Anda di halaman 1dari 20

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA

KASUS PNEUMONIA PADA ANAK

MAKALAH

Disusun untuk menyelesaikan tugas mata kuliah Keperawatan Anak

Oleh:
Kelas E/ Kelompok 2
Madinatul Munawaroh 162310101272
Rohibul Fahmi 162310101273

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2018
HALAMAN PENGESAHAN

Tugas Keperawatan Anak dengan Judul

“LAPORAN PENDAHULUAN PADA KASUS PNEUMONIA PADA


ANAK”
Yang disusun oleh:

Kelompok 2

Telah disetujui untuk diseminarkan dan dikumpulkan pada:

Hari/tanggal : Rabu, 26 September 2018

Makalah ini disusun dengan pemikiran sendiri, bukan hasil jiplakan atau
reproduksi ulang makalah yang telah ada.

Penyusun

Mengetahui,

Dosen Pembimbing

(Ns. Ira Rahmawati, M.Kep., Sp.Kep.An.)


NIP.

i
PRAKATA

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT yang telah memberikan
rahmat serta hidayah-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah
mata kuliah Keperawatan Anak dengan judul “Laporan Pendahuluan Pada Kasus
Pneumonia Pada Anak” ini dengan baik.
Dalam menyelesaikan tugas makalahini, kami mendapatkan bantuan dan
bimbingan dari berbagai pihak, oleh karena itu kami ingin mengucapkan terima
kasih kepada :
1. Ns.Peni Perdani Juliningrum, S.Kep., M.Kep selaku dosen Penanggung
Jawab Mata Kuliah (PJMK) Keperawatan Anak
2. Ns. Ira Rahmawati, M.Kep., Sp.Kep.An. selaku dosen pengampu Mata
Kuliah Keperawatan Anak
3. Semua pihak yang telah membantu sampai terselesaikannya tugas makalah
ini.
Kami menyadari bahwa tugas makalah ini banyak kekurangannya, baik
dalam penulisannya maupun dalam isinya, untuk itu kami menerima kritik dan
saran yang membangun dari semua pihak untuk perbaikan makalah ini. Semoga
dengan terselesaikan tugas ini dapat memberikan manfaat bagi para pembaca dan
bermanfaat pula untuk Keperawatan Bedah kedepannya.

Jember, 26 September 2018

Penyusun

i
DAFTAR ISI

PRAKATA ...................................................................................................... i
DAFTAR ISI ................................................................................................... ii
BAB 1. TINJAUAN PUSTAKA .................................................................... 1
1.1 Anatomi Sistem Pernafasan......................................................... 1
1.2 Definisi Pneumonia ....................................................................... 6
1.3 Etiologi ........................................................................................... 7
1.4 Klasifikasi ...................................................................................... 8
1.5 Manifestasi Klinis ......................................................................... 9
1.6 Patofisiologi ................................................................................... 10
1.7 Pemeriksaan Penunjang .............................................................. 11
1.8 Penatalaksanaan Medis................................................................ 11
1.9 Pathway ......................................................................................... 15
Asuhan Keperawatan Pneumonia.................................................................
Pengkajian ...........................................................................................
Diagnosa...............................................................................................
Intervensi .............................................................................................
DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................

ii
BAB I TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Fisiologi Sistem Pernafasan

1. Anatomi

Struktur tubuh yang berperan dalam sistem pernafasan yaitu :

a. Nares Anterior

Adalah saluran-saluran di dalam lubang hidung. Saluran-saluran itu

bermuara di dalam lubang hidung. Saluran-saluran itu bermuara ke dalam

bagian yang dikenal sebagai vestibulum (rongga) hidung. Vestibulum ini

dilapisi epitelium bergaris yang bersambung dengan kulit. Lapisan nares

anterior memuat sejumlah kelenjar sebaseus yang ditutupi bulu kasar.

Kelenjar-kelenjar itu bermuara ke dalam rongga hidung (Syaifuddin, 2014).

b. Rongga Hidung

Rongga hidung dilapisi selaput lendir yang sangat kaya akan pembuluh

darah, bersambung dengan lapisan faring dan selaput lendir semua sinus yang

mempunyai lubang masuk ke dalam rongga hidung. Daerah pernafasan

dilapisi epitelium silinder dan sel spitel berambut yang mengandung sel

cangkir atau sel lendir. Sekresi sel itu membuat permukaan nares basah dan

berlendir. Di atas septum nasalis dan konka, selaput lendir ini paling tebal,

yang diuraikan di bawah. Tiga tulang kerang (konka) yang diselaputi


1
epitelium pernafasan, yang menjorok dari dinding lateral hidung ke dalam

rongga, sangat memperbesar permukaan selaput lendir tersebut.

Sewaktu udara melalui hidung, udara disaring oleh bulu-bulu yang terdapat

di dalam vestibulum. Karena kontak dengan permukaan lendir yang

dilaluinya, udara menjadi hangat, dan karena penguapan air dari permukaan

selaput lendir, udara menjadi lembap (Syaifuddin, 2014).

c. Faring (tekak)

Faring adalah pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai

persambungannya dengan dengan esofagus pada ketinggian tulang rawan

krikoid. Maka letaknya di belakang hidung (nasofaring), di belakang mulut

(orofaring) dan di belakang laring (faring-laringeal) (Syaifuddin, 2014).

d. Laring (tenggorok)

Terletak di depan bagian terendah faring yang memisahkannya dari

kolumna vertebra, berjalan dari faring sampai ketinggian vertebra servikalis

dan masuk ke dalam trakea di bawahnya.

Laring terdiri atas kepingan tulang rawan yang diikat bersama oleh

ligamen dan membran. Yang terbesar di antaranya ialah tulang rawan tiroid,

dan disebelah depannya terdapat benjolan subkutaneus yang dikenal sebagai

jakun, yaitu sebelah depan leher. Laring terdiri atas dua lempeng ataunlamina

yang bersambung di garis tengah. Di tepi atas terdapat lekukan berupa V.

Tulang rawan krikoid terletak dibawah tiroid, bentuknya seperti cincin mohor

di sebelah belakang (ini adalah tulang rawan satu-satunya yang berbentuk

lingkaran lengkap). Tulang rawan lainnya adalah kedua tulang rawan

aritenoid yang menjulang di sebelah belakang krikoid, kanan dan kiri tulang

rawan kuneiform kornikulata yang sangat kecil (Syaifuddin, 2014).

2
e. Trakea ( batang tenggorok)

Trakea atau batang tenggorok kira-kira sembilan sentimeter panjangnya.

Trakea berjalan dari laring sampai kira-kira ketinggian vertebratorakalis

kelima dan di tempat ini bercabang menjadi dua bronkus (bronki). Trakea

tersusun atas enam belas sampai dua puluh lingkaran tak lengkap berupa

cincin tulang rawan yang di ikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang

melengkapi lingkaran disebelah belakang trakea, selain itu juga memuat

beberapa jaringan otot. Trakea dilapisi selaput lendir yang terdiri atas

epitelium bersilia dan sel cangkir. Silia ini bergeak menuju ke atas ke arah

laring, maka dengan gerakan ini debu dan butir-butir halus lainnya yang larut

masuk bersama dengan pernafasan dapat dikeluarkan.

f. Bronkus (cabang tenggorokan)

Bronkus merupakan lanjutan dari trakhea ada dua buah yang terdapat pada

ketinggian vertebratorakalis IV dan V mempunyai struktur serupa dengan

trakhea dan dilapisi oleh jenis sel yang sama. Bronkus-bronkus itu berjalan ke

bawah dan ke samping ke arah tampak paru-paru. Bronkus kanan lebih

pendek dan lebih besar daripada bronkus kiri, terdiri dari 6-8 cincin,

mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang dan lebih ramping dari yang

kanan, terdiri dari 9-12 cincin dan mempunyai 2 cabang. Bronkus bercabang-

cabang, cabang yang paling kecil disebut bronkiolus (bronkioli). Pada

bronkioli terdapat gelembung paru/gelembung hawa atau alveoli (Syaifuddin,

2014).

g. Paru-paru

Paru-paru ada dua , dan merupakan alat pernafasan utama. Paru- paru

mengisi rongga dada. Terletak disebelah kanan dan kiri dan ditengah

dipisahkan oleh jantung beserta pembuluh darah besarnya dan struktur lainnya
3
yang terletak didalam mediastinum. Paru-paru adalah organ yang berbentuk

kerucut dengan apeks (puncak) di atas dan muncul sedikit lebih tinggi

daripada klavikula di dalam dasar leher. Pangkal paru-paru duduk di atas

landai rongga toraks, diatas diafragma. Paru-paru mempunyai permukaan luar

yang menyentuh iga-iga, permukaan dalam yang memuat tampuk paru-paru,

sisi belakang yang menyentuh tulang belakang, dan sisi depan yang menutupi

sebagian sisi depan jantung.

2. Fisiologi

Menurut (Pearce, 2011) fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen

dan karbondioksida. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan

eksterna, oksigen dipungut melalui hidung dan mulut pada waktu bernafas,

oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronkial ke alveoli, dan dapat

berhubungan erat dengan darah di dalam kapiler pulmonaris.

Hanya satu lapisan membran, yaitu membran alveoli-kapiler, yang

memisahkan oksigen dari darah. Oksigen menembus membran ini dan

dipungut oleh haemoglobin sel darah merah dan di bawa ke jantung. Dari sini

dipompa di dalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-

paru pada tekanan oksigen 100 mm Hg dan pada tingkat ini hemoglobin 95%

jenuh oksigen.

Didalam paru-paru CO2, salah satu hasil buangan metabolisme, menembus

membran alveoler-kapiler dari kapiler-kapiler darah ke alveoli, dan setelah

melalui pipa bronkial dan trakea, dinapaskan keluar melalui hidung dan

mulut.

Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau

pernafasan eksterna :

1) Ventilasi Pulmoner, atau gerak pernafasan yang menukar udara dalam


4
alveoli dengan udara luar

2) Arus darah melalui paru-paru

3) Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam jumlah

tepat dapat mencapai semua bagian tubuh

4) Difusi gas yang menembusi membran pemisah alveoli dan kapiler. CO2

lebih mudah berdifusi daripada O2.

Semua proses ini telah diatur sedemikian rupa sehingga darah yang

meninggalkan paru-paru menerima jumlah tepat CO2 dan O2. Pada waktu

gerak badan, lebih banyak darah datang di paru-paru membawa terlalu banyak

CO2 dan terlampau sedikit O2; jumlah CO2 itu tidak dapat dikeluarkan, maka

konsentrasinya dalam darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat

pernafasan dalam otak untuk memperbesar kecepatan dan dalamnya

pernafasan. Penambahan ventilasi ini mengeluarkan CO2 dan memungut lebih

banyak O2.

5
B. Definisi Pneumonia

Pneumonia merupakan penyakit peradangan paru dan sistem

pernafasan dimana alveoli membengkak dan terjadi penimbunan cairan.

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam faktor, meliputi

infeksi bakteri, virus, jamur, atau parasit. Pneumonia juga dapat

diakibatkan oleh bahan kimia atau kerusakan fisik dari paru-paru, atau

secara tak langsung dari penyakit lain seperti kanker paru atau

penyalahgunaan alkohol. Gejala khas pneumonia dapat berupa batuk

berdahak kemerahan serta lekosotosis, nyeri pleural, demam menggigil,

sesak nafas atau gabungan dari beberapa gejala tersebut. Serangan pada

pneumonia biasanya tidak mendadak, khususnya pada orang tua dan hasil

dari foto thoraks dapat memberikan gambaran awal dari pneumonia.

Pneumonia adalah inflamasi parenkim paru,merupakan penyakit

yang sering terjadi pada bayi dan masa kanak-kanak awal (Wong,

2008).

Pneumonia adalah inflamasi atau infeksi pada parenkim paru.

Pneumonia disebabkan oleh satu atau lebih agens berikut : virus,

bakteri (mikoplasma), fungi, parasit, atau aspirasi zat asing (Betz &

Sowden, 2009).

Pneumonia adalah salah satu penyakit infeksi saluran pernafasan

bawah akut (ISNBA) dengan batuk dan disertai dengan sesak nafas

disebabkan aden infeksius seperti virus, bakteri, mycoplasma (fungi),

dan aspirasi substansi asing,berupa radang paru-paru yang disertai

6
eksudasi dan konsolidasi (Nurarif & Kusuma, 2013).

C. Etiologi
Sebagian besar penyebab pneumonia adalah mikroorganisme (virus,
bakteri), dan sebagian kecil oleh penyebab lain seperti hidrokarbon (minyak
tanah, bensin, atau sejenisnya) dan masuknya makanan, minumam, susu, isi
lambung ke dalam saluran pernapasan (aspirasi). Berbagai penyebab
pneumonia tersebut di kelompokkan berdasarkan golongan umur, berat,
ringannya penyakit dan penyulit yang menyertainya (komplikasi.
Mikroorganisme tersering sebagai penyebab adalah virus, tterutama
Respiratory Syncial Virus (RSV) yang mencapai 40%, sedangkan golongan
bakteri yang ikut berperan terutama streptococus pneumoniae dan
Haemophilus Influenzae type b (Hib).
Penyebab yang paling sering juga dari sepsis mulai – awal adalah
streptokokus grup B (SGB) dan bakteri enterik dapat disebabkan oleh SGB,
Virus herpes simpleks (HSV) , enterovirus dan E.Coli. Pada bayi dengan berat
badan lahir sangat rendah, Candida dan stafilokokus koagulase-negatif
merupakan patogen yang paling umum pada sepsis.
Sedangkan Menurut Ridha, 2014. Pneumonia bisa disebabkan karena
beberapa faktor, diantaranya adalah :
1. Bakteri (pneumokokus, streptokokus, H. Influenza, klebsiela mycoplasma
pneumonia)
2. Virus (virus adena, virus para influenza, virus influenza).
3. Jamur / fungi (kandida abicang, histoplasma, capsulatum, koksidiodes).
4. Protozoa (pneumokistis karinti)
5. Bahan kimia (aspirasi makan/susu/isi lambung, keracunan hidrokarbon
(minyak tanah, bensin, dan lain-lain)).

7
D. Klasifikasi
Menurut Wong, 2009. Secara morfologik pneumonia di golongkan
menjadi :
1. Pneumonia lobaris : Melibatkan semua atau segmen yang luas dari satu
lobus paru atau lebih. Jika kedua paru terkena disebut pneumonia bilateral
atau pneumonia ganda.
2. Bronkopneumonia : Dimulai pada bronkiolus terminal, yang tersumbat
dengan eksudat mukopurulen yang membentuk bidang yang terkonsolidasi
pada lobus didekatnya disebut juga pneumonia lobularis.
3. Pneumonia intertisial : Proses inflamasi dengan batas-batas yang lebih
atau kurang dalam dinding alveolus (intertisium) dan jaringan peribronkial
dan interlobaris.
4. Pneumonitis adalah inflamasi akut lokal paru tanpa toksemia yang
berkaitan dengan pneumonia lobaris.
Dalam buku NANDA NIC NOC 2015 klasifikasi pneumonia dapat dibagi
menjadi :

Klasifikasi berdasarkan antaomi

1. Pneumonia Lobaris, melibatkan seluruh atau satu bagian besar dari satu
atau lebih lobus paru. Bila kedua paru terkena, maka dikenal sebagai
pneumonia bilateral atau “ganda”.
2. Penumonia Lobularis (Bronkopneumonia) terjadi pada ujung akhir
bronkiolus, yang tersumbat oleh eksudat mukopurulen untuk
membentuk bercak konsolidasi dalam lobus yang berada didekatnya,
disebut juga pneumonia loburalis.
Pneumonia Interstitial (Bronkiolitis) proses iflamasi yang terjadi di
dalam dinding alveolar (interstisium) dan jaringan peribronkial serta
interlobural

8
E. Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda klinis pneumonia bervariasi tergantung dari kuman
penyebab, usia pasien, status imunologis pasien, dan beratnya penyakit.
Manifestasi klinis biasanya berat yaitu sesak, sianosis, tetapi dapat juga
gejalanya tidak terlihat jelas seperti pada neonatus. Gejala dan tanda
pneumonia dapat dibedakan menjadi gejala umum infeksi (nonspesifik), gejala
pulmonal, pleural, atau ekstrapulmonal. Gejala nonspesifik meliputi demam,
menggigil, sefalgia, resah dan gelisah. Beberapa pasien mungkin mengalami
gangguan gastrointestinal seperti muntah, kembung, diare, atau sakit perut.
Gejala pada paru timbul setelah beberapa saat proses infeksi berlangsung.
Setelah gejala awal seperti demam dan batuk pilek, gejala napas cuping
hidung, takipnu, dispnu, dan timbul apnu. Otot bantu napas interkostal dan
abdominal mungkin digunakan. Batuk umumnya dijumpai pada anak besar,
tapi pada neonatus bisa tanpa batuk.
Frekuensi napas merupakan indeks paling sensitif untuk mengetahui
beratnya penyakit. Hal ini digunakan untuk mendukung diagnosis dan meman-
tau tata laksana pneumonia. Pengukuran frekuensi napas dilakukan dalam
keadaan anak tenang atau tidur. Tim WHO telah merekomendasikan untuk
meng- hitung frekuensi napas pada setiap anak dengan batuk. Dengan adanya
batuk, frekuensi napas yang lebih dari normal serta adanya tarikan dinding
dada bagian bawah ke dalam (chest indrawing), WHO menetapkan sebagai
pneumonia (di lapangan), dan harus memer- lukan perawatan dengan
pemberian antibiotik. Perkusi toraks pada anak tidak mempunyai nilai
diagnostik karena umumnya kelainan patologinya menyebar; suara redup pada
perkusi biasanya karena adanya efusi pleura. Suara napas yang melemah
seringkali ditemukan pada auskultasi. Ronkhi basah halus yang khas untuk
pasien yang lebih besar, mungkin tidak terdengar pada bayi. Pada bayi dan
balita kecil karena kecilnya volume toraks biasanya suara napas saling berbaur,
dan sulit untuk diidentifikasi.
Secara klinis pada anak sulit membedakan pneumonia bakterial dengan
pneumonia viral. Namun sebagai pedoman dapat disebutkan bahwa pneumonia

9
bakterial awitannya cepat, batuk produktif, pasien tampak toksik, leukositosis,
dan perubahan nyata pada pemeriksaan radiologis. Namun keadaan seperti ini
kadang-kadang sulit dijumpai pada seluruh kasus.

F. Patofisiologi
Sistem pertahanan tubuh terganggu menyebabkan virus masuk ke dalam
tubuh setelah menghirup kerosin atau inhalasi gas yang mengiritasi.
Mekanisme pertahanan lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi
yang diperantarai leukosit, komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag
alveolar, dan imunitas yang diperantarai sel.
Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau
bila virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas
bagian bawah melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas
bagian atas, dan jarang melalui hematogen. Virus dapat meningkatkan
kemungkinan terjangkitnya infeksi saluran nafas bagian bawah dengan
mempengaruhi mekanisme pembersihan dan respon imun.
Ketika mikroorganisme penyebab pneumonia berkembang biak,
mikroorganisme tersebut mengeluarkan toksin yang mengakibatkan
peradangan pada parenkim paru yang dapat menyebabkan kerusakan pada
membran mukus alveolus. Hal tersebut dapat memicu perkembangan edema
paru dan eksudat yang mengisi alveoli sehingga mengurangi luas permukaan
alveoli untuk pertukaran karbondioksida dan oksigen sehingga sulit bernafas.
Invasi bakteri ke parenkim paru menimbulkan konsolidasi eksudatif
jaringan ikat paru yang bisa lobular (bronkhopneumoni), lobar, atau intersisial.
Pneumonia bakteri dimulai dengan terjadinya hiperemi akibat pelebaran
pembuluh darah, eksudasi cairan intra-alveolar, penumpukan fibrin, dan
infiltrasi neutrofil, yang dikenal dengan stadium hepatisasi merah. Konsolidasi
jaringan menyebabkan penurunan compliance paru dan kapasitas vital.
Peningkatan aliran darah yang melewati paru yang terinfeksi menyebabkan
terjadinya pergeseran fisiologis (ventilation-perfusion missmatching) yang

10
kemudian menyebabkan terjadinya hipoksemia. Selanjutnya desaturasi
oksigen menyebabkan peningkatan kerja jantung.
Stadium berikutnya terutama diikuti dengan penumpukan fibrin dan
disintegrasi progresif dari sel-sel inflamasi (hepatisasi kelabu). Pada
kebanyakan kasus, resolusi konsolidasi terjadi setelah 8-10 hari dimana
eksudat dicerna secara enzimatik untuk selanjutnya direabsorbsi dan dan
dikeluarkan melalui batuk. Apabila infeksi bakteri menetap dan meluas ke
kavitas pleura, supurasi intrapleura menyebabkan terjadinya empyema.
Resolusi dari reaksi pleura dapat berlangsung secara spontan, namun
kebanyakan menyebabkan penebalan jaringan ikat dan pembentukan
perlekatan (Bennete, 2013).

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Sinar X: mengidentifikasikan distribusi struktural (misal: lobar, bronchial);
dapat juga menyatakan abses)
2. Pemeriksaan gram/kultur, sputum dan darah: untuk dapat mengidentifikasi
semua organisme yang ada.
3. Pemeriksaan serologi: membantu dalam membedakan diagnosis organisme
khusus.
4. Pemeriksaan fungsi paru: untuk mengetahui paru-paru, menetapkan luas
berat penyakit dan membantu diagnosis keadaan.
5. Biopsi paru: untuk menetapkan diagnosis
6. Spirometrik static: untuk mengkaji jumlah udara yang diaspirasi
7. Bronkostopi: untuk menetapkan diagnosis dan mengangkat benda asing

H. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
Menurut Riyadi, 2009, pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji
resistensi, akan tetapi, karena hal itu perlu waktu, dan pasien perlu therapi
secepatnya maka biasanya diberikan :
a. Penisilin 50.000 u/kg BB/hari ditambah dengan kloramfenikol 50 –

11
70 mg/kg BB/hari atau diberikan antibiotik yang mempunyai spektrum
luas seperti ampisilin. Pengobatan ini diteruskan sampai bebas demam 4
– 5 hari. Pemberian obat kombinasi bertujuan untuk menghilangkan
penyebab infeksi yang kemungkinan lebih dari 1 jenis juga untuk
menghindari resistensi antibiotic.
b. Koreksi gangguan asam bas dengan pemberian oksigen dan cairan
intravena, biasanya diperlukan campuran glukosa 5% dan NaCl 0,9%
dalam perbandingan 3:1 ditambah larutan KCl 10 mEq/500ml/botol
infus.
c. Karena sebagian besar pasien jatuh ke dalam asrdosis metabolik akibat
kurang makan dan hipoksia, maka dapat diberikan koreksi sesuai dengan
hasil analisis gas darah arteri.
d. Pemberian makanan enteral bertahap melalui selang NGT pada penderita
yang sudah mengalami perbaikan sesak nafasnya.
e. Jika sekresi lendir berlebihan dapat diberikan inhalasi dengan salin
normal dan beta agonis untuk memperbaiki transport mukosilier seperti
pemberian terapi nebulizer dengan flexoid dengan ventolin. Selain
bertujuan mempermudah mengeluarkan dahak juga dapat meningkatkan
lebar lumen bronkus

2. Penatalaksanaan Keperawatan
Penatalaksanaan keperawatan dalam hal ini dilakukan adalah :
a. Menjaga kelancaran pernapasan
Klien pneumonia berada dalam keadaan dispnea dan sianosis karena
adanya radang paru dan banyaknya lendir di dalam bronkus atau paru.
Agar klien dapat bernapas secara lancar, lendir tersebut harus
dikeluarkan dan untuk memenuhi kebutuhan O2 perlu dibantu dengan
memberikan O2 2 l/menit secara rumat.
Pada anak yang agak besar dapat dilakukan :
1) Berikan sikap berbaring setengah duduk

12
2) Longgarkan pakaian yang menyekat seperti ikat pinggang, kaos yang
sempit.
3) Ajarkan bila batuk, lendirnya dikeluarkan dan katakan kalau lendir
tersebut tidak dikeluarkan sesak nafasnya tidak akan segera hilang,
4) Beritahukan pada anak agar ia tidak selalu berbaring ke arah dada yang
sakit, boleh duduk/miring ke bagian yang lain.
Pada bayi dapat dilakukan :
1) Baringkan dengan letak kepala ekstensi dengan memberikan ganjal
dibawah bahunya.
2) Bukalah pakaian yang ketat seperti gurita.
3) Isaplah lendir dan berikan O2 rumat sampai 2 l/menit.
Pengisapan lendir harus sering yaitu pada saat terlihat lendir di dalam
mulut, pada waktu akan memberikan minum, mengubah sikap
baring/tindakan lain.
4) Perhatikan dengan cermat pemberian infus, perhatikan apakah infus
lancar.
b. Kebutuhan Istirahat
Klien Pneumonia adalah klien payah, suhu tubuhnya tinggi, sering
hiperpireksia maka klien perlu cukup istirahat, semua kebutuhan klien
harus ditolong di tempat tidur. Usahakan pemberian obat secara tepat,
usahakan keadaan tenang dan nyaman agar pasien dapat istirahat
sebaik-baiknya.

c. Kebutuhan Nutrisi dan Cairan


Pasien pneumonia hampir selalu mengalami masukan makanan yang
kurang. Suhu tubuh yang tinggi selama beberapa hari dan masukan
cairan yang kurang dapat menyebabkan dehidrasi. Untuk mencegah
dehidrasi dan kekurangan kalori dipasang infus dengan cairan glukosa
5% dan NACL 0,9% dalm perbandingan 3:1 ditambahkan KCL 10
mEq/500 ml/botol infus. Pada bayi yang masih minum ASI, bila tidak

13
terlalu sesak ia boleh menetek selain memperoleh infuse. Beritahukan
ibunya agar pada waktu bayi menetek puting susunya harus sering-
sering dikeluarkan untuk memberikan kesempatan bayi bernafas.

14
I. Pathway

Micoplasma
virus Bakteri (mirip bakteri) jamur

Masuk sasaluran pernafasan

Reseptor peradangan
Paru-paru

hipothalamus
Bronkus & alveoli
Hipertermi
Mengganggu kerja
makrofag
Kringat berlebih

Resiko penyebaran infeksi infeksi Defistit kekurangan volumecairan


&elektrolit
Peradangan/ inflamasi
Reseptor nyeri: Difusi gas antara O2 &
CO2 di alveoli terganggu
 Histamine produksi skreet
 Prostaglandin odema mngkat
 bradikinin
Kapasitas transportasi O2
dispnea batuk menurun
Nyeri
kelelahan Gangguan pola
Gangguan
napas
pertukaran gas
Nadi lemah
Bersihan jalan napas
tidak efektif Penekanan diafragma

tekanan Intra abdomen


Anureksia Saraf pusat

Nutrisi berkurang

Peningkatan Nutrisi kurang dari kebutuha


Metabolisme tubuh

15
DAFTAR PUSTAKA

Misnadiarly, 2008, Penyakit infeksi saluranNapas Pneumonia pada anak, Orang


Dewasa, Usia Lanut, Pneumonia Atipik dan Pneumonia Atypik
Mycrobacterium. Jakarta, Pustaka Obor Populer

Fitri Nurhasanah, 2017,purwokerto, Laporan Pendahuluan Pneumonia ,


http://repository.ump.ac.id/3904/3/FITRI%20NUR%20KHASANAH%20
BAB%20II.pdf

Bennete M.J. 2013. Pediatric Pneumonia.


http://emedicine.medscape.com/article/967822-overview.

Ridha, Nabiel. 2014. Buku Ajar Keperawatan Anak. Yogyakarta : Pustaka Pelajar

Wong, Donna L. 2009. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Edisi 6. Volume 6.


Jakarta : EGC

Riyanto Riki, 2015, LAPORAN PENDAHULUAN PNEUMONIA PADA


ANAK, https://www.scribd.com/doc/254931274/LAPORAN-
PENDAHULUAN-PNEUMONIA-PADA-ANAK-doc

16