Anda di halaman 1dari 25

1

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan

salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang,

termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini akan menjadi

penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan kematian akibat

infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020 menjadi

pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian, angka ini

dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan PJK

(yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab

utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali

lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain,

lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat

PJK. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek

metabolik, hemostasis, imunologi, infeksi, dan banyak faktor lain yang saling terkait

(Anonimª, 2006).

Jantung sanggup berkontraksi tanpa henti berkat adanya suplai bahan- bahan

energi secara terus menerus. Suplai bahan energi berupa oksigen dan nutrisi ini

mengalir melalui suatu pembuluh darah yang disebut pembuluh koroner. Apabila

pembuluh darah menyempit atau tersumbat proses transportasi bahan- bahan energi

akan terganggu. Akibatnya sel-sel jantung melemah dan bahkan bias mati. Gangguan

pada pembuluh koroner ini yang disebut penyakit jantung koroner (Yahya, 2010).

Pengobatan penyakit jantung koroner dimaksudkan tidak sekedar menggurangi

atau bahkan menghilangkan keluhan. Yang paling penting adalah memelihara fungsi
2
jantung sehingga harapan hidup akan meningkat (Yahya,2010). Sebagian besar

bentuk penyakit jantung adalah kronis, pemberian obat umumnya berjangka panjang,

meskipun obat-obat itu berguna tetapi juga memberikan efek samping (Soeharto, 2001).

Hal yang perlu diperhatikan dalam pengobatan ada beberapa obat, meskipun

memulihkan keadaan, tidak selalu membuat lebih baik, penggunaan obat harus

secara teratur. Penghentian penggobatan tanpa konsultasi dengan dokter dapat

menimbulkan masalah baru (Soeharto, 2001).

Penggunaan obat yang tidak tepat, tidak efektif dan tidak aman, telah menjadi

masalah tersendiri dalam pelayanan kesehatan. Penggunaan obat dinilai tidak tepat

jika indikasi tidak jelas, pemilihan obat tidak sesuai, cara penggunaan obat tidak

sesuai, kondisi pasien tidak dinilai, reaksi yang tidak dikehendaki, polifarmasi,

penggunaan obat tidak sesuai dan lain-lain. Maka dari itu perlu dilaksanakan evaluasi

ketepatan obat, untuk mencapai pengobatan yang efektif, aman dan ekonomis

(Anonim, 2000).

Adanya keterkaitan penyakit jantung koroner dengan faktor resiko dan penyakit

penyerta lain seperti DM dan hipertensi, serta adanya kemungkinan perkembangan

iskemik menjadi infark menyebabkan kompleksnya terapi yang diberikan. Oleh karena

itu, pemilihan jenis obat akan sangat menentukan kualitas pengguanan obat dalam

pemilihan terapi. Obat berperan sangat penting dalam pelayanan kesehatan. Berbagai

pilihan obat saat ini tersedia, sehingga diperlukan pertimbangan-pertimbangan yang

cermat dalam memilih obat untuk suatu penyakit. Terlalu banyaknya jenis obat

yang tersedia dapat memberikan masalah tersendiri dalam praktik, terutama

menyangkut pemilihan dan penggunaan obat secara benar dan aman (Anonim, 2000).

Banyak penderita serangan jantung yang kembali ke rumah setelah perawatan beberapa

hari. Sebagian perlu perawatan berminggu-minggu sebelum dipulangkan karena

fungsi jantung sudah menurun. Di antara penderita serangan jantung itu, ada pula yang
3
tidak dapat diselamatkan (Yahya, 2010). Dari uraian diatas mendorong peneliti untuk

melakukan evaluasi pengobatan jantung koroner.

1.1 Rumusan Masalah

Berdasarkan uraian latar belakang dapat dirumuskan permasalah sebagai

berikut : Apakah penggunaan obat pasien Penyakit Jantung Koroner sudah tepat

pasien, tepat obat dan tepat dosis?

1.2 Tujuan Penelitian

a. Untuk mengetahui penggunaan obat pasien Penyakit Jantung Koroner yang

meliputi tepat pasien, tepat obat dan tepat dosis.

b. Untuk menambah ilmu pengetahuan tentang Penyakit Jantung Koroner.


4

BAB II

PENDAHULUAN

2. Jantung Koroner

2.1. Definisi

Penyakit jantung koroner adalah suatu keadaan dimana terjadi penyempitan,

penyumbatan, atau kelainan pembuluh darah koroner. penyempitan atau penyumbatan

ini dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan

rasa nyeri. Kondisi lebih parah kemampuan jantung memompa darah akan hilang,

sehingga sistem kontrol irama jantung akan terganggu dan selanjutnya bisa

menyebabkan kematian (Soeharto, 2001).

2.2. Etiologi Penyakit Jantung Koroner

Penyebab terjadinya penyakit kardiovaskuler pada perinsipnya disebabkan oleh

dua faktor utama yaitu:

1) Aterosklerosis

Aterosklerosis pembuluh koroner merupakan penyebab penyakit arteri koroneria

yang paling sering ditemukan. Aterosklerosis menyebabkan penimbunan lipid dan

jaringan fibrosa dalam arteri koronaria, sehingga secara progresif mempersempit lumen

pembuluh darah. Bila lumen menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan

meningkat dan membahayakan aliran darah miokardium (Brown, 2006).

2) Trombosis

Endapan lemak dan pengerasan pembuluh darah terganggu dan lama- kelamaan

berakibat robek dinding pembuluh darah. Pada mulanya, gumpalan darah merupakan

mekanisme pertahanan tubuh untuk mencegahan perdarahan berlanjut pada

saat terjadinya luka. Berkumpulnya gumpalan darah dibagian robek tersebut, yang

kemudian bersatu dengan keping-keping darah menjadi trombus. Trombosis ini


5
menyebabkan sumbatan di dalam pembuluh darah jantung, dapat menyebabkan

serangan jantung mendadak, dan bila sumbatan terjadi di pembuluh darah otak

menyebabkan stroke (Kusrahayu,2004).

2.3. Patofisiologis penyakit jantung koroner

1) Angina pektoris stabil

Angina pektoris ditegakkan berdasarkan keluhan nyeri dada yang khas, yaitu rasa

tertekan atau berat di dada yang sering menjalar ke lengan kiri. Nyeri dada terutama

saat melakukan kegiatan fisik, terutama dipaksa bekerja keras atau ada tekanan

emosional dari luar. Biasanya serangan angina pektoris berlangsung 1-5 menit, tidak

lebih dari 10 menit, bila serangan lebih dari 20 menit, kemungkinan terjadi serangan

infark akut. Keluhan hilang setelah istirahat (Kusrahayu, 2004).

2) Angina pektoris yang tidak stabil

Pada angina pektoris yang tidak stabil serangan rasa sakit dapat timbul pada

waktu istirahat, waktu tidur, atau aktifitas yang ringan. Lama sakit dada lebih lama

daripada angina biasa, bahkan sampai beberapa jam. Frekuensi serangan lebih sering

dibanding dengan angina pektoris biasa (Kusrahayu,2004).

3) Angina varian (prinzmetal)

Terjadi hipoksia dan iskemik miokardium disebabkan oleh vaso spasme (kekakuan

pembuluh darah), bukan karena penyempitan progesif arteria koroneria. Episode terjadi

pada waktu istirahat atau pada jam-jam tertentu tiap hari. EKG peningkatan segmen ST

(Sutedja, 2008).

4) Sindrom koroner akut (SKA)

Sindrom klinik yang mempunyai dasar patofisiologi yang sama yaitu erosi,

fisur, ataupun robeknya plak atheroma sehingga menyebabkan thrombosis yang

menyebabkan ketidak seimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard. Termasuk

SKA adalah angina pektoris stabil dan infark miokard akut (Majid, 2007). Sindrom
6
Koroner Akut (SKA) adalah salah satu manifestasi klinis Penyakit Jantung Koroner

(PJK) yang utama dan paling sering mengakibatkan kematian(Anonima, 2006).

2.4. Gejala umum

Sumber rasa sakit berasal dari pembuluh koroner yang menyempit atau

tersumbat. Rasa sakit tidak enak seperti ditindih beban berat di dada bagian tengah

adalah keluhan klasik penderita penyempitan pembuluh darah koroner. Kondisi yang

perlu diwaspadai adalah jika rasa sakit di dada muncul mendadak dengan keluarnya

keringat dinggin yang berlangsung lebih dari 20 menit serta tidak berkurang dengan

istirahat. Serangan jantung terjadi apabila pembuluh darah koroner tiba-tiba

menyempit parah atau tersumbat total. Sebagian penderita PJK mengeluh rasa tidak

nyaman di ulu hati, sesak nafas, dan mengeluh rasa lemas bahkan pingsan (Yahya,

2010).

2.5. Faktor Resiko

Secara statistik, seseorang dengan faktor resiko kardiovaskuler akan memiliki

kecenderungan lebih tinggi untuk menderita gangguan koroner dibandingkan mereka

yang tanpa faktor resiko. Semakin banyak faktor resiko yang dimiliki, semakin

berlipat pula kemungkinan terkena penyakit jantung koroner (Yahya, 2010). Faktor-

faktor resiko yang dimaksud adalah merokok, alkohol, aktivitas fisik, berat badan,

kadar kolesterol, tekanan darah (hipertensi) dan diabetes.

Faktor-faktor resiko dibagi menjadi dua, yaitu faktor yang dapat diubah dan

tidak dapat diubah.

1) Faktor resiko lain yang masih dapat diubah

a. Hipertensi

Tekanan darah yang terus meningkat dalam jangka waktu panjang akan

mengganggu fungsi endotel, sel-sel pelapis dinding dalam pembuluh darah (termasuk

pembuluh koroner). Disfungsi endotel ini mengawali proses pembentukan kerak


7
yang dapat mempersempit liang koroner. Pengidap hipertensi beresiko dua kali

lipat menderita penyakit jantung koroner. Resiko jantung menjadi berlipat ganda

apabila penderita hipertensi juga menderita DM, hiperkolesterol, atau terbiasa

merokok. Selain itu hipertensi juga dapat menebalkan dinding bilik kiri jantung

yang akhirnya melemahkan fungsi pompa jantung (Yahya, 2010). Resiko PJK

secara langsung berhubungan dengan tekanan darah, untuk setiap penurunan

tekanan darah diastolik sebesar 5mmHg resiko PJK berkurang sekitar 16% (Leatham,

2006).

b. Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus (DM) berpotensi menjadi ancaman terhadap beberapa organ

dalam tubuh termasuk jantung. Keterkaitan diabetes mellitus dengan penyakit

jantung sangatlah erat. Resiko serangan jantung pada penderita DM adalah 2-6

kali lipat lebih tinggi dibandingkan orang tanpa DM. Jika seorang penderita DM

pernah mengalami serangan jantung, resiko kematiannya menjadi tiga kali lipat lebih

tinggi. Peningkatan kadar gula darah dapat disebabkan oleh kekurangan insulin dalam

tubuh, insulin yang tidak cukup atau tidak bekerja dengan baik (Yahya, 2010).

Penderita diabetes cenderung memiliki pravalensi prematuritas, dan keparahan

arterosklerosis lebih tinggi. Diabetes mellitus menginduksi hiperkolesterolemia dan

secara bermakna meningkatkan kemungkinan timbulnya arterosklerosis. Diabetes

mellitus juga berkaitan dengan proliferasi sel otot polos dalam pembuluh darah arteri

koroner, sintesis kolesterol, trigliserida, dan fosfolipid. Peningkatan kadar LDL

dan turunnya kadar HDL juga disebabkan oleh diabetes milletus. Biasanya penyakit

jantung koroner terjadi di usia muda pada penderita diabetes dibanding non diabetes

(Leatham, 2006).
8
c. Merokok

Sekitar 24% kematian akibat PJK pada laki-laki dan 11% pada perempuan

disebabkan kebiasaan merokok. Orang yang tidak merokok dan tinggal bersama

perokok (perokok pasif) memiliki peningkatan resiko sebesar 20-30%. Resiko terjadinya

PJK akibat merokok berkaitan dengan dosis dimana orang yang merokok 20 batang

rokok atau lebih dalam sehari memiliki resiko sebesar dua hingga tiga kali lebih

tinggi menderita PJK dari pada yang tidak merokok (Leatham, 2006). Setiap batang

rokok mengandung 4.800 jenis zat kimia, diantaranya karbon monoksida (CO), karbon

dioksida (CO2), hidrogen sianida, amoniak, oksida nitrogen, senyawa hidrokarbon,

tar, nikotin, benzopiren, fenol dan kadmium. Reaksi kimiawi yang menyertai

pembakaran tembakau menghasilkan senyawa-senyawa kimiawi yang terserap oleh

darah melalui proses difusi.

Nikotin yang masuk dalam pembuluh darah akan merangsang katekolamin dan

bersama-sama zat kimia yang terkandung dalam rokok dapat merusak lapisan dinding

koroner. Nikotin berpengaruh pula terhadap syaraf simpatik sehingga jantung

berdenyut lebih cepat dan kebutuhan oksigen meninggi. Karbon monooksida

yang tersimpan dalam asap rokok akan menurunkan kapasitas penggangkutan oksigen

yang diperlukan jantung karena gas tersebut menggantikan sebagian oksigen dalam

hemoglobin. Perokok beresiko mengalami seranggan jantung karena perubahan sifat

keping darah yang cenderung menjadi lengket sehingga memicu terbentuknya

gumpalan darah ketika dinding koroner terkoyak (Yahya, 2010).

d. Hiperlipidemia

Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas

berasal eksogen dari makanan dan endogen dari sintesis lemak. Kolesterol dan

trigliserida adalah dua jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis yang penting

sehubungan dengan arteriogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma tetapi terikat pada
9
protein sebagai mekanisme transpor dalam serum. Peningkatan kolesterol LDL,

dihubungkan dengan meningkatnya resiko terhadap koronaria, sementara kadar

kolesterol HDL yang tinggi tampaknya berperan sebagai faktor perlindung terhadap

penyakit arteri koroneria (Muttaqin, 2009).

e. Obesitas

Kelebihan berat badan memaksa jantung bekerja lebih keras, adanya beban ekstra

bagi jantung. Berat badan yang berlebih menyebabkan bertambahnya volume darah

dan perluasan sistem sirkulasi sehingga berkolerasi terhadap tekanan darah sistolik

(Soeharto, 2001).

f. Gaya hidup tidak aktif

Ketidakaktifan fisik meningkatkan resiko PJK yang setara dengan hiperlipidemia,

merokok, dan seseorang yang tidak aktif secara fisik memiliki resiko 30%-50%

lebih besar mengalami hipertensi. Aktivitas olahraga teratur dapat menurunkan

resiko PJK. Selain meningkatkan perasaan sehat dan kemampuan untuk mengatasi

stres, keuntungan lain olahraga teratur adalah meningkatkan kadar HDL dan

menurunkan kadar LDL. Selain itu, diameter pembuluh darah jantung tetap terjaga

sehingga kesempatan tejadinya pengendapan kolesterol pada pembuluh darah dapat

dihindari (Leatham, 2006).

2) Tiga faktor resiko yang tidak dapat diubah, yaitu:

a. Jenis Kelamin

Penyakit jantung koroner pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan pada

perempuan dan kondisi ini terjadi hampir 10 tahun lebih dini pada laki-laki daripada

perempuan. Estrogen endogen bersifat protektif pada perempuan, namun setelah

menopause insidensi PJK meningkat dengan cepat dan sebanding dengan insidensi pada

laki-laki (Leatham, 2006).


10
b. Keturunan (genetik)

Riwayat jantung koroner pada keluarga meningkatkan kemungkinan timbulnya

aterosklerosis prematur (Brown, 2006). Riwayat keluarga penderita jantung koroner

umumnya mewarisi faktor-faktor resiko lainnya, seperti abnormalitas kadar kolesterol,

peningkatan tekanan darah, kegemukan dan DM. Jika anggota keluarga memiliki

faktor resiko tersebut, harus dilakukan pengendalian secara agresif. Dengan menjaga

tekanan darah, kadar kolesterol, dan gula darah agar berada pada nilai ideal, serta

menghentikan kebiasaan merokok, olahraga secara teratur dan mengatur pola makan

(Yahya, 2010)

c. Usia

Kerentanan terhadap penyakit jantung koroner meningkat seiring bertambahnya

usia. Namun dengan demikian jarang timbul penyakit serius sebelum usia 40

tahun, sedangkan dari usia 40 hingga 60 tahun, insiden MI meningkat lima kali lipat.

Hal ini terjadi akibat adanya pengendapan aterosklrerosis pada arteri koroner

(Brown, 2006).

2.6. Diagnosis

Langkah pertama dalam pengelolaan PJK ialah penetapan diagnosis pasti.

Diagnosis yang tepat amat penting, jika diagnosis PJK telah dibuat terkandung

pengertian bahwa penderitanya mempunyai kemungkinan akan dapat mengalami infark

jantung atau kematian mendadak. Dokter harus memilih pemeriksaan yang perlu

dilakukan terhadap penderita untuk mencapai ketepatan diagnostik yang maksimal

dengan resiko dan biaya yang seminimal mungkin. Berikut ini cara-cara diagnostik:

1. Anamnesis

Anamnesis berguna mengetahui riwayat masa lampau seperti riwayat merokok,

usia, infark miokard sebelumnya dan beratnya angina untuk kepentingan

diagnosis pengobatan (Anonim, 2009).


11
2. Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang dapat digunakan sebagai acuan pada PJK adalah denyut

jantung, tekanan darah, suhu tubuh dan kecepatan respirasi (Majid, 2007).

3. Laboratorium

Pada pasien angina stabil sebaiknya dilakukan pemeriksaan profil lipid seperti

LDL, HDL, kolesterol total, dan trigliserida untuk menentukan faktor resiko dan

perencanaan terapi. Selain pemeriksaan diatas dilakukan pula memeriksaan darah

lengkap dan serum kreatinin. Pengukuran penanda enzim jantung seperti troponin

sebaiknya dilakukan bila evaluasi mengarah pada sindrom koroner akut (Anonim,

2009).

4. Foto sinar X dada

X-ray dada sebaiknya diperiksa pada pasien dengan dugaan gagal jantung, penyakit

katup jantung atau gangguan paru. Adanya kardiomegali, dan kongesti paru dapat

digunakan prognosis (Anonim, 2009).

5. Pemeriksaan jantung non-invasif

a. EKG merupakan pemeriksaan awal yang penting untuk mendiagnosis PJK.

b. Teknik non-invasi penentuan klasifikasi koroner dan teknik imaging (computed

tomografi (CT) dan magnetic resonance arteriography. Sinar elektron CT telah

tervalidasi sebagai alat yang mampu mendeteksi kadar kalsium koroner (Anonim,

2009).

6. Pemeriksaan invasif menentukan anatomi koroner

a. Arteriografi koroner adalah Pemeriksaan invasif dilakukan bila tes non invasif

tidak jelas atau tidak dapat dilakukan. Namun arteriografi koroner tetap menjadi

pemeriksaan fundamental pada pasien angina stabil. Arteriografi koroner

memberikkan gambaran anatomis yang dapat dipercaya untuk identifikasi ada

tidaknya stenosis koroner, penentuan terapi dan prognosis (Anonim, 2009).


12

BAB III
PENATALAKSANAAN TERAPI

3. Penatalaksanaan Terapi

3.1. Terapi Penyakit Jantung Koroner

Terapi didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme, manifestasi klinis,

perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular, anatomis dan fisiologis dari

kasus PJK. Pada prinsipnya terapi ditujukan untuk mengatasi nyeri angina dengan cepat,

intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau

kematian mendadak.

Menejemen Farmakologis Angina Pektoris

Nitrat kerja pendek sublingual atau buccal

Aspirin 75 mg-150 mg satu kali sehari

Tidak toleran atau kontar indikasi Clopidogrel 75 mg


satu kali sehari

Statin, titrasi dosis sampai mencapai target


Ganti jenis statin , atau
ezetimibe + statin dosis
Tidak toleransi atau kontraindikasi
rendah atu ganti obat
penurun lipid
ACE-I pada pasien terbukti CVD

Tidak toleransi atau kontra indikasi*


Beta bloker pasca IMA
Beta bloker tanpa riwayat IMA

Antagonis kalsium** atau nitrat


Gejala tidak terkontrol setelah dosis optimal
kerja panjang atau antagonis
kalsium atau inhibitor nodal SA

Tambahan antagonis kalsium atau nitrat


kerja panjang Tidak toleran Gejala tidak
terkontrol
setelah dosis
optimal
Gejala tidak terkontrol setelah dosis optimal Substitusi dengan
nitrat kerja
panjang atau Kombinasi nitrat dan
antagonis kalsium antagonis kalsium
atau pembuka kanal
kalsium
13

Pikirkan revaskularisasi Gejala tidak terkontrol dengan dua obat setelah dosis optimal
Keterangan:

Pasien resiko tinggi yang menjadi kandidat revaskularisasi berdasarkan prognosis sebaiknya diidentifikasi
dan dirujuk.
* kontraindikasi relatif beta bloker antara lain: asma, ganguan pembuluh darah perifer simptomatik, dan AV
blok derajat 1
** hindari dihydropyridin kerja pendek bila tidak kombinasi dengan beta bloker
Tingkat pembuktian prognosis merujuk kepada bukti penurunan mortalitas kardiovaskular atau mortalitas
akibat infark miokard
Tingkat pembuktian gejala termasuk penurunan revaskularisasi dan hospitalisasi untuk nyeri dada

Gambar 1. Algoritme Terapi Farmakologis Angina Pektoris

Pedoman Tatalaksana Penyakit Kardiovaskuler di Indonesia tahun 2009 obat

yang disarankan untuk penderita PJK adalah :

a. Golongan Nitrat

Mekanisme kerja golongan nitrat vasodilatasi, menurunkan pengisian diastolik,

menurunkan tekanan intrakardiak dan meningkatkan perfusi subendokardium. Nitrat

kerja pendek penggunaan sublingual untuk profilaksis, nitrat kerja panjang

penggunaan oral atau transdermal untuk menjaga periode bebas nitrat. Nitrat kerja

jangka pendek diberikan pada setiap pasien untuk digunakan bila terdapat nyeri

dada. Dosis nitrat diberikan 5 mg sublingual dapat diulang tiga kali sehari (Anonim,

2009).

b. Golongan Penyekat β (beta bloker)

Terdapat bukti-bukti bahwa pemberian beta bloker pada pasien angina yang

sebelumnya pernah mengalami infark miokard, atau gagal jantung memiliki keuntungan

dalam prognosis. Berdasarkan data tersebut beta bloker merupakan obat lini pertama

terapi angina pada pasien tanpa kontraindikasi (Anonim, 2009).

Beta bloker dapat menimbulkan efek samping berupa gangguan

pencernaan, mimpi buruk, rasa capek, depresi, reaksi alergi blok AV, dan

bronkospasme. Beta bloker dapat memperburuk toleransi glukosa pada pasien diabetes

juga mengganggu respon metabolik dan autonomik terhadap hipoglikemik


14
(Anonim, 2000). Dosis beta bloker sangat bervariasi untuk propanolol 120-

480/hari atau 3x sehari 10-40mg dan untuk bisoprolol 1x sehari10-40mg.

c. Golongan antagonis kalsium

Mekanisme kerja antagonis kalsium sebagai vasodilatasi koroner dan sistemik

dengan inhibisi masuknya kalsium melalui kanal tipe-L. Verapamil dan diltiazem juga

menurunkan kontraktilitas miokardium, frekuensi jantung dan konduksi nodus AV.

Antagonis kalsium dyhidropyridin (missal: nifedippin, amlodipin, dan felodipin) lebih

selektif pada pembuluh darah (Anonim, 2009).

Pemberian nifedipin konvensional menaikkan risiko infark jantung atau angina

berulang 16%, Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipin dapat

menaikkan mortalitas karena obat ini menyebabkan takikardi refleks dan menaikkan

kebutuhan oksigen miokard (Anonimª, 2006). Dosis untuk antagonis kalsium adalah

nifedipin dosis 3x5-10mg, diltiazem dosis 3x30-60mg dan verapamil dosis 3x

40-80mg.

d. Obat antiplatelet

Terapi antiplatelet diberikan untuk mencegah trombosis koroner oleh karena

keuntungannya lebih besar dibanding resikonya. Aspirin dosis rendah (75-

150mg) merupakan obat pilihan kebanyakan kasus. Clopidogrel mungkin dapat

dipertimbangkan sebagai alternative pada pasien yang alergi aspirin, atau sebagai

tambambahan pasca pemasangan sent, atau setelah sindrom koroner akut. Pada

pasien riwayat perdarahan gastrointestinal aspirin dikombinasi dengan inhibisi pompa

proton lebih baik dibanding dengan clopidogrel. Untuk Clopidogrel dengan dosis

75 mg satu kali sehari (Anonim, 2009)

Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan

cara menghambat siklooksigenase dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang

ireversibel. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut.


15
Sebagian dari keuntungan dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya dapat

mengurangi ruptur plak (Anonimª, 2006).

e. Penghambat Enzim Konversi Angiotensin (ACE-I)

ACE-I merupakan obat yang telah dikenal luas sebagai obat antihipertensi, gagal

jantung, dan disfungsi ventrikel kiri. Sebagai tambahan, pada dua penelitian besar

randomized controlled ramipril dan perindopril penurunan morbiditas dan mortalitas

kardiovaskular pada pasien penyakit jantung koroner stabil tanpa disertai gagal

jantung. ACE-I merupakan indikasi pada pasien angina pectoris stabil disertai

penyakit penyerta seperti hipertensi, DM, gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri

asimtomatik, dan pasca infark miokard. Pada pasien angina tanpa disertai penyakit

penyerta pemberian ACE-I perlu diperhitungkan keuntungan dan resikonya (Anonim,

2009). Dosis untuk penggunaan obat golongan ACE-I untuk captopril 6,25-12,5 mg

tigakali sehari. Untuk ramipril dosis awal 2,5 mg dua kali sehari dosis lanjutan 5 mg

duakali sehari, lisinopril dosis 2,5-10 mg satu kali sehari (Lacy et al, 2008).

f. Antagonis Reseptor Bloker

Mekanisme dengan mencegah efek angiotensin II, senyawa-senyawa ini

merelaksasikan otot polos sehingga mendorong vasodilatasi, meningkatkan

eksresi garam dan air di ginjal, menurunkan volume plasma, dan mengurangi

hipertrofi sel. Antagonis reseptor angiotensin II secara teoritis juga mengatasi

beberapa kelemahan ACEI (Oates and Brown, 2007). Antagonis reseptor bloker

diberikan bila pasien intoleran dengan ACE-I (Anonim, 2009). Dosis untuk

valsartan 40 mg dua kali sehari dosis lanjutan 80-160mg, maximum dosis 320 mg(Lacy

et al,2008).

g. Anti kolesterol

Statin menurunkan resiko komplikasi atherosklerosis sebesar 30% pada pasien

angina stabil. Beberapa penelitian juga menunjukkan manfaat statin pada berbagai kadar
16
kolesterol sebelum terapi, bahkan pada pasien dengan kadar kolesterol normal. Terapi

statin harus slalu dipertimbangkan pada pasien jantung koroner stabil dan angina stabil.

Target dosis terapi statin untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskuler

sebaiknya berdasarkan penelitian klinis yang telah dilakukan dosis statin yang

direkomendasi adalah simvastatin 40 mg/hr, pravastatin 40 mg/hr, dan atorvastin

10 mg/hr. Bila dengan dosis diatas kadar kolesterol total dan LDL tidak

mencapai target, maka dosis dapat ditingkatkan sesuai toleransi pasien sampai

mencapai target (Anonim, 2009).

Statin juga dapat memperbaiki fungsi endotel, menstabilkan plak, mengurangi

pembentukan trombus, bersifat anti inflamasi, dan mengurangi oksidasi lipid.

Statin sebaiknya diteruskan untuk mendapatkan keuntungan terhadap

kelangsungan hidup jangka panjang (Anonimª, 2006). Kontraindikasi pasien dengan

penyakit hati yang aktif, pada kehamilan dan menyusui. Efek samping miosis yang

reversibel merupakan efek samping yang jarang tapi bermakana. Statin juga

menyebabkan sakit kepala, perubahan nilai fungsi ginjal dan efek saluran cerna

(Anonim, 2000)

3.2. Pengobatan rasional

Definisi obat ialah suatu zat yang digunakan untuk diaknosa, pengobatan,

melunakkan, penyembuhan atau pencegahan penyakit pada manusia atau hewan.

Penggunaan obat diharapkan dapat memperoleh kesembuhan dari penyakit yang

diderita. Perlu diperhatikan agar pengunaannya sesuai dengan ketentuan-

ketentuan, sebab bila salah penggunaan obat dapat menimbulkan hal-hal yang

tidak diinginkan. Dikatakan bahwa obat dapat memberi kesembuhan dari penyakit bila

digunakan untuk penyakit yang cocok dengan dosis yang tepat. Bila tidak akan

memperoleh kerugian bagi badan bahkan sampai kematian (Anief, 1997).


17
Penggunaan obat dikatakan rasional jika tepat secara medik dan

memenuhi persyaratan-persyaratan tertentu. Masing–masing persyaratan mempunyai

konsekuensi yang berbeda-beda. Sebagai contoh, kekeliruan dalam menegakkan

diagnosis akan memberi konsekuensi berupa kekeliruan dalam

menentukan jenis pengobatan (Anonimb, 2006)

Secara praktis pengunaan obat dikatakan rasional jika memenuhi kriteria:

a. Tepat Indikasi

Pemilihan obat yang didasarkan pada indikasi adanya suatu gejala atau

diagnosis penyakit yang akurat (Anonimb, 2006)

b. Tepat pasien

Pemilihan obat disesuakan dengan kondisi fisiologis dan patologis pasien

dengan memiliki ada tidaknya kontra indikasi (Anonimb,2006).

c. Tepat obat

Keputusan untuk melakukan upaya terapi diambil setelah diagnosis ditegakkan


dengan benar. Dengan demikian obat yang dipilih haruslah yang memiliki efek

terapi sesuai dengan spectrum penyakit (Anonimb,2006).


d. Tepat dosis

Dosis, cara dan lama pemberian obat sangat berpengaruh terhadap efek terapi obat.

Pemberian dosis yang berlebihan, khususnya untuk obat dengan rentang terapi yang

sempit akan sangat beresiko timbulnya efek samping. Sebaliknya dosis yang

terlalu kecil tidak akan menjamintercapainya kadar terapi yang diharapkan

(Anonimb, 2006).

e. Waspada terhadap efek samping

Pemberian obat potensial menimbulkan efek samping, yaitu efek yang tidak

diinginkan yang timbul pada pemberian obat dengan dosis terapi (Anonimb, 2006).
18
BAB IV
PEMBAHASAN

Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah
satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang, termasuk
Indonesia. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit
sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni
sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh
kanker (6%). Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari
aspek metabolik, hemostasis, imunologi, infeksi, dan banyak faktor lain yang saling terkait.
Jantung sanggup berkontraksi tanpa henti berkat adanya suplai bahan- bahan energi
secara terus menerus. Suplai bahan energi berupa oksigen dan nutrisi ini mengalir melalui
suatu pembuluh darah yang disebut pembuluh koroner. Apabila pembuluh darah
menyempit atau tersumbat proses transportasi bahan- bahan energi akan terganggu.
Akibatnya sel-sel jantung melemah dan bahkan bias mati. Gangguan pada pembuluh
koroner ini yang disebut penyakit jantung coroner.
Hal yang perlu diperhatikan dalam pengobatan ada beberapa obat, meskipun
memulihkan keadaan, tidak selalu membuat lebih baik, penggunaan obat harus
secara teratur. Penghentian penggobatan tanpa konsultasi dengan dokter dapat
menimbulkan masalah baru.
Penggunaan obat yang tidak tepat, tidak efektif dan tidak aman, telah menjadi
masalah tersendiri dalam pelayanan kesehatan. Penggunaan obat dinilai tidak tepat jika
indikasi tidak jelas, pemilihan obat tidak sesuai, cara penggunaan obat tidak sesuai, kondisi
pasien tidak dinilai, reaksi yang tidak dikehendaki, polifarmasi, penggunaan obat tidak
sesuai dan lain-lain.
Secara statistik, seseorang dengan faktor resiko kardiovaskuler akan memiliki
kecenderungan lebih tinggi untuk menderita gangguan koroner dibandingkan mereka
yang tanpa faktor resiko. Semakin banyak faktor resiko yang dimiliki, semakin
berlipat pula kemungkinan terkena penyakit jantung coroner. Faktor-faktor resiko
yang dimaksud adalah merokok, alkohol, aktivitas fisik, berat badan, kadar kolesterol,
tekanan darah (hipertensi) dan diabetes.
a. Hipertensi
Tekanan darah yang terus meningkat dalam jangka waktu panjang akan
mengganggu fungsi endotel, sel-sel pelapis dinding dalam pembuluh darah (termasuk
pembuluh koroner). Disfungsi endotel ini mengawali proses pembentukan kerak yang
19
dapat mempersempit liang koroner. Pengidap hipertensi beresiko dua kali lipat
menderita penyakit jantung koroner. Resiko jantung menjadi berlipat ganda apabila
penderita hipertensi juga menderita DM, hiperkolesterol, atau terbiasa merokok.
Selain itu hipertensi juga dapat menebalkan dinding bilik kiri jantung yang akhirnya
melemahkan fungsi pompa jantung. Resiko PJK secara langsung berhubungan
dengan tekanan darah, untuk setiap penurunan tekanan darah diastolik sebesar 5mmHg
resiko PJK berkurang sekitar 16%.
1. Study Kasus.
Pasien penyakit jantung koroner dengan hipertensi, terdiri dari 22 pasien pria dan 21
pasien wanita yang memenuhi kriteria inklusi adalah pasien yang telah rutin mengonsumsi
aspirin 1x100 mg dan pemeriksaan tes agregasi platelet (TAP) dilakukan pada saat pasien
melakukan kontrol. Kepatuhan pasien dalam mengkonsumsi aspirin diketahui dari
assessment langsung terhadap pasien dan menghitung jumlah aspirin yang masih tersisa atau
sudah habis. Aspirin per oral dengan cepat diabsorpsi oleh mukosa lambung dan usus
bagian atas. Kadar dalam plasma dapat dideteksi setelah 20 menit konsumsi per oral dan
konsentrasi puncak dapat dicapai dalam 30–40 menit serta efek hambatan pada fungsi
platelet dicapai dalam waktu 1–2 jam. Oleh karena itu, pengukuran TAP dilakukan 1–2 jam
setelah pasien mengonsumsi aspirin.
Pada pasien yang diduga mengalami sindrom koroner akut, direkomendasikan
pemberian aspirin 300 mg sebagai antiplatelet apabila tidak terdapat kontraindikasi seperti
reaksi anafilaksis atau perdarahan. Akan tetapi, untuk terapi jangka panjang lebih dipilih
dosis 100 mg karena risiko perdarahan mayor khususnya perdarahan saluran cerna dapat
dikurangi dengan menggunakan aspirin dosis yang rendah. Aspirin efektif sebagai
pencegahan primer maupun sekunder pada kejadian aterotrombotik dan telah terdapat bukti
penelitian yang mendukung hal ini.Namun demikian, saat ini terdapat pasien yang
mengalami resistensi terhadap efek menguntungkan aspirin.
Hasil penelitian menunjukkan prevalensi resistensi aspirin berkisar antara 5,5–60%
serta bergantung pada definisi dan parameter pengukuran yang digunakan. Sampai saat
ini, penelitian mengenai resistensi aspirin di kawasan Asia masih terbatas. Penelitian
mengenai resistensi aspirin di kawasan Asia antara lain oleh Indian Hospital yang secara
prospektif mengevaluasi 50 pasien PJK stabil menunjukkan bahwa sebanyak 2,8% pasien

mengalami resistensi aspirin dan sebanyak 39,58% pasien semirespon terhadap aspirin.16
Penelitian lain di Shifa International Hospital (Pakistan) menunjukkan bahwa sebesar 12%

pasien mengalami resistensi aspirin.27 Pada penelitian di RSUD Dr. Soetomo Surabaya
20
ini menunjukkan tidak terdapat pasien yang mengalami resistensi aspirin dan 4,7% pasien
termasuk semirespon terhadap aspirin.
Sebanyak dua orang pasien pada penelitian ini mengalami semirespon terhadap aspirin.
Faktor yang paling berperan pada resistensi ataupun semirespon terhadap aspirin adalah
faktor intrinsik, yaitu usia platelet 7–10 hari yang menyebabkan reseptor platelet selalu
terbarukan sehingga dalam penelitian ini tidak diperoleh pasien yang mengalami resisten
terhadap aspirin.
Pasien yang mengalami semirespon terhadap aspirin pada penelitian ini dapat dikaitkan
dengan terjadinya polimorfisme genetik. Peningkatan peran variasi genetik dalam respon
aspirin telah terjadi pada lebih dari satu dekade terakhir. Polimorfisme genetik dalam
hubungannya dengan resistensi aspirin kebanyakan disebabkan beberapa faktor atau dapat
juga karena variasi genetik hemostatik lain (seperti polimorfisme koagulasi darah dan
faktor fibrinolitik). Serangkaian single nucleotide polymorphisms (SNPs) dalam gen
prostaglandin endoperoxide synthase 1 (PTGS1) meliputi A842G, C22T [R8W], G128A
[Q41Q], C644A [G213G], dan C714A [L237M] berhubungan dengan respon terhadap
aspirin. Polimorfisme P1A dari gen ITGB3 mengatur fungsi platelet, yaitu allele P1A2
dikaitkan dengan peningkatan reaktivitas platelet. Berbeda dengan beberapa penelitian lain,
allele P1A2 diketahui dapat menjadi faktor risiko potensial terjadinya PJK dan trombosis
stent.
Resistensi terhadap aspirin didefinisikan menggunakan agregometer platelet yang
merupakan gold standard untuk mengevaluasi responsivitas dari platelet. Resisten terhadap
aspirin ditandai jika memenuhi dua kriteria, yaitu agregasi ≥70% dengan 10 µmol/L
ADP (adenosin difosfat) dan ≥20% dengan 0,5 mg/mL AA (asam arakidonat).
Semirespon terhadap aspirin adalah apabila hasil agregasi hanya memenuhi satu dari dua
kriteria di atas. Kedua kondisi tersebut yaitu aspirin-resisten dan aspirin-semirespon
merupakan kondisi respon yang tidak adekuat terhadap aspirin. Penelitian oleh Ozben et al.,
menunjukkan resistensi aspirin sebesar 21% pada pasien hipertensi dengan menggunakan
alat The Ultegra Rapid Platelet Function Assay- ASA (The VerifyNow System) dengan
hasil berupa ARU (aspirin reaction units). Alat ini mendefinisikan resisten terhadap
aspirin adalah apabila nilai ARU ≥550. Penelitian Wang et al., yang menggunakan
agregometer platelet melaporkan resistensi aspirin sebesar 4,9% dengan hipertensi sebagai
salah satu faktor risikonya. Kondisi hipertensi dapat menyebabkan peningkatan kekakuan
arteri, shear stress, dan disfungsi endotel yang akan berperan dalam mengubah reaktivitas
platelet dan mengakibatkan relatif tingginya frekuensi resistensi aspirin pada pasien
hipertensi. Selain itu, resistensi aspirin pada pasien hipertensi juga dapat disebabkan oleh
21
peningkatan kadar tromboglobulin beta dan selektin-P dalam plasma yang dapat memicu
aktivasi platelet. Pada penelitian ini dengan menggunakan agregometer platelet tidak
ditemukan pasien hipertensi yang mengalami aspirin-resisten.
Terdapat sejumlah faktor yang dapat diubah dan tidak dapat diubah yang mampu
memengaruhi kemampuan aspirin untuk menginaktivasi platelet. Faktor yang dapat diubah
seperti kebiasaan merokok sebaiknya tidak lagi dilakukan karena dapat memicu terjadinya
resistensi aspirin. Terdapat data yang mendukung dugaan bahwa merokok dapat
mengakibatkan trombosis platelet akibat hiperaktivitas platelet. Penelitian yang dilakukan
oleh Wei-ju et al., menunjukkan bahwa merokok dapat meningkatkan agregasi platelet
sehingga pasien PJK yang merokok akan kurang merespon terhadap pemberian aspirin
dosis rendah. Meskipun demikian, pada penelitian ini respon pasien dengan kebiasaan
merokok masih adekuat terhadap aspirin dikarenakan pasien tidak mengalami kondisi akut.
Pada kondisi akut, merokok akan meningkatkan pembentukan trombus platelet pada
dinding arteri. Penghambatan COX platelet oleh golongan aspirin dapat tidak mencukupi
dalam mencegah kondisi akut peningkatan pembentukan trombus platelet setelah
merokok.
Respon tidak adekuat terhadap aspirin lebih banyak terjadi pada pasien wanita dengan
hasil statistik 34,4% versus 17,3% (p=0,001) dan juga penelitian lain oleh Lev et al.,
menunjukkan bahwa wanita cenderung mengalami resistensi aspirin dibandingkan pria
(23,4% versus 7,8%; p=0,01). Wanita memiliki pembuluh darah koroner lebih kecil yang
umumnya lebih kaku jika dibandingkan pria sehingga dapat meningkatkan deposisi jaringan
fibrotik dan remodelling dinding pembuluh darah. Namun, pada penelitian yang
melibatkan 21 pasien wanita di RSUD Dr. Soetomo Surabaya ini tidak terdapat pasien yang
mengalami resistensi aspirin, bahkan pasien yang mengalami aspirin- semirespon sebesar
9,1% adalah pria.
Berdasarkan hasil uji korelasi penelitian oleh Ertugrul et al., menunjukkan resistensi
aspirin berhubungan dengan BMI (r= 0,190; p<0,01). Selain itu, analisis risiko pada

penelitian tersebut juga menunjukkan bahwa obesitas (BMI >30 kg/m2) adalah salah satu
faktor risiko yang signifikan untuk terjadinya resistensi aspirin. Hasil penelitian oleh Lev
et al., menunjukkan bahwa pasien obesitas cenderung mengalami resistensi aspirin
(p=0,03).
Teori yang berkaitan antara resistensi aspirin dengan obesitas adalah karena adanya
peran hormon leptin. Peningkatan leptin pada individu obesitas bersifat proaterogenik dan
dikaitkan dengan disfungsi endotel, proliferasi sel otot polos vaskular, peningkatan stres
oksidatif, dan inflamasi. Seluruh mekanisme tersebut juga ikut terlibat dalam terjadinya
22
penyakit aterosklerotik vaskular. Hasil yang diperoleh dari penelitian ini sebanyak 9,3%
pasien obese class I tidak ada yang mengalami resistensi aspirin dan 2,3% pasien pre-obese
mengalami semirespon terhadap aspirin.
Peningkatan denyut jantung merupakan salah satu faktor pemicu kuat untuk resistensi
aspirin karena ditemukan hubungan antara peningkatan aktivasi dan agregasi platelet
dengan peningkatan aktivitas simpatis.
Sistem adrenergik memengaruhi aktivasi dari platelet perifer maupun trombositopoiesis
dalam sumsum tulang. Aktivasi platelet ini menyebabkan perubahan bentuk sehingga
meningkatkan nilai mean platelet volume (MPV). Penelitian Threatte juga menemukan
tingginya nilai MPV yang menggambarkan peningkatan aktivitas platelet pada kelompok
yang tidak merespon aspirin. Oleh sebab itu, aktivitas simpatis yang berlebihan pada pasien
dengan resistensi aspirin dapat menyebabkan aktivasi platelet dan berkontribusi terhadap
resistensi aspirin pada pasien PJK. Dalam penelitian ini sebanyak 7% pasien takikardia tidak
ada yang mengalami resistensi aspirin.
Tubuh menghasilkan lebih dari 20 enzim untuk membentuk koagulasi darah, akan
tetapi tubuh hanya menghasilkan satu enzim untuk memecah koagulasi tersebut, yaitu
plasmin. Semakin bertambahnya usia maka produksi plasmin semakin menurun sehingga
menyebabkan darah cenderung membentuk koagulasi. Plasmin diproduksi oleh sel endotel
seluruh tubuh maka dimungkinkan koagulasi darah juga dapat terjadi di setiap bagian tubuh.
Selain itu, kadar fibrinogen juga meningkat dengan bertambahnya usia. Semakin tinggi
kadar fibrinogen biasanya akan mengakibatkan peningkatan agregasi platelet, koagulasi
darah, dan bahkan serangan jantung maupun stroke. Akan tetapi, pada penelitian ini yang
melibatkan pasien lanjut usia tidak terdapat pasien yang mengalami aspirin-resisten, yaitu
pasien dengan usia rerata 56,54±8,73 tahun pada kelompok aspirin-sensitif dan usia rerata
61,50±7,78 tahun pada kelompok usia aspirin-semirespon.
Pada penelitian ini, meskipun pasien PJK dengan hipertensi yang disertai berbagai
pengaruh lain seperti jenis kelamin wanita, usia lanjut, pasien obesitas, dan takikardi
ternyata tidak terdapat pasien yang resisten terhadap aspirin, hanya dua pasien mengalami
sedikit penurunan respon terhadap aspirin. Hal tersebut dapat dikaitkan dengan terjadinya
polimorfisme genetik, yaitu dimungkinkan populasi sampel pada penelitian ini bukan
sebagai pembawa polimorfisme gen PTGS2 (prostaglandin endoperoxide synthase-2)
G765C. Individu pembawa polimorfisme PTGS2 G765C akan berisiko lebih tinggi
mengalami resistensi aspirin dibandingkan dengan individu lain. Deteksi selektif terhadap
mutasi tersebut dapat membantu mencegah terjadinya penyakit trombotik pada pasien
23
tertentu. Pasien yang mengalami penurunan respon terhadap aspirin dimungkinkan sudah
mengalami polimorfisme PTGS2 G765C.
Tabel 2 Klasifikasi BMI pada Pasien Aspirin-Sensitif dan Aspirin-Semirespon

Aspirin Aspirin Aspirin


Variabel Sensitif Semiresp Resisten Total
BMI
Underweight 7 (100%) on 0 (0%) - 7 (16,3%)
Normal 21 (95,5%) 1 (4,5%) - 22 (51,2%)
Pre-obese 9 (90%) 1 (10%) - 10 (23,2%)
Obese class I 4 (100%) 0 (0%) - 4 (9,3%)

Tabel 3 Klasifikasi Nadi pada Pasien Aspirin-Sensitif dan Aspirin-Semirespon

Aspirin Aspirin Aspirin


Variabel Sensitif Semiresp Resisten Total
Nadi
Bradikardia 2 (100%) on 0 (0%) - 2 (4,6%)
Normal 36 (94,7%) 2 (5,3%) - 38 (88,4%)
Takikardia 3 (100%) 0 (0%) - 3 (7,0%)
Total 41 2 - 43 (100%)

Tabel 4 Klasifikasi Hipertensi pada Pasien Aspirin-Sensitif dan Aspirin-


Semirespon

Aspirin Aspiri Aspirin


Variabel n Total
Hipertensi
Sensitif Resisten
Normal 3 (100%) Semires
0 (0%) - 3 (7,0%)
Prehipertensi 12 (92,3%) pon 1 (7,7%) - 13 (30,2%)
HT stage I 11 (100%) 0 (0%) - 11 (25,6%)
HT stage II 10 (90,9%) 1 (9,1%) - 11 (25,6%)
HT stage III 3 (100%) 0 (0%) - 3 (7,0%)
Isolated systolic HT 1 (100%) 0 (0%) - 1 (2,3%)
Isolated systolic HT 1 (100%) 0 (0%) - 1 (2,3%)
st. I Total 41 2 - 43 (100%)
st. II

Tabel 5 Kebiasaan Merokok pada Pasien Aspirin-Sensitif dan Aspirin-Semirespon


24
Aspirin Aspirin Aspirin
Variabel Sensitif Semiresp Resisten Total
Kebiasaan on
merokok
Merokok 30 (93,8%)
11 (100%) 20 (6,3%)
(0%) -- 32 (74,4%)
11 (25,6%)
Total 41 2 - 43 (100%)
Tidak merokok

Tabel 6 Penggolongan Jenis Kelamin pada Pasien Aspirin-Sensitif dan Aspirin-


Semirespon

Aspirin Aspirin Aspirin


Variabel Total
Sensitif Semiresp Resisten
Jenis kelamin on
Laki-laki
Perempuan 20
21 (90,9%)
(100%) 20 (9,1%)
(0%) -- 22
21 (51,2%)
(48,8%)
Total 41 2 - 43 (100%)a
25
DAFTAR PUSTAKA

Bustan MN. Epidemiologi Penyakit TidakMenular. Rineka Cipta. Jakarta; 2007.


Tjang. Alternatif terapi penyakit JantungKoroner. http://www. suarapembaruan.com;
2006.
Majid A. Penyakit Jantung Koroner, Patofisiologi, Pencegahan, Pengobatan Terkini.
Bidang Ilmu Fisiologi pada Fakultas Kedokteran USU. Medan; 2007.
Brittlate. Penyakit jantung koroner yang mematikan. http://www.forumsains.
com/index.php?page=33; 2007
Waspadji S, Suyono S, Sukarji K dan Kresmawan T. Obesitas Berdasarkan Tebal
Lemak Bawah Kulit (TLBK) pada Penderita Hiperlipidemia. Pengkajian Status Gizi Studi
Epidemiologi, FKUI, Jakarta; , 2010.
Djohan BA. Penyakit Jantung Koroner dan Hipertensi. Ilmu Penyakit Dalam, FK-USU.
Medan; , 2004.