BAB I

PENDAHULUAN

Prevalensi sirosis hati sulit untuk dinilai karena stadium awalnya bersifat
asimtomatis. Namun, sirosis tercatat sebagai penyakit kematian ke-14 tersering
pada dewasa didunia, dengan angka kematian sekitar 1,04 juta jiwa pertahun.
Sirosis juga menjadi indikasi utama untuk 5.000 kasus transplantasi hepar
pertahun di Negara maju (Buku IPD).
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI HEPAR

Hepar merupakan kelenjar yang terbesar dalam tubuh manusia. Hepar
pada manusia terletak pada bagian atas cavum abdominis, dibawah diafragma,
dikedua sisi kuadran atas, yang sebagian besar terdapat pada sebelah kanan.
Beratnya 1200-1600 gram. Permukaan atas terletak bersentuhan dibagian
diafragma, permukaan bawah terletak bersentuhan di atas organ-organ abdomen.
Hepar difiksasi secara erat oleh tekanan intraabdominal dan dibungkus oleh
peritoneum kecuali didaerah posterior-superior yang berdekatan dengan vna cava
inferior dan mengadakan kontak langsung dengan diafragma. Bagian yang tidak
diliputi oleh peritoneum disebut bare area. Terdapat refleksi peritoneum dari
dinding abdomen anterior, diafragma dan organ-organ abdomen ke hepar berupa
ligamen.
Secara anatomis, organ hepar terletak dihipochondrium kanan dan
epigastrium, dan melebar ke hipokondrium kiri. Hepar dikelilingi oleh cavum
thoraks dan bahkan pada orang norml tidak dapat dipalpasi (bila teraba berarti ada
pembesaran hepar). Permukaan lobus kanan dapat mencapai sela iga 4/5 tepat
dibawah areola mammae. Ligamentum falciformis membagi hepar secara
topografis bukan secara anatomis yaitu lobus kanan yang besar dan lobus kiri.
Mikroskopis
Hepar dibungkus oleh simpai tebal, terdiri dari serabut kolagen dan
jaringan elastic yang disebut kapsul Glisson. Simpai ini akan masuk kedalam
parenchyma heparmengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris.
Massa dari hepar seperti spons yang terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam
lempengan-lempengan/plate dimana akan masuk kedalamnya sistem pembuluh
kapiler yang disebut sinusoid.
Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapiler-kapiler dibagian
tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terdiri dari sel-sel
fagosit yang disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeable yang artinya mudah
dilalui oleh sel-sel makro dibandingan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-
sel hepar tersebut terbalnya 1sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada
pemantauan selanjutnya Nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli ditengah-
tengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yang merupakan cabang dari vena-vena
hepatica (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Dibagian tepi diantara
lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/
TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri
hepatica, ductus biliaris.
Cabang dari vena porta dan A. hepatica akan mengeluarkan isinya
langsung kedalam sinusoid setelah banyak percabangan sistem bilier dimulai dari
canaliculi biliaris yang halus ynag terletak diantara sel-sel hepar dan bahkan turut
membentuk dinding sel. Canaliculi akan mengeluarkan isinya ke dalam
intralobaris, dibawa kedalam empedu lebih besar, air keluar dari saluran empedu
menuju kandung empedu.
B. DEFINISI
Sirosis hepatis adalah perubahan arsitektur jaringan hati yang ditandai
dengan regenerasi nodular yang bersifat difus dan dikelilingi oleh septa-septa
fibrosis. Perubahan (distorsi) struktur tersebut dapat mengakibatkan peningkatan
aliran darah portal, disfungsi sintesis hepatosit, serta meningkatkan resiko
karsinoma hepatoseluler (KHS). (kapita selekta)

C. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Seluruh penyakit hati yang bersifat kronis dapat mengakibatkan sirosis
hati. Etiologi tersering di Negara barat ialah akibat konsumsi alkohol.
Sementara di Indonesia, sirosis utamanya disebabkan oleh hepatitis B
dan/atau C kronis. (kapita selekta)

D. PATOGENESIS
Sirosis hati kini dikenal sebagai proses yang dinamis dan pada kondisi
tertentu bersifat reversibel. Transisi dari penyakit hati kronis menjadi sirosis
melibatkan proses yang kompleks antara reaksi inflamasi, aktivasi sel stelata
(penghasil kolagen), angiogenesis, dan oklusi pembuluh darah yang
berdampak pada perluasan lesi parenkim hati.
Patogenesis utama dari proses dan sirosis hati ialah aktivasi sel stelata
(disebut juga sel perisinusoidal). Sel stelata normalnya bersifat “diam” dan
berperan dalam penyimapanan retinoid (vitamin A). namun, adanya stimulus
jejas dan reaksi inflamasi akan mengaktivasi sel stelata sehingga sel tersebut
berploriferasi, memproduksi matriks ekstraseluler (kolagen tipe II dan III,
proteoglikn sulfat dan glikoprotein), serta menjadi sel miofibroblas yang
mampu berkontraksi. (kapita selekta)
E. PATOFISIOLOGI PORTA DAN KONDISI HIPERDINAMIK
Secara garis besar, komlikasi sirosis hati terjadi akibat : (1) hipertensi
portal dan kondisi hiperdinamis, serta (2) insufisiensi hati. Selain itu, sirosis
hati (bersama dengan etiologinya) dapat menimbulkan perubahan materi
genetik pada hepatosit sehingga berpotensi menjadi karsinoma hepatoseluler
(KHS).
1. Hipertensi porta didefinisikan sebagai peningkatan gradient tekanan vena
hepatik >5 mmHg. Hipertensi porta terjadi akibat peningkatan resistensi
terhadap aliran darah porta dan peningkatan aliran masuk ke vena porta.
Peningkatan resistensi tersebut disebabkan oleh perubahan struktur parenkim
hati (deposisi jaringan fibrosis dan regenerasi nodular), serta mekanisme
vasokontriksi pembuluh darah sinusoid hati (utamanya akibat defisiensinitrit
oksida).
Adanya hipertensi porta akan berdampak pada :
a. Pembesaran limpa dan sekuestrasi trombosit (pada tahap lanjut dapat
menjadi hipersplenisme);
b. Terjadi aliran darah balik dan terbentuk pirau (shunt) dari sistem
porta ke pembuluh darah sistemik(portosistemik). Aliran portosistemik
akan menurunkan metabolisme hati (first pass effect), fungsi
retikuloendotelial dan mengakibatkan hiperamonia. Kendati demikian
kolateral portosistemik tetap tidak adekuat dalam mengurangi tekanan
vena porta.
c. Aktivasi sistem rennin-angiotensin-aldosteron, akibat vasodilatasi
splanknikus dan vasodilatasi sistemik. Pada tahap lanjut kondisi ini
mengakibatkan komlikasi pada jantung, paru, dan renal.
Secara klinis hipertensi porta dan pembentukan kolateral portosistemik
akan mengakibatkan komlikasi berikut :
 Varises gastro-esofagus dan perdarahan varises tersebut;
 Asites, selain hipertensi porta, risiko kejadian asites juga semakin
meningkat akibat hipoalbunemia;
  Sindrom hepatorenal, akibat vasokontriksi arteri renalis sebagai akibat
dari hiperamonemia.
2. Insufisiensi hati. Perubahan struktur histologis hati akan diiringi oleh
penurunan fungsi hati, antara lain :
a. Gangguan fungsi sintesis : hipoalbuminemia dan malnutrisi
b. Gangguan fungsi eksresi : kolestasis dan ikterus, hiperamonemia dan
ensefalopati;
c. Gangguan fungsi metabolisme : gangguan homeostasis glukosa (dapat
menjadi diabetes melitus), malabsorbsi vitamin D dan kalsium. (kapita
selekta)

F. MANIFESTASI KLINIS
Sirosis hati merupakan kondisi histopatologi yang bersifat asimtomatis
pada stadium awal. Secara klinis sirosis dapat dibedakan menjadi sirosis
kompensata (gejala klinis belum ada atau minimal) dan sirosis dekompensata
(gejala dan tanda klinis jelas).
I.