Anda di halaman 1dari 37

TUGAS LAPORAN KASUS

“ LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT “

Oleh

Iffat Taqiyyah

M Ega Alfarizi

Refillia Irfa

Vincha Rahma L

Pembimbing 1

dr. Murdoyo, Sp.A

Pembimbing 2

dr. Roro Rukmi W, M.Kes, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RSUD DR H ABDUL MOELOEK BANDAR LAMPUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
2018
KATA PENGANTAR

Assalamualaikum wr wb

Alhamdulillah puji syukur kami panjatkan atas kehadiran Allah SWT yang telah

memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun tugas

laporan kasus dengan judul “Leukemia Limfoblastik Akut“

Tugas ini disusun dalam rangka memenuhi tugas dalam kepaniteraan klinik di

RSUD Dr H Abdul Moeloek stase Ilmu Kesehatan Anak dengan pembimbing 1

yaitu dr. Murdoyo, Sp.A dan pembimbing 2 yaitu dr. Roro Rukmi W, M.Kes,

Sp.A. Kami menyadari masih banyak kesalahan dan kekurangan dalam penulisan

tugas ini, baik dari bahasa, analisis dan sebagainya. Oleh karena itu, kami mohon

maaf atas segala kekurangan. Kritik dan saran dari pembaca sangat kami

harapkan, guna untuk kesempurnaan laporan ini dan perbaikan untuk kita semua.

Semoga tulisan ini dapat bermanfaat dan dapat memberikan wawasan berupa ilmu

pengetahuan untuk kita semua

Wassalamualaikum wr. wb.

Bandar Lampung, Juli 2018


BAB I
LAPORAN KASUS

Status Pasien

Tanggal Masuk RSAY : 24 Mei 2018 Pukul 11.00 WIB

No RM : 549542

1. ANAMNESIS

Alloanamnesis dilakukan dengan orang tua pasien pada tanggal 24 Mei 2018

a. Identitas

Nama pasien : An. F

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 7 tahun

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Wiyong, Kec. Gedong Tataan

b. Keluhan Utama : Lemas sejak 10 hari yang lalu

c. Keluhan Tambahan : Pendengaran menurun, penurunan berat badan,

kelopak mata bengkak, seluruh tubuh pucat ± 1 bulan lalu


d. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSAM dengan keluhan demam mendadak yang terus

menerus sejak 10 hari yang lalu. Demam bersifat naik turun. Demam turun

jika pasien beristirahat. Pada saat demam, pasien tidak merasa menggigil.

Pasien tidak mengalami ruam pada tubuh. Pasien tidak mengeluhkan nyeri

perut. Pasien sering mengalami muntah apabila mencium aroma yang

tidak sedap. Pasien lemas dan pucat sejak 1 bulan yang lalu. Pasien juga

mengeluhkan perut kembung dan pada kelopak mata pasien mengalami

bengkak sejak 3 hari yang lalu

Sejak 1 bulan yang lalu berat badan pasien terus mengalami penurunan

dan pasien mengeluhkan keringat malam namun pasien tidak mengeluhkan

batuk lama dan kontak dengan penderita yang mengalami batuk lama.

Keluarga pasien mengatakan leher kanan dan kiri dan dagu bagian bawah

pasien membesar sejak 1 bulan yang lalu, leher dan dagu yang membesar

tidak disertai nyeri.

Selain itu, pasien juga mengeluhkan telinganya mengeluarkan sekret dan

serumen serta pendengaran pasien berkurang. Terdapat bercak keputihan

pada paha kanan dan kiri yang tidak gatal sejak 1 tahun yang lalu. Pasien

tidak pernah mengeluhkan mimisan dan lebam pada tubuh. BAB dan BAK

pasien normal
e. Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah mengalami keluhan yang sama atau menderita

penyakit keganasan

f. Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan serupa baik dari garis

keturunan ayah maupun ibu

g. Riwayat Kehamilan Ibu

Ibu pasien rutin memeriksakan kehamilannya dan tidak mengalami

keluhan. Pasien lahir spontan pervaginam ditolong oleh bidan, usia

kehamilan cukup bulan, saat lahir langsung menangis. Ibu rajin kontrol

ke bidan setiap bulan dan diimunisasi TT sebanyak 2 kali pada usia

kehamilan 4 dan 5 bulan. Ibu rajin meminum suplemen penambah darah.

h. Riwayat Persalinan

Ibu pasien melahirkan dibantu oleh bidan. Lahir cukup bulan pada saat

usia kehamilan kurang lebih 39 minggu

Berat lahir : 3500 gr

Cacat :-

Keadaan lahir : Langsung menangis, kulit kemerahan, tidak ada

kebiruan saat menangis. Setelah lahir bayi tidak

dirawat terpisah dari ibu.


i. Riwayat Imunisasi

BCG : 1 kali (1 bulan)


DPT : 1 kali (2 dan 4 bulan)
Campak (+) : 1 kali (9 bulan)
Hepatitis (+) : 2 kali (0 dan 2 bulan)
Polio (+) : 2 kali (2 dan 4 bulan)

j. Riwayat Makanan

0 – 6 bulan : ASI
6 – 9 bulan : MPASI (bubur susu)
9 – 12 bulan : MPASI + makanan keluarga
1 tahun : Makanan Keluarga

2. PEMERIKSAAN FISIK

I. Pemeriksaan Fisik

a. Status Present
Keadaan Umum Lemah, tampak sakit sedang
Kesadaran Kompos mentis, GCS E:4 M:6 V:5
Suhu 36,8 ºC
Frekuensi Nadi 136x/menit
Frekuensi Napas 28 x/menit
Berat Badan Awal 19 kg
Berat Badan Sekarang 19 kg
Status Gizi Persentase BB/U  9/10,4 x 100% = 86%
Persentase TB/U  75,5/83 x 100% = 91%
Persentase BB/TB  9/11,4 x 100% = 79%
b. Status Generalis
Kelainan Mukosa Kulit / Subkutan Yang Menyeluruh
Pucat : Wajah (+) dan telapak tangan (+)
Sianosis : Bibir (-), Ujung Jari (-)
Ikterus : Tidak tampak ikterik pada seluruh bagian
kulit atau mukosa
Oedem : Tungkai (-), Wajah (-), Perut (-)
Turgor : Baik
Pembesaran KGB : Terdapat pembesaran KGB pre-aurikular,
submental, aksila dan inguinal namun tidak
disertai nyeri tekan
Kepala
Muka : Eritema pada wajah (-), lesi (-)
Rambut : Tidak mudah dicabut, warna rambut hitam
sesuai dengan ras
Ubun – Ubun Besar : Tertutup, cekung (-)
Mata : Cekung (-), Edema palpebral (+/+),
konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-),
reflek cahaya (+/+) pupil isokor (+/+)
Telinga : Tidak ada deformitas, tidak ada lesi, terdapat
secret putih yang keluar, meatus akustikus
eksternus lapang, tidak terdapat nyeri tekan
tragus, tidak terdapat nyeri tarik heliks dan
tidak terdapat nyeri tarik lobulus.
Hidung : Tidak ada deformitas, tidak ada lesi, tidak ada
epistaksis atau cairan serosa yang keluar,
tidak terdapat perbesaran konkha, tidak
terdapat nyeri tekan pada daerah sinus.
Mulut : Sianosis(-), lidah kotor (-), Tonsil T2-T2,
tidak ada tanda sariawan pada mukosa bibir
dan lidah, tidak terdapat perdarahan pada gusi
dan tidak tampak gigi yang berlubang.
Leher
Bentuk : Normal, simetris,
Trakea : Berada di tengah
KGB : Tidak teraba perbesaran KGB
Toraks
Bentuk : Normal
Retraksi : Negatif
Suprasternal
Retraksi Substernal : Negatif
Retraksi Intercostal : Negatif
Retraksi subcostal : Negatif
Jantung
Inspeksi : Tidak terlihat pulsasi iktus kordis
Palpasi : Pulsasi iktus kordis teraba pada SIC V linea
midclavicularis sinistra
Perkusi : Batas jantung bagian kanan SIC IV linea
sternalis dextra, batas jantung kiri SIC V linea
midklavicularis sinistra, batas atas SIC II linea
parasternalis sinistra dan pinggang jantung
SIC III linea midclavicularis sinistra.
Auskultasi : Bunyi jantung I / II murni regular, Gallop (-),
Murmur (-)
Paru
Inspeksi : Dinding dada anterior dan posterior simetris,
pergerakan dinding dada simetris, retraksi
dinding dada (-), sela iga melebar (-)
Palpasi : Fremitus taktil antara dada kiri dan kanan
sama
Perkusi : Sonor pada lapang paru kanan dan kiri.
Auskultasi : Suara paru vesikuler, wheezing (-/-), ronkhi (-
/-)
Abdomen
Inspeksi : Distensi abdomen (-), darm contour (-), darm
steifung (-)
Auskultasi : Bising usus (+) 12x/menit
Palpasi : Nyeri tekan ( -), asites (-), hepatomegali ½ dan
2
/2 dan splenomegali schuffner 2
Perkusi : Timpani, shifting dullness (-), fluid wave (-)
Genitalia Eksterna : Laki-laki, belum disunat, fimosis (-),
parafimosis (-), hiperemis(-), sekret (-)
Superior : akral hangat, pucat (+/+),
edema (-), deformitas (-),
Ekstremitas ptekie (-/-)
Inferior : akral hangat, edema (-),
deformitas (-),ptekie (-/-)

c. Status Neurologis
 Motorik
Kekuatan : 5/5 5/5
Positif
5/5 5/5
Gerakan : Tidak terbatas karena nyeri (gerak
maksimal), gerak involunter (-)
Tonus : Baik
Klonus : Negatif
Reflek Fisiologis : Reflek biceps +/+, triceps +/+, patella +/+.
achilles +/+
Reflek Patologis : Tidak ditemukan adanya reflek patologis
 Sensorik : Normal
 Tanda Rangsang : Negatif
Meningeal
 Otonom : Normal
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Jenis Hasil Satuan Nilai Rujukan Keterangan

Hemoglobin 4,5 g/dL 14-18 Menurun


Leukosit 75. 940 µL 4.800 – 10.800 Meningkat
Eritrosit 1,5 juta/µL 4,7-6,1 Menurun
Trombosit 6.000 µL 150.000-450.000 Menurun
Hematokrit 12 % 42-52
MCV 83 Pg 79-99 Normal
MCH 30 g/dL 27-31 Normal
MCHC 37 3
10 /µL 30-35 Meningkat
Hitung jenis
Basofil 0 % 0-1 Normal
Eusinofil 0 % 2-4 Menurun
Batang 0 % 3-5 Menurun
Segmen 5 % 50-70 Menurun
Limfosit 80 % 25-40 Meningkat
Monosit 1 % 2-8 Menurun

Pemeriksaan Penunjang Lain : Leukophenotyping


S O A P
Keluhan Status Assesment Penatalaksanaan

24/5/2018 KU : Sakit sedang ALL IVFD D5 1/4 NS 18


KS : Compos tpm makro
Demam Mentis
mendadak yang Injeksi intravena :
HR : 136 x/menit
 Ceftazidime 2x1
terus menerus SpO2 : 95% amp
sejak 10 hari RR : 24 x/menit  Ranitidin 2 x 1 amp
yang lalu. T : 36,8°C (suhu  PCT 4x1/2 cth
 Asam folat 1x1
Demam bersifat aksila)  Vit. B Kompleks 3x1
naik turun. BB : 19 kg
Demam turun Transfusi PRC
Kepala 2x250 cc
jika pasien
Simetris, tidak ada Transfusi TC
beristirahat. 3 unit (3x60)
kelainan Mata:
Pada saat
cekung,
demam, pasien
konjungtiva anemis,
tidak merasa
sklera tidak ikterik.
menggigil.
Hidung: Sekret dari
Pasien tidak
hidung (-), pernapasan
mengalami ruam
cuping hidung (-)
pada tubuh.
Mulut: faring hiperemis
Pasien tidak
(-), atrofi papil lidah (-)
mengeluhkan
nyeri perut.
Leher: pembesaran KGB
Pasien sering
(-), deviasi trakea (-)
mengalami
muntah Paru
I :Simetris,
P :Ekspansi kanan=kiri
retraksi diding dada.
P : Ronkhi (-)
A: W h e e z i n g ( - )
Jantung
I : Ictus cordis terlihat
P : Ictus cordis teraba
P : Batas jantung normal
A : BJ I/II reguler,
murmur (-), gallop (-)
Abdomen
I : Cembung, supel
A : Bising usus (++)
P : Timpani (+)
P : Nyeri tekan (+),
hepar, teraba,
lien (-) teraba
Ekstremitas :
Ekstremitas
superior
Oedem -/-, sianosis -/-
Ekstremitas inferior
Oedem -/-, sianosis
-/-

25/5/2018 KU : Sakit sedang ALL IVFD D5 ½ NS 18 tpm


KS : Compos makro
Demam (-), Mentis
lemas, pucat, Injeksi intravena :
HR : 107 x/menit
 Ceftazidime 2x1
muntah (+) SpO2 : 97% amp
sebanyak 2 kali RR : 24 x/menit  Ranitidin 2 x 1 amp
pada malam T : 36,7°C (suhu  PCT 4x1/2 cth
 Asam folat 1x1
hari. aksila)  Vit. B Kompleks 3x1
BB : 19 kg
Transfusi PRC
Kepala 2x250 cc
Simetris, tidak ada Transfusi TC
3 unit (3x60)
kelainan Mata:
konjungtiva anemis
(+/+), sklera tidak
ikterik. Hidung: Sekret
dari hidung (-),
pernapasan cuping
hidung (-)
Mulut: faring hiperemis
(-), atrofi papil lidah (-)

Leher: pembesaran KGB


(+)

Paru
I :Simetris,
P :Ekspansi kanan=kiri
retraksi diding dada.
P : Ronkhi (-)
A: W h e e z i n g ( - )

Jantung
I : Ictus cordis terlihat
P : Ictus cordis teraba
P : Batas jantung normal
A : BJ I/II reguler,
murmur (-), gallop (-)

Abdomen
I : distensi abdomen (-)
A : Bising usus (++)
P : Timpani (+)
P : Nyeri tekan (+),
hepatomegali ½ 2/2,
splenomegali 2
schuffner

Ekstremitas :
Ekstremitas
superior
Oedem -/-, sianosis -/-
Ekstremitas inferior
Oedem -/-, sianosis
-/-

24/5/2018 KU : Sakit sedang ALL IVFD D5 ½ NS 18 tpm


KS : CM makro
Demam HR : 100 x/menit
mendadak yang SpO2 : 97% Injeksi intravena :
 Ceftazidime 2x1
terus menerus RR : 23 x/menit amp
sejak 10 hari T : 37,9°C (suhu  Ranitidin 2 x 1 amp
yang lalu. aksila)  PCT 4x1/2 cth
 Asam folat 1x1
Demam bersifat BB : 19 kg  Vit. B Kompleks 3x1
naik turun.
Demam turun Kepala Transfusi PRC
jika pasien Simetris, tidak ada 2x250 cc
kelainan Mata: Transfusi TC
beristirahat. 3 unit (3x60)
Pada saat konjungtiva anemis
(+/+), sklera tidak
demam, pasien ikterik. Hidung: Sekret
tidak merasa dari hidung (-),
menggigil. pernapasan cuping
Pasien tidak hidung (-)
mengalami ruam Mulut: faring hiperemis
pada tubuh. (-), atrofi papil lidah (-)
Pasien tidak
mengeluhkan Leher: pembesaran KGB
nyeri perut. (+)
Pasien sering
mengalami Paru
muntah I :Simetris,
P :Ekspansi kanan=kiri
retraksi diding dada.
P : Ronkhi (-)
A: W h e e z i n g ( - )

Jantung
I : Ictus cordis terlihat
P : Ictus cordis teraba
P : Batas jantung normal
A : BJ I/II reguler,
murmur (-), gallop (-)

Abdomen
I : distensi abdomen (-)
A : Bising usus (++)
P : Timpani (+)
P : Nyeri tekan (+),
hepatomegali ½ 2/2,
splenomegali 2
schuffner

Ekstremitas :
Ekstremitas
superior
Oedem -/-, sianosis -/-
Ekstremitas inferior
Oedem -/-, sianosis
-/-
4. RESUME

Pasien datang ke RSAM dengan keluhan demam mendadak yang terus

menerus sejak 10 hari yang lalu. Demam bersifat naik turun. Demam turun

jika pasien beristirahat. Pada saat demam, pasien tidak merasa menggigil.

Pasien tidak mengalami ruam pada tubuh. Pasien tidak mengeluhkan nyeri

perut. Pasien sering mengalami muntah apabila mencium aroma yang

tidak sedap. Pasien lemas dan pucat sejak 1 bulan yang lalu. Pasien juga

mengeluhkan perut kembung dan pada kelopak mata pasien mengalami

bengkak sejak 3 hari yang lalu Sejak 1 bulan yang lalu berat badan pasien

terus mengalami penurunan dan pasien mengeluhkan keringat malam

namun pasien tidak mengeluhkan batuk lama dan kontak dengan penderita

yang mengalami batuk lama. Keluarga pasien mengatakan leher kanan dan

kiri dan dagu bagian bawah pasien membesar sejak 1 bulan yang lalu,

leher dan dagu yang membesar tidak disertai nyeri. Selain itu, pasien juga

mengeluhkan telinganya mengeluarkan sekret dan serumen serta

pendengaran pasien berkurang. Terdapat bercak keputihan pada paha

kanan dan kiri yang tidak gatal sejak 1 tahun yang lalu. Pasien tidak

pernah mengeluhkan mimisan dan lebam pada tubuh. BAB dan BAK

pasien normal

Pada saat pasien tiba di ruang anak didapatkan pemeriksaan fisik : keadaan

umum pasien tampak sakit sedang, suhu pasien 36.8 oC, RR :40 x/menit,

HR:136 x/menit SpO2: 95%. Tingkat kesadaran pasien compos mentis

dengan GCS 15. Dari pemeriksaan fisik didapatkan kulit & mukosa pucat,
terdapat pembesaran KGB retroaurikular, aksila, inguinal dengan nyeri

tekan (+), konjungtiva anemis, edema palpebral, lidah kotor dan pada

telinga didapatkan hiperemis (+), serumen (+). Teraba pembesaran hepar 4

jari di bawah arcus costarum, pembesaran lien schuffner 2.Hasil

pemeriksaan lab didapatkan nilai Hb: 4,5 g/dL , leukosil: 75.940/uL ,

eritrosit: 1,5 jt/uL , trombosit: 6.000/ul , hematokrit: 12% Pada hitung

jenis didapatkan hitung jenis limfosit 80%.

5. DIAGNOSA BANDING

a. ALL

b. AML

c. Anemia Aplastik

d. Infiltrasi sumsum tulang oleh keganasan lain

6. DIAGNOSA KERJA

ALL-B

7. TATALAKSANA
 IVFD D5 1/4 NS 18 tpm makro

 Injeksi intravena :

 Ceftazidime 2x1 amp

 Ranitidin 2 x 1 amp
 PCT 4x1/2 cth

 Asam folat 1x1

 Vit. B Kompleks 3x1

 Transfusi PRC 2x250 cc

 Transfusi TC unit (3x60)

8. PROGNOSIS
Quo ad Vitam : dubia ad malam
Quo ad Functionam : dubia ad malam
Quo ad Sanactionam : dubia ad malam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah keganasan klonal dari sel-sel
prekursor limfoid. Lebih dari 80% kasus, sel-sel ganas berasal dari limfosit B dan
sisanya merupakan leukemia sel T. Leukemia ini merupakan bentuk leukemia
yang paling banyak pada anak-anak. Walaupun demikian, 20% dari kasus LLA
adalah dewasa.

2.2 Epidemiologi
Insidensi LLA adalah 1/60.000 orang per tahun, dengan 75% pasien berusia
kurang dari 15 tahun. Insidensi puncaknya usia 3-5 tahun. LLA lebih banyak
ditemukan pada laki-laki daripada perempuan. Saudara kandung dari pasien LLA
mempunyai resiko empat kali lebih besar untuk berkembang menjadi LLA,
sedangkan kembar monozigot dari pasien LLA mempunyai resiko 20% untuk
berkembang menjadi LLA.

2.3 Etiologi
Penyebab LLA pada dewasa sebagian besar tidak diketahui. Faktor keturunan dan
sindroma predisposisi genetik lebih berhubungan dengan LLA yang terjadi pada
anak-anak. Beberapa faktor lingkungan dan kondisi klinis yang berhubungan
dengan LLA adalah:

1. Radiasi ionik
2. Paparan dengan benzene kadar tinggi dapat menyebabkan aplasia sumsum
tulang, kerusakan kromosom dan leukemia
3. Merokok
4. Obat kemoterapi
5. Infeksi virus Epstein Barr
6. Pasien dengan sindrom Down dan Wiskott-Aldrich

2.4 Patogenesis
Cacat terpenting dalam patogenesis leukemia akut dan limfona limfoblastik

adalah hambatan pada diferensiasinya. Pematangan yang terhenti (maturation

arrest) ini berawal dari mutase yang di dapat pada factor transkripsi yang khas

mengatur diferensiasi sel limfoid yang belum-matang atau progenitor myeloid.

Diferensiasi noemal sel B,sel T dan myeloid, diatur oleh factor trasnkripsi yang

khas-galur sel dan berbeda, seyogyanya, sehingga gen factor transkripsi yang

bermutasi pada leukemia akut yang berasal dari galur sel ini juga dapat di

bedakan. Gan factor transkrisi yang paling lazim bermutasi adalah

TELI,AMLI,E2A,PAX-5 dan EBF pada ALL yang berasal dari sel B (B-ALL)

dan TALI serta NOTCHI pada ALL sel T (T-ALL).

Leukemia akut juga berhubungan dengan mutasi tambahan yang memungkinkan

sel tumor untuk berproliferasi dalam kondisi yng tidak bergantung kepada factor

pertumbuhan. Pada B-ALL satu mutase yang paling penting ialah gen-fusi BCR-

ABL yang di bentuk oleh tranlokasi kromososm (9:12) (disebut kromosom

philadelphia), (yaitu nama kota di temukannya). Translokasi yang sama juga di

temukan pada leukemia myeloid kronik (chronic myeloid leukemia/CML). Gen-

fusi BCR-ABL menyandi tirosin kinase sama dengan yang di rangsang oleh factor
pertumbuhan beberapa T-ALL berhubungan dengan gen-fusi ABL yang lain

(NUIP2I4-ABL) yang fungsinya sama dengan BCR-ABL.

Pada tumor yang berdiferensiasi sebagai leukemia, sel blas dalam sumsum tulang,

menekan pertumbuhan sel hematopoetik normal, dengan pendesakan secara fisik

dan cara lain yang mekanismenya belum jelas. Akhirnya tekanan ini akan

menyababkan kegagalan sumsum tulang merupakan manifestasi klinis utama.

2.5 Patofisiologi

Leukemia terjadi akibat proliferasi yang tidak terkendali dari prekursor

hematopoietik yang imatur. Pada keadaan normal sel-sel progenitor akan

berdiferensiasi menjadi progenitor myeloid (colony forming unit-

granulocytoerythroid-macrophage-megakaryocyte (CFU-GEMM), sel-sel

eritroid, megakariosit, dan monosit, serta menjadi progenitor dari limfosit T dan
limfosit B. Setelah mengalami maturasi lebih lanjut, sel-sel progenitor tersebut

akan berdiferensiasi menjadi prekursor limfoid. Prekursor merupakan sel-sel

limfoblas yang akan berdiferensiasi lagi menjadi sel-sel matur dan akan

bersirkulasi dalam darah. Leukemia dapat terjadi pada berbagai tingkat

diferensiasi tersebut, baik di tingkat sel stem, selama maturasi di tingkat

progenitor, maupun pada tingkat prekursor yang imatur.

Diferensiasi dan pertumbuhan progenitor atau prekursor limfoid dan

hematopoiesis normal diperantarai oleh sekelompok glikoprotein yang disebut

hematopoietic growth factor. Gen faktor pertumbuhan dapat diaktivasi oleh

translokasi kromosom. Interleukin 3 (IL-3) mungkin berperan dan bertanggung

jawab pada kejadian eosinifilia pada leukemia dengan ekspresi IL-5 dan GM-

CSF. Mekanisme molekular lain yng bertanggung jawab pada leukemogenesis

adalah ekspresi onkogen dan mutasi atau ekspresi reseptor faktor pertumbuhan

yang berlebihan. Kombinasi antara kemampuan untuk bereplikasi dan stimulasi

faktor pertumbuhan yang berlebihan diperlukan untuk transformasi sel leukemia.

Abnormalitas genetik sel-sel leukemia telah lama diketahui memiliki makna

prognosis yang penting. Hiperploid (lebih dari 50 kromosom per sel leukemia)

dengan gen fusi TEL-AML1, serta anak dengan trisomi 4, 10, 17 memiliki

prognosis baik. Hipodiploid (kurang dari 45 kromosom per sel leukemia), ditemui

kurang dari 2% kasus ALL anak dan dewasa memiliki luaran yang jelek.

Prognosis yang buruk juga berhubungan dengan t(4;11) dengan gen fusi MLL-

AF4 dan t(9;22) dengan fusi BCR-ABL. Usia juga berpengaruh pada prognosis

yang lebih baik daripada usia remaja. Diantara pasien dengan fusi MLL-AF4,

prognosis bayi lebih buruk daripada anak besar. Perubahan genetik memberikan
kontribusi dalam pathogenesis dan prognosis ALL. Mekanisme yang terlibat

dalam ALL adalah penyimpangan ekspresi proto-onkogen dan translokasi

kromosom yang akan menyebabkan fusi gen. Keadaan yang akan terjadi

selanjutnya adalah peningkatan kapasitas self-renewal, gangguan proliferasi

normal dan diferensiasi, serta peningkatan resistensi terjadinya apoptosis.

Pada keadaan normal, self renewal, proliferasi dan diferensiasi stem sel

hematopoietik dan progenitornya diatur oleh protein MLL, AML1, polycom group

PcG) family, dan PBX1. Protein AML1 yang membentuk kompleks dengan CBFβ

akan mengatur transkripsi gen HOX tertentu. Protein MML dibutuhkan untuk

menjaga transkripsi tetap berjalan, sedangkan PcG akan menekan transkripsi gen

HOX. Translokasi t(1;19) akan menghasilkan fusi E2A-PBX1 yang akan

mengganggu ekspresi HOX.

Translokasi t(12;21) akan membentuk fusi protein TEL-AML1 adalah pengambat

aktivitas transkripsi yang pada keadaan normal dimulai bila AML1 terikat dengan

region DNA yang disebut core enhanced sequence. AML1 yang terikat core

enhanced sequence akan menghasilkan kompleks protein pengatur transkripsi

pada target. TEL-AML1 juga dapat berikatan dengan core enhanced sequence dan

menghasilkan histon deasetilase yang selanjutnya akan menghambat transkripsi.

Komponen kedua yang terlibat jalur pengaturan HOX adalah protein mixed-

lineage leukemia (MLL). Fusi MLL akan mengakibatkan peningkatan aktivitas

transkripsi. Perubahan ini akan merusak pola normal ekspresi gen HOX. Ekspresi

MLL yang berlebihan akan meningkatkan kapasitas renewal progenitor

hematopoietik yang lama-kelamaan akan menyebabkan leukemia.


Gambar 1. Patogenesis dan Gejala Klinis ALL

2.6 Gejala Klinis

Keluhan pada penyakit ALL muncul secara tiba-tiba dan akut, seringkali dari

temuan insidental pada hitung jenis darah anak yang asimtomatik atau yang telah

gawat seperti perdarahan, infeksi, atau episode distres respiratorius. Meskipun

ALL adalah penyakit pada sumsum tulang dan darah tepi, namun organ atau

jaringan lain dapat mengalami infiltrasi akibat sel abnormal. Durasi gejala pada

anak dengan ALL bervariasi antara beberapa hari dan bulan. Gejala awal biasanya

nonspesifik dan mencakup anoreksia, iritabilitas, dan letargi. Demam merupakan

gejala yang paling sering ditemukan, terjadi pada sekitar 60% pasien. Kegagalan

sumsum tulang menyebabkan gejala pucat (anemia), perdarahan

(trombositopenia) dan rentan terhadap infeksi (neutropenia). Pada satu dari tiga
orang pasien mengeluhkan gejala lemas, nyeri tulang, artralgia atau tidak mau

jalan akibat infiltrasi leukemia pada periosteum, tulang atau sendi, atau ekspansi

sel leukemia pada kavitas sumsum tulang. Gejala lain yang tidak terlalu sering

muncul yaitu sakit kepala, muntah, distress respiratorius, oliguria, dan anuria.

Pada diagnosis awal,, 60-70% anak mengalami pembesaran liver atau limfa,

biasanya asimtomatik, dengan organ yang teraba lebih dari 2 cm dibawah margin

kostal. Limfadenopati (biasanya tidak nyeri, terlokalisir atau menyeluruh) terjadi

akibat infiltrasi leukemia dan merupakan gejala yang paling sering muncul.

Keseluruhan peningkatan jumlah sel-sel leukemia adalah akibat dari proses

akumulasi dan juga penurunan jumlah sel-sel yang mati akibat resistensi sel-sel

leukemia terhadap apoptosis. Bila populasi sel-sel leukemia telah melewati batas

kritisnya, maka sel-sel ini akan berkompetensi dengan sel-sel hematopoiesis

normal, sehingga gejala-gejala umum seperti anemia, perdarahan dan infeksi

merupakan konsekuensi umum dari pengambilalihan tempat hematopoiesis di

sumsum tulang.

Sembilan puluh persen kasus dapat didiagnosis berdasarkan gejala klinis,

pemeriksaan darah lengkaap, pemeriksaan aspirasi sumsum tulang, pemeriksaan

radiografi dada, cairan serebrospinal dan pemeriksaan penunjang lainnya. Sepuluh

persen kasus sisanya memerlukan pemeriksaan sitokimiawi, imunologi,

sitogenetik dan biologi molekuler.

Dari anamnesis dapat ditemui gejala kelemahan dan pucat (88%), demam (48%),

dan nyeri tulang (23%). Pada pemeriksaan fisik, hepatosplenomegali (80%),


pembesaran limfonodi (40%), massa tymus (10%), infiltrasi ke ginjal (10%), lesi

tulang (16%) dan infiltrasi ke sistem serebrospinal (4%) dan pembesaran testis

(<1%) merupakan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien ALL. Menurut

sumber lain, gejala klinis dan laboratoris ALL dapat dilihat pada tabel berikut ini.

Tabel 1. Gejala Klinis dan Laboratoris pada ALL

Gambaran klinis dan laboratorium Presentase (%)


Gejala dan pemeriksaan fisik 55-61
- Demam 45-48
- Perdarahan (petekie dan purpura) 40
- Malaise 23-30
- Nyeri tulang atau sendi 60-63
- Splenomegali 68-70
- Hepatomegali 50
- Limfadenopati 10
- Nyeri abdomen
Laboratorium
- Jumlah leukosit
 <10.000/uL 50-53
 10.000-50.000/uL 30
 >50.000/uL 17-20
- Hemoglobin
 <7 g/dL 43
 7-11 g/dL 45
 >11 g/dL 12
- Jumlah Trombosit
 <20.000/uL 28-30
 20.000-100.000/uL 47-50
 >100.000/uL 20-25
- Morfologi limfoblast
 L1 84
 L2 15
 L3 1

2.8 Pemeriksaan Penunjang ALL

Pemeriksaan darah lengkap didapatkan anemia, neutropenia, trombositopenia,

bisa terdapat eosinophil reaktif. Pemeriksaan preparat darah apusan darah tepi

didapatkan sel-sel blas. Diagnosis pasti LLA berdasarkan didapatkannya sel blas

pada apusan aspirasi sumsum tulang >25%. Pemeriksaan kimia darah LLA

dengan leukosit tinggi (leukositosis) dapat ditemukan hiperurisemia,

hyperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan peningkatan dehidroksilase

serum yang berhubungan dengan lisis limfoblas spontan. Sepsis merupakan salah

satu komplikasi yang terjadi akibat penekanan system granulopoietik. Kultur

darah kasus LLA dengan sepsis biasanya 40% negative. Respon imun yang buruk

ditambah dengan toksin dari mikroorganisme akan memperburuk keadaan

penderita.

Di negara berkembang, diagnosis dipastikan dengan aspirasi sumsum tulang

(BMA) secara morfologis, imunofenotip dan karakter genetic. Kadang-kadang

diagnosis leukemia diawali dengan prolonged leukemia biasanya ditunjukkan

adanya kekurangan sel darah yang normal sehingga terjadi anemia refrakter,

neutropenia dan trombositopenia. Pemeriksaan sumsum tulang tidak menunjukkan

leukemia tetapi ada pertumbuhan morfologik yang jelas. Biasanya sumsum tulang

menunjukkan hiperseluler, kadang hipoplastik yang kemudian berkembang

menjadi leukemia akut.


2.9 Tatalaksana ALL

1. Protokol Leukemia Limfoblastik Akut Indonesia 2006

Penatalaksanaan pasien LLA menggunakan kemoterapi sesuai protocol

LLA Indonesia 2006 yang terdiri dari protokol LLA risiko standar dan

risiko tinggi. Protokol LLA Indonesia 2006 risiko tinggi digunakan pada

pasien:

- Anak umur < 1 tahun atau> 10 tahun

- Angka leukosit > atau = 50.000/uL

- Terdapat masa mediastinum, leukemia SSP

- Imunfenotip sel T atau absolut sel blast darah tepi > 1000/uL

Protokol LLA Indonesia 2006 risiko standar digunakan pada pasien LLA

anak tanpa kriteria risiko tinggi di atas.

Perbedaan protokol kemoterapi untuk anak LLA risiko standar dan risiko

tinggi yaitu pada fase yang akan dijalani oleh pasien. Pada anak LLA

risiko standar akan menjalani fase induksi, konsolidasi dan maintenance,

sedangkan pada LLA risiko tinggi akan menjalani fase induksi,

konsolidasi, re-induksi dan maintenance. Perbedaan lain adalah perbedaan

jenis dan re-induksi dan maintenance. Perbedaan lain adalah perbedaan

jenis dan dosis obat yang diberikan. Pertama pada anak LLA yang

menjalani protokol kemoterapi resiko tinggi mendapatkan obat prednisone

dan deksametason sedangkan pada anak LLA yang menjalani kemoterapi

resiko standar mendapatkan obat deksametason. Kedua, adanya dosis obat


deksametason, pada anak yang mengalami risiko tinggi dosis yang

diberikan adalah 6 mg/kg sedangkan pada anak LLA yang menjalani risiko

standar 4 mg/kg.

1. Fase induksi

Induksi remisi merupakan fase awal kemoterapi yang bertujuan

merusak sebanyak mungkin sel leukemia dan mengembalikan system

hematopoiesis yang normal. Pasien diharapkan akan mencapai remisi

penyakit leukemia pada fase induksi ini. Remisi penyakit leukemia

adalah kemampuan untuk mengendalikan sel kanker leukemia

sehingga tanda dan gejala penyakit leukemia hilang. Remisi didapat

jika complete blood count normal, dan hasil perhitungan sel blast

leukemia pada sumsum tulang <5%. Fase induksi ini berlangsung

selama 4-6 minggu dan pada fase ini diberikan kombinasi obat yang

berbeda. Pada akhir fase ini, ada beberapa hasil yang mungkin dapat

dicapai yaitu remisi komplit, remisi parsial atau tidak mengalami

remisi.

Kemoterapi fase induksi terdiri dari deksametason, vinkristin,

metotreksat intratekal, L-asparaginase dan daunorubisin.

Deksametason diberikan dengan dosis 6 mg/m2/hari, peroral diminum

saat makan selama 42 hari.

Vinkristin diberikan sebanyak 6 kali yaitu pada minggu ke-1 sampai

minggu ke-6. Daunorubisin diberikan 3 kali yaitu pada hari ke-7, 14


dan 21. L-asparaginase diberikan sebanyak 6 kali dalam 2 minggu

yaitu minggu ke-4 dan 5. Metotreksat dengan dosis tergantung umur

diberikan pada 0, 14 dan 28.

2. Fase konsolidasi

Fase ini merupakan fase kemoterapi intensif tambahan setelah fase

induksi dan dimulai jika hasil pemeriksaan apusan sumsum tulang

menunjukkan remisi dan tidak aplastic. Jika terjadi aplastic ditunggu 1

minggu kemudian dimulai dengan terapi konsolidasi.

Fase perawatan ini bertujuan untuk profilaksis terhadap sel leukemia

pada susunan saraf pusat yang dapat digunakan oleh sel-sel leukemia

sebagai tempat perlindungan dari obat kemoterapi. Hal ini dikarenakan

obat-obat kemoterapi yang diberikan secara sistemik tidak bisa

melewati pertahanan otak. Pada akhir fase konsolidasi, hasil yang

diharapkan adalah tercapainya perpanjangan remisi dan meningkatkan

kesembuhan.

Obat yang digunakan adalah metotreksat intratekal dan intravena,

siklofosfamid, 6-merkaptopurin dan leucovorin. Metotreksat intratekal,

dosis berdasarkan umur diberikan pada minggu ke-8, 10 dan ke-12.

Metotreksat dosis 1000 mg/m2 tinggi intravena diberikan pada minggu

ke 8,10, dan 12. 6- merkaptopurin dengan dosis 50 mg/m2/hari,

diberikan peroral selama 6 minggu. Siklofosfamid dengan dosis 1000

mg/m2 intravena diberikan pada minggu ke-9 dan ke-13.


3. Fase reinduksi

Obat yang digunakan dalam fase reinduksi yaitu metotreksat intratekal,

vinkristin intravena, deksametason peroral, daunorubisin intravena dan

sitarabin intravena.

Metotrreksat intratekal dengan dosis berdasarkan umur diberikan pada

minggu ke-15 dan 17. Vinkristin intravena diberikan sebanyak 4 kali

pada minggu ke-14 sampai minggu ke-17. Tappering off dilakukan

pada minggu ke-17. Daunorubisin diberikan sebanyak 2 kali pada

minggu ke-14 dan 16. Sitarabin dosis 75 mg/m2 intravena diberikan 3

kali dalam seminggu pada minggu ke-15 dan 17.

4. Fase pemeliharaan

Fase pemeliharaan bertujuan membunuh sel-sel leukemia yang tersisa.

Pasien menjalani rawat jalan dan berlangsung 2-2 1/2 tahun. Fase ini

dimulai pada minggu ke-18. Obat yang diberikan adalah metotreksat

intratekal dan peroral, 6-merkaptopurin, vinkristin dan deksametason.

Metotreksat intratekal diberikan sebanyak 6 kali, diberikan setiap 7

minggu dimulai pada minggu ke-18.

6-merkaptopurin peroral diberikan setiap 5 minggu diselingi 2 minggu

tanpa pemberian obat tersebut., dimulai pada minggu ke-20 dan

diakhiri pada minggu ke-52. Selanjutnya diberikan setiap hari diselingi

1 minggu tanpa obat setelah 7 minggu pemberian obat, dimulai pada


ke-55 sampai minggu ke-109. Metotreksat peroral diberikan seminggu

sekali dengan aturan mengikuti pemberian 6-merkaptopurin.

Vinkristin intravena diberikan sebanyak 18 kali, seminggu sekali pada

saat pasien tidak minum obat metotreksat dan 6-merkaptopurin.

2. Transplantasi stem sel

Transplantasi sel stem alogenik biasanya diindikasikan untuk pasien yang

tidak berespon terhadap terapi induksi dan mengalami remisi kedua

setelah relaps. Anak-anak dengan relaps tertunda setelah terapi

antimetabolite (>36 bulan setelah induksi), transplantasi ditunda sampai

relaps berikutnya, sebab pasien ini memiliki kemungkinan sembuh hanya

dengan kemoterapi ulang. Transplantasi selama remisi pertama adalah

kontroversional. Pasien dengan fusi gen BCR-ABL atau MLL-AF4

umumnya diterapi dengan transplantasi sel stem alogenik selama remisi.

Transplantasi sel stem benar-benar memberikan keuntungan pada pasien

LLA risiko sangat tinggi dan LLA dewasa, seperti pada LLA dengan

BCR-ABL atau respon terapi inisial yang jelek.

Transplantasi sel stem dari donor yang tidak ada hubungan keluarga

adalah pilihan yang masuk akal dan memberikan harapan. Transplantasi

sel stem darah tali pusat dapat dikerjakan terutama pada anak-anak.
3. Pengobatan Penunjang
Pengobatan penunjang tidak kalah penting dari pengobatan kemoterapi

yang sebaiknya dilakukan sebelum dan selama pemakaian sitostatika.

Pengobatan penunjang diantaranya adalah pengendalian infeksi,

pemberian komponen darah, pemberian nutrisi yang baik, mencegah

kelainan metabolik.

Antibiotika spektrum luas seharusnya diberikan pada pasien dengan

demam, terutama dengan neutropenia, sampai diagnosis penyakit infeksi

ditegakkan. Profilaksis pneumonia Pneumocystis carinii dengan

trimetoprin-sulfametoxazole diberikan tiga hari per minggu.

Pasien dengan LLA sel-B atau sel-T atau leukemia prekusor sel-B dengan

sel leukemia yang banyak, hiperurisemia, hyperkalemia dan

hiperfosfatemia dengan hyperkalemia sekunder sering terjadi sebelum

kemoterapi dimulai. Pasien ini seharusnya diberi hidrasi perinfus, natrium

bikarbonat untuk urin yang asam, alupurinol untuk hiperurikemia dan

alumunium hidroksida atau kalsium karbonat (jika konsentrasi kalsium

serum rendah) untuk terapi hiperfosfatemia.

Alupurinol menghambat sintesis purin pada sel blast leukemia, mungkin

bias mengurangi jumlah sel blast perifer sebelum kemoterapi dimulai.

Perawatan suportif lain yang termasuk penggunaan kateter dan dukungan

psikologis, pengobatan komplikasi antara lain pengobatan transfuse


darah/trombosit, Pemberian obat untuk meningkatkan granulosit, obat anti

jamur, pemberian nutrisi yang baik.

Hemoglobin>8 g/dL bermanfaat dalam pemberian sitostatika, oleh karena

itu hemoglobin sebaiknya dipertahankan lebih dari 8 g/Dl. Perdarahan

yang terjadi pada saat trombositopeni merupakan indikasi pemberian

trombosit.

Pemberian analgetik pada pasien dengan LLA yang mengalami nyeri sendi

sangat dianjurkan. Analgetik yang dapat diberikan secara bertahap yaitu

parasetamol, kodein dan morfin. Obat analgetik tersebut bisa diganti

dengan yang lain bila diperlukan.


BAB III

ANALISA KASUS

Pasien datang ke RSAM dengan keluhan demam mendadak yang terus

menerus sejak 10 hari yang lalu. Demam bersifat naik turun. Demam turun

jika pasien beristirahat. Pada saat demam, pasien tidak merasa menggigil.

Pasien tidak mengalami ruam pada tubuh. Pasien tidak mengeluhkan nyeri

perut. Pasien sering mengalami muntah apabila mencium aroma yang

tidak sedap. Pasien lemas dan pucat sejak 1 bulan yang lalu. Pasien juga

mengeluhkan perut kembung dan pada kelopak mata pasien mengalami

bengkak sejak 3 hari yang lalu Sejak 1 bulan yang lalu berat badan pasien

terus mengalami penurunan dan pasien mengeluhkan keringat malam

namun pasien tidak mengeluhkan batuk lama dan kontak dengan penderita

yang mengalami batuk lama. Keluarga pasien mengatakan leher kanan dan

kiri dan dagu bagian bawah pasien membesar sejak 1 bulan yang lalu,

leher dan dagu yang membesar tidak disertai nyeri. Selain itu, pasien juga

mengeluhkan telinganya mengeluarkan sekret dan serumen serta

pendengaran pasien berkurang. Terdapat bercak keputihan pada paha

kanan dan kiri yang tidak gatal sejak 1 tahun yang lalu. Pasien tidak

pernah mengeluhkan mimisan dan lebam pada tubuh. BAB dan BAK

pasien normal
Pada saat pasien tiba di ruang anak didapatkan pemeriksaan fisik : keadaan umum

pasien tampak sakit sedang, suhu pasien 36.8 oC, RR :40 x/menit, HR:136 x/menit

SpO2: 95%. Tingkat kesadaran pasien compos mentis dengan GCS 15. Dari

pemeriksaan fisik didapatkan kulit & mukosa pucat, terdapat pembesaran KGB

retroaurikular, aksila, inguinal dengan nyeri tekan (+), konjungtiva anemis, edema

palpebral, lidah kotor dan pada telinga didapatkan hiperemis (+), serumen (+).

Teraba pembesaran hepar 4 jari di bawah arcus costarum, pembesaran lien

schuffner 2.Hasil pemeriksaan lab didapatkan nilai Hb: 4,5 g/dL , leukosil:

75.940/uL , eritrosit: 1,5 jt/uL , trombosit: 6.000/ul , hematokrit: 12% Pada

hitung jenis didapatkan hitung jenis limfosit 80%.

Pada pemeriksaan fisik leukemia pada anak sulit ditemukan tanda-tanda klinis

yang khas. Gejala klinis dari leukemia limfoblastik akut yaitu demam, pucat,

lemas, perdarahan, nyeri pada tulang, splenomegali, hepatomegali, nyeri

abdomen, limfadenopati, mual, muntah, sakit kepala dan penurunan berat badan.

Penampilan demam pada kasus leukemia limfoblastik akut adalah demam terus

menerus. Pada kasus ini anak mengalami demam yang naik turun, demam turun

jika diberikan parasetamol. Pasien juga mengalami pucat, lemas, mual, muntah,

nyeri tulang dan sakit kepala, hal ini sesuai dengan teori yang menyebutkan gejala

tersebut terdapat pada ALL. Menurut teori, adanya perdarahan pada gusi, kulit,

hidung, telinga, dan perdarahan saluran cerna dan kemih. Namun, pada pasien ini

tidak ditemukan adanya perdarahan di tubuh pasien. Limfadenopati terjadi pada

pasien ALL, hal ini ditemukan pada pasien ini yaitu pembesaran kelenjar getah

bening di retroaurikular, aksila, dan inguinal tanpa disertai nyeri tekan. Penurunan
berat badan yang mendadak juga terdapat pada pasien, awalnya berat badan 22 kg

namun saat masuk rumah sakit pasien memiliki berat badan 19 kg. Gejala klinis

yang terjadi pada pasien ini seusai dengan gejala pada leukemia limfoblastik akut

menurut teori.

Pada ALL, terdapat beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan yang

dapat membantu menegakkan diagnosis : (1) Darah lengkap, dapat ditemukan

adanya anemia, trombositopenia, leukopenia atau leukositosis, hitung jenis. Pada

hitung jenis dapat ditemukan adanya limfosit yang meningkat. (2) Pemeriksaan

darah tepi, dapat diitemukan adanya sel-sel blast, (3) Aspirasi sumsum tulang

dapat ditemukan berupa sel blast >25%, serta gambaran hiperseluler, (4) Kimia

darah dapat ditemukan hiperurisemia, hiperkalemia, hiperfosfatemia,

hipokalsemia, peningkatan dehidroksilase serum, (5) Leukophenotyping dapat

ditemukan berupa penanda berupa marker yang spesifik. Pada ALL-B berupa

CD19, CD22, CD79A, dan CD 10 sedangkan pada ALL-T ditemukan CD3, CD7,

CD5, CD2, (6) Sitokimia pada ALL ditemukan.periodic acid sciff (PAS) positif

sedangkan pewarnaan myeloperoksidase dan Sudan Black B ditemukan hasil yang

positif. Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang berupa darah lengkap.

Hasil dari pemeriksaan darah lengkap ditemukan adanya penurunan hemoglobin

dan eritrosit yaitu 4,5 g/dL dan 1,5 juta/µL.

Leukosit pada pasien mengalami peningkatan sampai 75.940/µL yaitu

leukositosis. Pada trombosit juga mengalami penurunan yaitu 6000/µL yang


menandakan trombositopenia. Hitung jenis limfosit juga mengalami peningkatan

sedangkan segmen mengalami penurunan. Pemeriksaan penunjang darah lengkap

pada pasien ini telah telah menjurus kearah keganasan pada hematologi. Pada

pasien dilakukan juga pemeriksaan leukophenotyping dengan hasil berupa hitung

jenis blast mengalami peningkatan, marker berupa CD34, HLA-DR, CD19,

CD10, CD 20. Hasil dari leukophenotyping mengarah ke ALL-B sesuai dengan

teori.

Selama pasien dirawat di ruangan anak, pasien diberikan tatalaksana Infus D5 ¼

NS, ceftazidime 1gr/12 jam, ranitidin 1 amp/12 jam, PCT 4x1,5 cth , asam folat

1x1, Vit B kompleks 3x1 Diet tinggi kalori tinggi protein ; Energi : 45 kal/kgBB,

Protein : 1-2 gr/kgBB, Lemak: 20-30%, Transfusi ; PRC : 2x250 ml dan TC :3

unit (3x60 ml)

Pada kasus ALL pasien harusnya diberi hidrasi perinfus, pasien dapat

ditatalaksana dengan pemberian cairan, elektrolit dan nutrisi. Kebutuhan cairan

pasien ini adalah 1350cc/hari. Diberikan IVFD D5-1/2NS 18 tetes per menit untuk

menggantikan elektrolit yang hilang. dengan jumlah tetesan 18 tpm sudah

memenuhi kebutuhan cairan harian pasien yaitu 1.350cc/hari. Hidrasi yang telah

dilakukan sesuai dengan rekomendasi dari .

Antibiotika spektrum luas seharusnya diberikan pada pasien dengan demam,

terutama dengan neutropenia, sampai diagnosis penyakit infeksi ditegakkan.

Profilaksis pneumonia Pneumocystis carinii dengan trimetoprin-sulfametoxazole

diberikan tiga hari per minggu.


Pasien dengan LLA sel-B atau sel-T atau leukemia prekusor sel-B dengan sel

leukemia yang banyak, hiperurisemia, hyperkalemia dan hiperfosfatemia dengan

hyperkalemia sekunder sering terjadi sebelum kemoterapi dimulai. Pasien ini

seharusnya diberi hidrasi perinfus, natrium bikarbonat untuk urin yang asam,

alupurinol untuk hiperurikemia dan alumunium hidroksida atau kalsium karbonat

(jika konsentrasi kalsium serum rendah) untuk terapi hiperfosfatemia..

Edukasi pada orang tua pasien telah dilakukan dengan baik dengan cara

menjelaskan penatalaksanaaan secaara non-medikamentosa, seperti tirah baring

atau perbanyak istirahat; pemberian nutrisi tinggi kalori dan tinggi protein, rendah

serat, dan dapat diberikan diet cair, bubur lunak, tim, dan nasi biasa; cairan yaitu

perbanyak minum air putih dan kompres air hangat untuk membantu menurunkan

demam.