Staphylococcus

Kokus, gerombol, gram (+), katalase (+), tumbuh dgn NaCl 7,5%

Spesies:
a. S.aureus : penyebab byk infeksi manusia
b. S.epidermidis : infeksi oportunis pasien immunocompromised/kalo ada
defek mucus. Sering menyebabkan catheter-related bloodstream
infection. Sering resisten penicillin & cephalosporin
c. S. saprophyticus

Dinding sel:
1. Technoic acid (S. aureus : ribitol, S.epidermidis : gliserol)
2. Peptidoglikan

S.aureus S.epiderm
Warna koloni kuning Putih
Hemolysis + +/-
Koagulase + -
Mannitol + -
novobiocin sensitif Sensitive

Epidem S.aureus: dimana2, 30% di hidung, ketiak, perineum

Pathogenesis infeksi S.aureus:

1. Kolonisasi
2. Rusak barrier
3. invasi
4. melekat di jaringan (reservoir utama : OROFARING & HIDUNG)
5. bisa rusak jaringan dgn hyaluronidase
6. SUPURATIF & INFLAM (khas S.aureus!)

Flora normal/bact lain dpt menyebabkan infeksi jika:

1. ADA BARRIER BREACH  sawar pelindung rusak jd bact masuk
2. INVASIVE DEVICE  adanya alat2 yg dimasukan ke tubuh (kateter,
ventilator) sbg jembatan masuk bact

Cara Staphylococcus menimbulkan penyakit:

1. Invasi langsung rusak jaringan (dgn hyaluronidase)  menyebar
local/hematogen
 2. Efek toxin

Penyakit akibat invasi langsung S.aureus :

a. Superfisial (pyoderma, infeksi kulit & jar lunak),
b. Dalam (septic artritis, osteomyelitis)

Penyakit akibat penyebaran hematogen (lewat aliran darah) S.aureus:

a. Bakterimia  shock septik/kerusakan byk organ
b. Abses metastase di byk organ

Infeksi dalam akibat S.aureus:

a. Osteomyelitis
b. Pneumonia
c. Endocarditis akut (infeksi katup jantung yg sering pd tukang narkoba
suntik)
d. Artritis, infeksi otak, bakterimia, septicemia, dll

Penyakit akibat toxin S.aureus:

a. Kulit : SSSS (staphylococcal scalded-skin syndrome)
b. GI : gastroenteritis
c. Multi-system organ : toxic shock syndrome

Factor virulensi S.aureus :

a. enzim (katalase, hyaluronidase, lipase, B-laktamase)
b. protein A  protein terikat peptidoglikan (permukaan sel) u/ cegah
antibody ikat bact (hambat opsonisasi)
c. protein A-IgG  aktivasi komplemen u/ radang
 Jika S.aureus msk darah, protein A-IgG/peptidoglikan dapat aktivasi
komplemen jumlah besar, radang besar-besaran, bisa septic shock
syndrome

Toxin S.aureus:
a. Eksotoxic
Eksotoxin ikat MHC class II  aktivasi makrofag & limfosit T jumlah
besar  produksi IL-1, TNF-A, IL-6 jumlah besar  demam, kapiler
bocor, gagal sirkulasi, SHOCK (makanya S.aureus disebut superantigen)
b. Enterotoxin
Tahan panas dan tahan enzim pencernaan  BIKIN DIARE &MUNTAH

MRSA
Sebab:
1. Transfer
2. Komunitas
3. Nosocomial

Menyebar di RumahSakit dgn berpindahnya koloni dr pasien terinfeksi/staff

Sepsis sering terjadi di ICU dan pasien operasi

DRUG OF CHOICE : VANCOMYCIN / TEICOPLANIN. Klindamisin jg bisa

Mekanisme Resistensi :
Karena Antibiotik gol. B-laktam ikatan dgn Penicillin Binding Protein
(PBG), S.aureus gamau kebunuh, makanya produksi PBG modifikasi yaitu PBG2,
yg ikatan dgn antibiotic B-laktam nya rendah. Gen u/ produksi PBG2 adalah
gen MecA. Gen MecA bisa ditransfer2 sesama bakteri dgn jalan plasmid biar
makin byk yg resisten antibiotic B-lactam.

Faktor risiko terjadi MRSA:

a. Kelamaan dirawat di RS (>2 minggu)
b. Prosedur invasive
c. Kateter intravascular
d. Kelamaan pake alat ventilator
e. Pasien ICU
f. Bedah ortopedik/carvas
g. Pemakaian antibiotic sebelumnya (generasi 3 cephalosporin,
fluoroquinolone, vancomisin)

MRSA dari KOMUNITAS

MRSA yg terjadi pd : Orang-orang sehat yg ga terpajan RS ataupun factor risiko
MRSA. Biasanya masih bisa di terapi dgn gol.NON-B-lactam (non-multiresistent
MRSA).
Prevalensi pada : PEMAIN SEPAK BOLA, PEGULAT, ANAK2 SEHAT, MSM/gay,
TAHANAN/PASIEN RS, TENTARA

VISA
VANCOMYCIN INTERMEDIATE SUSCEPTIBILITY S.AUREUS
=orang ini ada gen resisten vancomisin, tapi dikasih vancomisin masih
mempan/sensitive, tapi hati2 krn bisa sewaktu2 VISA krn udh ada gen resisten

Sejarah VISA :
1. Ada infeksi MRSA sebelumnya
2. Terapi vancomisin yg lama & berulang
3. Pasien dialysis (cuci darah)
 maka, terjadilah resisten vancomisin

VRSA

VAMCOMYCIN-RESISTANT S.AUREUS

=Yg ini betul2 resisten vancomisin

Sejarah VRSA :
Dari seorang pasien dialysis, ditemukan :
1. gen VanA (resisten vanco) & MecA (resisten metisilin),
2. S.aureus & enterococcus yg resisten vancomisin
 mungkin krn ada transfer gen resisten vanco dari Enterococcus
faecalis ke S.aureus
 BACILLUS

B.ANTHRACIS
Batang, gram (+), spora oval sentral, gerak (-)

Determinan patogenitas:
a. Kapsul
b. Eksotoxin

Patogenesis :
Penularan : bakteri di luka kulit  INHALASI atau TERTELAN (ORAL)

G.klinis :
a. anthrax kulit  plg sering
inkubasi 2-5 hari  papul2 kecil, tidak nyeri vesikula  pecah 
cairan hitam + nekrosis +edema  malignant pustula
b. anthrax paru-paru (wool’s sorter disease)
INHALASI spora anthrax  gejala awal kaya flu  batuk kering + nyeri
substernal  hemorrhagic mediastinitis  efusi pleura hemoragik 
sering FATAL
c. Anthrax GI
Telan spora  mual, muntah, diare berat + darah  shock  bisa fatal
d. Bakterimia / meningitis

Lab : sediaan apus lgsg  batang gram (+)

DRUG OF CHOICE : PENICILLIN

B.CEREUS

Batang, gram (+), gerak (+)

Patogenesis :
1. Keracunan makanan
Spora tahan panas  dr makanan yg dipanasi ulang  enterotoxin
 keracunan (DIARE & MUNTAH)
2. Infeksi Sistemik
Terutaam pd pasien immunocompromised
DRUG OF CHOICE : KLINDAMISIN

B.SUBTILIS

Byk dijumpai di alam, dapat menyebabkan infeksi pasien immunocompromised

DRUG OF CHOICE : PENICILLIN

 CLOSTRIDIUM

C.PERFRINGENS

Batang, gram (+), spora, anaerob, gerak (-)

Determinan patogenitas :
a. Eksotoxin
b. Enterotoxin

G. klinis:
1. GAS GANGRENG
Luka terkontaminasi  nekrosis bau busuk + gas dlm jaringan 
krepitasi
2. Enteritis necroticans
Krn B-toxin  nekrosis jaringan usus  sering FATAL
3. Keracunan makanan (biasanya daging & unggas)
Daging terkontaminasi spora  spora ga mati saat dimasak  tumbuh
 enterotoxin  DIARE

Terapi:
1. Gas gangreng
Debridement, PENICILLIN, hyperbaric oxygen (u/hambat pertumbuhan
bakteri anaerob)
2. Keracunan Makanan
Suportif

C. TETANI

Determinan patogenitas :
C.tetani produksi neurotoxin (tetanospasmin) yg hambat pelepasan
inhibitory transmitter, makanya pasien jadi spastic paralysis

Epidem : di tinja hewan, tanah, pd bayi yg potong tali umbilicusnya tidak steril

Patogenesis :
Infeksi pd luka dalam  bact tumbuh  toxin  transport toxin intra-axon
retrograde  ke medulla spinalis
Inkubasi C.tetani lumayan lama : 3 minggu

G.klinis:
a. kejang spastik sekitar mulut  trismus (lockjaw) & muka  risus
sardonicus (badan)  opistotonus
b. kejang
c. aritmia
d. lumpuh pernapasan

Lab : pewarnaan gram  batang, gram (+), spora besar, ujung drumstick, gerak
(+)

Terapi:
1. debridement
2. antibiotic : PENICILLIN / METRONIDAZOLE
3. Anti Tetanus Serum & Tetanus Toksoid
4. Alat bantu napas
5. Pasien diisolasi di ruang sunyi & gelap (agar tidak memicu kejang)

Pencegahan :
 Vaksin tetanus toksoid usia 6-8 minggu + toksoid pertuniss & difteria
 Profilaksis HTIG 250-4—unit IM & tetanus toksoid  u/ pasien dgn
luka

C.BOTULINUM

Epidem:
Byk pd makanan kaleng
Mati kalo di rebus

Determinan patogenitas:
Eksotoxin  botulin, A-F (neurotoxin)

Patogenesis:
Toxin tertelan  absorbs  darah  neuromuscular junction  flaccid
paralysis
1. Keracunan makanan (botulism)
Makanan kaleng  toxin tertelan  paralisis saraf cranial sampe bawah
 kematian
2. Infant Botulism
 Telan spora yg ada di madu  tumbuh di usus  toxin di absorbs 
paralisis  anak lemas, tidak bisa hisap susu, bisa gagal napas
3. Botulism luka (jarang)
Biasanya dr narkoba suntik

Terapi :
a. Suportif
b. Antibiotic : PENICILLIN
c. Antitoxin

C.DIFFICILE

Batang, gram (+), gerak (+)

Patogenesis :
Konsumsi antibiotic spectrum luas (ampisilin, cephalosporin, klindamisin) 
flora normal usus mati  kuman resisten tumbuh  C.difficile produksi
cytotoxin  mukosa rusak  diare, mual  biasanya hilang bila antibiotic
stop

Terapi:
a. Stop antibiotic penyebab
b. DRUG OF CHOICE : METRONIDAZOLE / VANCOMISIN

CDAD
C.difficile-Associated Disease

=Collateral DAMAGE on GUT FLORA

penyebab tersering diare krn infeksi nosocomial
berhubungan dgn penggunaan antibiotic (klindamisin, ampisilin, sefalosporin)
 STREPTOCOCCUS

Kokus, gram (+), berantai, katalase (-)

Flora normal faring & GI

Hemolisa Alfa, zona hijau  S. pneumoniae, S.viridans

hemolisa Beta, zona jernih  S. pyogenes
hemolisa Gamma  E. faecalis

Berdasarkan antigen dinding sel, grup yg plg sering menyebabkan penyakit :

grup A, B, C, D, G

STREPTOKOKUS GRUP A (S.pyogenes)

Hemolysis-Beta

Determinan patogenitas :
a. KAPSUL HYALURONIC ACID & PROTEIN M (antifagositosis),
b. protein G (hindari terikat antibody),
c. protein F (adesi ke epitel),
d. Eksotoxin  A (toxic shock syndrome – superantigen), B (cysteine
protease – kerusakan jaringan pd necrotizing fascitis)
e. Hemolisin

S.viridans S.pneumoniae
Hemolisa alfa alfa
Tumbuh pd NaCl 6,5% - -
Basitrasin - -
Larut di Empedu - +
Optokhin - +

Penyakit :
a. Pyogenic
1. Pharyngitis
Streptococcus grup A plg sering
2. Pyoderma & Impetigo
3. Erisipelas & Selulitis
4. Demam nifas
5. Necrotizing fascilitis  nekrosis luas subkutan & fascia akibat
infeksi Streptokokus grup A yg produksi eksotoxin B.
 b. Toxigenic
1. Scarlet fever  krn Streptokokus grup A toxin Erytrogenic
Demam, ruam, papuk ekcil seluruh tubuh (sandpaper rash),
strawberry tongue
2. Streptococcal toxic schock syndrome
Jarang, krn Streptokokus grup A eksotoxin A

c. Imunologik
1. Rheumatic fever
Infeksi streptokokus grup A  2 minggu lagi demam, poliartritis,
carditis. Perlu dicegah spy ga kambuh  PENICILIN seumur hidup
2. Glomerulonefritis akut (GNA)
Sebelumnya ada infeksi kulit  streptokokus grup A  kompleks Ag-
Ab pd glomerulus  hipertensi, edema, urin keruh/smoky

Lab : pewarnaan gram, B-hemolisis koloni agar darah, QuikVue Teast (Rapid
test u/ Streptokokus grup A)

OBAT : PENICILLIN G, ERITROMISIN/AZITROMISIN (u/ alergi penisilin)

STREPTOKOKUS GRUP B

Hemolysis-Beta
Flora normal canal vagina
Penyebab sering infeksi fatal neonates (krn bayi lewat canal vagina)

S.agalactiae
Tempat : nasofaring, rongga mulut, usus, vagina, urogenital (pd wanita hamil)

Sering timbulkan infeksi pd neonates yg lewat jalan lahir  pneumonia,

meningitis, bakterimia

OBAT : AMPICILLIN

Penyakit:
a. Chronic bovine mastitis (di sapi)
Dr mesin sedot susu sapi  inflamasi  fibrosis  fibrin sumbat ductus
keluar susu  produksi susu menurun (agalactia)
b. Nenonatal meningitis (manusia)
Septicemia : onset cepat
 Purulent meningitis : onset lambat

STREPTOKOKUS GRUP D

Hemolisis-Beta

Enterococcus faecalis, E.faecium, S.bovis

Timbulkan infeksi saluran kemih, empedu, carvas

Resisten penisilin

DRUG OF CHOICE : VANCOMISIN  hati2 timbul VRE

VRE

Vancomycin-resistent Enterococcus

Penyakit :
UTI, bakterimia, endocarditis, infeksi luka

Gunakan dgn bijak antibiotic : vancomisin, generasi 3 sefalosporin,

floroquinolon

STREPTOKOKUS NON-B-HEMOLITICUS

Hemolisis-alfa
S.pneumon, S.viridans

S. mutans (grup viridans) : buat dextran u/ melekat pd gigi  caries