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ANGIOSTRONGILIASIS

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Es la infección producida por dos especies del género Angiostrongylus: A costaricensis y


A. cantonensis, que producen enfermedades diferentes: la angiostrongilosis intestinal y la
meningoencefatlitis eosinofílica.
La angiostrongiliasis abdominal (AA) es una parasitosis en la que el agente etiológico fue
buscado, encontrado y descrito unos anos después de que la enfermedad se observó por
primera vez. El primer caso de esta parasitosis fue encontrado en Costa Rica en 1952, pero
las primeras publicaciones de ese hallazgo se hicieron cinco años después. Se trataba de
una niña de ocho años de edad que vivía en un pequeño pueblo, cerca de San José, quien
había sido internada en el Servicio de Pediatría del Hospital San Juan de Dios. El examen
de la paciente descubrió la presencia de una masa palpable a nivel del ciego, por lo que se
le hizo un diagnostico de tumor maligno del ciego; la paciente fue operada y se le reseco
una masa que incluía una pequeña parte del íleon, el apéndice y el ciego. El examen
macroscópico de la biopsia mostro un engrosamiento de la pared intestinal a nivel del
ciego, el estudio histopatológico demostró que no había un tumor maligno y que el aumento
del grosor de la pared intestinal se debía a una reacción inflamatoria granulomatosa, con
fuerte infiltración eosinofílica; además, en la submucosa se observaron “cuerpos extraños”
de unos 65 mm de diámetro y el diagnostico del patólogo fue granuloma eosinofílico. Más
tarde, el estudio del parasitológico permitió decir que se trataba de alguna estructura
parasitaria, probablemente huevos de helminto. La pieza quirúrgica fue entonces sacada de
la formalina y luego estudiada con un microscopio de disección. Con este método, se
obtuvieron tres nematodos enteros, dos machos y una hembra. El primer hallazgo
importante fue la presencia de una bolsa copulatriz en los machos, lo que permitió colocar
el parasito dentro del Orden Strongylata.

EPIDEMIOLOGÍA

Epidemiologia a nivel mundial: investigaciones a nivel mundial evidencian que este tipo
de parasitosis afecta en un 25%, propia del sudeste asiático y las islas del Pacífico,
producida por larvas de helmintos del género Angiostrongylus. En Costa Rica se han
reportado alrededor de 4000 casos. En la actualidad se han reportado casos desde USA
hasta Argentina.

Epidemiologia a nivel regional: la región costa es la más afectada y predisponente ara este
tipo de enfermedades debido a que sus climas tropicales favorecen el desarrollo y
proliferación de esta patología.

Epidemiologia a nivel Nacional: En Ecuador Lazo y col en 1986 presentaron el primer


caso humano, así como la infección natural en ratas y babosas. En la actualidad la
incidencia y prevalencia es inferior al 15% a nivel nacional siendo más prevalente en la
región costa por sus condiciones climáticas.

LA ANGIOSTRONGILIASIS ABDOMINAL

La angiostrongiliasis abdominal es causada por Angiostrongylus costaricensis, un


nematodo diheteroxeno cuyo hospedero definitivo natural lo constituyen varias especies de
roedores, y el hospedero intermediario son moluscos, especialmente las babosas de la
familia Veronicellidae. El humano se considera un hospedero secundario.

CLASIFICACIÓN
Clase: Nematoda
Orden: Strongylata
Subfamilia: Angiostrongylinae
Género: Angiostrongylus
Especie: costaricensis
Los parásitos son cilíndricos, filiformes con la extremidad caudal ligeramente curvada
ventralmente en ambos sexos. En la extremidad cefálica, arredondeada, esta la abertura
bucal, rodeada de tres pequeños labios. La cutícula es transparente, lisa, excepto hacia las
extremidades donde es mas gruesa y finamente estriada. El macho mide de 17.4 a 22.2 mm
de longitud mientras que la hembra de 28.2 a 42.0 mm.
CICLO EVOLUTIVO
Los parásitos viven en las arterias mesentéricas, principalmente en la región ileocecal de
varias especies de roedores, especialmente la rata algodonera o de campo y la rata urbana.
La hembra deposita sus huevos en la corriente sanguínea; estos se insertan en la pared
intestinal y embrionan formando la larva 1 (L1) de 250 um de longitud, que salen
activamente a la luz del intestino y son eliminadas por medio de las materias fecales.
El huésped intermediario es un molusco conocido como lechosa o babosa que se alimenta,
entre otras cosas de las heces dela rata y así llega la L1 a su organismo, donde sufre dos
mudas y forma L2 y L3 (siendo esta última infectante) y se encuentra tanto en el interior
como en las secreciones que deja el molusco al desplazarse.
Las babosas de la familia Veronicellidae constituyen los huéspedes intermediarios más
importantes. El ciclo se cierra cuando un roedor ingiere a la babosa y las L3 migran hasta
las arterias mesentéricas, donde alcanzan la madurez sexual en 2 a 3 semanas.

TRANSMISION

No existe evidencia de que las personas coman intencionalmente babosas, pero ejemplares
pequeños escondidos en vegetales pueden ser finamente picados en ensaladas, y por lo
tanto ingeridos crudos en forma accidental. El ser humano se infecta al ingerir las L3
(forma infectante) que se eliminan en la secreción mucosa de la babosa. Dado que el
molusco se alimenta de vegetales de ciertos cultivos como tomates y pimientos, es
considerado plaga de hortalizas. Es probable que los casos humanos, especialmente en
niños se den al ingerir hortalizas contaminadas. Se han encontrado babosas sobre frutas
maduras que caen al suelo y sobre vegetales que generalmente se comen crudos. Otra forma
de transmisión se puede dar al manipular las babosas ya que estas se usan como cebo de
pesca. La costumbre de los niños de llevarse cosas a la boca podría explicar el por qué este
grupo de población muestra los más altos índices de infección.
CADENA EPIDEMIOLÓGICA

AGENTE
Angiostrongylus
costaricensis

HUESPED SUSEPTIBLE RESERVORIO


Niños, personas expuestas a los Rata
factores de riesgo. Intermediario: Babosa

PUERTA DE PUERTA DE
ENTRADA SALIDA
Digestiva Digestiva

MODO DE TRASMISION FUENTE DE


Indirrecta: Consumo de babosas INFECCIÓN:
o alimetos contaminados por las Alimentos contaminados
larvas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Cuando en los seres humanos los parásitos adultos se localizan en las arterias de la región
ileocecal, una de las primeras manifestaciones clínicas es el dolor, por lo general localizado
en la fosa iliaca derecha o en el flanco derecho; en general, es un dolor muy fuerte, pero
esto puede depender de la extensión de la lesión lo cual, a su vez, depende del número de
parásitos; también esta en función de la respuesta inflamatoria de cada persona o de la edad
de la misma. El tacto rectal y la palpación abdominal suelen ser también muy dolorosos y
en ocasiones pueden descubrir la presencia de un plastrón o una masa fácilmente palpable
en la fosa iliaca derecha. En la mayor parte de los pacientes se presenta fiebre que, en
general, varía entre 38 y 39.5°C, y que puede estar presente durante varias semanas. La
fiebre puede ser muy alta en los casos en que hay perforación y peritonitis. En algunos
casos se presentan escalofríos que pueden durar de 2 a 4 semanas.
En los casos considerados crónicos, los pacientes pueden tener febrícula durante varias
semanas; en algunas ocasiones se observa anorexia, especialmente en niños pequeños;
también se presenta nausea y vomito, sobre todo en casos en los que hay un engrosamiento
de la pared intestinal, lo que dificulta el tránsito intestinal. Uno de los cambios mas
importantes que se observan en esta parasitosis es la alteración del hemograma. En
general, hay un aumento de los leucocitos y de los eosinófilos, pero estos cambios tienen
grandes variaciones que pueden depender de muchos factores. La leucocitosis puede variar
entre 20 000 a 40 000 por mm3. La eosinofilia también es muy alta y por lo general varia
entre 15 y 50%; sin embargo, estas respuestas celulares pueden ser también muy variables;
por ejemplo, hay unos pocos casos en los que hay un ligero aumento de los leucocitos con
un porcentaje de eosinófilos normal; también se han observado casos en el otro extremo:
en cierta ocasión un paciente presentaba 169 000 leucocitos/mm3, con una eosinofilia de
91%; en este caso se hicieron todos los exámenes necesarios para descartar el diagnostico
de leucemia eosinofílica pero no se demostró y mas tarde se confirmo que el aumento de
estas células era debido a la infección parasitaria.
En los pacientes quirúrgicos, después de la resección de los tejidos afectados, se observa
una rápida mejoría del cuadro clínico y una normalización del cuadro hematológico. En los
casos en que se diagnostica un cuadro de abdomen agudo, la cirugía permite observar una o
más perforaciones intestinales; estas lesiones se deben a la presencia de áreas de necrosis
debidas a la isquemia de la pared intestinal; No es frecuente, pero se pueden observar casos
de hematemesis que en un inicio se diagnostican como “divertículo de Meckel sangrante”;
sin embargo, las alteraciones del cuadro hematológico plantean tambien la posibilidad de
una infeccion por A. costaricensis; el diagnostico final se realiza mediante la prueba
inmunologica.

DIAGNÓSTICO
El estudio radiológico con contraste es una gran ayuda para el diagnostico clínico, permite
observar cambios en la parte terminal de íleon, ciego, apéndice y colon ascendente; otras
áreas del intestino muy rara vez se encuentran lesionadas. El uso del medio de contraste
casi siempre muestra defectos de llenado e irritabilidad de las áreas afectadas. Además,
mediante la fluoroscopía se puede observar el signo de Stierlin.
En pacientes con lesiones extensas y abdomen agudo, el diagnostico se hace mediante el
hallazgo de estructuras parasitarias (huevos, embriones) o de los vermes en las arterias de
los tejidos de la biopsia. En Costa Rica y en otros países, los primeros casos de la
enfermedad los diagnostico el patólogo; sin embargo, muchos pacientes tienen cuadros que
no ameritan una intervención quirúrgica y, en general, el diagnostico presuntivo lo hace el
médico, basado en la presencia de dolor abdominal, fiebre, leucocitosis y eosinofilia.
Desde 1976 se usa una técnica de aglutinación de partículas de látex que ha mostrado tener
una buenaespecificidad y sensibilidad. Aunque se han usado otros métodos inmunológicos
(inmunoelectroforesis, inmunodifusion de Ouchterlony, ELISA). Además, las estructuras
parasitarias (huevos, embriones, larvas o adultos) no son siempre fáciles de observar en los
cortes histológicos. En estos casos se pueden usar técnicas de inmunofluorescencia y de
peroxidasa antiperoxidasa (PAP) para localizar antígenos o restos parasitarios en los
tejidos.

TRATAMIENTO
En los casos agudos con diagnostico de abdomen agudo, el único tratamiento es la cirugía,
con resección de todas la áreas que aparecen lesionadas; sin embargo, hay ocasiones en que
las lesiones son tan extensas que el cirujano tiene que resecar la mayor parte del intestino,
aun con el pronóstico fatal que esto conlleva. Por desgracia, no se ha encontrado ningún
antihelmíntico que elimine los parásitos adultos. Es más, en ratas infectadas y tratadas con
dietilcarbamazina, tiabendazol y mebendazol, no solo los parásitos no se mueren, sino que
aparentemente son excitados y se trasladan a arterias pequeñas del intestino delgado,
causando obstrucción, isquemia y a la larga un infarto intestinal. No hay evidencia
científica de que este fenómeno pueda ocurrir en el humano, pero hay evidencia
circunstancial de que así sucede: en casos de infecciones consideradas benignas y que no
necesitan tratamiento quirúrgico, se ha suministrado tratamiento médico y pocos días
después el cuadro se hace agudo y entonces si es necesario ir al quirófano; sin embargo, se
recomienda el tratamiento paliativo con dosis controladas de analgésicos y de
corticosteroides para disminuir la inflamación, sin olvidar que este es un mecanismo de
defensa. En estos pacientes, por lo general la sintomatología desaparece unas 8 semanas
después del inicio, la eosinofilia disminuye entre 8 y 10 meses después, y en general, luego
de un ano o ano y medio, la prueba de látex se hace negativa.

PREVENCIÓN
Como en muchas enfermedades infecciosas, la medida profiláctica más importante es la
educación sanitaria, cosa que no es siempre fácil. Básicamente se trata de explicarle al
publico el papel que juegan las babosas en esta enfermedad y cuidar a los ninos para que no
las toquen o jueguen con ellas. Si la población moluscos es muy alta, se recomienda el uso
de cebos envenenados que atraen a las babosas y las matan; sin embargo, el problema mas
difícil de controlar es la contaminación que pueden causar los moluscos en los vegetales
que se usan en ensaladas. Por lo general los vendedores de estos productos (supermercados)
los mantienen muy húmedos para que se conserven frescos, ambiente ideal para los
moluscos. Se ha demostrado que las larvas sobreviven cuando se colocan a 4°C hasta por
72 h en agua y en una solucion de acido acetico a una concentración similar a la del
vinagre.
ANGIOSTRONGYLUS CANTONENSIS

En 2008 se notificó por primera vez la presencia de Angiostrongylus cantonensis en


Ecuador, así como los primeros casos de una enfermedad emergente causada por sus larvas,
la meningitis eosinofilica.

La infección humana provocada por este parásito fue descrita por primera vez en 1945 por
Nomura y Lin, en Taiwán, en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de un joven de 15 años.3
Actualmente, este parásito se considera por muchos autores como miembro del subgénero
Parastrongylus, el cual incluye un grupo de especies que afectan a roedores de todo el
mundo.

Suele encontrarse en las arterias pulmonares de rata, y que se adquiere por ingestión de la
larva infectiva presente en verduras o en caracoles crudos o poco cocinados, babosas,
cangrejos de tierra, gambas de agua dulce, ranas y lagartijas. La principal característica es
la meningitis eosinofílica, con un cuadro clínico que incluye fiebre, cefalea, malestar,
fatiga, vómitos, rinorrea, visión borrosa, diplopía, tos, rigidez en el cuello, enteritis,
estreñimiento y parestesia, a causa del desplazamiento de los gusanos de los intestinos a los
pulmones, al sistema nervioso central y los ojos. En casos graves sin tratamiento se puede
producir coma y la muerte.
Produce una meningoencefalitis eosinofílica con sintomatologia neurológica muy variada y
alta eosinofilia en LCR y ocasionalmente en sangre. Es endémica en Taiwan,
Thailandia ,Hawai y otros países vecinos, se han encontrado algunos casos en cuba. Por lo
regular es una enfermedad de evolución benigna, aunque se conocen casos graves con
compromiso mental y de pares craneanos. El diagnostico etiológico se hace por el hallazgo
de los helmitos en el sistema nervioso.

CADENA EPIDEMIOLOGICA Y CICLO EVOLUTIVO

Ciclo de Vida

Dicho nematodo vive habitualmente en las arterias pulmonares de las ratas: Hospederos
Definitivos habituales (HD). Las hembras ponen huevos, los que eclosionan en los
pulmones del Hospedero Definitivo y producen larvas de primer estadío en las ramas
terminales de las arterias pulmonares. Estas ascienden por la tráquea, migran hacia la
faringe y son deglutidas. Luego se expulsan por las heces fecales (HF) e infectan al
molusco, Hospedero Intermediario (HI), en el que sufren dos mudas larvarias hasta alcanzar
el estadío tercero (L3) o forma infectante aproximadamente en dos semanas.

Cuando el molusco o sus secreciones infectantes son ingeridos por los hospederos
definitivos (la rata), las larvas infectantes ingeridas penetran en los vasos intestinales y
acaban llegando a las meninges (8) y al cerebro donde van a sufrir dos mudas larvarias más
y llegan a alcanzar la madurez en cuatro semanas (L5). El desarrollo precoz tiene lugar en
la Sustancia Gris. Los adultos jóvenes que miden 2mm de longitud, migran a la superficie
al cabo de las dos semanas de infección, es decir regresan al sistema venoso para
trasladarse a las arterias pulmonares donde al cabo de otras dos semanas comienzan a
depositar los huevos

Hospederos de transporte

Existen varias especies de animales que pueden actuar como hospederos paraténicos o de
transportes, después de ingerir caracoles o babosas infectados (HI habituales). Ellos
transportan en sus organismos las L3, por lo que al ser ingeridos por un HD pueden cerrar
el ciclo de vida del parásito

 Cangrejos de Tierra
 Camarones de agua dulce
 Ranas
Al igual que otros mamíferos, lo humanos son Hospederos Accidentales. Ellos pueden
adquirir la infección por la ingestión de caracoles o babosas crudas, vegetales frescos
(lechugas) huéspedes contaminados con las secreciones de los moluscos u otros animales
(hospederos paraténicos). Aunque este ciclo se completa en los hospederos definitivos
habituales (ratas y otros roedores), en los humanos y en otros mamíferos, la migración de
los parásitos va a ser detenida en el cerebro y más raramente en los pulmones, donde los
parásitos morirán, por lo que el ciclo nunca se cierra en ellos.

En relación con los huéspedes intermediarios, se conoce que son numerosas las especies de
moluscos como caracoles y babosas, que se han encontrado infectados en forma natural con
el parásito, y algunas otras especies de animales que pueden actuar como hospederos
paraténicos o de transporte, todo lo cual contribuye a la diseminación del nematodo.
Achatina fulica, Pila spp., Pomacea canaliculata son algunos de los principales moluscos
intermediarios en el ciclo de vida de A. cantonensis.

CADENA EPIDEMIOLOGICA
AGENTE
Angiostrongylus cantonensis

HUESPED SUSEPTIBLE RESERVORIO


Niños, personas expuestas a los Definitivo: Rata
factores de riesgo.
Intermediario: Caracoles

PUERTA DE ENTRADA PUERTA DE SALIDA


Digestiva Digestiva

FUENTE DE
MODO DE TRASMISION INFECCIÓN:
Indirrecta: Consumo de babosas o Alimentos
alimetos contaminados por las larvas. contaminados

DEFINICIÓN DE CASO.

Caso clínico:

Toda persona que presente dolor abdominal, náusea, vómito, cefalea intensa, rigidez de
nuca y espalda, ataxia, hemiparesia, hemiplejía, estrabismo, visión doble, hipersensibilidad
cutánea, eosinofilia mayor al 10%, con antecedente de haber consumido o manipulados
caracoles.

Clasificación de caso:

Sospechoso: Un caso que cumpla con la definición de caso clínico.

Confirmado: Se basa en la diagnóstico epidemiológico - parasitológico

MANIFESTACIONES CLINICAS

Las manifestaciones clínicas más comunes en los pacientes infectados son causadas por la
presencia de larvas en el cerebro y se caracterizan por cefalea intensa, rigidez de nuca,
manifestaciones oculares, parestesias de diversos tipos, y en 5 % de los pacientes se
presenta parálisis facial.

Algunos autores plantean que la meningitis eosinofílica por A. cantonensis se presenta


como una enfermedad aguda que se resuelve espontáneamente en semanas, en otros casos
evoluciona de forma severa dejando secuelas irreversibles como la ceguera e incluso, puede
provocar la muerte.
DIAGNOSTICO

La forma más común de diagnosticar la enfermedad se realiza teniendo en cuenta las


manifestaciones clínicas. La presencia de eosinófilos en LCR, sangre periférica y el
antecedente epidemiológico de vivir en áreas endémicas, acompañado del hábito de ingerir
caracoles crudos o mal cocidos que albergan larvas infectantes, así como langostinos,
pescados y cangrejos que hayan ingerido caracoles infectados (hospederos paraténicos),
orientan en la sospecha diagnóstica. Una forma, menos común, de transmisión de la
infección es la ingestión de verduras contaminadas, agua o jugo de frutas. El diagnóstico de
certeza es muy complejo, se realiza mediante la observación de larvas L5 en el LCR, las
cuales muy pocas veces se logran visualizar. Las imágenes de resonancia magnética en
pacientes con meningitis eosinofilica por A. cantonenis a menudo revelan múltiples
engrosamientos nodulares en el tejido cerebral y engrosamientos lineares en las
leptomeninges

Además de la eosinofília en sangre, detectada en más de 84 % de los pacientes en la


evaluación inicial, la medición de inmunoglobulinas intratecales biosíntesis intratecal de
IgE puede contribuir al diagnóstico. También se han empleado los métodos de diagnóstico
inmunológico desarrollados desde 1980, como los ensayos inmunoenzimáticos ELISA para
la detección de antígenos y anticuerpos, así como el método de inmunotransferencia.

En los últimos años se han utilizado métodos para detectar ácidos nucleicos en muestras de
LCR mediante la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real y la secuenciación,
como alternativas para el diagnóstico en casos sospechosos, pero con poco éxito.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico diferencial debe realizarse


fundamentalmente con paragonimiasis, toxoplasmosis, meningitis tuberculosa, neurosífilis,
carcinomatosis meníngea y enfermedad de Hodgkin, entre otros.

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
En la meningoencefalitis eosiofílica, el líquido cefalorraquídeo (LCR) es anormal (presión
elevada, aumento de las proteínas y eosinofilia). En raras ocasiones las larvas han sido
encontradas en el (LCR).

Se han desarrollado pruebas inmunológicas en algunos laboratorios, para detectar


principalmente anticuerpos contra el parásito en (LCR). Dentro de los métodos
desarrollados se encuentra la hemaglutinación indirecta, la fijación de complemento, y el
inmunoensayo sobre fase sólida (ELISA), los que presentan como inconveniente la
presencia de reacciones cruzadas con otras infecciones helmínticas. También han sido
desarrollados métodos para la detección de antígenos del parásito en el (LCR). Sin
embargo, el desarrollo de estos procedimientos ha sido más bien con fines de investigación,
que como diagnóstico habitual en las redes de laboratorios (19, 20,27).

El diagnóstico directo de esta enfermedad sólo puede efectuarse mediante el hallazgo de


larvas en el (LCR),el cual debe ser tomado con aguja nº 20, para que pasen las L3 si las
hubiera ,a pesar que es infrecuente. Por eso lo recomendado es hacer un diagnóstico
presuntivo, el que se apoya en la epidemiología y el cuadro clínico, con especial énfasis en
la presencia de eosinofilia en sangre y LCR, y en la evolución de la enfermedad. Es por ello
que la búsqueda de larvas de tercer estadío en moluscos infectados o de parásitos adultos en
los pulmones de ejemplares de ratas (Rattus rattus o Rattus norvegicus), capturados en los
alrededores de las casas de los pacientes con meningoencefalitis eosinofílica; es la base del
diagnóstico epidemiológico, que cobra especial interés en esta enfermedad

TRATAMIENTO

Hasta el momento no se ha encontrado un fármaco eficaz para tratar la infección con


Angiostrongylus cantonensis. Entre los fármacos antihelmínticos usados se encuentran el
tiabendazol, mebendazol y la ivermectina. Sin embargo, los resultados de algunos ensayos
clínicos no controlados sugieren que en ocasiones, los pacientes pueden empeorar con la
quimioterapia antihelmíntica debido a la reacción inflamatoria que se produce frente a las
sustancias neurotóxicas liberadas por eosinofilos.
Los síntomas clínicos de la infección pueden ser aliviados en general con el suministro de
analgésicos y corticoesteroides como la prednisolona, por períodos de no menos de 2
semanas. Estos últimos mejoran el cuadro clínicos, en especial las cefaleas, al disminuir la
respuesta inflamatoria del huésped. En casos de aumento de la presión intracraneal, los
pacientes se pueden beneficiar con el uso de sustancias como el manitol o con punciones
lumbares realizadas cuidadosamente a intervalos frecuentes.
En el Ecuador no se recomienda el uso de antihelmínticos, debido a que existe el consumo
de caracoles crudos en algunas regiones, por lo que la carga parasitaria puede ser
importante y administrarle medicamentos antiparasitarios, podríamos causar daño mecánico
a nivel cerebral y la muerte de varios gusanos al mismo tiempo.

PREVENCIÓN
Las mejores formas de evitar la infección son:
1. No ingerir alimentos crudos que puedan haber sido contaminados por caracoles;
limpiar meticulosamente la lechuga y otras verduras.
2. Evitar la ingestión de agua sin tratar, obtenida de lugares abiertos.
3. Proteger a los niños pequeños para que no jueguen con caracoles vivos y babosas.
4. Eliminación de las ratas y otros roedores en las cercanías de las casas.
5. Educar a la población sobre la preparación de alimentos crudos y de caracoles
acuáticos y terrestres.
6. Hervir los caracoles, langostinos pescados y cangrejos durante cinco minutos, o
congelarlos a -15ºC (5ºF) durante 24 horas; esto mata las larvas.

PARAGONIMIASIS
Son parásitos carnosos, muy móviles, de color café rojizo y forma ovalada o casi esférica.
Miden aproximadamente 1 cm a 2 cm en su diámetro mayor y 0,5 cm de ancho, están
cubiertos por pequeñas espinas en forma de escamas. Existen muchas especies que
parasitan animales, pero entre las que afectan al hombre están:P. westermani, el más común
en países orientales. En África P. africanus, en América las especies P kellicotti, P.
mexicanus, P. caliensis, P. peruvianus, P. ecuadoriensis, R amazonensis, P. rudis, P.
napensis, P. inca y otros Paragonimusp.

CICLO DE VIDA:
 En el huésped humano, los huevos anembrionados salen del cuerpo a través del esputo, o
son delgutidos y pasan a la materia fecal.
 En el ambiente, los huevos son fertilizados y eclosiona un miracidio.
 El miracidio busca un caracol (primer huésped intermedio), y penetra sus tejidos blandos.
 Dentro del caracol el miracidio se desarrolla y transforma en esporocisto, luego en redia y
después en cercaria, la cual emerge del caracol.
 Las cercarias invaden un crustáceo como el cangrejo o la langosta, (segundo huésped
intermedio), en el cual se enquistan y transforman en metacercarias (estadio infeccioso para
los huéspedes mamíferos).
 Los seres humanos se infectan con P. westermani al comer cangrejos o langostas de agua
dulce mal cocidos o encurtidos que contienen metacercarias.
 Las metacercarias salen de sus quistes en el duodeno.
 Penetran en la pared intestinal y se mueven hacia la cavidad peritoneal, luego a través de la
pared abdominal y el diafragma hacia los pulmones; allí se encapsulan y se transforman en
adultos, que producen huevos. Los huevos salen del cuerpo con el esputo durante la tos o
una escupidao se ingiere y se elimina a través de las heces. Los parásitos también pueden
alcanzar otros órganos y tejidos, pero en tales sitios el ciclo de vida no puede completarse
porque los huevos no pueden salir del cuerpo.

EPIDEMIOLOGIA

NIVEL MUNDIAL

Presenta una distribución geográfica limitada a Asia (lugar predominante), Centro-Oeste de


África y América del Centro y Sur. Se estima que afecta a unos 22 millones de personas en
el mundo, siendo la especie más común el Paragonimus westermani (P. Westermani). Esta
especie es la más extendida en Asia, mientras que en África son el Poroderma africanum
(P. Africanum) y el Paragonimus uterobilateralis (P. Uterobilateralis). En África se han
presentado casos en Trípoli, Nigeria, Congo y Camerún. En Asia las áreas endémicas más
importantes se encuentran en China, Corea, Japón, Filipinas, República Democrática
Popular de Laos, Filipinas, Malasia, Vietnam y Tailandia. Autoridades de salud en Japón
han determinado que la paragonimiasis es una enfermedad que ha vuelto a surgir.

NIVEL REGIONAL

En América se encuentra en Canadá, Estados Unidos, México, Cuba, Venezuela, Perú,


Costa Rica, Guatemala, Colombia y Ecuador

NIVEL NACIONAL

Los datos oficiales registrados desde 1978-2007 indican una incidencia anual de 85.5 casos
en las 19 provincias, con un estimado del 17.2% de la población en riesgo de
infección. Ecuador tiene la mayor prevalencia de paragonimiasis humana en las Américas y
la enfermedad se considera oficialmente un problema de salud pública. De acuerdo con la
presencia de infección humana, los focos endémicos en Ecuador se ubicaron en áreas
rurales tropicales y subtropicales en las seis provincias amazónicas y cinco costeras, con
extensiones a cinco provincias andinas
CADENA EPIDEMIOLOGICA

AGENTE
Paragonimus
especialmente por
el P. westermani

HUESPED RESERVORIO
SUSEPTIBLE Caracoles
Ser humano,caninos, pequeños,
felinos.marsupiales, cangrejos de agua
cerdos dulce o rio

PUERTA DE PUERTA DE
ENTRADA SALIDA
Via oral Via Fecal

MODO DE
TRASMISION
Indirrecta:
Consumo de
cangrejos de rio
FACTORES DE RIESGO:

La falta de higiene en la preparación y conservación de los alimentos puede llevar a su


contaminación, y el consumo de pescados y mariscos crudos es un importante factor de
riesgo de estas parasitosis. El mantenimiento de los ciclos biológicos de estos parásitos
también está íntimamente relacionado con el agua y el saneamiento. La utilización de las
heces humanas y animales no procesadas como abono, o incluso como alimento para los
peces, puede contaminar el agua (en particular la de bebida) y generar un ciclo continuo de
infecciones. La manipulación de los crustáceos y su consumo, crudos o semicocidos, se
reconocen como un factor de riesgo para adquirir la paragonimosis. Los factores de riesgo
están relacionados con aspectos del hábitat de los pacientes, como la presencia de fuentes
de agua naturales con cangrejos, considerados alimento para la comunidad. Otros factores
de riesgo son la pobreza y aspectos culturales

SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS:


El periodo de incubación es variable de 4 a 6 meses, aunque hay ciertos casos en donde se
ha presentado de 4 a 6 Años después de abandonar el consumo de pangoras
El paciente presenta "esputos hemoptoicos" y dolor de espalda. La "hemoptisis" en realidad
se trata de un material de color café, achocolatado, producto de deshechos del parásito.
El dolor torácico se presenta en más del 80% de los casos y en ocasiones se lo refiere desde
antes de la manifestación de la seudohemoptisis. Es un dolor localizado en la parte media
de la espalda, de tipo urente, y que el paciente refiere que generalmente se presenta cuando
está en reposo como y un "punto caliente.
La tos y expectoración son también frecuentes. El esputo puede ser mucopurulento,
acompañado o no de las estrías herrumbosas achocolatadas, en pocas ocasiones es
francamente hemoptoico.
Las manifestaciones pulmonares son en general, en los niños menores de 6 años, que no
expectoran, el dolor torácico es importante cuando hay antecedentes de ingestión de
crustáceos.
El derrame pleural se presenta cuando el parásito está cerca de la pleura y es de variable
intensidad.
El Paragonimus puede localizarse de manera aberrante a nivel de tejido celular subcutáneo
donde forma tumores erráticos, pruriginosos. Es frecuente detectar eosinofilia de más de
50% con leucocitosis, también se han encontrado Paragonimus en el hígado, peritóneo,
cerebro, genitales y raramente en otros lugares, dando sintomatología de absceso, la más
grave a nivel cerebral.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
En la Paragonimiasis Pulmonar se deben considerar cuadros compatibles con:
 Tuberculosis pulmonar.
 Cáncer pulmonar.
 Neumonía.
 Histoplasmosis.

SINTOMAS PARAGONIMIASIS TUBERCULOSIS MICOSIS


PULMONAR
Cefalea +++ - -
Dolores Musculares ++ - -
Fiebre +++ ++ +++
Tos ++ +++ +++
Hemoptisis ++ ++ ++
Esputo con color a +++ - -
oxido
Inyección Ocular ++ - -
Nausea + - -
Vomito + - -
Sibilancias ++ ++ +/-
Dolor Abdominal ++ - -
Dolor Torácico ++ ++ ++
Urticaria ++ - -
Dificultad para respirar +++ ++ +
Debilidad / Cansancio ++ +++ ++

DIAGNOSTICO COMPLEMENTARIO Y DE LABORATORIO:


El diagnóstico consiste en observar al microscopio los huevos del Paragonimus, que se
encuentran en cantidad considerable dentro del esputo hemoptoico.
 Fresco de muestra hemoptoica: Se realiza examen en fresco colocando una
porción de la muestra "hemoptoica" entre cubre y porta objeto y la observación con
lente de pequeño aumento (5 X, 10 X) permite su observación, dado su gran
tamaño. En los casos en los cuales hay dificultad debe insistirse en una búsqueda
sólo si hay un claro antecedente de ingestión de crustáceos de agua dulce o los
camarones de agua dulce.
 Coproparasitario: Los huevos también se observan en las heces después de ser
deglutidos, y este procedimiento es muy útil en los niños que no expectoran (1).
*Examen en líquido pleural, previo centrifugado, y en lavado bronquial.
 Intradermo reacción: Los pacientes reaccionan de manera positiva a la reacción
intradérmica de un extracto de Paragonimus adulto, la respuesta es de tipo
inmediato y la lectura es en 15 a 20 minutos. La prueba tiene utilidad para indicar
contacto con Paragonimus, pero no es diagnóstica. Sirve para realizar encuestas
epidemiológicas en áreas endémicas.
 Serología: Múltiples reacciones serológicas permiten detectar anticuerpos y son
útiles para el diagnóstico.
 RFC y ELISA se han demostrado muy sensibles y específicas. También es útil, por
la facilidad de ejecución, el test de doble difusión en gel agar. Las pruebas
serológicas se muestran además bastante específicas con las especies de
Paragonimus homóloga pues a pesar de las reacciones cruzadas permiten un estudio
inmunológico para determinar la especie.
 Radiología pulmonar: Por la localización a nivel de bronquios grandes, cerca del
hilio pulmonar, la radiografía del tórax puede ser importante para la evaluación del
proceso. La mayor parte de pacientes no presentan alteraciones a nivel de placa
radiológica y hay apenas pequeños infiltrados o reforzamiento de la trama hiliar.
Hay infiltrados tenues, algodonosos, unilaterales principalmente en base derecha, o
infiltrados lineales hacia las bases.
 Tomografía computarizada: Ofrece información más específica sobre el
contenido de la cápsula parasitaria y los trayectos de migración. En los casos
crónicos, es posible encontrar formas calcificadas
TRATAMIENTO
Pocas drogas se han demostrado efectivas para el tratamiento de la paragonimiasis.
 Bithionol.- Se administra a razón de 40 mg/kg/día, pasando un día, por 10 a 15
dosis, el total de tiempo se extiende por 25 a 30 días.
La administración produce diarrea, dolores abdominales, náuseas, eventualmente
exantemas.
 Praziquantel.- La administración de 60 a 70 mg/kg/día durante 3 días, brinda 100%
de curación, con rápida regresión de la sintomatología. Los esputos hemoptoicos
desaparecen, incluso el primer día, no se observan efectos colaterales, excepto
ligero mareo y una erupción cutánea al tercer día que desaparece espontáneamente.
Se presenta en tabletas de 600 mg.

PRONÓSTICO Y PREVENCIÓN
El pronóstico es favorable aún sin tratamiento, pero actualmente con el mejor tratamiento
es praziquantel para su curación.
 Las formas aberrantes extrapulmonares, después de un período de malestar y
síntomas se vuelven lesiones frías.
 Las formas cerebrales son graves y generalmente mortales.
En la prevención lo más útil y recomendable es la educación de los pobladores para la no
ingestión cruda de crustáceos de agua dulce, debe aconsejarse el evitar comerlos o en su
defecto, hacerlo después de cocción adecuada.
BIBLIOGRAFÍA

Fernadez T. Medicina Tropical. 3rd ed. Auala G, editor. Guayaquil: Mariscal; 2004.
Montero, Antonio ( 2014 ). Medicina Tropical. España: Elsevier. (BCQS02256

Morera P, Céspedes R. Angiostrongilosis Abdominal. Una nueva parasitosis humana.


Acta Méd Costarric. 1971;14:159-1973.

Morera P, Bontempo I. Acción de algunos antihelméticos sobre Angiostrongylus


costaricensis. Rev Méd Hosp. Nac Niños1985;20:165- 174.

Martini. L & et.al. 2009. Primer registro de ratas infectadas con Angiostrongylus
cantonensis. Descripción del primer foco de transmisión natural en Ecuador.
http://www.inh.gob.ec/descargas/Angiostrogylus_cantonensis.pdf

Martinez-DelgadoJF, González -CortinaM, Tapanes CruzTR, Ruiz-Méndez A.


Meningoencefalitis eosinofilica en Villa Clara (Cuba) Estudio de 17
pacientes.Rev.Neurol 2000; 31: 412-421.