BAB I

PENDAHULUAN

Tingkat kematian neonatal di Indonesia memerlukan perhatian yang lebih,

dari seluruh kematian bayi 59% merupakan kematian neonatal (0-28 hari).
Berdasarkan hasil Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia (SDKI) tahun
2012, angka Kematian Neonatus (AKN) pada tahun 2012 sebesar 19 per 1.000
kelahiran hidup (Kementrian Kesehatan Republik Indonesia 2015). Persalinan
prematur merupakan penyebab utama kematian neonatal dini dan memberikan
kontribusi lebih dari 70% penyebab kematian perinatal pada bayi tanpa
kelainan bawaan. Pada bayi kurang bulan (prematur) sering timbul penyulit
yang berhubungan dengan kurangnya kematangan organ (Anggraini &
Wandita 2013)

Sindrom gangguan napas (Respiratory distress syndrome) sering pula

disebut penyakit membran hialin (PMH) atau Hyaline membrane disease
(HMD) merupakan salah satu penyebab terbanyak angka kesakitan dan
kematian pada bayi premature. PMH biasanya terjadi pada bayi preterm
dengan masa gestasional <35 minggu, tetapi dapat juga terjadi pada bayi
dengan pertumbuhan paru yang lambat. Salah satu yang menjadi faktor resiko
HMD adalah berat badan lahir, semakin kecil berat lahir bayi maka semakin
tinggi kemungkinan bayi untuk mengalami PMH. Berat lahir 500-750 gram
memiliki kemungkinan sebesar dapat 89% untuk menderita PMH, sedangkan
bayi 1.250-1.500 gram hanya memiliki kemungkinan sebesar 27%. (UCSF
Medical Center 2004)

PMH sebagai penyebab tersering gagal napas dan kematian neonatal, dapat
menimbulkan berbagai komplikasi seperti hipoksia serebri, gagal ginjal,
keracunan oksigen, epilepsi, komplikasi serebral palsi dan lainnya yang akan
mempengaruhi tumbuh kembang anak nantinya, mulai dari menimbulkan

1
gangguan yang ringan sampai yang berat termasuk gangguan penglihatan.
Maka dari itu pengkajian lebih dalam untuk PMH diperlukan untuk
mengurangi angka morbilitas dan mortalitas karena PMH (UCSF Medical
Center 2004).

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Respitatory distress syndrome (RDS) atau yang sering juga disebut penyakit
membrane hialin (PMH) adalah suatu kondisi dimana terdapat kelainan pada
paru naeonatus yang tidak mengandung cukup surfaktan yang terjadi setelah
setelah dilahirkan dan biasanya memburuk pada dua hari pertama kehidupan.
PMH biasanya lebih banyak terjadi pada bayi yang prematur dan berhubungan
dengan kematangan paru. Bayi dengan berat badan lahir rendah memiliki
kemungkinan menderita PMH, sedangkan bayi yang lahir dengan cukup bulan
biasanya jarang menderita PMH (Anggraini & Wandita 2013).

Secara klinis PMH biasanya disertai dengan sianosis, grunting, retraksi, dan
takipneu. Jika dibiarkan lebih lanjut dapat menyebabkan gagal napas yang
dapat diindikasikan dengan analisis gas darah (UCSF Medical Center 2004).

2.2. Etiologi
Hal yang dapat menjadi penyebab PMH pada neonatus adalah sebagai berikut
(Liu 2012):
- Elective C-Section
- Asfiksia berat saat lahir dan meconium aspiration syndrome
- Ibu dengan riwayat diabetes melitus
- Kelainan metabolism surfaktan turunan
Pada bayi prematur, RDS terjadi karena sintesis dan sekresi surfaktan
terganggu sehingga menyebabkan atelektasis, ketidakseimbangan perfusi
ventilasi dan hipoventilasi yang akhirnya mengakibatkan terjadinya
hipoksemia dan hiperkarbia. Analisis gas darah menunjukkan adanya asidosis
respiratorik dan metabolik yang menyebabkan vasokonstriksi pada paru yang
berlanjut menjadi gangguan endothel dan epitel dengan kebocoran protein
eksudat dan formasi membran hialin.(Liu 2012)

3
 2.2.1 Kekurangan Apoprotein
SP-B dan SP-C hidrofobik merupakan hal esensial untuk fungsi paru dan
homeostasis paru setelah kelahiran. Protein ini meningkatkan pesebaran,
adsorpsi dan stabilitas surfaktan lipid yang digunakan untuk menurunkan
tekanan pada permukaan alveolus. SP-B dan SP-C meregulasi proses
intaselular dan extraselualar dalam mempertahankan struktur dan fungsi
pernapasan.

2.3. Epidemiologi
PMH diderita sekitar 1% bayi yang baru lahir dan menjadi salah satu
penyebab tersering kematian bayi prematur. Setiap tahunnya di Amerika
terdapat sekitar 10% bayi yang menderita PMH. (UCSF Medical Center,
2004)

Di Indonesia, dari seluruh kematian bayi, 59% merupakan kematian neonatal

(0-28 hari). Berdasarkan hasil Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia
(SDKI) tahun 2012, angka Kematian Neonatus (AKN) pada tahun 2012
sebesar 19 per 1.000 kelahiran hidup (Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia 2015). Persalinan prematur merupakan factor risiko terbesar
kematian neonatal dini dan memberikan kontribusi lebih dari 70% penyebab
kematian perinatal pada bayi tanpa kelainan bawaan. Pada bayi kurang bulan
(prematur) sering timbul penyulit yang berhubungan dengan kurangnya
kematangan organ (UCSF Medical Center 2004; Kementrian Kesehatan
Republik Indonesia 2015).

2.4. Patofisiologi
Penyakit membran hialin disebabkan oleh penurunan fungsi dan pengurangan
jumlah surfaktan. Surfaktan adalah lipoprotein yang terdiri dari fosfolipid
seperti lesitin, fosfatidil gliserol, kolesterol, dan apoprotein (protein surfaktan;
PS-A, B, C, D) yang disintesis oleh sel epithelial alveolar tipe II dan sel Clara

4
yang meningkat jumlahnya seiring dengan umur kehamilan yang bertambah.
(Pickerd 2008)

Hasil produksi tersebut kemudian diregulasikan oleh hormon-hormon yang

berbeda dan growth factor sebagai glukokortikoid, insulin, prolaktin, tiroxin,
dan transforming growth factor beta (TGF-). Secara umum komponen ini
mulai diproduksi antara minggu ke-24 hingga ke-28 kehamilan, dan surfaktan
dapat ditemukan di cairan amnion pada kehamilan minggu ke-28 hingga ke-
32. Dengan semakin matangnya usia kehamilan, terjadi peningkatan fosfolipid
yang disintesis dan disimpan di sel alveoler tipe 2. Pada usia kehamilan 35
sebagian besar janin sudah memiliki surfaktan yang adekuat. Surfaktan yang
dihasilkan akan menurunkan tegangan permukaan dan membantu stabilitas
alveolar untuk mencegah paru kolap di akhir respirasi (Pickerd 2008).

Namun, jika bayi terlahir dalam keadaan prematur, maka fungsi ini tidak dapat
berjalan dengan baik. Adanya imaturitas paru pada bayi prematur, jumlah
surfaktan yang dihasilkan dan dilepaskan tidak mencukupi kebutuhan saat
lahir. Surfaktan yang jumlahnya tidak mencukupi atau tidak ada ini,
menyebabkan tegangan permukaan yang tinggi antara perbatasan gas alveolus
dengan dinding alveolus sehingga paru sulit untuk mengembang dan bayi
berupaya melakukan usaha ventilasi imatur dengan tetap tidak terisi gas di
antara upaya pernapasan. Bayi menjadi semakin berat untuk bernapas dan
terjadi hipoventilasi. Kekurangan sintesis atau pelepasan surfaktan pada bayi
prematur yang mempunyai unit saluran pernapasan yang masih kecil dan
dinding dada lemah dapat menimbulkan atelektasis dan hipoksia sehingga
menyebabkan peningkatan gagal napas (Pickerd 2008; UCSF Medical Center
2004).

Dapat disimpulkan bahwa penyakit membran hialin disebabkan oleh adanya

atelektasis dari tiga faktor yang saling berhubungan :

5
 - Tegangan permukaan yang tinggi akibat fungsi surfaktan yang tidak optimal
dan defisiensi jumlah sintesis atau pelepasan surfaktan
- Fungsi unit pernapasan yang masih kecil
- Dinding dada bayi yang masih lemah

2.5. Diagnosis
Diagnosis HMD dapat ditegakan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
fisik. Dari hasil anamnesis dapat ditemukan factor-faktor risiko terjadinya
HMD seperti kelahiran premature, gawat janin saat persalinan, pre-eklamsia,
diabetes pada ibu, dan riwayat HMD pada keluarga.

Tanda HMD dapat muncul sesaat setelah melahirkan atau dalam 4 jam setelah
kelahiran. HMD memiliki tanda seperti takipnea (laju pernapasan
>60x/menit), retraksi interkostal dan subcostal, nasal flaring, grunting, dan
sianosis. Takipnea terjadi karena usaha untuk mengkompensasi volum tidal
yang berkurang. Retraksi terjadi saat bayi menggunakan otot-otot bantu napas
sebagai usaha mengembangkan paru-paru sebesar-besarnya. Grunting adalah
suara eksprirasi yang terdengar akibat penutupan glotis secara mendadak saat
ekspirasi. Sianosis disebabkan kurangnya oksigen, dapat ditemukan kebiruan
pada bibir dan juga ekstremitas.

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada kasus HMD ini antara
lain: pulse oximetry, pemeriksaan analisa gas darah dan pemeriksaan radiologi
yaitu x-ray thorax. Pada pemeriksaan pulse oximetri ditemukan PaO 2 <50
mmHg pada udara ruangan atau diperlukannya suplementasi oksigen untuk
mempertahankan PaO2 >50 mmHg. Pada pemeriksaan analisa gas darah dapat
ditemukan rendahnya kadar oksigen dan tingginya kadar karbondioksida.
Sedangkan pada pemiksaan radiologi dapat ditemukan tanda gambaran yang
khas untuk HMD berupa gambaran retikulogranular difus pada kedua paru
atau disebut juga “ground glass appearance”, air bronchogram, paru yang
hipoaerasi dan pengembangan paru yang minimal. Berdasarkan gambaran

6
 radiologis, penyakit membran hialin dibagi menjadi 4 stadium:(Reuter et al.
2017)
Stadium 1 : Pola retikulogranular
Stadium 2 : Pola retikulogranular + air bronchogram
Stadium 3 : Pola retikulogranular + air bronchogram + batas jantung-paru
kabur
Stadium 4 : Kolaps seluruh paru
2.6 Diagnosis Banding
2.6.1 Transient Tachypneu of the Newborn (TTN)
Biasanya terjadi pada bayi aterm yang lahir dengan SC. Gejalanya antara lain
diawali munculnya takipneu, kadang-kadang diikuti retraksi, dan juga terjadi
sianosis. Gejala biasanya membaik dengan cepat dalam 3 hari. Untuk
membedakan TTN dengan HMD agak sulit, pada TTN perbaikan terjadi dengan
cepat dan tidak ada gambaran retikulogranular dan air bronkhogram di parunya.
(Atasay et al. 2016; Locci et al. 2014)

2.6.2 Pneumonia Neonatal

Biasanya berhubungan dengan riwayat ketuban pecah dini. Penemuan
radiologisnya berupa hiperaerasi yang seringkali fokal. Gambaran yang
membedakan penyakit ini dengan penyakit membran hialin adalah adanya efusi
pleura pada 2/3 kasus pneumonia yang tidak ditemukan pada penyakit membran
hialin tanpa komplikasi.(Atasay et al. 2016)

2.7 Penatalaksanaan
Tujuan dari penatalaksanaan HMD adalah untuk:

- Mencegah hipoksia dan asiodosis

- Memaksimalkan manajemen cairan, mencegah terjadinya kelebihan cairan
ketika menangani hypovolemia dan hipotensi
- Mengurangi kebutuhan metabolic dan memaksimalkan nutrisi

2.7.1 Resusitasi

7
 Bayi yang mengalami depresi dan tidak mampu melalui pernapasan spontan
yang memadai akan mengalami hipoksia yang semakin berat dan secara
progresif menjadi asfiksia. Resusitasi yang efektif dapat merangsang
pernapasan awal dan mencegah asfiksia progresif. Resusitasi bertujuan
memberikan ventilasi yang adekuat, pemberian oksigen dan curah jantung yang
cukup untuk menyalurkan oksigen kepada otak, jantung, dan alat–alat vital
lainnya.(UCSF Medical Center 2004)

Pada bayi baru lahir yang mengalami asfiksia, resusitasi dilakukan segera
setelah bayi lahir, secara cepat dan tepat, tanpa menunggu hasil penilaian
APGAR. Setiap bayi baru lahir harus dilakukan penilaian terhadap lima hal
yakni ada tidaknya mekonium dalam air ketuban, bayi menangis atau bernapas,
tonus otot bayi, warna kulit bayi, serta kecukupan bulan lahir bayi
(prematur/aterm/posterm). Pada bayi dengan penilaian yang stabil terhadap
lima hal tersebut maka bayi dapat langsung dimasukkan dalam prosedur
perawatan rutin dan tidak perlu dipisahkan dari ibunya.

Adanya ketidakstabilan pada salah satu dari lima penilaian tersebut

mengindikasikan perlunya dilakukan tindakan resusitasi seperti berikut, yang
meliputi langkah awal dalam stabilisasi, ventilisasi tekanan positif, kompresi
dada, pemberian epinefrin dan/atau pengembang volume, dan penilaian.(UCSF
Medical Center 2004; Pickerd 2008)

2.7.2 Terapi oksigen

Pemberian oksigen mempunyai pengaruh yang kompleks terhadap bayi yang
baru lahir. Pemberian O2 yang terlalu banyak dapat menimbulkan komplikasi
yang tidak diinginkan seperti fibrosis paru atau bronchopulmonary dysplasia
(BPD), kerusakan retina (fibroplasi retrolental atau retinopathy of prematurity
(ROP), dan lain-lain, oleh karena itu terapi oksigen sesuai dengan kondisi:(Liu
2012; Atasay et al. 2016)

- Nasal kanul dengan konsentrasi yang cukup untuk mempertahankan tekanan

oksigen arteri antara 50–70 mmHg untuk distres pernafasan ringan.

8
 - Jika PaO2 tidak dapat dipertahankan diatas 50 mmHg pada konsentrasi oksigen
inspirasi 60% atau lebih, penggunaan nasal continuous positive airway
pressure (NCPAP) terindikasi. NCPAP merupakan metode ventilasi yang non-
invasif penggunaan NCPAP sedini mungkin untuk stabilisasi bayi dengan berat
lahir sangat rendah (BBLSR) di ruang persalinan juga direkomendasikan untuk
mencegah kolaps alveoli.

- Ventilator mekanik digunakan pada bayi dengan HMD berat atau komplikasi
yang menimbulkan apneu persisten. Ventilator mekanik berhubungan erat
dengan terjadinya BPD dan juga meningkatkan risiko trauma dan infeksi.
Indikasi penggunaan ventilator mekanik adalah: pH darah arteri <7,2 pCO2
darah arteri 60mmHg atau lebih, dan pO2 darah arteri 50mmHg atau kurang
pada konsentrasi oksigen 70-100% dan tekanan CPAP 6-10 cm H2O, serta
apneu persisten.

2.7.3 Eksogenus surfaktan

Pengunaan eksogenus surfaktan telah dibuktikan dapat meningkatkan

oksigenasi, mengurangi kebocoran udara, dan mengurangi mortalitas dan
morbiditas pada bayi prematur dengan HMD. Pemberian eksogenus surfaktan
berdasarkan waktu pemberiannya dapat dibagi dua yaitu profilkasis dan rescue.

Pemberian eksogenus surfaktan profilaksis adalah sesaat setelah bayi

dilahirkan. Pemberian surfaktan segera setelah dilahirnya bertujuan untuk
mengantikan surfaktan pada paru-paru bayi sebelum terjadi HMD. Pemberian
surfaktan eksogenus rescue ketika bayi yang telah meiliki HMD membutuhkan
ventilator dan suplemen O2. Rescue surfaktan diberikan jika adanya respiratory
distress, dan jika FIO2 > 0.3 atau mean airway pressure ≥7 cmH2O.(UCSF
Medical Center 2004)

2.7.4 Terapi cairan dan elektrolit

9
 Cairan yang diberikan harus cukup untuk menghindarkan dehidrasi dan
mempertahankan homeostasis tubuh yang adekuat. Pada hari-hari pertama
diberiksan glukosa 5-10% dengan jumlah yang disesuaikan dengan umur dan
berat badan (60-125ml/kgbb/ hari). Asidosis metabolik yang selalu terdapat
pada penderita, harus segera diperbaiki dengan pemberian NaHCO3 secara
intravena. Pemeriksaan keseimbangan asam-basa tubuh harus diperiksa secara
teratur agar pemberian NaHCO3 dapat disesuaikan dengan mempergunakan
rumus: kebutuhan NaHCO3 (mEq) = deficit basa x 0,3 x berat badan bayi.
Kebutuhan basa ini sebagian dapat langsung diberikan secara intravena dan
sisanya diberikan secara tetesan. Pada pemberian NaHCO3 ini bertujuan untuk
mempertahankan pH darah antara 7,35-7,45. Bila fasilitas untuk pemeriksaan
keseimbangan asam-basa tidak ada, NaHCO3 dapat diberikan dengan tetesan.
Cairan yang dipergunakan berupa 15 campuran larutan glukosa 5-10% dengan
NaHCO3 1,5% dalam perbandingan 4:1. Pada asidosis yang berat, penilaian
klinis yang teliti harus dikerjakan untuk menilai apakah basa yang diberikan
sudah cukup adekuat. Analisis gas darah dilakukan berulang untuk manajemen
respirasi. Tekanan parsial O2 diharapkan antara 50-70 mmHg. PaCO2
diperbolehkan antara 45–60 mmHg (permissive hypercapnia) pH diharapkan
tetap diatas 7,25 dengan SaO2 antara 88 – 92%.(Grappone & Messina 2014)

2.7.5 Pemberian Antibiotik

Hasil pemeriksaan radiologi pada HMD agak sulit dibedakan dnegan
pneumonia. Pemberian antibiotic empiris dibutuhkan sebelum hasi kultur darah
dan CBC keluar. Antibiotik dapat dihentikan jika hasil kultur darah tidak
menunjukan perkembangan setelah 48 jam.(Locci et al. 2014)
2.8 Prognosis
Faktor risiko utama dari penyakit membran hialin adalah prematuritas. Oleh
karena itu, sedapat mungkin persalinan preterm harus dicegah. Faktor-faktor
risiko untuk terjadinya prematuritas harus ditangani, misalnya diabetes,
hipertensi, servik incopetent, dan chorioamnionitis. Obat-obat tokolitik dapat
diberikan untuk menghambat kontraksi uterus dan mencegah partus lebih dini.

10
 Maturitas paru dapat diukur dari perbandingan antara lesitin dan sfingomielin
dalam cairan amnion. Bila perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih
dari 2 berarti bayi yang akan lahir tidak akan menderita HMD, sedangkan bila
hasilnya kurang dari 2 berarti paru bayi belum matang dan akan mengalami
HMD. (Locci et al. 2014)
Jika diperkirakan bahwa paru-paru bayi belum matang dan persalinan tidak
dapat ditunda, maka diberikan kortikosteroid kepada ibu minimal 24 jam
sebelum waktu perkiraan persalinan. Kortikosteroid akan melewati plasenta
dan merangsang pembentukan surfaktan oleh paru-paru janin. Pemberian
kortikosteroid sebelum persalinan terbukti dapat menurunkan risiko dan
kegawatan penyakit membran hialin pada bayi.(Grappone & Messina 2014)
Melakukan observasi intensif dan perhatian pada bayi baru lahir beresiko tinggi
dengan segera akan mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat HMD dan
penyakit neonatus akut lainnya. Hasil yang baik bergantung pada kemampuan
dan pengalaman personel yang menangani, unit rumah sakit yang dibentuk
khusus, peralatan yang memadai, dan kurangnya kmplikasi seperti asfiksia fetus
atau bayi yang berat, perdarahan intrakranial, atau malformasi kongenital.
Terapi surfaktan telah mengurangi mortalitas 40%.(Grappone & Messina 2014)

2.9 Komplikasi
Komplikasi akut :
1. Ruptur alveolar. Ketika kebocoran udara terjadi, maka kondisi bayi akan
menurun dengan tiba-tiba dgn gejala hipotensi, apneu, bradycardi, atau
adanya asidosis yang menetap.
2. Infeksi. Bisa terjadi akibat prosedur yang invasif seperti punksi vena,
cateter, pemakaian alat respirasi dan juga akibat penggunaan postnatal
steroid yang bisa menurunkan daya tahan tubuh bayi.
3. Perdarahan intrakranial dan periventrikular leukomalacia. Perdarahan
intrakranial terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan insiden lebih besar
pada bayi dengan RDS yang membutuhkan peralatan ventilasi mekanik.
Pemberian profilaksis indomethacin dan antenatal steroid akan

11
 menurunkan frekuensi perdarahan intrakranial pada pasien dengan RDS.
Hipocarbia dan chorioamnionitis dihubungkan dengan peningkatan insiden
periventrikular leukomalacia.
4. PDA akan memperburuk RDS. PDA dapat dilakukan terapi dengan
indomethacin, yang dapat diulang selama 2 minggu pertama jika PDA
terbuka kembali. Pada pasien dengan HMD yang sukar disembuhkan
dimana indomethacin merupakan kontra indikasi maka tindakan bedah
harus dilakukan untuk menutup PDA tersebut.
5. Perdarahan paru sering terjadi pada bayi prematur kecil terutama setelah
terapi surfaktan.
6. Suspek enterokolitis nekrotikan dan atau perforasi gastrointestinal.
7. Apnea of prematurity, banyak terjadi pada bayi yang prematur, dan
insidennya meningkat dengan surfaktan terapi, mungkin akibat
dilakukannya extubasi dini. Penanganannya adalah dengan pemberian
methylxanthines (theophilline, caffein) dan CPAP atau dengan bantuan
ventilasi.
Komplikasi kronik :
1. Bronchopulmonary dysplasia (BPD). BPD merupakan penyakit paru kronik
dan berhubungan langsung dengan volume yang besar dan atau tekanan
yang digunakan pada ventilasi mekanik, infeksi, inflamasi, dan defisiensi
vitamin A. Insiden BPD meningkat dengan semakin rendahnya usia
kehamilan. Penggunaan terapi surfaktan postnatal, ventilasi yang baik,
vitamin A, dan steroid dapat menurunkan keparahan BPD.
2. Retinopathy of prematurity (ROP). Bayi dengan HMD dan PaO2 > 100
mmHg adalah risiko besar untuk terjadi ROP. Oleh karena itu monitor
PaO2 secara ketat dan dipertahankan antara 50-70 mmHg adalah sangat
penting. Pulse Oxymetri tidak akan membantu dalam pencegahan
terjadinya ROP pada bayi yang kecil. Terapi laser dan cryotherapy dapat
digunakan untuk mencegah retinal detachment dan kebutaan.

12
3. Kelainan neurologis. Kelainan neurologis terjadi kira-kira pada 50-70%
bayi dan ini berhubungan dengan usia kehamilan, tingkat dan tipe kelainan
patologis di dalam kepala, adanya hipoksia, dan adanya infeksi.
Selanjutnya mungkin akan terjadi gangguan pendengaran dan penglihatan,
gangguan dalam belajar, dan perubahan tingkah laku.

13
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas Pasien

Nama : BY ND

No. RM : 17013636

Umur : 0 Tahun 0 Bulan 5 hari

Tanggal lahir : 27 Maret 2017

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Jimbaran, Kuta Selatan, Badung

MRS : 27 Maret 2017, pukul 22.36 WITA

3.2 Anamnesis (Heteroanamnesis – Ibu dan Ayah Pasien)

3.2.1 Keluhan Utama

Bayi baru lahir tidak segera menangis

3.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien merupakan bayi laki-laki yang dilahirkan di RSUP Sanglah Denpasar

dengan keluhan utama tidak segera menangis saat lahir. Pasien lahir pada
tanggal 27 Maret 2017 pukul 22.36 WITA. Pasien lahir secara Sectio Cesarea
dengan indikasi pasien mengalami gawat janin. Bayi lahir pada usia kehamilan
32 minggu. Bayi lahir dengan berat badan 1400 gram, panjang badan 39 cm,
lingkar kepala 28 cm dan lingkar dada 26 cm. Pada saat dilahirkan bayi tidak
langsung menangis dan kelihatan biru pasien diberikan oksigen dan membaik.
Saat ini pasien dirawat intensif di Ruang Cempaka Bayi untuk observasi lebih

14
 lanjut terutama komplikasi yang mungkin terjadi seperti kejang, penurunan
kesadaran, dan perubahan kondisi pasien. Selama perawatan hari ke-5, kondisi
pasien sejauh ini sudah mengalami perkembangan. Pasien sampai saat ini tidak
mengalami keluhan seperti demam, kejang, kuning. Sedangkan BAB dan BAK
dalam batas normal.

3.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu

Tidak Ada

3.2.4 Riwayat Pengobatan

Tidak Ada

3.2.5 Riwayat Sosial

Pasien merupakan anak kedua dari kehamilan kedua. Ibu pasien memiliki anak
sebelumnya berumur 5 tahun dengan cukup bulan melalui persalinan normal
pada kehamilan pertama.

3.2.6 Riwayat Penyerta

a. Riwayat Prenatal

- Antenatal Care (ANC) dikatakan teratur dan dilakukan setiap bulan hingga
minggu ke 30 dan selanjutnya kontrol setiap minggu di bidan, pasien tidak
pernah melakukan pemeriksaan USG pada kehamilan saat ini.
- HPHT (Hari Pertama Haid Terakhir), dikatakan 23 Agustus 2016
- TP (Tafsiran Persalinan) menurut perhitungan 30 Mei 2017
- Riwayat penggunaan obat sedasi, analgesi ataupun anastesi disangkal oleh ibu
- Riwayat pendarahan tidak ada
b. Riwayat Penyakit Ibu

Ibu pasien memiliki riwayat asma yang kambuh pada saat kehamilan kedua
dan membaik setelah 3 hari dirawat RSPTN Jimbaran. Riwayat hipertensi
yang muncul pada saat kehamilan demam saat kehamilan, anemia, penyakit

15
 diabetes mellitus, hepatitis B, tuberkulosis (TB), imunodefisiensi dan
penyakit jantung disangkal oleh ibu pasien. Riwayat kematian neonatus
sebelumnya juga disangkal oleh ibu pasien. Riwayat alergi obat disangkal
oleh ibu pasien.

c. Riwayat Intranatal

- Ibu didiagnosis dengan G2P1001 dengan umur kehamilan 32 minggu + asma

serangan berat+ HCAP+ gawat ibu.
- Pasien lahir tanggal 27 Maret 2017 pukul 22.36 WITA.
- Tidak ada riwayat gawat janin.
- Tidak ada riwayat perdarahan dan demam.

Faktor Resiko Infeksi

Mayor Minor
Ibu demam (>38oC) KPD >12 jam
KPD >24 jam Asfiksia (1’ <5, 5’ <7) (+)
Korioamnionitis BBLSR (<1500 gram) (+)
Fetal distress DJJ >160x/menit (+) UK <37 minggu (+)
Ketuban hijau Gemelli
Keputihan
Tersangka ISK
Ibu demam (>37,5oC)
Skor mayor : 1 Skor minor : 3

3.3 Data Bayi

Tanggal Lahir : 27 Maret 2017

16
 Jenis Kelamin : Laki-laki

Berat Badan Lahir : 1400 gram

Panjang Badan Lahir : 39 cm

Lingkar Kepala : 28 cm

Lingkar Dada : 26 cm

Anus : Ada

Kelainan : Tidak ada

3.4 Pemeriksaan Fisik

Status Present:

Aktifitas Tonus Refleks : Cukup

Tangis : Cukup

Denyut jantung : 140 kali/menit

Nadi : reguler

Respirasi : 52x/ menit

Tax : 36,5 C

SpO2 : 97% dengan CPAP

Skor Nyeri (NPAT) :4

Downes Score : 3 (Sianosis: 0, Retraksi: 1, Grunting: 1, Air Entry: 1)

APGAR score : 2-4-8

Status General:

17
 Kepala : normocephali, ubun-ubun besar terbuka datar, ubun- ubun
kecil terbuka datar, caput succedaneum (-), cephal hematome
(-)

Mata : pucat -/-, ikterus -/-, RP +/+ isokor

THT : nafas cuping hidung (-), bibir sianosis (-)

Leher : JVP (-), pembesaran kelenjar (-), kaku kuduk (-)

Thoraks

- Cor
Inspeksi : precordial bulging (-)

Palpasi : ictus cordis (+)

Auskultasi : S1S2 normal reguler, tidak ada murmur

- - Pulmo
Inspeksi : bentuk normal, simetris saat statis dan dinamis, retraksi (-)

Palpasi : gerakan dada simetris

Auskultasi : bronkovesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing-/-

Payudara : areola budding 3mm/3mm

Abdomen :

-Inspeksi : distensi (-), tampak vena, tali pusar segar

-Auskultasi : bising usus (+) normal

Palpasi : nyeri tekan (-), hepar just palpable, lien tak teraba

Genitalia : testis +/+

Anus : ada

18
 Ekstremitas : akral hangat (+) pada keempat ekstremitas, edema (-), sianosis
(+), waktu pengisian kapiler ≤ 3 detik, plantar creases 1/3
anterior

Kulit : pengelupasan kulit (-), ruam superfisial (-). sianosis (-), kutis
mamorata (-)

Penilaian usia bayi: Finstrom Score (Estimation of Gestational Age)

Nilai Total
Kriteria Klinis
1 2 3 4 Skor
Tampak 3
Pembuluh Vena venula Tidak jelas /
Tampak vena hanya
darah pada tampak jelas tidak tampak
& cabangnya pembuluh
kulit abdomen sekali pembuluh darah
darah besar
Plantar crease Tidak ada 1/3 anterior 2/3 anterior Seluruh telapak 2
Tulang rawan Antitragus Antitragus Antihelix Helix teraba 4
telinga tidak teraba teraba penuh penuh
Jaringan 1
< 5 mm 5 – 10 mm > 10 mm -
mamae
Papila & Papila & Papila & 1
Papila &
areola tak areola tidak di areola di atas -
areola mama
tampak atas kulit kulit
Kuku jari Belum sampai Sampai ujung Melampaui 1
-
tangan ujung jari jari ujung jari
Halus, sulit Kokoh, jelas 1
Rambut kepala - -
dipisahkan setiap helai
Total Skor 13

Nilai Masa Gestasi (minggu + hari)

19
 Kumulatif
7 27 + 2
8 28 + 2
9 29 + 1
10 30 + 1
11 31
12 32
13 32 + 6
14 33 + 6
15 34 + 5
16 35 + 5
17 36 + 4
18 37 + 4
19 38 + 3
20 39 + 3
21 40 + 2
22 41 + 2

Setelah didapatkan skor total, kemudian cari masa gestasinya dalam tabel nilai
kematangan di atas ini. Didapatkan usia pasien adalah 32 minggu 6 hari.

3.5 Diagnosis Kerja

Bayi Kurang Bulan (32-33 minggu) + Berat Bayi Lahir Sangat Rendah (1400
gram) + sesuai kehamilan + respiratory distress et causa suspek hyalin membran
disease dd/ pneumonia neonatal dd/ sepsis neonatal awitan dini.

Terapi

- Pasang plastik pembungkus

- Rawat inkubator

- 80 ml/kg/hari ~ 112 ml/hari ~ IVFD Dextrose 10% 5ml/jam

- CPAP support (FiO2 40%, Flow 8, PEEP 7)

Pemeriksaan Penunjang

20
 - Cek lab : Darah Lengkap, Septic Marker , kultur darah

- Foto Thorax AP

Monitoring :

- Vital sign
- Distress napas
- Balance cairan

3.6 Pemeriksaan Penunjang

a. Darah Lengkap (27 Maret 2017)

Parameter Hasil Unit Nilai Rujukan Keterangan

WBC 4,67 103/µL 9,10 – 34,00 Rendah

NE% 40,20 % 65,90 – 69,10 Rendah
LY% 45,14 % 27,40 – 30,80 Tinggi
MO% 11,54 % 0,00 – 10,30 Tinggi
EO% 0,75 % 0,0 – 5,80
BA% 2,36 % 0,0 – 1,10 Tinggi
NE# 1,88 x103/µL 6,00 – 23,50 Rendah
LY# 2,11 x103/µL 2,50 – 10,50 Rendah
MO# 0,54 x103/µL 0,00 – 3,50
EO# 0,03 x103/µL 0,00 – 2,00
BA# 0,11 x103/µL 0,0 – 0,4
RBC 4,39 x106/µL 4,0 – 6,6
HGB 14,72 g/dL 14,5 – 22,5
HCT 46,79 % 45,0 – 67,0
MCV 106,70 fL 92,0 – 121,0
MCH 33,56 pg 31,0 – 37,0
MCHC 31,46 g/dL 29,00 – 36,00

21
 RDW 17,99 % 14,9 – 18,7
PLT 225,10 x103/µL 140 – 440
IT Ratio 0,3 < 0,20 Tinggi

b. Foto Thorax AP (28 Maret 2017)

- Cor : besar dan bentuk kesan normal

- Pulmo : Pola retikulogranular + air bronchogram
- Sinus pleura kanan kiri tajam
- Diaphragma kanan kiri normal
- Tulang-tulang : tidak tampak kelainan
- Kesan: Gambaran radiologis menyokong HMD grade II

3.7 Perkembangan Pasien

28/31/17 S : memindahkan pasien ke Ruang Th/ :

Cempaka Bayi dengan kondisi saat ini
(Pk.06.10) CPAP Support
instabilitas suhu tidak ada, letargi ada
Hr 1 -FiO2 40%
O:

22
1400 Status Present: -PEEP 7
gram
ATR : cukup -Flow 8
HR : 130x/mnt Kebutuhan cairan
RR : 50x/mnt -80 ml/kg/hari ~ 112
ml/hari~IVFD D10% 5ml/jam
Suhu : 36,6oC
GIR: 5,5
Status General:
Kepala : normocephali, UUB datar
TF 10 ml/kg/hari
Mata : pucat -/-, Ikterik -/-
Lewat ~ 2 ml tiap 3 jam (4x)
THT : NCH (+)
OGT
TF 20ml/kg/hari
Thorax : Simetris(+), Retraksi (-)
~ 4 ml tiap 3 jam (4x)
Cor : S1S2 N, Reg, Murmur (-)
Po : Bves +/+, Rales -/-, Wh -/-
Jika pasien sudah kencing
Abdomen : Dist (-)
Infus
Ekstremitas: Hangat (+), CRT <2 detik
D 12,5% 105 ml
GIR 6,5
NaCl 3% 6 ml
Hasil Lab
Ca gluconas 1,5 ml
WBC 4,6
Ne% 40,20%/1,88
Monitoring
Ly% 45,14%/2,11
Vital Sign
HGB 14,72
Distres nafas
HCT 46,79
PLT 225,10

Ass : Bayi Kurang Bulan (32-33

minggu) + BBLSR (1400 gram) + Sesuai
Masa Kehamilan + RDS et causa suspek
Hyalin Membran Disease dd/ pneumonia
neonatal dd/ suspek sepsis neonatal awitan

23
 dini

P.Diagnostik:
Menunggu hasil Bloodsmear
Thorax AP -> menunggu expertise

P. Terapi:
-CPAP support(FiO2 40%, PEEP 7, Flow 8)
- Antibiotika menunggu hasil bloodsmear
P. Monitoring:
Keluhan, Kemampuan minum

29/03/17 S : instabilitas suhu tidak ada, letargis tidak Th/ :

ada
(Pk. Kebutuhan cairan
06.30) O:
-90 ml/kg/hari ~ 126 ml/hari
Hr 2 Status Present:
->ASI 30 ml/kg/hari ~ 5 ml
ATR : cukup tiap 3 jam (2x)
HR : 128x/mnt ->ASI 40 ml/kg/hari ~ 7 ml
tiap 3 jam (3x)
RR : 40x/mnt
->ASI 50 ml/kg/hari ~ 9 ml
Suhu : 36,7oC
tiap 3 jam (3x)

Status General:
Infus:
Kepala : normocephali
D 12,5% 65 ml
- -
Mata : Pucat /-, Ikterik /-
NaCl 3% 5 ml
THT : NCH (-)
KCl 1,5 ml
Thorax : Simetris (+), Retraksi (-)
Ca gluconas 1,5 ml

24
 Cor : S1S2 N, Reg, Murmur (-) Kecepatan 3ml/jam
Po : Bves +/+, Rales -/-, Wh -/- GIR 4,0
Abdomen : Distensi (-)
Ext : Hangat (+), CRT <2 detik

Ass : Bayi Kurang Bulan (32-33

minggu) + BBLSR (1400 gram) + Sesuai
Masa Kehamilan + RDS et causa suspek
Hyalin Membran Disease dd/ pneumonia
neonatal dd/ suspek sepsis neonatal awitan
dini

Plan Diagnostik:
-Tunggu hasil blood smear
-Tunggu expertise thorax AP
Plan Terapi:
-Antibiotik menunggu hasil blood smear
-CPAP support(FiO2 30%, PEEP 6, Flow 8)
-Kebutuhan cairan, 90 ml/kg/hari ~126 Monitoring
ml/hari Vital Sign
Plan monitoring: Distres nafas
-kemampuan minum, sesak napas

30/3/17 S : instabilitas suhu tidak ada, letargi tidak Kebutuhan cairan

ada.
(Pk. -100 ml/kg/hari ~ 140 ml/hari
06.00) O:
-ASI 60 ml/kg/hari ~ 11 ml
Hr 3 Status Present: tiap 3 jam (4x)
-ASI 70 ml/kg/hari ~ 13 ml

25
 ATR : cukup tiap 3 jam (4x)
HR : 138x/mnt
RR : 42x/mnt Cairan Parenteral 44 ml
Suhu : 36,8oC CPAP Support
Status General:
Kepala : normocephali Infus:
Mata : Pucat -/-, Ikterik -/- D 12,5% 35 ml
THT : kesan tenang NaCl 3% 6 ml
Thorax : Simetris KCl 1,5 ml
Cor : S1S2 N, Reg, Murmur (-) Ca gluconas 1,5 ml
Po : Bves +/+, Rales -/-, Wh -/- Kecepatan 2ml/jam
Abdomen : Dist (-), BU(+)N GIR 2,1
Ext : Hangat (+), Tidak edem, CRT <2 dtk

Ass : Bayi Kurang Bulan (32-33

minggu) + BBLSR (1400 gram) + Sesuai
Masa Kehamilan + RDS et causa suspek
Hyalin Membran Disease dd/ suspek sepsis
neonatal awitan dini

Diagnostik: tunggu hasil bloodsmear

Terapi: CPAP support(FiO2 30%, PEEP 6,
Flow 8)
Monitor: Kemampuan minum
31/3/17 S : instabilitas suhu tidak ada, letargi tidak Kebutuhan cairan
ada, sesak membaik
(Pk. -110 ml/kg/hari ~ 154 ml/hari
06.00) O:
-ASI 80 ml/kg/hari ~ 14 ml
Hr 4 Status Present: tiap 3 jam (4x)
ATR : cukup -ASI 90 ml/kg/hari ~ 16 ml

26
 HR : 1400x/mnt tiap 3 jam (4x)
RR : 50x/mnt
Suhu : 36,9oC Cairan parenteral 34ml
Status General: IVFD
Kepala : normocephali D 12,5% 25 ml
Mata : Pucat -/-, Ikterik -/- NaCl 3% 6 ml
THT : Kesan tenang KCl 1,5 ml
Thorax : Retraksi (-) Ca gluconas 1,5 ml
Cor : S1S2 N, Reg, Murmur (-) Kecepatan 2ml/jam
Pulmo : Bves +/+, Rales -/-, Wh -/- GIR 1,5
Abdomen : Dist (-), BU(+)N
Ext : Hangat (+)

Ass : Ass : Bayi Kurang Bulan (32-33

minggu) + BBLSR (1400 gram) + Sesuai
Masa Kehamilan + RDS et causa suspek
Hyalin Membran Disease dd/ suspek sepsis
neonatal awitan dini

P: Diagnostik usul evaluasi DL, IT Ratio

hari ini

Terapi CPAP support

Monitor kemampuan minum

31/3/17 S : Menerima hasil laboratorium Th/ :

(Pk. O: Ampicilin 70 mg tiap 12 jam
14.30) (iv)
Hasil Lab
Amikasin 11 mg tiap 18 jam
WBC 4,68 IT-ratio: 0,56

27
 Ne% 1,94 Procalcitonin: 0,37 (iv)
Ly% 0,46
HGB 15,83 Kebutuhan cairan
HCT 50,25 -120 ml/kg/hari ~ 168 ml/hari

Planning: ASI/SF BBLR 70 ml/kg/hari

- Ampicilin 50 mg/kg/kali ~13 ml @ 3 jam (2 kali)
IVFD D10% 70 ml/hari
~ 70 mg tiap 12 jam (iv)
~2 ml/jam
- Amikasin 7,5 mg/kg/kali

~ 11 mg tiap 18 jam (iv) Foto terapi 3x 24 jam

-Ambil kultur darah 2 sisi sebeum masuk
antibiotika

BAB IV

PEMBAHASAN

Sindrom gangguan napas (Respiratory distress syndrome) atau sering pula

disebut Hyaline Membrane Disease (HMD) merupakan penyakit yang sering terjadi
pada bayi prematur. Penyakit membran hialin (HMD) adalah suatu keadaan dimana

28
alveolus pada paru-paru bayi sulit untuk mengembang karena tingginya tegangan
permukaan akibat kekurangan surfaktan. Agar bayi bisa bernafas dengan bebas,
setelah lahir, alveolus harus tetap mengembang dan terisi dengan udara. Surfaktan
yang dihasilkan akan menurunkan tegangan permukaan dan membantu stabilitas
alveolar untuk mencegah paru kolap di akhir respirasi. Pada usia kehamilan 35
minggu sebagian besar janin sudah memiliki surfaktan yang adekuat. HMD biasanya
terjadi pada bayi preterm dengan masa gestasional <35 minggu, tetapi dapat juga
terjadi pada bayi dengan pertumbuhan paru yang lambat.

Faktor risiko utama dari penyakit membran hialin adalah prematuritas. Oleh
karena itu, sedapat mungkin persalinan preterm harus dicegah. Faktor-faktor risiko
untuk terjadinya prematuritas harus ditangani, misalnya diabetes, hipertensi, servik
incopetent, dan chorioamnionitis. Obat-obat tokolitik dapat diberikan untuk
menghambat kontraksi uterus dan mencegah partus lebih dini. Maturitas paru dapat
diukur dari perbandingan antara lesitin dan sfingomielin dalam cairan amnion. Bila
perbandingan lesitin/sfingomielin sama atau lebih dari 2 berarti bayi yang akan lahir
tidak akan menderita HMD, sedangkan bila hasilnya kurang dari 2 berarti paru bayi
belum matang dan akan mengalami HMD. Jika diperkirakan bahwa paru-paru bayi
belum matang dan persalinan tidak dapat ditunda, maka diberikan kortikosteroid
kepada ibu minimal 24 jam sebelum waktu perkiraan persalinan. Kortikosteroid akan
melewati plasenta dan merangsang pembentukan surfaktan oleh paru-paru janin.
Pemberian kortikosteroid sebelum persalinan terbukti dapat menurunkan risiko dan
kegawatan penyakit membran hialin pada bayi.

29
 Pasien
Anamnesis
- Pasien dikeluhkan tidak
langsung menangis dan sempat
biru sesaat setelah dilahirkan
- Pasien lahir secara Sectio
Cesarea dengan indikasi pasien
mengalami gawat janin. Bayi
lahir pada usia kehamilan 32-
33 minggu.
Pemeriksaan Fisik
- Bayi lahir dengan berat badan
1400 gram, panjang badan 39
cm, lingkar kepala 28 cm dan
lingkar dada 26 cm.
- APGAR score
Berdasarkan nilai APGAR
score (5 = 2-4-8) tersebut
diketahui bayi mengalami
asfiksia berat pada menit ke-1,
Tinjauan Pustaka
- Tidak menangis dan pasien
tampak biru merupakan salah
satu tanda hipoksia awal
- Pada bayi lahir prematur atau
dibawah 36 minggu memiliki
kemungkinan menderita HMD
lebih besar karena
pembentukan surfaktan yang
matur dicapai pada kehamilan
di atas 35 minggu.
- Bayi Berat Lahir Rendah
(BBLR) ialah bayi baru lahir
yang berat badannya saat lahir
kurang dari 2500 gram.
Berkaitan dengan penanganan
dan harapan hidupnya, bayi
berat lahir rendah
- dibedakan dalam: (1) Bayi
Berat Lahir Rendah (BBLR),
berat lahir 1500 – 2500 gram;
(2) Bayi Berat Lahir Sangat
Rendah (BBLSR), berat lahir <
1500 gram ; (3) Bayi Berat
Lahir Ekstrim Rendah
(BBLER) berat lahir < 1000
gram.
30
 asfiksia sedang pada menit - APGAR score
Penegakan diagnosis asfiksia
ke-5, dan membaik menjadi
durante atau postpartum dapat
normal setelahnya. ditegakkan dengan
menentukan
nilai APGAR score pada menit
1, 5, 10, dan 15, dengan
interpretasi:
Nilai 0-3 : Asfiksia berat
Nilai 4-6 : Asfiksia sedang
Nilai 7-10 : Normal
APGAR score diperhatikan
pada menit ke-1 dan menit ke-
5. Bila APGAR score 5 menit
masih< 7, penilaian dilanjutkan
tiap 5 menit sampai skor
mencapai 7.
Pemeriksaan Penunjang
- Pada pemeriksaan darah - Hasil pemeriksaan
lengkap pada saat bayi baru laboratorium yang menjadi
lahir (27/03/17) didapatkan penanda sepsis atau septik
WBC 4,67x103/μL dan IT ratio marker antara lain: hitung
0,03, kemudian pada leukosit (N 5.000/uL –
pemeriksaan berikutnya 30.000/uL), hitung trombosit
(4/12/2016) didapatkan WBC (N>150.000/uL), IT rasio
4,68x103/μL dengan IT ratio (N<0,2), CRP (N 1,0 mg/dL
0,56 maka perlu dicurigai atau 10 mg/L). Mendukung
terjadinya sepsis dan kecurigaan sepsis bila (+) 2.
pemberian antibiotik dapat
dilanjutkan - Pada foto thorax diperoleh
- Pada pemeriksaan x-ray thorax
gambaran retikulogranular
didapatkan tampak air
difus pada kedua paru atau
bronchogram dengan
disebut juga “ground glass

31
 gambaran retikulogranuler appearance”, air bronchogram,
pada paru dan batas jantung paru yang hipoaerasi dan
kiri mulai kabur dengan kesan pengembangan paru yang
sesuai HMD grade II minimal. Berdasarkan
gambaran radiologis, penyakit
membran hialin dibagi menjadi
4 stadium :
Stadium 1 : Pola
retikulogranular
Stadium 2 : Pola
retikulogranular + air
bronchogram
Stadium 3: Pola
retikulogranular + air
bronchogram + batas jantung-
paru kabur
Stadium 4: Kolaps seluruh
paru
Diagnosis
- Bayi Kurang Bulan (32-33 - Pasien merupakan bayi kurang
minggu) + Berat Bayi Lahir bulan (sesuai masa kehamilan)
Sangat Rendah (1400 gram) + yaitu berusia 32-33 minggu
sesuai kehamilan + respiratory dengan berat badan lahir
distress et causa suspek hyalin sangat rendah (1400 gram)
membran disease dd/ Sedangkan diagnosis
pneumonia neonatal dd/ sepsis respiratory distress
neonatal awitan dini. berdasarkan kecurigaan HMD
didapat dari manifestasi klinis
pemeriksaan laboratorium dan
chest X-ray, serta adanya
faktor risiko lain. Differential

32
 diagnosis SNAD dan
pneumonia neonatal didapat
dari faktor risiko infeksi.
Penatalaksanaan
Neonatus lahir Resusitasi Awal

Evaluasi : Pada pemeriksaan atau penilaian awal

neonatus cukup bulan (-), dilakukan dengan menjawab
segera bernafas/menangis(-), pertanyaan:
tonus otot ( - )
1. apakah neonatus bernapas atau
Hangatkan bayi dibawah radiant menangis?
Warmer 2. apakah tonus otot neonatus baik
atau kuat?
Posisikan kepala bayi sedikit ekstensi
Stabilisasi
Bersihkan jalan nafas dari mulut 1. Memberikan kehangatan
ke hidung dengan suction 2.Atur posisi dan bersihkan
Membersihkan jalan napas
Keringkan 3. Mengeringkan bayi dan berikan
dan rangsang taktil, dan reposisi bayi stimulasi
4. Posisikan kembali
Evaluasi : HR .
65x/ menit, Napas (-), Kebiruan (+)
Observasi usaha napas, LDJ, dan tonus
otot
VTP + oksigen 10 lpm.
Jika tidak bernapas/ Mengap mengap,
atau LD <100x per menit
Evaluasi : HR 110x/menit, napas (+)
merintih, kebiruan (-). Berikan Ventilasi Tekanan Positif
(VTP) sekaligus memantau Sp02

33
 Pemberian single nasal prong
Observasi pengembangan dada,
melalui neopuff. PEEP 7 pasang
adekuat atau tidak, djj, usaha
plastik. Injeksi vitamin K
nafas,dan tonus

Perawatan observasi/ suportif Jika dada mengembang adekuat

- Jaga kehangatan namun LDJ < 60 X/ menit
- Rawat Tali Pusat VTP (O2 100%) + Kompresi dada
- O2 1-2 liter/menit Pertimbangakan Intubasi
- IVFD Dex 10% 2 ml/jam
- CPAP support FiO2 60% : Jika LDJ tetap <60x/ menit
Dipertimbangakan pemberian obat dan
PEEP 5 : flow 8
- Monitor : tanda vital, cairan cairan intravena
masuk dan keluar, dan tanda-
tanda distress napas

BAB V
KESIMPULAN

Hyaline membrane disease (HMD) atau yang dikenal pula dengan istilah
sindrom gawat napas merupakan suatu sindrom gangguan napas yang disebabkan
oleh defisiensi surfaktan terutama pada bayi lahir dengan usia kehamilan prematur,
dan dikatakan sebagai penyebab tersering terjadinya gagal napas pada neonatal dan
kematian neonatal.
Penegakan diagnosis HMD dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis dapat ditemukan faktor-faktor risiko yang
berhubungan dengan HMD seperti usia kehamilan prematur, riwayat gawat janin saat

34
persalinan, plasenta previa, pre-eklampsia, diabetes pada ibu serta multi-gestasi. Pada
pemeriksaan fisik dapat ditemukan takipneu dan tanda-tanda distress napas lain
seperti grunting, napas cuping hidung, retraksi pada intercostal, subcostal dan/atau
suprasternal, serta sianosis sentral. Adapun pemeriksaan penunjang yang dapat
dilakukan antara lain pulse oxymetry, analisa gas darah serta pemeriksaan x-ray
thoraks. Pada kasus, didapatkan usia kehamilan yang prematur. Pada pemeriksaan
fisik, didapatkan nafas cuping hidung namun tidak terdapat retraksi, sianosis dan
kutis marmorata.

Bayi yang mengalami depresi dan tidak mampu melalui pernapasan spontan
yang memadai akan mengalami hipoksia yang semakin berat dan secara progresif
menjadi asfiksia. Pada bayi baru lahir yang mengalami asfiksia, resusitasi dilakukan
segera setelah bayi lahir, secara cepat dan tepat, tanpa menunggu hasil penilaian
APGAR. Penilaian terhadap lima hal yakni ada tidaknya mekonium dalam air
ketuban, bayi menangis atau bernapas, tonus otot bayi, warna kulit bayi, serta
kecukupan bulan lahir bayi harus dilakukan, dimana bila terdapat ketidakstabilan
pada salah satu dari kelima penilaian tersebut, menunjukkan perlunya dilakukan
tindakan resusitasi pada bayi baru lahir.

Anggraini, A. & Wandita, S., 2013. Faktor Risiko Kematian Neonatus dengan
Penyakit Membran Hialin. , 15(2), pp.75–80.
Atasay, B., Akın, İ.M. & Alan, S., 2016. Respiratory Distress and Management
Strategies in the Newborn. Intech, pp.95–112.
Grappone, L. & Messina, F., 2014. Hyaline membrane disease or respiratory distress
syndrome ? A new approach for an old disease. , 3(2), pp.1–7.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia, 2015. Profi Kesehatan Indonesia,
Jakarta: Kementrian Kesehatan RI.
Liu, J., 2012. Respiratory Distress Syndrome in Full-term Neonates. , pp.1–2.
Liu, J., Yang, N. & Liu, Y., 2014. High-risk Factors of Respiratory Distress Syndrome

35
 in Term Neonates : A Retrospective Case-control Study. , (4), pp.64–68.
Locci, G. et al., 2014. Hyaline membrane disease ( HMD ): the role of the perinatal
pathologist. , 3(2), pp.1–9.
Pickerd, N., 2008. Pathophysiology of respiratory distress syndrome. Paediatrics and
Child Health, 19(4), pp.153–157. Available at:
http://dx.doi.org/10.1016/j.paed.2008.12.010.
Reuter, S., Moser, C. & Baack, M., 2017. Respiratory Distress in the Newborn. ,
35(10).
UCSF Medical Center, 2004. Respiratory Distress Syndrome ( RDS ). , pp.79–84.

36