Anda di halaman 1dari 166

KUMPULAN MATERI DAN SOAL

BUNGA RAMPAI
ANESTHESIA

PUBLISHING BY
AGOENK SEDIATMOJO (AJ)

COPYRIGHT @ 2015
AJUNS PRESS PRODUCTION

Agoenk Sediatmojo-AJ 1
Famayya’mal mitsqooladzarrotinkhoyroyyaroh
Wamayya’mal mitsqooladzarrotinsyarroyyaroh....
Barang siapa berbuat kebaikan meski sebesar atom,
Dia akan menerima balasannya
Dan barang siapa yang berbuat kejahatan meski itu sebesar atom,
Dia akan menerima balasannya juga
#

Karmaphala memberikan optimisme kepada setiap manusia


Bahkan kepada semua makhluk hidup...
Semua perbuatan akan mendatangkan hasil
Apapun yang kita perbuat, itulah yang akan kita terima.
Yang menerima adalah yang berbuat dan efeknya kepada orang lain
“Berbuat” itu bisa berupa pikiran,perkataan dan tingkah laku
Ketiganyalah yang akan mendatang hasil bagi yang berbuat.
Kalau perbuatannya baik hasilnya akan baik
Begitu pula sebaliknya...
#

Kultur budaya Jawa itu sangat detail, penuh aturan dan larangan
Tidak boleh begini, tidak boleh begitu...
Namun sebenarnya “pitutur” Jawa selalu memberikan ruang pemakluman
(sembodo=konsekuen)
Tidak boleh sombong harta.. kalaupun sombong karena kaya
Kamu harus kaya sekaya kayanya manusia di dunia..
Tidak boleh sombong pangkat.. kalaupun sombong pangkat
Kamu harus punya pangkat setinggi-tingginya manusia di dunia..
Tidak boleh sombong kepandaian.. kalaupun sombong karena pandai
Kamu harus pandai sepandai-pandainya manusia di dunia..
Tapi beruntunglah orang orang yang tetap rendah hati (andap asor)
Dan mau berbagi untuk sesama
Karena hakekatnya semua kelebihan itu dari Alloh SWT...
#

Kullu nafsin Daiqotil maut


Daidza Jaa ajaluhum laa yastakkhiruna sa’ah walaa yastakdimun
Segala yang bernapas pasti akan mati
Bila ajal telah tiba, ia tak dapat dimundurkan atau dimajukan sedetikpun
#

Agoenk Sediatmojo-AJ 2
KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.

Puji syukur kehadirat Alloh SWT akhirnya selesai juga penyusunan


catatan kumpulan materi dan soal anestesi yang penulis rangkum
menjadi satu dalam BUNGA RAMPAI ANESTHESIA meskipun
dengan segala keterbatasan waktu dan tenaga.

Tujuan diterbitkan catatan ini adalah membantu teman sejawat


residen semua untuk lebih memahami dan menambah khasanah
keilmuan khususnya bidang anestesi. Materi dasar dan aplikasi
klinis harian penulis ambil sebagai dasar penyusunan meskipun
mungkin masih banyak kekurangan dan kesalahan. Penulis
berusaha untuk mencari dasar/sumber/acuan jawaban dari
literatur dan tulisan tulisan yang ada sebelumnya.

Terimakasih tak terhingga untuk semua Guru dan Staf Pengajar


SMF Anestesi dan Terapi Intensif FK UNS, juga teman teman residen
semua. Besar harapan penulis untuk menerima koreksi, saran,
masukan dan tambahan agar catatan selanjutnya menjadi
semakin lengkap dan sempurna.

Wassalamualaikum Wr. Wb.

Penulis

Agoenk Sediatmojo (AJ)

COPYRIGHT @ 2015 ; AJUNS PRESS PRODUCTION , SURAKARTA

Agoenk Sediatmojo-AJ 3
DAFTAR ISI

1. RESPIRATION AND BREATHING SYSTEM .................................................. 5

2. PHARMACOLOGICAL PRINCIPLES, INHALATION ANESTHETICS AND


INTRAVENOUS ANESTHETICS ................................................................. 14

3. NEUROMUSCULAR BLOCKING AGENT, ANTICHOLINERGIC DRUGS, AND


CHOLINESTERASE INHIBITOR ................................................................. 26

4. ANESTHESIA FOR OBSTETRIC PATIENT .................................................. 33

5. NEURAXIAL ANESTHESIA ...................................................................... 42

6. ANESTHESIA FOR PATIENT WITH CARDIOVASCULAR DISEASE ............. 58

7. ANESTHESIA FOR ORTHOPEDIC SURGERY ............................................. 71

8. ANESTHESIA FOR GENITOURINARY ....................................................... 74

9. ANESTHESIA FOR OTORHINOLARYNGOLOGIC .................................... 77

10. ANESTHESIA FOR OPTHALMIC SURGERY .............................................. 86

11. PEDIATRIC ANESTHESIA ........................................................................ 90

12. ANESTHESIA FOR PATIENT WITH ENDOCRINE DISEASE ...................... 105

13. ANESTHESIA FOR PATIENT WITH LIVER DISEASE .................................. 117

14. ANESTHESIA FOR PATIENT WITH RENAL DISEASE ................................ 127

15. PERIPERAL NERVE BLOCK ................................................................... 131

16. NEUROANESTESI ................................................................................... 144

17. ONE DAY CARE ..................................................................................... 157

18. MANAJEMEN NYERI ................................................................................ 161

Agoenk Sediatmojo-AJ 4
RESPIRATION AND BREATHING SYSTEM

RESPIRATION

1. Jelaskan tahapan yang terjadi pada proses respirasi!


 Ventilasi.
Proses keluar masuknya udara dari atmosfir ke dalam alveoli atau sebaliknya dari alveoli ke luar
menuju atmosfir.
 Difusi.
Proses pertukaran gas yang berada di alveoli dengan pembuluh darah kapiler paru.
 Perfusi.
Besarnya alirannya darah kapiler pulmonal yang melewati membran alveoli.
 Transportasi.
Proses pengangkutan oksigen dari kapiler paru menuju jaringan tubuh serta dibuangnya
karbondioksida dari jaringan tubuh menuju afmosfer melewati alveoli.

2. Sebutkan 3 faktor yang mempengaruhi kerja ventilasi!


 Status asam basa dan kadar PO2.
Jika terjadi peningkatan pH dan pCO2 dalam darah maka kemoreseptor tubuh akan merespon
dengan mengirimkan impuls ke area inspirasi dan ekspirasi otak melalui N. IX glossopharingeal dan
N.X vagus menuju diafragma dan otot pernapasan agar melalukan kompensasi dengan
hiperventilasi. Begitu pula sebaliknya.
Jika PO2 turun 105-50mmHg kemoreseptor perifer memberikan stimulus untuk melakukan
kompensasi dengan cara meningkatkan laju napas.
 Kerja sistem saraf ( kemoreseptor sentral dan perifer).
Kemoreseptor sentral (medulla otak) sangat sensitif terhadap perubahan ion H dan pH sedangkan
kemoreseptor perifer (di aorta dan carotid bodies) sangat sensitif terhadap perubahan ion H,CO 2
dan O2.
 Otot otot pernapasan.
Otot inspirasi :
- Musc. intercostalis eksternus
- Musc. sternocleidomastoideus
- Musc. scalenus
- Musc. seratus anterior
Otot ekspirasi :
- Musc. intercostalis internus
- Musc. transversus abdominus
- Musc. rectus abdominus
- Musc. obliqus internus
- Musc. obliqus eksternus

3. Jelaskan perubahan tekanan intra thorakal saat proses inspirasi dan ekspirasi pada pernapasan
spontan!
 Fase End Ekspirasi.
Tekanan Atmosfir = 0 cmH2O.
Tekanan Alveoli = 0 cmH2O.
Tekanan Intrapleura = -5 cmH2O  selalu negatif untuk menjaga alveoli tetap mengembang.
Tekanan Transpulmoner (selisih antara tekanan alveoli dengan tekanan intrapleura) yaitu:
0 - (-5) = 5 cmH2O.
Complaince paru sangat ditentukan oleh tekanan transpulmoner.

Agoenk Sediatmojo-AJ 5
 Inspirasi.
Tekanan atmosfir = 0 cmH2O.
Tekanan Alveoli = -1 cmH2O.
Tekanan Intrapleura = -7,5 sampai -8,5 cmH2O
(lebih negatif karena pengembangan otot pernapasan)
Tekanan Transpulmoner = -1 - (-8,5) = 7,5 cmH2O

 Complience:
Kemampuan paru untuk mengembang dengan cara meningkatkan tekanan transpulmoner. Nilai
normal complience paru adalah 200cc setiap kenaikan 1 cmH 2O tekanan transpulmonar.
Perubahan tekanan transpulmonar dari end ekspirasi (5 cmH2O) ke inspirasi (7,5 cmH2O) sebesar
2,5 cmH2O. Maka tidal volume normal adalah 2,5x200cc =500cc.

Agoenk Sediatmojo-AJ 6
4. Apa saja jenis volume paru?

5. Apa saja faktor yang mempengaruhi Tidal Volume?


 Tahanan Jalan Napas (Raw)
Meliputi lubang hidung, pharing, laring, bronkhus. Jika memakai ventilator mekanik resistensi
ditambah faktor ETT (kingking, ukuran terlalu kecil, plug, COPD, genangan air di sirkuit). Jika Raw
tinggi maka diperlukan Pinsp yang tinggi pula untuk mencukupi tidal volume. Jika Raw tinggi
namun tidak diikuti dengan Pinsp tinggi maka sebagai kompensasinya Work Of Breathing(WOB)
akan meningkat.
 Besarnya Dead Space.
Ruang yang diisi udara inspirasi yang tidak ikut mengalami pertukaran gas di alveoli.
a. Ruang rugi anatomis.
Ruang yang diisi udara inspirasi yang tidak ikut mengalami pertukaran gas dan tidak sampai
di ruang alveoli. Umumnya 1/3 dari Tidal Volume.
b. Ruang rugi alveoli.
Ruang yang diisi udara inspirasi yang sampai di alveoli namun tidak ikut mengalami proses
pertukaran gas . volumenya minimal sehingga diabaikan.
 Komplience Paru.
Elastisitas paru untuk mengembang saat inspirasi. Keadaan normal setiap Pinsp 1 cmH 2O dapat
mengembangkan 130-200 ml sehingga paru normal untuk mencapai 500 cc tidal volume
dibutuhkan Pinsp/IPL sebesar 3-4 cmH2O.
Komplaince menurun (stiff lung ) : edema paru,bronkopneumonia, pneumothorak dan fibrosis.
Komplaince meningkat : emfisema atau COPD.

6. Apa faktor yang mempengaruhi Tahanan/Resistensi Jalan Napas?


 Napas spontan :
Lubang hidung, pharing, laring, bronkhus
 Ventilator mekanik :
Faktor ETT (kingking, ukuran terlalu kecil) plug, COPD, tumor dan genangan air di sirkuit.

7. Sebutkan ciri ciri peningkatan Work Of Breathing!


 Distress
 Diaporesis
 Penggunaan otot napas tambahan
 Gerak abdomen paradoksal
 Hipertensi dan Takhikardi
 Napas cepat dan dangkal

8. Apa saja faktor yang mempengaruhi proses difusi gas di paru?


 Difusi : proses perpindahan molekul gas dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah.
 Faktor yang mempengaruhi :
- Koefisien difusi gas. - Luas daerah permukaan membran.
- Ketebalan membran. - Perbedaan tekanan gas di alveoli.

Agoenk Sediatmojo-AJ 7
9. Apa pengertian perfusi? Jelaskan!
 Proses mengalirnya darah dari arteri pulmonalis menuju kapiler pulmonal (Q). Normalnya jumlah
Q sama dengan Cardiac Output(CO) yang dipompa ventrikel kiri.
 Seluruh udara yang masuk saat ventilasi (V) normalnya sebanding dengan perfusi (Q). Nilai normal
V/Q adalah 0,8-1,2. Jika kurang dari normal (V/Q<1) maka akan terjadi shunting. Jika lebih dari
normal (V/Q>1) maka akan terjadi Dead Space Ventilation.

10. Apa saja faktor yang mempengaruhi afinitas oksigen terhadap hemoglobin?
 Tekanan partial oksigen arteri (PO2).
Normal antara 80-100 mmHg. Jika menurun (hipoksemia) maka daya ikat Hb terhadap oksigen
menurun.
 Suhu Tubuh.
Semakin tinggi suhu tubuh (hipertermia) maka semakin mudah pelepasan oksigen dari Hb.
 Asam Basa.
Asidosis mengakibatkan afinitas Hb dengan oksigen menurun.
 2,3 Diphospogliserat.
Peningkatan 2,3 DPG (hipoksia kronis, anemia, hipertiroid) akan menurunkan afinitas Hb terhadap
oksigen.

11. Jelaskan perbedaan antara Delivery Oxygen, Oxygen Content dan Oxygen Consumption!
 Delivery Oxygen :
Jumah oksigen yang dibawa oleh darah sirkulasi menuju jaringan.

Agoenk Sediatmojo-AJ 8
 Oxygen Content :
Jumlah oksigen yang terkandung dalam setiap 100 cc darah.

 Oxygen Consumption :
Jumlah oksigen yang digunakan jaringan dalam setiap menit.

12. Apakah pengertian Heart Lung Interaction itu? Jelaskan!


 Hubungan fisiologis yang terjadi antara sistem pernapasan spontan atau mekanik dengan sistem
kardiovaskuler.
 Pernapasan Spontan :
INSPIRASI
- Ventrikel Kanan : peningkatan stroke volume ventrikel kanan.
- Ventrikel Kiri : penurunan stroke volume ventrikel kiri.
EKSPIRASI
- Ventrikel Kanan : penurunan stroke volume ventrikel kanan.
- Ventrikel Kiri : peningkatan stroke volume ventrikel kiri.
Hal ini menjelaskan bahwa pulsus paradoksus (penurunan tekanan darah saat inspirasi)
merupakan interaksi kardio-pulmonal normal yang terjadi secara berlebihan.
Yang mempengaruhi aliran darah balik ke jantung adalah perbedaan tekanan antara vena
sistemik (terutama vena mesenterika,lien dan hati) dengan atrium kanan. Semakin besar
perbedaan tekanan tersebut maka akan semakin besar pula aliran darah yang masuk ke jantung
dan semakinbesar curahh jantung yang dihasilkan.
Tekanan di atrium kanan sangat dipengaruhi tekanan intra thorakal. Saat napas spontan tekanan
intrathorakal menjadi lebih negatif, begitu pula tekanan atrium kanan. Berbeda dengan
pernapasan mekanik. Saat inspirasi, tekanan intra thorakal menjadi lebih positif, tekanan atrium
kanan berubah lebih positif juga. Akibatnya aliran darah balik ke jantung juga menurun karena
gradien tekanan antara vena sistemik dan atrium kanan mengecil.

Agoenk Sediatmojo-AJ 9
 Pernapasan Mekanik :

Preload Afterload
Ventrikel Kanan Menurun Meningkat
- Menurunkan RAP - RVEDP meningkat
- Menurunkan RVEDV - RVP meningkat
- Aliran darah pulmonal
antegrade menurun
- PR dan atau TR meningkat
Ventrikel Kiri Menurun Menurun
- Menurunkan LAP - LVEDP menurun
- Menurunkan LVEDV - LAP menurun
- Mengurangi edema
pulmonum
- Meningkatkan curah
jantung
RVEDP : Right Ventrikel End Diastolic Pressure
RVEDV : Right Ventrikel End Diastolic Volume

BREATHING SYSTEM

1. Sebutkan macam kategori breathing system!


 Insuflasi.
 Open Drop Anesthesia.
 Draw Over Anesthesia.
 Mapleson Circuit.
 The Circuit System.
 The Circle System.

2. Jelaskan bagaimana prinsip tehnik insuflasi?


 Tehnik pemberian gas anestesi langsung ke pasien tanpa kontak antara breathing sirkuit dan
airway pasien dengan menggunakan high flow rate (>10lt/menit).
 Biasanya dipakai untuk induksi anak yang menolak kontak langsung face mask ataupun
pemasangan akses vena.
 Kekurangan :
- Akumulasi CO2 dibawah penutup kepala dan leher.
- Ventilasi sulit dikontrol.
- Jumlah fraksi gas inspirasi sulit dihitung.

3. Apakah tehnik Open Drop anestesia itu?


 Tehnik pemberian gas anestesi (eter dan chloroform) melalui sungkup schimmelbucsh yang
diletakkan ke wajah pasien.

Agoenk Sediatmojo-AJ 10
 Schimmelbusch mask berfungsi sebagai vaporizer sekaligus kondensasi pelembab gas yang
dihirup pasien.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 31).

4. Jelaskan tentang Draw Over Anestesia!


 Tehnik pemberian gas anestesi ke pasien dengan memakai sirkuit draw over dan menggunakan
intermittent positive airway pressure ventilation ataupun CPAP.
 Keuntungan tehnik ini :
- Simpel.
- Portable.
- Low resistens gas flow.
- Bisa dipakai untuk bermacam agen inhalasi.
- Udara ekspirasi terkontrol.

5. Jelaskan komponen Mapleson circuit dan macam macamnya!


 Komponen Mapleson Circuit :
a. Breathing Tube.
- Diameter 22 mm (dewasa)  menghasilkan resistensi yang rendah dan cukup sebagai
reservoar gas anestesi.
- Volume Breathing Tube sebaiknya mendekati volume tidal (> atau sama dengan TV).
- Breathing sirkuit yang terlampau panjang dan resistensi yang terlampau tinggi akan
meningkatkan perbedaan volume gas inspirasi pada sirkuit dan reservoar bag dengan
volume yang dibutuhkan pasien.
b. Fresh Gas Inlet.
- Meliputi gas anestesi, oksigen dan atau air bar.
c. Adjustable Pressure Limit Valve (APL).
- Menentukan ambang batas tekanan untuk ventilasi.
- Harus dibuka penuh saat napas spontan.
- Pada assisted atau controlled respiration, tekanan positif dibutuhkan untuk membantu
ekspansi paru saat inspirasi.
d. Reservoar Bag.
- Sebagai reservoar gas dan metode memberikan ventilasi tekanan positif.

Agoenk Sediatmojo-AJ 11
 Macam macam Mapleson Circuit :

6. Jelaskan komponen Circle System!


 Absorben.
 Fresh Gas Inlet.
 Inspiration Undirectional Valve.
 Y connector.
 Expiration Undirectional Valve.
 APL Valve.
 Reservoar.

Agoenk Sediatmojo-AJ 12
7. Apa keuntungan dan kerugian dari insuflasi-open drop, Mapleson dan Circle system?

8. Kapan dibutuhkan absorben CO2? Jelaskan perbandingan antara soda lime dengan bara lime!
 Absorben dibutuhkan jika menggunakan low flow (hingga<1lt/mnt). Jika lebih dari 5 lt/mnt
absorben tidak begitu diperlukan karena rebreathing sangat minimal.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 40).

Agoenk Sediatmojo-AJ 13
PHARMACOLOGICAL PRINCIPLES, INHALATION
ANESTHETICS AND INTRAVENOUS ANESTHETICS.

PHARMACOLOGICAL PRINCIPLES.
1. Apa yang dimaksud dengan farmakokinetik?
 Proses perjalanan obat di dalam tubuh yang meliputi absorbsi, distribusi, biotransformasi dan
eksresi.

2. Tentang absorbsi obat, sebutkan macam cara/rute absorbsi obat! Jelaskan!


 Cara : oral, sublingual, rectal, inhalasi, transdermal, subkutan,intramuscular dan intravena.
 Dipengaruhi oleh karakteristik fisik (kelarutan, pKa dan konsentrasi) dan site of absorption
(sirkulasi, pH dan surface area).
 Kebanyakan obat diabsorbsi di usus dibandingkan lambung oleh karena luas permukaan yang
lebih besar dan waktu transit yang lebih lama di usus.
 Setelah diabsorbsi, obat akan dibawa ke liver untuk dimetabolisme (first pass metabolism).
 Pemberian sublingual tidak melewati first passs metabolism. Sedangkan pemberian rektal hanya
sebagian yang mengalami first pass metabolism.
 Absorbsi berbeda dengan bioavaibilitas. Bioavaibilitas adalah fraksi obat yang tidak berubah
yang mencapai sirkulasi darah. Contoh : Nitrogliserin bagus terserap di GI tract namun
bioavaibilitasnya rendah karena dimetabolisme dulu di hepar (first pass hepatic metabolism).

3. Sebutkan pengelompokan jaringan tubuh yang kaya dan miskin pembuluh darah terkait dengan
distribusi obat!
 Miskin : Lemak, tulang, ligament, cartilage
 Kaya : otak, jantung, liver, ginjal, kelenjar endokrin.
Distribusi obat mengikuti hukum aksi massa. Konsentrasi obat di plasma akan segera bergeser ke
jaringan. Ketika konsentrasi plasma lebih rendah dari jaringan maka obat kan bergeser kembali
ke plasma. (Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 145)

4. Apa pengaruh albumin terhadap distribusi obat?


 Albumin akan berikatan terutama dengan obat asam, melalui AAG (alfa acid glycoprotein). Jika
albumin turun maka jumlah fraksi obat bebas yang terserap organ/jaringan akan meningkat.
 Penyakit ginjal, hati, CHF, dan keganasan akan menurunkan produksi albumin.
 Trauma, infeksi, infark miokard akan meningkatkan AAG.
 Obat yang bersifat lipophilik akan sangat mudah berpindah dari darah ke jaringan.

Agoenk Sediatmojo-AJ 14
 Khusus untuk otak secara histologis mempunyai sel glia pada perikapilernya dan endotel yang
bersifat tight junction. Obat yang mampu menembus BBB ( hypnotic, opoid ) umumnya sangat
bersifat hidrophillik dan dengan mudah tersimpan di lemak tubuh.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 145)

5. Apa itu volume distribusi?


 Jumlah atau volume nyata obat yang terlihat saat terdistribusi.
 Volume distribusi (Vd) = Dose / Concentration.
 Digambarkan dengan Three Compartment Model.

6. Apakah biotransformasi itu?


 Proses perubahan obat/bahan tertentu secara kimiawi akibat metabolisme di dalam tubuh.
 Hasil produksi biotransformasi umumnya bersifat inaktif dan larut air.
 Organ yang utama bertanggungjawab terhadap biotransformasi adalah hepar.
 Melalui 2 fase. Fase I adalah reaksi perubahan menjadi lebih polar melalui oksidasi, reduksi,
atau hidrolisa. Fase II adalah mengkonjugasikan dengan bahan endogen (eg. Glucoronic acid ).

7. Jelaskan proses ekskresi obat!


 Organ utama yang bertanggung jawab adalah renal.
 Obat yang tidak terikat protein akan dengan mudah melewati glomerulus.
 Yang bersifat nonionized akan di reabsorbsi kembali melalui tubulus sedangkan yang ionize
akan dibuang melalui urine.
 Beberapa ekskresi obat tergantung dari system bilier. Biasanya akan mengalami reabsorbsi oleh
usus. Hal ini yang menyebabkan delayed toksis dari beberapa obat (eg. Fentanyl) yang
disebabkan oleh enterohepatic sirculation.

8. Apa yang dimaksud dengan farmakodinamik?


 Ilmu yang mempelajari efek obat tertentu pada tubuh yang meliputi efikasi, potensi, mekanisme
aksi dan interaksi obat.

INHALATION ANESTHETICS.
9. Apa yang dimaksud dengan fresh gas flow?
 Besaran aliran gas anestesi yang diterima pasien dari vaporizer dan setting flowmetri.

10. Sebutkan faktor-faktor yang mempengaruhi konsentrasi gas inhalasi dari mesin sampai ke sirkulasi
tubuh pasien!

Agoenk Sediatmojo-AJ 15
 Konsentrasi Gas Inspirasi (Fi) dipengaruhi oleh :
- Fresh Gas Flow.
- Volume sirkuit breathing.
- Absorben sirkuit.
 Konsentrasi Gas Alveolar (FA) dipengaruhi oleh:
- Uptake.
- Ventilasi.
- Konsentrasi dan second gas effect.
Semakin besar uptake oleh sirkulasi pulmonar, maka semakin kecil FA, rasio FA/Fi kurang dari 1
 kecepatan peningkatan tekanan partial gas anestesi di alveoli makin lambat  kecepatan
induksi makin lambat. Uptake gas anestesi dipengaruhi oleh kelarutan dalam darah, alveolar
blood flow dab perbedaan tekanan partial alveolar dengah darah vena.
 Konsentrasi Gas Arteri (Fa) dipengaruhi oleh :
- V/P missmatching.

11. Apa arti koefisien partisi?


 Rasio konsentrasi gas anestesi di alveoli dan darah dalam keadaan ekuilibrum (seimbang).
 Contoh : koefisien partisi isofluran 1,4 artinya kondisi ekuilibrum (tidak ada aliran perpindahan
gas anestesi) tercapai saat konsentrasi isofluran di alveoli 1 dan di darah 1,4.
 Makin besar koefisien partisi  makin lama waktu ekuilibrum tercapai  kecepatan
peningkatan tekanan partial makin lambat  induksi makin lama!!

12. Apakah pengertian General Anestesi?


 Gangguan fisiologis yang ditandai dengan hilangnya kesadaran secara reversibel, analgesia
pada seluruh tubuh, amnesia dan relaksasi otot.

13. Apa yang dimaksud dengan Mean Alveolar Consentration?


 Konsentrasi rata rata gas anestesi di alveoli yang mampu mencegah respon gerak pada 50%
sampel pasien yang diberikan rangsang insisi standart pada tekanan 1 atmosfir.

14. Sebutkan nilai MAC dari gas anestesi!

Agoenk Sediatmojo-AJ 16
15. Apa saja faktor yang mempengaruhi MAC?
 Faktor yang menurunkan MAC :
- Hipotermi dan hipertermi.
- Usia tua ( penurunan 6% tiap dekade setelah usia 40 tahun).
- Intoksikasi alkohol akut.
- Anemia.
- Hiperkarbia (PaCO2 >95 mmHg).
- Penurunan MAP dibawah 40 mmHg.
- Hiperkalsemia, hipernatremia dan hiponatremia.
- Kehamilan (menurun 1/3 setelah kehamilan 8 minggu dan kembali normal 72 jam post
partum)
 Faktor yang meningkatkan MAC :
- Hipertemia >42’C
- Usia muda.
- Intoksikasi alkohol kronis.
 Hipo atau hipertiroid tidak ada pengaruhnya terhadap MAC.

16. Jelaskan karakteristik, keunggulan dan pengaruh Nitrous Oxide (N2O) pada tubuh!
 Karakteristik :
- Gas gelak, satu-satunya inhalasi yang berupa gas inorganik.
- Tidak berwarna dan tidak berbau.
- Dapat disimpan dalam bentuk cair karena titik kritis temperaturnya diatas suhu ruang.
- Lebih mudah larut dalam darah 35 kali dibanding nitrogen darah.
 Keunggulan :
- Inert (aman) - Tidak mencetuskan hipertermi malignant.
- Efek kardiovaskuler relatif kecil. - Non eksplosif.
- Low blood solubility. - Ramah lingkungan.
 Pengaruh pada tubuh :
- Depresi langsung otot jantung oleh karena stimulasi langsung katekolamine.
- Karena menstimulasi katekolamin endogen  insiden epineprine induced aritmia juga
meningkat.
- Efek vasokonstriksi pulmonar  PVR meningkat.
- Hipoksia Drive oleh kemoreseptor di carotid body terganggu/terdepresi sehingga tidak
dianjurkan pada pasien dengan O2 arteri rendah.
- Takhipneu, tidal volume menurun.
- Meningkatkan CBF  TIK meningkat.
- Meningkatkann CMRO2.
- Mengaktivasi kemoreseptor trigger zone  insiden PONV meningkat.
- Mengoksidasi cobalt pada vitamin B12  anemia pernisiosa.
- Menghambat methionine synthetase (untuk pembentukan myelin) dan menghambat
thymidilate synthetase (untuk sintesa DNA)  neuropati perifer.
- Depresi sumsum tulang  anemia megaloblastik.

17. Apa sifat khusus N2O?


 Sifat diffusi ke rongga kosong tubuh.
Sehingga kontraindikasi diberikan pada kasus kasus :
- Pneumothorak. - ileus obstruksi.
- Emboli udara. - Pneumochepalus
- Intra occular bubble. - grafting mempbrane tymphani.
 Sifat second gas effect.
Efek menurunkan kebutuhan akan agen inhalasi lain ( N2O 65% akan menurunkan MAC gas
anestesi lain sekitar 50%).
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 166)

Agoenk Sediatmojo-AJ 17
18. Apa yang harus diperhatikan pada penyimpanan halotan?
 Sebaiknya halotan disimpann pada botol kaca berwarna kekuningan untuk mencegah oksidasi
spontan.
19. Apa saja pengaruh halotan terhadap sistem organ tubuh?
 Kardiovaskuler :
- Mengganggu Na K exchange  mendepresi miokard secara langsung (pemakaian 2 MAC
akan menurunkan tensi dan kardiak output sampai 50%).
- Walaupun menyebabkan vasodilatasi koroner tapi koroner blood flow juga menurun.
- Menghambat baroreseptor di carotid body aorta (dalam kondisi normal : jika terjadi
hipotensi  vagal dihambat, heart rate meningkat).
- Pemakaian bersama epineprine (dosis diatas 1,5 mcg/kg)  aritmogenik!
 Respirasi :
- Napas cepat dangkal  ventilasi alveolar menurun.
- Mempunyai sifat bronkodilator.
 Sistem saraf pusat :
- Vasodilatasi cerebral  TIK meningkat.
- Mengganggu autoregulasi otak.
 Hepar Renal :
- Menurunkan renal blood flow  GFR menurun.
- Produk metabolik di hepar  trifluoroacetik dan bromide (diduga berefek perubahan status
mental).
 Mempunyai sifat muscle relaksan.
 Mencetuskan hipertermi malignant.

20. Apa yang dimaksud halotan hepatitis?


 Hepatitis yang timbul oleh karena pemakaian halotan berulang.
 Muncul oleh karena proses imunologi (mirip reaksi alergi) antibodi terikat pada sel hepatosit
yang sebelumnya terpapar halotan  protein mikrosomal liver bereaksi dengan trifluoroacetic
pencetus antigen terhadap liver.

21. Apa kontraindikasi pemakaian halotan?


 Pasien dengan gangguan fungsi liver.
 Pasien dengan massaintrakranial.
 Pasien dengan aorta stenosis.

22. Jelaskan interaksi halotan dengan obat lain!


 Halotan dengan beta blocker/Ca channel blocker  depresi miokard meningkat.
 Halotan dengan trisiklik anti depresan/MAO inhibitor  aritmia, tensi meningkat.
 Halotan dengan aminophillin  ventrikuler aritmia.

23. Bagaimanakah pengaruh isofluran terhadap sistem organ tubuh?


 Kardiovaskuler:
- Menurunkan SVR  Heart Rate meningkat.
- Mempunyai efek vasodilatasi koroner meski tidak sekuat nitrogliserin dan adenosin.
- Efek regional iskemik myokard (coronary steal syndrome).
- Pemakaian bersama epineprine aman hingga dosis 4,5 mcg/kg.
 Respirasi:
- Aroma tajam  mengiritasi airway.
- Bersifat bronkhodilator (tidak sekuat halotan).
 Sistem saraf pusat:
- Diatas 1 MAC meningkatkan CBF  TIK meningkat.
- Menurunkan CMRO2.
- Pemakaian hingga 2 MAC  electrically silent elektroenchepalogram.
 Heparrenal :
- Menurunkan renal blood flow  GFR menurun.
- Minimal efek pada liver (supply oksigen ke liver lebih bagus dibanding halotan).
 Mempunyai efek muscle relaksan.

Agoenk Sediatmojo-AJ 18
24. Bagaimana interaksi isofluran dengan obat lain?
 Isofluran berpotensiasi dengan NMBA nondepolarizing.

25. Jelaskan karakteristik, pengaruh sistem organ dan interaksi obat desfluran!
 Karakteristik :
- Struktur mirip isofluran (atom chlorife diganti fluoride).
- Butuh vaporizer khusus karena pada suhu 26’C tekanan mencapai 681mmHg.
- Solubility rendah  induksi dan pulih sadar relatif cepat (50% lebihh cepat dibanding
isofluran).
 Pengaruh sistem organ :
Kardiovaskuler
- Efek mirip isofluran tapi tidak meningkatkan koroner blood flow.
- Aman dipakai bersama epineprine sampai dosis 4,5mcg/kg.
Respirasi
- Meningkatkan respiratory rate, tidal volume menurun  alveolar ventilasi menurun.
- Aroma tajam  iritasi airway  saliva, batuk dan laringospasme.
- Absorben CO2 (Baralime, Sodium/Potasium Lime) berpotensi meningkatkan keracunan
karbon monooksida. Dapat diminimalisir dengan pemakaian calsium hidroksida sebagai
absorben.
Sistem saraf pusat
- Meningkatkan CBF  TIK meningkat.
- Menurunkan CMRO2.
- Menurunkan respon train of four dan tetani periferal nerve stimulation.
Hepar renal
- Relatif aman (No efek).
 Interaksi obat :
Berpotensiasi dengan NMBA Non Depolarizing.

26. Apa saja kontraindikasi pemakaian desfluran?


 Severe hipovolemia, hipertermi malignant dan kondisi TIK meningkat.

27. Apa saja karakteristik, pengaruh sistem organ dan interaksi obat sevofluran?
 Karakteristik :
- Termasuk golongan halogen.
- Koefisien partisi rendah cepat mencapai MAC  induksi cepat
- Dilaporkan insiden delirium pada anak (bisa diterapi dengan fentanyl 1-2mcg/kg).
 Pengaruh sistem organ :
Kardiovaskuler
- Depresi miokard ringan.
Respirasi
- Depresi ringan, reverse bronkospasme.
Sistem saraf pusat
- Sedikit meningkatkan CBF  TIK meningkat minimal.
- Menurunkan CMRO2.
- Pemakaian >1,5 MAC menggangu autoregulasi otak.
Hepar renal
- Sedikit menurunkan renalblood flow.
- Meningkatkan liver blood flow.
- Hasil metabolisme : inorganik fluoride dan compound A (bersifat nephrotoksik)
- Fluor+Asam menghasilkan hidrogen fluoride yang berpotensi luka bakar pada mukosa
respirasi.
 Mempunyai efek muscle relaksan terutama pada pediatri.
 Interaksi obat :
Berpotensiasi dengan NMBA Non Depolarizing. Tidak mensensitisasi jantung dengan
“katekolamin aritmia induced”.

Agoenk Sediatmojo-AJ 19
28. Apa saja kontraindikasi pemakaian desfluran?
 Severe hipovolemia, hipertermi malignant dan kondisi TIK meningkat.

29. Jika kita menginginkan kombinasi oksigen dan airbar dengan Fraksi oksigen 50% dan FGF 4 liter per
menit, berapa masing masing flow oksigen dan airbar yang kita setting di flowmetri?
 Diketahui :
 Fresh Gas Flow 4 lpm
 Fraksi O2 yang diinginkan 50%
 Persamaan :

Fraksi O2 yang diinginkan = Flow oksigen + (0,21x Flow Airbar)


Fresh Gas Flow

0,5 = Flow Oksigen + (0,21xFlow Airbar)


4
2 = Flow Oksigen + (0,21 x Flow Airbar)  diketahui Flow O2+Airbar = 4

2 = 4 – flow Airbar + 0,21 Flow Airbar

0,79 flow airbar = 4 – 2

Flow Airbar = 2/0,79 = 2,5 sehingga Flow Oksigen = 4 – 2,5 = 1,5

INTRAVENOUS ANESTHETICS.
30. Apakah yang dimaksud dengan farmakokinatik?
 Ilmu yang mempelajari pengaruh tubuh terhadap obat mulai dari absorbsi, distribusi,
metabolisme dan ekskresi.
 Absorbsi bisa melalui : oral, sublingual, inhalasi, rektal, transdermal, subkutan, intramuskular dan
intravena.
 Karena vena di daerah mulut bermuara ke vena kava superior maka pemberian sublingual tidak
melalui first pass metabolisme di hepar.
 Distribusi obat dipengaruhi oleh vaskularisasi organ tubuh yaitu :
- Organ kaya pembuluh darah : otak, jantung, paru, ginjal, hepar, endokrin (75%)
- Kelompok otot : otot dan kulit (19%)
- Kelompok lemak : lemak (6%)
- Sedikit pembuluh darah : tulang, ligament dan cartilago (hampir 0%)

31. Apakah arti “redistribusi” obat itu?


 Proses perpindahan obat dari organ kaya pembuluh darah ke sirkulasi untuk mempertahan
konsentrasi obat di plasma dan target organ.
 Efek obat hilang melalui 2 proses : resdistribusi dan eliminasi.
 Volume distribusi (volume obat yang nyata tampak) = dosis/konsentrasi.
 Jika suatu obat volume distribusinya rendah maka obat tertahan di intravaskular space 
plasma konsentrasi tinggi  membutuhkan protein binding/ionization tinggi. (hati-hati pada
obat yang Vd rendah dan pasien dengan hipoalbumin)
 Obat yang tidak terikat protein  menembus filtrasi glomerulus di ginjal  bentuk nonionisasi
direabsorbsi dan yang bentuk ionisasi dibuang melalui urine.

32. Apakah perbedaan biotransformasi dengan bioavailabilitas obat?


 Biotransformasi : proses metabolik yang mengubah struktur obat didalam tubuh.
 Bioavaibilitas : jumlah obat yang masih dalam keadaan utuh/tidak berubah yang sampai di
sirkulasi.

33. Jelaskan tentang two compartment model!


 Tubuh dianologikan seperti 2 ruang : kompartmen sentral dan kompartmen perifer.

Agoenk Sediatmojo-AJ 20
 Ketika obat masuk ke sistemik (sentral) maka akan melalui 2 fase :
- Sebagian fase distribusi (alfa fase) : obat erpindah dari sentral ke perifer.
- Sebagian fase eliminasi (beta fase) : proses metabolisme dan ekskresi.
 Half life eliminasi sebanding dengan volume distribusi dan berbanding terbalik dengan kecepatan
klirens.

34. Apakah yangdimaksud indeks terapeutik?


 Rasio antara median dosis letal dengan median dosis efektif (LD50%:ED50%).
 Makin besar nilai indeks terapeutik makin aman suatu obat.

35. Jelaskan tentang mekanisme kerja reseptor didalam tubuh!


 Reseptor dibagi menjadi 2 : agonist reseptor dan antagonist reseptor.
 Antagonist reseptor bekerja melalui 2 cara :
- Kompetitive
- Non kompetitif ( iireversibel)

36. Bagaimana mekanisme aksi dari barbiturate?


 Barbiturate menekan sistem aktivasi retikuler pada brain stem yang mengontrol fungsi vital
termasuk kesadaran.
 Barbiturate menekan transmisi neurotransmitter eksitatori (eg. Achetylcolin) dan meningkatkan
neurotransmitter penghambat (eg. Gamma amino butyric acid-GABA)

37. Apa saja efek barbiturate pada tubuh?


 Kardiovaskuler : SVR turun  preload turun  hipotensi ( akibat uncompensated peripheral
pooling ) , takhikardi karena vagolitik sentral (Hati hati pada gangguan fungsi barosereptor
seperti CHF, hipovolemia berat, beta blocker menurunkan hemodinamik secara drastis!!).
 Respiratori : menekan pusat napas, me↓ TV dan RR pada pasien sadar, menekan reflex jalan
napas, memicu bronkospasme sehingga jarang dipakai saat instrumentasi airway.
 Cerebral : me↓ CBF dan me↓ TIK, me ↓ CMRO sampai 50%, proteksi terhadap fokal iskemik.
 Renal : me↓ RBF dan me↓ GFR
 Hepatic : me↓ LBF, me↑ liver enzime.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 177)

38. Berapa onset, durasi dan dosis penggunaan barbiturate?


 Onset 30 detik, durasi 20 menit.
 Dosis thiopental : induksi 3-6 mg/kg iv, sedasi 0,5-1,5mg/kg iv.

Agoenk Sediatmojo-AJ 21
39. Bagaimana mekanisme kerja benzodiazepam?
 Bekerja dengan menstimulasi reseptor GABA dan meningkatkan konduktan membran terhadap
ion chlorida.
 Pemberian bisa melalui oral, intramuskular ataupun intravena.
 Bisa sebagai sedasi, induksi atau anestesi.
 Mengurangi MAC agen inhalasi 30%.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 181)

40. Jelaskan pengaruh benzodiazepam terhadap sistem organ tubuh!


 Kardiovaskuler : efek minimal (sedikit menurunkan tensi, kardiak output dan SVR). Midazolam
menenekan kardiovaskuler lebih nyata daripada diazepam.
 Respirasi : depresi ventilasi dan depresi respon terhadap CO2.
 Sistem saraf pusat : menurunkan CMRO, menurunkan CBF  TIK menurun.
 Pemberian peroral untuk sedasi  efek antegrade amnesia, tidak mempunyai efek analgetik.
 Mempunyai efek muscle relaksan  bekerja pada level spinal cord, bukan NMJ.
 Recovery bisa lebih lama dibanding thiopental.
 Sangat terikat dengan protein tubuh.

41. Berapa onset, durasi dan dosis benzodiazepam?


 Initial distribution half life : 3-10 menit (onset cepat tapi tidak secepat thiopental).

42. Bagaimanakan mekanisme kerja opioid?


 Mekanisme kerja : menghambat release neuron eksitatori pre sinap (achetilcolin, substansi P)
dan menghambat respon post sinap.

Agoenk Sediatmojo-AJ 22
43. Jelaskan macam dan spesifikasi reseptor opioid!
 Reseptor µ µ1 : supraspinal analgesia
µ2 : depresi napas
 Reseptor  sedasi, spinal analgesia
 Reseptor  analgesia, epileptogenik
 Reseptor  halusinasi, disporia, stimulasi nafas.
Jenis peptida endogen yang terikat reseptor opioid : endorpin, enkepalin dan dinorpins.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 190)

44. Berapakah dosis klinis penggunaan opioid?

45. Jelaskan sifat dan metabolisme opioid!


 Mempunyai sifat kelarutan dalam lemak yang tinggi. Paling tinggi fentanyl dan sufentanyl.
Paling rendah morphin.

 End product meperidin : Nor-meperidin (efek pencetur kejang=seizures activity dan disfungsi
renal). Dan tidak berespon dengan reverse Naloxon.
 End product morphin : morphin 3 glucoronid dan morphin 6 glucoronid ( efek narkosis dan
depresi napas pada pasien CRF).

Agoenk Sediatmojo-AJ 23
46. Jelaskan pengaruh opioid terhadap sistem organ tubuh!
 Kardiovaskuler:
- Menurunkan heart rate ( dalam dosis besar). Kecuali meperidin meningkatkan heart rate.
- Morphin dan meperidin bersifat histamin release. Efek ini diminimalkan dengan cara
pemberian slow infusion.
 Respirasi :
- Depresi napas (µ2)
- Respon terhadap CO2 menurun (hipoksia drive menurun).
- Fentanyl-alfentanyl-sufentanyl  efek rigiditas otot dinding dada (menurunkan ventilasi).
 Sistem saraf pusat :
- Merangsang kemoreseptor trigger zone insiden PONV meningkat.
- Sebagai anti shivering (meperidin).
- Pemberian neuroaxial menyebar ke cephalad  merangsang nukreus trigeminal  pruritus!
- Mampu menghambat respon stres operasi akibat realease katekolamin.
 Gastrointestinal :
- Kontraksi spinter oddi.
- Menurunkan motilitas usus (konstipasi).

47. Jelaskan mekanisme kerja ketamin!


 Mekanisme kerja ketamin :
- Menghambat reflek polisinap pada spinal cord
- Menghambat neurotransmitter eksitatori otak
- Mendisosiasi thalamus dari sitem retikuler ke batang otak  klinis : efek disosiasi!

48. Berapakan dosis ketamin dalam penggunaan klinis?

 Ketamine maintenance : 15-45 mcg/kg/mnt (dengan N2O)


30-90 mcg/kg/mnt (tanpa N2O)
 Ketamine pre emptif analgesia : 0,15-0,25 mg/kg
 Ketamine anti shivering : 10 mg

49. Bagaimana pengaruh ketamin terhadap sistem organ tubuh?


 Kardiovaskuler :
- Menstimulasi simpatis ( karena menghambat reuptake nore-epineprin)
 Respirasi :
- Efek minimal, mempertahankan fefleks jalan napas.
- Meningkatkan sekresi jalan napas.
 Sistem saraf pusat :
- Meningkatkan CBF  meningkatkan TIK.
- Meningkatkan CMRO.
- Disosiatif anestesia.
Kontra indikasi :
- Penyakit jantung koroner, hipertensi tidak terkontrol, congestif heart failure, aneurisma
arteri.

Agoenk Sediatmojo-AJ 24
50. Jelaskan interaksi obat ketamin!
 Ketamin + NMBA = potensiasi
 Ketamin + Teophillin = resiko seizures meningkat.
 Ketamin + alfa blocker/beta blocker = myokardiak depresant.

51. Bagaimana mekanisme kerja propofol?


 Memfasilitasi neurotransmitter inhibitory (gamma amino butiric acid ).

52. Jelaskan sifat karakteristik kimiawi propofol!


 Tidak larut air.
 Komposisi : soybean oil, gliserol dan egg lestin.
 Riwayat alergi bukanlah kontra indikasi karena pencetus alergi itu lebih ke putih telor,
sedangkan komposisi propofol dari egg yolk.
 Nyeri selama penyuntikan (pencegahan : ditambahkan lidokain 1%)
 Mudah tumbuh bakteri ( jika terpapar udara luar tidak boleh lebih 6 jam)

53. Berapa onset, durasi dan dosis propofol dalam penggunaan klinis?
 Onset kurang dari 30 detik.
 Durasi pendek 2-8 menit.

54. Jelaskan pengaruh propofol terhadap sistem organ tubuh!


 Kardiovaskuler :
- Menurunkan SVR  preload turun  tekanan darah turun
- Mengganggu respon baroreseptor, menghambat hipoksia drive
- Berpotensi kejadian asystole ( terutama pada geriatri, pasien dengan support kronotropik,
dan pasien yang menjalani operasi dengan seriko okulokardiakreflek).
 Respirasi :
- Dosis induksi ; resiko apneu.
 Sistem saraf pusat :
- Menurunkan CBF  TIK menurun ( hati hati penurunan CPP).
- Memiliki efek brain proteksi terhadap fokal iskemik.

55. Jelaskan interaksi obat propofol dengan obat lain!


 Propofol + Midazolam = sinergi efek (onset menjadi lebih cepat dan menurunkan kebutuhan
dosis)  disebut “Co Induction”.

Agoenk Sediatmojo-AJ 25
NEUROMUSCULAR BLOKING AGENT,
ANTICHOLINERGIC AND CHOLINESTERASE
INHIBITOR

NEUROMUSCULAR BLOKING AGENT


1. Jelaskan fisiologi acetylchollin reseptor!
- Pada neuromuscular junction terdapat :
a. Axon dengan terminal nerve yang terdapat vesikel berisi acetylchollin.
b. End plate yang bersisi acetylchollin reseptor ( yang tersusun atas 5 sub protein yaitu 2 alfa,
beta, delta dan epsilon).

- Kerja acetylchollin pada reseptor nikotinik :

a. Resting Potensial :
- Upper gate terbuka
- Lower gate tertutup ( bersifat time dependent )
b. Depolarisasi :
- Acetylchollin menempati reseptor
- Uppergate terbuka, Natrium masuk ke intrasel

Agoenk Sediatmojo-AJ 26
c. Repolarisasi :
- Acetylchollin dimetabolisir acetylchollinesterase.
- Lower gate menutup karena time dependent.
- Na terhalang masuk.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 201-202)

2. Jelaskan perbedaan reseptor acetylchollin muskarinik dan nikotinik!

3. Apa perbedaan NMBA depolarisasi dan non depolarisasi?

Depol NMBA Non Depol NMBA


Prinsip Kerja Ach Agonist Kompetitif antagonist
Durasi Short acting Intermediate – Long acting
Metabolisme Pseudocollinesterase Acetylchollinesterase dan
pseudocollinesterase

4. Sebutkan jenis jenis NMBA!

5. Bagaimanakah mekanisme kerja NMBA depolarisasi?


 Bersifat acetylchollin agonist.
 Menempati reseptor acetylchollin.
 Karena tidak dimetabolisme oleh acetylchollin esterase maka terjadi prolong depolarisasi.
 Upper gate terbuka, Na influk (fasikulasi).

Agoenk Sediatmojo-AJ 27
 Karena lower gate bersifat time dependent, maka lower gate segera menutup terus sampai
depol NMBA terlepas dari reseptor. (Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal
207)

6. Bagaimanakah mekanisme kerja NMBA non depolarisasi?


 Bersifat kompetitif antagonist.
 Menempati reseptor tanpa membuka upper gate sehingga menghalangi Na influk.

7. Kenapa pemberian reverse neostigmin (antichollinesterase) harus menunggu triger napas spontan?
 Jika belum ada napas spontan maka semua reseptor acetylchollin masih ditempati oleh Non
Depol NMDA. Meski dibanjiri acetylchollin (akibat acetylchollin esterase dimetabolisir oleh
neostigmin=antichollinesterase), tetp tidak bisa menempati reseptor.
 Neostigmen bersifat antichollinesterase (menghambat chollinesterase). Padahal collinesterase
dibutuhkan untuk memetabolisir Non Depol NMBA. Non Depol NMBA justru akan memanjang.

8. Berapa onset, durasi dan dosis succinylchollin?


 Onset Succinylchollin : 30-60 detik
 Durasi Succinylchollin : < 10 menit
 Dosis Succinylchollin : Intubasi 1 – 1,5 mg/kg
Defasikulasi 0,5 mg/kg  prosedur pembedahan singkat tapi
butuh relasasi (eg. Otolaryngeal endoskopi)
 Satu dari 3000 pasien memiliki 2 gen abnormal (homozygote atypical) dengan produksi minimal
pseudochollin esterase sehingga potensi terjadi prolonged blokade 4-8 jam.
 Prolonged paralisa dari succinylchollin karena abnormal pseudocolinesterase (atypical
chollinesterase) diterapi dengan ventilator mekanik sampai fungsi otot pernapasan normal.

9. Jelaskan pengaruh succinylchollin pada tubuh!


 Merangsang reseptor chollinergik nikotinik dan muskarinik sehingga memberikan efek Heart
rate menurun dan tekanan darah menurun.
 Succinylchollin pada pediatri hati hati bradikardi (bisa diberikan propilaksis atropine iv 0,02
mg/kg).
 Fasikulasi adalah kontraksi motor unit pada saat sebelum pemberian succinylchollin sebelum fase
paralisa tercapai.
 Mencetuskan : hipertermi malignant, hiperkalemia, rhaabdomiolisis, peningkatan TIO,
peningkatan TIK, post op myalgia, dan histamin release.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 209)

10. Berapa onset, durasi dan dosis NMBA non depolarisasi?

Agoenk Sediatmojo-AJ 28
11. Apa saja yang perlu diperhatikan pada pemakaian NMBA non depolarisasi?
 Atracurium :
- Bersifat histamin release.
- Metabolik aktif  laudanosine toksisitas.
- Dimetabolisme di plasma ( tidak tergantung fungsi hepar dan renal)
 Vercuronium dan rocuronium :
- Dimetabolisme di hepar dan sedikit di ginjal.

Agoenk Sediatmojo-AJ 29
ANTICHOLINERGIC DRUG.

12. Bagaimana prinsip kerja antichollinergik drug?


 Memblokade reseptor acetylchollin muskarinik.
 Bersifat kompetitif inhibitor dengan acetylchollin sehingga reseptor acetylchollin tidak teraktivasi
(cGMP tidak terjadi ).

13. Apa saja obat obatan yang termasuk anticolinergik drug?


 Atropin, scopolamin, glycopirolat
 Berbeda dengan NMBA yang memblokade reseptor acetylchollin nikotinik!!

14. Jelaskan efek antichollinergik drug pada tubuh!

 Kardiovaskuler :
- Takhikardia (blokase ach muskarinik pada SA node) oleh karena reverse vagal refleks.
- Merangsang pre sinap muskarinik  vasodilatasi kapiler  atropine flushing!!
 Respirasi :
- Menurunkan sekresi mukosa.
- Relaksasi bronkhus  Resistensi airway menurun  dead space meningkat.
 Sistem saraf pusat :
- Efek stimulasi  halusinasi, eksitasi.
- Efek depresi  sedasi, amnesia (efek ini bisa dihambat dengan phisostigmin).

15. Apa pengaruh yang merugikan pada pemberian antichollinergik drug terhadap gastrointestinal,
opthalmic, genitourinary dan thermoregulasi tubuh?
 Gastrointestinal :
- Menurunkan motilitas usus, menurunkan tonus spinter esopagus, menghambat
pengosongan lambung (Tidak menguntungkan pada kasus aspirasi pneumonia).
 Opthalmic :
- Pupil dilatasi (midriasis) dan efek siklopegik (ketidakmampuan akomodasi jarak dekat).
 Genitourinary :
- Menurunkan tonus ureter dan buli  retensio urine!
 Thermoregulasi :
- Menghambat kelenjar keringat  pelepasan kalor terhambat  atropin fever!!

16. Berapa dosis obat obat antichollinergik?

Atropin Scopolamin Glikopirolat


Dosis Premed 0,01-0,02 mg/kg Sama dengan atropin 1//2 dosis atropin
Severe bradi 1-2mg
Spesifikasi efek takhikardi sedasi Antisialoqueg
Derivat lain Ipratropium bromida - -
(inhaler bronkodilator)
Perhatian khusus PJK ( konsumsi O2 me↑) Glaukoma sudut tertutup Durasi panjang (2-4j)

Agoenk Sediatmojo-AJ 30
17. Apa yang anda ketahui tentang “central anticholinergic sindrome”?
 Kumpulan gejala akibat overdosis antichollinergik.
 Hati hati pemberian tetes mata via konjungtiva karena setara dengan pemberian sub kutan.
 Satu tetes atropin 1% setara 10 mg perml setara 10 mg per 20 tts jadi pertetesnya mengandung
0,5mg atropin!
 Gejala yang muncul :
- Agitasi sampai penurunan kesadaran.
- Mulut kering.
- Takhikardia.
- Gangguan akomodasi jarak dekat.
- Atropin flush.
- Atropin fever.
 Antidotum :
Physostigmin 0,01-0,03mg/kg bisa diulang setiap 15-30menit.

CHOLINESTERASE INHIBITOR (ANTICHOLLINESETERASE).

18. Apa fungsi primer dari cholin esterase inhibitor?


 Fungsi primer :
- Mereverse non depol NMBA.
 Penggunaan chollin esterase inhibitor di lapangan :
- Opthalmologic.
- Pestisida.
- Anestesi.
- Diagnos dan terapi miastenia gravis.

19. Jelaskan mekanisme kerja dan efek acetylcholin di tubuh!


 Mekanisme Kerja acetylchollin :
- Meng inaktivasi acetylchollin esterase sehingga secara tidak langsung meningkatkan jumlah
acetylchollin tubuh.
 Efek acetylchollin :
- Parasimpatis  gangguan parasimpatis dan effector sel.
- Sebagian simpatis  gangguan simpatis, medula adrenal dan kelenjar keringat.
- Central nervous system.
- Somatik otot lurik.

Agoenk Sediatmojo-AJ 31
20. Jelaskan lokasi reseptor chollinergik!

21. Berapa onset, dosis dan kegunaan klinis Neostigmin!


 Onset : 5-10 menit
 Durasi : 1 jam
 Dosis : sampai 0,08mg/kg (atau 5mg pda dewasa)
 Setiap 1 mg neostigmin ditambahkan 0,4 mg atropin atau 0,2 mg glikopirolat.

22. Apa efek yang harus diwaspadai dari Neostigmin?


 Dapat menembus sawar darah plasenta  fetal bradikardia!
 Sehingga untuk ibu hamil harus waspada dan lebih baik dikombinasikan dengan atropin.

23. Berapa onset, dosis dan kegunaan klinis Pyridostigmin!


 Onset : 10-15 menit
 Durasi : 2 jam
 Dosis : maksimal sampai 0,4 mg/kg (atau 20mg pda dewasa)
 Setiap 1 mg neostigmin ditambahkan 0,1 mg atropin atau 0,05 mg glikopirolat.

24. Berapa onset, dosis dan kegunaan klinis Physostigmin!


 Onset : 5-10 menit
 Durasi : 1 jam
 Dosis : 0,01-0,03 mg/kg
 Efek antishivering : 0,04mg/kg
 Lebih sering digunakan sebagai antidotum Central Antikolinergik Syndrome.

25. Berapa onset dan dosis Edroponium!


 Potensi 10% dari neostigmin.
 Dosis : 0,5-1 mg/kg.
 Kemasan : enlon-plus (percc=10mg edroponium dan 0,14 atropin)

Agoenk Sediatmojo-AJ 32
ANESTHESIA FOR OBSTETRIC

MATERNAL AND FETAL PHYSIOLOGY


1. Apa saja perubahan fisiologis yang terkait dengan kehamilan?
 Perubahan fisiologis selama kehamilan :

2. Apa saja konsekuensi anestesi yang terkait dengan perubahan tersebut?


 Kehamilan terjadi lonjakan progesteron 20 kali lipat dan beta endorpin sensitivitas terhadap
obat lokal anestesi meningkat sehingga pemberian harus dikurangi 30%.
 Terjadi peningkatan distensi pleksus vena di epidural  neuraxial direduksi 30% dan resiko
komplikasi intravaskular regional anestesi lebih besar.

Agoenk Sediatmojo-AJ 33
 Penurunan FRC dan peningkatan kebutuhan oksigen  meningkatkan resiko desaturasi saat
periode apneu.
 Pelebaran kapiler mukosa saluran pernapasan  resiko trauma dan bleeding saat intubasi.
 Edematous saluran pernapasan  gunakan ET dengan ukuran lebih kecil.
 Pembesaran dan pendesakan uterus :
1. Menurunkan volume cairan cerebro spinal.
2. Menurunkan volume epidural space.
3. Peningkatan tekanan di epidural space
Mendorong penyebaran ke cephalad saat regional anestesi.
 Motilitas usus menurun, tonus spinter gastroesophageal menurun, hiperasiditas lambung 
meningkatkan resiko aspirasi pneumonia (terjadi jika volume asam lambung >0,4 cc/kg)
 Elevasi diafragma  sumbu jantung bergeser ke kiri, kadang tim bul murmur sistolik.
 Produksi pseudocolinesterase menurun  prolonged depol NMBA.
 Produksi Human Chorionic Somatotropin meningkatkan  resistensi insulin  cenderung
hiperglikemia.
 Hb Fetus menggeser kurva disosiasi ke kiri  afinitas oksigen-Hb meningkat.
 Semua agen inhalasi dan sebagian besar agen intravena mampu menembus plasenta.

3. Kapan perubahan fisiologis itu berangsur pulih?


 MAC akan kembali normal pada hari ke 3 post partum.
 Volume darah kembali normal 1-2 minggu post partum.
 Cardiac output kembali normal 2 minggu post partum.

4. Apa yang dimaksud Supine Hipotensi Syndrome?


 Kumpulan gejala yang timbul akibat penurunan cardiak output pada kehamilam >28 minggu
akibat kompresi uterus pada vena cava inferior dan aorta (aortocava compresion).
 Gejala :
 Hipotensi.
 Pale.
 Sweating.
 Nausea vomiting.
 Aorto cava kompresion meningkatkan resiko fetal distress karena:
 Sistemik hipotensi (venous return turun)
 Peningkatan tekanan vena uterus.
 Hipoperfusi arteri uterina.
 Dapat dicegah dengan posisi miring kiri >15 derajat.

5. Apa pengertian ion trapping? Jelaskan!


 Proses masuknya obat lokal anestesi yang bersifat basa lemah ke sirkulasi fetus yang mengalami
asidosis dan berubah menjadi bentuk unionized sehingga terperangkap dalam sirkulasi fetus.
 Masuknya obat lokal anestesi ke dalam sirkulasi fetus dipengaruhi oleh :

6. Apa saja faktor yang mempengaruhi kemampuan obat anestesi menembus plasenta barier?
 Transfer area dan jarak difusi
Bagian maternal plasenta terdiri dari 180-320 arteri spiralis. Unit fungsional plasenta disebut
plasenton yang dipasok oleh 1 arteri spiralis. Penurunan perfusi plasenta akan menurunkan
transfer obat menembus barrier plasenta

Agoenk Sediatmojo-AJ 34
 Berat molekul obat.
BM 100-500 Dalton akan mampu menembus plasenta. BM 500-1000 Dalton sulit menembus
sedangkan BM diatas 1000 Dalton ( Heparin, Insulin, Protamin) tidak bisa menembus plasenta.
 Protein binding.
Semakin tinggi protein binding, bentuk bebas makin sedikit, makin sulit menembus plasenta.
 Kelarutan lemak.
Makin tinggi kelarutan lemak makin mudah menembus plasenta.
 pKa.
Obat bentuk unionized makin banyak, maka makin mendekati pH ibu, makin mudah menembus
plasenta.
 Interaksi obat.
Kombinasi obat yang bersamaan akan meningkatkan bentuk obat bebasyang tidak terikat protein
binding sehingga makin mudah menembus plasenta.
 Metabolisme obat.
Plasenta memproduksi enzyme khusus yang merusak prednison sehingga prednison sulit
menembus plasenta.

7. Berapa pengenceran/dilusi obat lokal anestesi yang tidak menyebabkan prolonged labour dan tidak
mengganggu proses persalinan?
 Bupivacain 0,125% dan opioid fentanyl < atau sama dengan 5mikrogram/cc tidak menyebabkan
prolonged labour.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 835)

8. Apa pengaruh obat vasopresor terhadap aliran darah uterine?


 Phenyleprine
Small dose : meningkatkan uterina blood flow ok peningkatan tekanan darah.
Large dose : tetanic uterine contraction.
 Efedrine
Efek minimal pada uterus, potensi fetal asidosis.

9. Apa efek pemberian uterotonika terhadap sirkulasi sistemik?


 Oksitosin.
Pemberian iv cepat akan menurunkan SVR  takhikardi  hipotensi
Komplikasi : fetal distress ok hiperstimulasi, uterus titani, maternal water intoksikasi.
 Methergin.
Efek vasokonstriksi  hipertensi.

10. Jelaskan tentang sirkulasi fetus!


 Darah dari plasenta (SaO2 80%) mengalir melalui vena umbilikalis langsung ke jantung dengan by
pass liver melalui duktus venosus. Duktus venosus bergabung dengan vena fetus bagian tubuh
bawah (SaO2 25%) ke vena cava inferior menuju atrium kanan.
 Dari Atrium kanan (SaO2 67%) darah mengalir ke atrium kiri melalui fossa ovale.
 Dari atrium kiri darah ke ventrikel kiri dan sebagian dipompa ke tubuh fetus bagian atas.
 Darah miskin O2 dari tubuh bagian atas masuk ke atrium kanan via vena cava superior.
 Anatomi atrium kanan memungkinkan darah cari vena cava superior langsung ke ventrikel kanan.
 Darah dari ventrikel kanan mengalir ke arteri pulmonalis.
 Karena PVR masih tinggi (paru belum mengembang), darah dari arteri pulmonalis (SaO2 60%)
mengalir lewat duktus arteriosus menuju aorta descenden, lanjut ke kembali ke plasenta.

Agoenk Sediatmojo-AJ 35
OBSTETRIC ANESTHESIA
1. Sebutkan empat penyebab morbiditas tertinggi pada ibu melahirkan!
 Severe hemorrhage 6,7 %
 Severe preklampsia 3,9 %
 HELLP syndrome 0,5 %
 Severe sepsis 0,4 %
 Eklampsia 0,2 %
 Uterine rupture 0,2 %
Angka kematian ibu melahirkan yang menjalani general anestesi 32 per 1000 kelahirn hidup.
Sedangkan yang menjalani regional anestesi angka kematian 1,9 per 1000 kelahiran hidup. (Morgan
& Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 845)

2. Apa yg perlu diperhatikan pada tindakan pre operatif pada ibu hamil yang akan menjalani general
anestesi?
 Semua ibu hamil dianggap sebagai pasien dengan lambung penuh. Sehingga perlu diberikan
premedikasi :
- Antasida.
15-30 cc setiap 30 menit menjelang operasi.
- H2 blocker.
Ranitidin 50 mg iv  menurunkan produksi asam lambung dan menurunkan keasaman
cairan lambung.
- Antidopaminergik.
Metoclorpamide 10 mg iv  mempercepat pengosongan lambung, meningkatkan tonus
spingter esophagus bawah dan menurunkan volume asam lambung.
 Hindari posisi supine untuk mencegah aortocava kompresi dengan left lateral minimal 15’ dengan
mengganjal panggul ibu sebelah kanan.
 Pendekatan psikologis atau nonfarmakologis dengan edukasi selama nyeri persalinan. Lamaze
tehnik  tehnik napas dalam pada awal kontraksi, diikuti napas cepat dan dangkal selama
kontraksi berlangsung (Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 846)

Agoenk Sediatmojo-AJ 36
3. Sebutkan innervasi dermatome yang berperan pada sensoris nyeri selama proses persalinan!
 Kala 1 fase laten (T11-T10)
 Kala 1 fase aktif (T10-L1)
 Kala 2 (T10-S4)

4. Jelaskan tentang penggunaan agen intravena pada manajemen nyeri persalinan!


 Secara umum opioid dan obat sedasi mampu menembus plasenta barrier sehingga menyebabkan
depresi SSP pada janin (depresi napas, asidosis respiratorik, abnormal neurobehavioural
examination), penurunan DJJ, penurunan gerak janin.
 Beberapa ahli anestesi menggunakan Patient Control Analgesia (PCA) untuk nyeri persalinan
dengan harapan menurunkan kebutuhan total opioid.
 Meperidin bisa dipakai 10-25 mg iv atau 25-50 mg im. Awasi efek depresi napas ibu dan depresi
janin 10-20 menit setelah iv atau 1-3 jam setelah im. Biasanya diberikan pada awal persalinan dan
minimal 4 jam dari perkiraan jam kelahiran.
 Fentanyl 25-100 mikrogram/jam iv mempunyai onset lebih cepat (3-10 menit) dengan efek depresi
fetus yang minimal.
 Morphin kontraindikasi karena efek depresi fetusnya sangat besar.
 NSAID tidak dianjurkan karena menghambat kontraksi uterus.
 Small dose midazolam (2mg) bisa diberikan dengan kombinasi fentanyl. Diazepam sebaiknya
dihindari.
 Ketamin 10-15 mg iv bisa diberikan tanpa hilangnya kesadaran ibu. Dosis lebih dari 1 mg/kg
berkitan dengan penurunan Apgar Score. Bolus 1mg/kg berefek hipertonik uterune kontraksi.
 Pudendal nerve blok kombinasi dengan infiltrasi perineum bermanfaat untuk mengatasi nyeri
persalinan kala 2.
 Paracervikal blok tidak dianjurkan karena efek bradikardia pada fetus.
 Regional anestesi kebanyakan lebih dipilih untuk nyeri persalinan karena menurunkan kebutuhan
opioid, menurunkan efek samping depresi fetus dan depresinapas pada ibu.
(Mokurgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 846-847)

5. Bagaimanakah pencegahan intravaskuler atau intrathekal injeksi saat menempatkan kateter


epidural pada ibu hamil ?
 Angka kejadian ketidaksengajaan intravaskuler : 5-15%
 Angka ketidak sengajaan intrathekal : 0,5%-2,5%
 Test dose yang digunakan :
- Lidokain 45-60 mg
- Bupivacain 7.5-10 mg
- Ropivacain 6-8 mg
- Choloprokain 100 mg
Obat diatas apabila masuk intrathekal akan menyebabkan blokade sensoris (2-3 menit) dan
motorik (3-5 menit).
 Epineprine 15-20 mcg akan meningkatkan heart rate 20-30 kali/menit dalam 30-60 detik
kemudian apabila penyuntikan masuk intravaskuler. Ada efek negatif apabila epineprine 15mg
masuk intravaskuler yaitu menurunkan uterina blood flow.
 Metode lain untuk mengetahui intravaskuler injeksi adalah mengobservasi munculnya perioral
numbness (lidokain 100mg) atau chronotropic effect (isoproterenol 5 mcg).
 Obat opioid hanya minimal berefek ke fetus jika Induction Deelivery Time <10 menit dan Insicion
Delivery Time < 3 menit.

Agoenk Sediatmojo-AJ 37
6. Bagaimana penanganan hipotensi post neuraxial anestesi pada ibu hamil?
 Kreteria hipotensi :
- Penurunan tekanan darah lebih dari 20% baseline
- Systole kurang dari 100 mmH-0 mg.
 Alternatif penanganan :
- Efedrine 5-15 mg.
- Phenileprine 25 mg.
- Supplementasi oksigen.
- Left lateral dekubitus.
- Loading cairan 20-30cc/kg.

7. Apa keuntungan regional anestesi dibanding general anestesi pada ibu hamil ?
 Keuntungan ibu :
- Resiko morbiditas lebih kecil.
- Resiko mortalitas lebih kecil terkait dengan kesulitan intubasi, kesulitan ventilasi, aspirasi
pneumonia.
- Awake ibu saat bayi lahir.
- Mnajemen analgetik post operatif.
 Keuntungan bayi
- Resiko terpapar obat GA lebih kecil.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 855)

8. Apa kelebihan GA dibanding neuraxial anestesi pada ibu hamil?


 Onset cepat dan realible.
 Airway dan ventilasi terkontrol.
 Nyaman bagi ibu yang takut selama persalinan.
 Potensi hipotensi lebih kecil.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 855)

9. Kematian terbanyak GA pada ibu hamil adalah aspirasi dan kegagalan intubasi. Bagaimana
pencegahannya?
 Sodium citrate atau antasida 30 mL sebelum induksi 30-45 menit.
 Ranitidin 50 mg dan atau metochlorpamide 10 mg sebelum induksi 1-2 jam.
 Antikolinergik glikopirolat 0,1 mg mengurangi sekresi airway.
 Evaluasi leher, mandibula, gigi dan oropharing saat pre operatif
 Evaluasi prediktor penyulit intubasi ( malampati, leher pendek, receding mandibula, prominent
maksila incisor, dan riwayat intubasi sulit.
 Faktor penyulit pada ibu hamil saat intubasi : edema airway, full dentition, mamae yang besar.
 Sniffing posisi saat intubasi :
- Posisi yang memungkinkan aksis laring dan aksis pharing berimpit membentuk satu garis.
- Caranya dengan elevasi shoulder, fleksi cervical spine, dan ekstensi atlantooksipital joint.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 846)

10. Bagaimana tehnik GA RSI pada ibu hamil?


 Pasien posisi supine dengan left uterina displacement.
 Pre oksigenasi dengan oksigen 100 % selama 3-5 menit.
 Pasien dipersiapkan disinfeksi dan drap.

Agoenk Sediatmojo-AJ 38
 Lakukan RSI dengan krikoid pressure, induksi (propofol 2mg/kg atau ketamin 1-2 mg/kg)
dilanjutkan succynilchollin 1,5mg/kg. Ketamin digunakan untuk pasien potensi hipovolemia. Agen
lain ( methohexital atau etomidat hanya memiliki sedikit manfaat bagi ibu hamil).
 Operasi dilakukan hanya saat setelah posisi ET masuk trakea dan benar. Hindari hipoventilasi
(PaCO2 kurang 25mmHg) karena menurunkan uterina blood flow.
 Bisa digunakan N2O:O2 50%:50% dengan low concretation agen volatile ( sevofluran 1%, isofluran
0,75% atau desfluran 3%). Low dose volatile ini berguna untuk mempertahankan kedalaman
anestesi dan amnesia namun tidak mengganggu uterina blood flow.
 Hati hati penggunaan atracurium, cisatracurium dan rocuronium karena memanjang pada ibu
hamil dengan riwayat pemberian MgSO4.
 Setelah bayi dan plasenta lahir berikan 20-80 unit oksitosin drip.
 Jika kontraksi masih belum maksimal, berikan opioid, hentikan agen volatile. Berikan methergin
0,2mg intramuscular atau iv pelan.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 861-862))

11. Apa indikasi terbanyak dilakukan operasi emergensi pada ibu hamil?
 Prolap tali pusat.
Predisposisi : malposisi, grandemulti, bayi kecil, arifisial rupture membrane.
 Perdarahan masif.
(plasenta previa, solusio plasenta dan ruptur uterine)
 Fetal distress.

12. Apa pertimbangan pemilihan tehnik anestesi pada kasus antepartum bleeding?
 Urgensi.
 Hemodinamik.
 Koagulopati.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 862)

13. Apa saja yang termasuk hipertensi dalam kehamilan?


 Hipertensi kronik.
 Hipertensi gestasional.
 Preeklamsia.
 Eklamsia.
 Superimpossed hipertensi kronis dan preeklamsia.

14. Apa saja kriteria preeklamsia?


 Sistolik > 140 mmHg atau diastolik >90 mmHg.
 Usia kehamilan >20 minggu.

Agoenk Sediatmojo-AJ 39
 Proteinuria (+)
Protein +1 = 30 mg/dl (<50 gram/hari)
Protein +2 = 100 mg/dl (0,5-1 gram/hari)
Protein +3 = 300mg/dl (1-2 gram/hari)
Protein +4 = 1000mg/dl (>2 gram/hari)
 Edema.

15. Apa saja tanda impending eklamsia?


 Nyeri kepala.
Muncul karena peningkatan TIK.
 Pandangan kabur.
Timbul oleh karena iskemik pada retina.
 Nyeri epigastrium.
Teregangnya kapsula glisson oleh karena hepatomegali.

16. Apa itu HELLP syndrome?


 Hemolisis.
Terjadi oleh karena proses mikroangiopati, eritrosit mengalami lisis saat melewati
mikrosirkulasi.
 Elevated Liver Enzyme.
Akibat degeneratif sel hepar ditandai peningkatan SGOT SGPT (>70) dan LDH (>600 ui).
Proses degeneratif muncul karena vasospame luas di organ hepar.
 Low Platelet.
Terjadi karena meningkatnya agregasi trombosit di sirkulasi (akibat kadar tromboxan A2
meningkat) sehingga jumlah trombosit bebas turun.

17. Bagaimana patofisiologi preeklamsia eklampsia?


 Patofisiologi preeklmpsia eklampsia terkait dengan disfungsi endotel vaskuler terutama
menyangkut metabolisme prostaglandin.
 Produksi tromboxan A2 yang meningkat dominan dibandingkan prostacyklin (PGI2) yang
menurun drastis. Pada kehamilan normal produksi keduanya seimbang.
 Tromboxan A2 yang tinggi memberikan efek vasokonstriksi luas dan agregasi platelet.
 Endotel vaskuler juga memproduksi endothelin 1 yang berlebihan (vasokonstriktor) dibanding
dengan nitric oxide (vasodilator).

18. Bagaimana pengelolaan preeklampsia eklampsia?


 Bed rest total.
 Pastikan A-B-C terkendali.
- Airway.
Patensi pastikan bebas. Intubasi jika perlu.
- Breathing.
Adakah tanda edema pulmonum. Gunakan PEEP untuk mengembalikan akumulasi cairan di
interstisial paru kembali ke intravaskular. Pemberian diuretik furosemide 1 mg/kg setelah
bayi lahir.
- Circulation.
Berikan antihipertensi (labetolol 5-10mg, hidralazyne 5 mg iv).
Atau magnesium sulfat 4 gram iv bolus pelan dalam 30 menit dilanjutkan 1 gram tiap jam.
Syarat pemberian MgSO4 :
a. Respiratory Rate 16-20 kpm.

Agoenk Sediatmojo-AJ 40
b. Refleks fisiologis dalam batas normal.
MgSO4 berpotensi menekan fungsi refleks fisiologis sehingga dipastikan normal sebelum
diberikan.
c. Produksi urine >0,5cc/kg/jam (minimal 100 cc dalam 4 jam terakhir)
Karena MgSO4 diekskresi hampir seluruhnya di urine.
d. Ada antidotum (Ca Glukonas 10% atau Ca Chlorida)
 Atasi kejang jika eklampsia terjadi.

19. Apa saja komplikasi preeklamsia?

Agoenk Sediatmojo-AJ 41
NEURAXIAL ANESTHESIA
ANATOMY
1. Sebutkan struktur vertebra yang menyusun columna spinalis!
 Columna spinalis tersusun atas 33 tulang vertebrae yaitu :
- 7 vertebrae cervikal
- 12 vertebrae thorakal
- 5 vertebrae lumbal
- 5 vertebrae sakral (mengalami fusi)
- 4 vertebrae coxigeal (mengalami fusi)
 Panjang rata rata pada pria dewasa 72 cm. Pada wanita dewasa 7-10cm lebih pendek.
( Danillo Jankovic ; Regional Nerve Block And Infiltration Therapy ; 3rd edition ; 263).

2. Jelaskan nama nama bagian tulang vertebrae!


 Corpus vertebrae, pedikel, arkus vertebrae, processus spinosus, processus transversus, foramen
vertebralis.

3. Apa perbedaan anatomis struktur vertebra cervikal,thorakal,lumbal,sakral hingga coxigeus?


 Vertebrae di cervikal cenderung berukuran lebih kecil dan berukuran makin besar ke arah
kaudal.
 Sudut proc. spinosus di cervikal hingga thorakal ke 2 sejajar dengan korpus vertebrae. Vertebrae
thorakal ke3 hingga Lumbal 1 cenderung membentuk sudut ke arah kaudal terutama T4-9.
 Diskus intervertebralis paling tipis di T3-T7, sedangkan paling lebar di area lumbal.

4. Jelaskan anatomi sakrum!


 Sakrum berbentuk lebar tersusun atas 5 tulang vertebra yang mengalami fusi bersama dan proc.
spinosus yang rudimenter membentuk krista sakralis mediana.

Agoenk Sediatmojo-AJ 42
 Secara normal, arcus vertebrae pada sakrum ke 5 (kadang juga sampai ke 4) tidak terbentuk
sehingga membentuk lubang yang disebut hiatus sakralis.
 Hiatus sakralis dibatasi oleh cornu sakralis (sakral horn) dibagian lateralnya,merupakan bekas
processus artikuler kaudal. Disini merupakan jalan 5 nervus sakralis dan nervus coxigeus.
 Diantara krista sakralis mediana dan krista sakralis lateralis terdapat lubang yang disebut
foramen sakralis posterior yang dilewati cabang dorsal nerves sakralis.

5. Sebutkan ligamen-ligamen yang menyokong kekuatan diskus intervertebralis!


 Ligamentum longitudinal anterior.  Ligamentum intertransversum.
 Ligamentum longitudinal posterior.  Ligamentum flavum.
 Ligamentum supraspinosum.  Ligamentum iliolumbosakral.
 Ligamentum interspinosum

6. Jelaskan bagian bagian anatomis dari spinal cord!


 Spinal cord mempunyai panjang sekitar 46 cm kelanjutan medula oblongata mulai dari tulang
atlas hingga conus medularis (batas bawah lumbal 1).
 Konus medularis : batas kaudal spinal cord yang berada di tepi bawah vertebra lumbal 1.
 Filum terminale : kelanjutan dari piamater pada konus medularis yang membentuk septum di
tengah dan terletak sepanjang sisi posterior dari coxigeus.
 Kauda ekuina : kumpulan akar syaraf spinal dibawah konus medularis yang membentuk formasi
ekor kuda.

Agoenk Sediatmojo-AJ 43
 Duramater merupakan membran fibroelastis yang membungkus anterior dan posterior nerve
root spinal. Berakhir di vertebrae sakralis 2.
 Arachnoid mater merupakan membran non vaskuler, membungkus spinal cord dan kauda ekuina
berakhir di vertebrae sakralis 2.
 Piamater adalah membran kaya vaskuler, yang membungkus erat spinal cord dan berlanjut
menjadi filum terminale.
( Danillo Jankovic ; Regional Nerve Block And Infiltration Therapy ; 3rd edition ; 266-267).

7. Jelaskan anatomi nervus spinalis pada manusia!


 Ada 31 pasang nervus spinalis pada manusia (8 cervikal, 12 thorakal, 5 lumbal, 5 sakral dan 1
coxigeal).
 Dihubungkan ke spinal cord melalui filament radikuler ventral dan dorsal.
 Dorsal root menghantarkan rangsang afferent (nyeri, suhu, raba, posisi).
 Ventral root menghantarkan rangsang efferent (otot dan kelenjar).
 Root segmen bawah mengumpul membentuk formasi ekor kuda disebut kauda equina.

8. Bagaimana vaskularisasi pada spinal cord?


 Spinal cord mendapatkan vaskularisasi dari arteri spinalis anterior dan posterior.
 Arteri spinalis anterior mensuplai 2/3 anterior spinal cord.
- Bagian cervikal sampai thorakal 2 berasal dari arteri vertebralis cabang dari arteri sub
clavia.
- Bagian mediothorakal (T3-T7) berasal dari arteri intercostalis.
- Bagian thorakolumbal (T8-Lumbal) berasal dari arteri radikularis magnus (Adamkiewics
artery) yang berjalan di sisi kiri vertebrae.
 Arteri spinalis posterior berasal dari cabang arteri radikularis posterior. Mensuplai 1/3 bagian
posterior spinal cord.

Agoenk Sediatmojo-AJ 44
9. Jelaskan distribusi dan fungsi cairan cerebro spinal!
 LCS disekresi dan berdifusi melalui epitelial sel plexus koroideus ke ruang sub arachnoid dan
perivaskuler. Jumlah LCS pada dewasa 120-150cc.
 Produksi LCS mencapai 400-450cc/hari.
 Tekanan pada sub arachnoid lumbal pada posisi supine (6-10cmH2O) dan posisi duduk (20-
25cmH2O).
 Berat jenis LCS 1,007 (1,003-1,009) dengan osmolaritas sekitar 300osml/L.
 Fungsi LCS meliputi :
- Sebagai buffer hemodinamik.
- Melindungi otak dan spinal cord dari trauma mekanik.
- Menggantikan peran pembuluh limfe yang tidak ditemukan di sistem saraf pusat.
- Berperan pada pertukaran metabolik antara darah dan sel saraf.
( Danillo Jankovic ; Regional Nerve Block And Infiltration Therapy ; 3rd edition ; 271).

OBAT LOKAL ANESTESI.


10. Bagaimana mekanisme kerja obat obat lokal anestesi secara singkat!
 Obat lokal anestesi berkerja dengan memblokade channel sodium(natrium) pada membran sel
saraf sehingga memutus hantaran konduksi pada sel saraf.

11. Jelaskan struktur kimia dan sifat sifat kimiawi obat lokal anestesi!
 Secara struktur bangun molekul, obat lokal anestesi tersusun atas 3 bagian utama:
a. Aromatik residu (an aromatic residue).
Mempengaruhi sifat lipopilik suatu obat lokal anestesi  menentukan nilai pKa dan
kelarutan dalam lemak obat lokal anestesi.
b. Rantai tengah (intermediate chain).
Terdapat 2 jenis rantai tengah yaitu kelompok ester dan amida. Kelompok ester bersifat
tidak stabil karena dipecah melalui reaksi hidrolisa oleh pseudocollinesterase. Sedangkan
kelompok amida bersifat stabil karena tidak dipecah di plasma. Bagian rantai tengah ini
mempengaruhi kapasitas ikatan protein obat lokal anestesi (protein binding capacity).
c. Substitusi amino (a substituted amino group).
Menunjukkan protonisasi atau ratio bentuk kation. Mempengaruhi koefisien distribusi,
protein binding capacity, intensitas dan durasi obat lokal anestesi.
( Danillo Jankovic ; Regional Nerve Block And Infiltration Therapy ; 3rd edition ; 5).

Agoenk Sediatmojo-AJ 45
12. Jelaskan pengaruh sifat kimia terhadap potensi obat lokal anestesi!
 Obat lokal anestesi dipengaruhi oleh 4 faktor :
a. pKa.
- Yaitu komposisi keasaman yang menunjukkan rasio bentuk ion dan non ion dalam kondisi
equilibrum.
- Persentase bentuk basa obat lokal anestesi berkebalikan dengan proporsi pKa.
- Makin rendah pKa (makin mendekati pH membran sel)  makin tinggi bentuk basa 
makin cepat onset obat lokal anestesi.
( Danillo Jankovic ; Regional Nerve Block And Infiltration Therapy ; 3rd edition ; 6).
( B.G. Covino ; Handbook of spinal Anaesthesia and Analgesia ; 1994 ; 79)
b. Kapasitas ikatan protein (protein binding capacity).
Mempengaruhi durasi obat lokal anestesi. Makin tinggi kapasitas ikatan protein  makin
panjang durasi obat lokal anestesi.
c. Kelarutan lemak/air (lipid solubility).
Obat lokal anestesi yangmempunyai kelarutan lemak tinggi  penetrasi ke sel saraf lebih 
mempunyai potensi lebih besar.
d. Penambahan adjuvant.

13. Sebutkan jenis jenis obat lokal anestesi dari golongan ester dan amida!

Agoenk Sediatmojo-AJ 46
14. Sebutkan pengelompokan obat lokal anestesi berdasarkan durasi!

15. Sebutkan perbedaan obat lokal anestesi golongan ester dan amida!

ESTER AMIDA
Jenis Klroroprocain Lidocain
Tetracain Bupivacain
Prokain Prilokain
Cocain Mepivacain
Benzocain Etidocain
Ropivacain
Metabolisme End product Hidrolisis di liver
Para Amino Benzoic Acid (N dealkilasi)
Kestabilan Tidak stabil Lebih stabil

16. Apa saja penyebab toksisitas obat lokal anestesi?


 Intravaskular injeksi.
 Melebihi dosis toksik.
 Kesalahan dosis pada kondisi tertentu (renal failure, hepatic disease).
( Danillo Jankovic ; Regional Nerve Block And Infiltration Therapy ; 3rd edition ; 8).

Agoenk Sediatmojo-AJ 47
17. Apa saja gejala gejala toksisitas obat lokal anestesi?

18. Apa kelebihan ropivacain dibandingkan dengan bupivacain?


 Toksisitas CNS dan Kardiovaskuler lebih kecil, sehingga lebih aman dipakai untuk kebutuhan obat
lokal anestesi dalam dosis besar.
 Blokade motorik lebih minimal.

Agoenk Sediatmojo-AJ 48
SPINAL ANESTHESIA.
19. Apa indikasi dan kontraindikasi spinal anestesi?
 Indikasi
 Lower abdomen surgery.
 Urogenital prosedur.
 Obstetric ginecology surgery.
 Lower extremity surgery.

 Kontraindikasi

20. Bagaimana mekanisme aksi dari lokal anestesia pada spinal anestesi?
 Target spinal anestesi adalah memblokade langsung nerve root di ruang subarachnoit dengan
dosis dan volume yang lebih kecil.
 Sedangkan epidural memblokade nerve root di ruang epidural harus dicapai dengan dosis dan
volume yang lebih besar.
 Blokadekonduksi saraf meliputi : automonom blok, sensoris blok dan motorik blok.
 Blokade nerve root anterior memblokade motorik efferen dan autonomik sedangkan blokade
nerne root posterior memblokade somatik dan viseral sensoris.

21. Apa kelebihan spinal anestesi dibanding epidural?


 Relatif tehnik lebih mudah.
 Onset lebih cepat.
 Relaksasi lebih bagus.

22. Apa pertimbangan pemilihan tehnik spinal anestesi?


 Area pembedahan.
 Perkiraan durasi operasi.
 Derajat relaksasi yang dibutuhkan.
 Penyakit penyerta.
 Ekspektasi blood loss.

Agoenk Sediatmojo-AJ 49
23. Apa saja jenis jarum spinal yang bisa digunakan?
 Pencil point (Pencan).
 Quinke (Spinocan).
 Atraucan (Atraucan)

24. Apa keuntungan posisi lateral dibanding posisi duduk pada spinal anestesi?
 Pasien lebih nyaman.
 Lebih mudah untuk pasien hamil.
 Penurunan tensi lebih minimal.
 Bisa dipakai untuk unilateral spinal anestesi.

25. Apa keuntungan dan kekurangan posisi duduk dibanding posisi lateral pada spinal anestesi?
 Kelebihan :
 Proyeksi midline lebih mudah dan jelas.
 Lebih nyaman untuk kasus fraktur ketremitas bawah.
 Aliran LCS lebih jelas/mudah diidentifikasi.
 Kekurangan :
 Insiden hipotensi lebih besar.
 Membutuhkan asisten saat memposisikan pasien.

26. Apa itu prone jackknife position?


 Posisi pasien yang akan dilakukan spinal anestesi dengan cara posisi prone dan fleksi pada sendi
panggul dengan menggunakan lokal anestesi hipobarik.
 Target operasinya daerah rektum, perineum, sacrum dan lower spinal.

27. Bagaimana tehnik spinal anestesi dengan taylor approach?


 Spinal anestesi dengan pendekatan paramedian melalui intervetrana space L5S1 sebagai
intervertebra sscape terlebar di vertebrae.
 Landmark : 1 cm medial dan 1 cm kaudal dari spina iliaka posterior superior.

28. Bagaimana tehnik unilateral spinal anestesi? Apa keuntungannya?


 Posisi pasien lateral dekubitus dengan “hunchback position” (tungkai fleksi mendekati perut dan
dagu fleksi mendekati dada.
 Gunakan lokal anestesi hiperbarik.
 Arahkan bevel ke arah kaudal.
 Setelah dimasukkan lokal anestesi ke ruang sub arachnoid tunggu 10-15 menit.

29. Apa saja faktor yang mempengaruhi level blok pada spinal anestesi?

Agoenk Sediatmojo-AJ 50
30. Jelaskan level blokade autonomik-somatik dan motorik pada spinal anestesi!
 Blokade simpatetik (dinilai dari sensoris suhu) dicapai 2 segmen lebih tinggi dibandingkan blokade
sensoris (pain, light, touch), dan blokade sensoris dicapai 2 segmen lebih tinggi dibanding blokade
motorik.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 945)

31. Bagaimana blokade autonomik pada spinal anestesi?


 Blokade autonom pada spinal anestesi menghasilkan blokade simpatis.
 Sympatis tubuh berasal dari T1 samapi L2. Sedangkan parasympatis tubuh berasal dari segmen
kranial dan sakral. Sehingga spinal anestesi tidak mampu memblokade parasimpatis secara
sempurna terutama nervus vagus.
 Blokade simpatis akan menyebabkan vasodilatasi oleh karena vasomotor tonus dipersarafi oleh
T5-L1, sehingga mengakibatkan hipotensi.
 Blokade yang terlampau tinggi mencapai T1-T4 akan menyebabkan sympatic cardiac accelerator
yang ditandai dengan hipotensi dan bradikardi.
 Apabila blokade mencapai C3-C5 maka akan berakibat fatal karena terjadi blokade motorik
diafragma (N. phrenikus)

32. Apa penyebab shivering pada spinal anestesi?


 Adanya perbedaan suhu tubuh yang terlampau tinggi antara segmen atas blokade dengan
segmen bawah blokade akibat hilangnya panas tubuh yang besar pada segmen yang mengalami
vasodilatasi.
 Terapi shivering :
- Meperidine 25mg
- Tramadol 50mg
- Ketamin 10mg
- Ondancetron
- Clonidin 75 mcg
- Mg Sulfat 30mg
- Dexmedetomidin

EPIDURAL.
33. Apakah tehnik epidural itu? Apa kegunaannya?
 Tehnik anestesi dengan memasukkan obat lokal anestesi kedalam ruang epidural.
 Kegunaan : anestesi pembedahan, anestesi obstetri, post operatif pain control dan chronic pain
manajemen.

34. Berapa perkiraan kedalaman ruang epidural dari permukaan kulit? Berapa volume ruang epidural?
 Jarak permukaan kulit ke ruang epidural 4-6 cm (pada 80% pasien).
 Volume ruang epidural berkisar 118-150cc (tidak sebesar ruang subarachnoid).

35. Apa saja struktur yang mengisi ruang epidural? Berapa lebar ruang epidural?
 Vena pleksus batson, lemak, connective tissue, jaringan limphoid, root nerves.
 Cervikal 2-4 mm, thorakal 3-5 mm, lumbar 4-7 mm
 Epidural space mempunyai tekanan negatif lebih tinggi di area cervikal, posisi duduk dan
berkurang pada penyait tertentu (emphysema, asma).

Agoenk Sediatmojo-AJ 51
36. Apa indikasi dan kontraindikasi epidural?

37. Apa yang perlu diperhatikan pada pasien yang mengkonsumsi antikoagulan?

38. Apa perbedaan epidural dan spinal anestesi?

SPINAL EPIDURAL
Onset Faster Slower
Volume obat Lebih kecil Lebih Besar
Target Root Nerve di Subarachnoid Root Nerve di Epidural Nerve
Tipe Blok Total dibawal level puncture Segmental
Kualitas Blok Autonomik-sensorik-motorik Blok motorik minimal
Hemodinamik Faster hipotensi Gradual

Agoenk Sediatmojo-AJ 52
39. Kenapa blok motorik epidural lebih minimal?
 Penggunaan konsentrasi obat pada epidural lebih kecil.
 Spinal anestesi bekerja langsung pada proksimal nerve root yang keluar dari medula spinalis di
ruang sub arachnoid sedangkan epidural bekerja pada nerve root lebih distal pada ruang epidural.

40. Kenapa epidural thorakal secara tehnik lebih sulit?


 Angulasi yang lebih besar.
 Overlapping processus spinosus.

41. Bagaimana cara membuat test dose?


 Test Dose :
- Lidokain 1,5% 3 cc (=45mg).
Apabila displace ke ruang sub arachnoid cukup untuk memblokade motorik dalam waktu 5
menit.
- Epinephrin 5 mikro/cc (=15 mikro).
Apabila displace ke intravasskular akan meningkatkan heart rate lebih dari 20% baseline
awal).
 Penghitungan :
Sedian pehacain per cc mengandung 20mg lidokain dan 12,5 mikro epineprin.
Penuhi dulu kebutuhan epineprin 15 mikro = 15/12,5 cc = 1,2 cc
Dalam 1,2 cc pehacain sudah mengandung lidokain 24 mg (kurang 21 mg untuk memenuhi 45mg)
Ambil lidokain 2% = 21/20 cc = 1,05 cc
Jadi volume total pehacain 1,2 cc dan lidocain 1,05 kemudian ditambahkan pengencer NaCl
sampai volume 3 cc.

42. Apa yang bisa jadi petunjuk mudah antara anatomi dan dermatome pasien?

43. Apa saja persiapan dan tindakan yang bisa dilakukan untuk mengantisipasi komplikasi epidural?
 Reduksi dosis pada ibu hamill dan geriatri.
 Aspirasi sebelum penyuntikan.
 Berikan secara incremental.
 Hindari memasukkan ujung kateter epidural melebihi 6 cm (resiko migrasi/displace).
 Siapkan intralipid 20% 1,5cc/kg.

Agoenk Sediatmojo-AJ 53
44. Apa keuntungan dan kerugian LOR dengan udara dan normal salin?

45. Apa saja lokal anestesi yang bisa dipakai untuk epidural?

46. Bagaimana penghitungan dosis lokal anestesi pada epidural?

47. Apa saja yang perlu diperhatikan saat epidural thorakal?

Agoenk Sediatmojo-AJ 54
48. Bagaimana waktu dan dosis top up epidural?

KOMPLIKASI.
Komplikasi neuraxial yang bisa timbul :

1. Selama penyuntikan.
- Vasovagal Syncope
Komplikasi yang berbahaya akibat refleks vagal, seringkali pada pasien muda, cemas dan
lebih sering pada posisi duduk.
Propilaksis : berikan sedasi, lateral posisi.
2. Setelah penyuntikan.
a. Hipotensi.
Paling sering terjadi akibat blokade simpatis dibawah level spinal, diikuti bradikardi dan
mual. Makin tinggi spreadinin besar penurunan tensi.
Propilaksis : preloading cairan 10-20 cc/kg, reduksi obat lokal anestesia pada gravida dan
geriatri.
Treatment :
 Loading cairan : meningkatkan venous return.
 Oksigen 100%.
 Posisi syok (elevasi tungkai).
 Atropi 0,5mg jika bradikardia.
 Vasopressor : phenyleprine 50-100mcg, ephedrine 5-10mg.
b. High and Total Spinal
Penyebab :
Overdose, positioning, flase epidural yang masuk ke subarachnoid (paling sering).
Tanda gejala :
- Tensi drop dan bradikardia (level T1-T4=kardiac)
- Anggota gerak lemas (C5-T1)
- Kesulitan nafas (C3-C5=diafragma)
- Penurunan kesadaran (diatas C3)
Terapi :
- Berikan O2 100%.
- Lakukan intubasi.
- Elevasi tungkai.

Agoenk Sediatmojo-AJ 55
- Loading cairan 10-20cc/kg.
- Berikan atropin 0,5mg.
- Vasopressor dan dopamin.

3. Setelah operasi.
a. Early Post Operatif.
- Retensio urine
Terjadi pada 14-56 % pasien post operatif oleh karena blokade S2-S4
Treatment : kateterisasi.
b. Late Post Operatif
- Post Dural Puncture Headache (PDPH).
Terjadi kurun waktu 24-48 jam. Nyeri kepala di area frontooccipital (25%), frontal (22%) atau
occipital (25%).
Terjadi akibat kebocoran duramater  LCS menurun  tekanan intrakranial turun 
vasodilatasi pembuluh darah otak.
Sering pada pasien muda, perempuan dan wanita hamil.
Penyebab : multi insertsi dan penggunaan jarum spinal ukuran besar.
Tanda gejala :
 Nyeri kepala yang dipengaruhi posisi (memberat saat duduk/berdiri).
 Batuk kering.
 Leher kaku.
 Mual muntah.
 Gangguan penciuman.
Terapi PDPH :
 Bedrest.
 Analgetik.
 Sedasi.
 Antiemetik.
 Jika menetap  homologous blood 10-20cc diinjeksikan ke epidural setinggi level
spinal atau turun 1 segmen. Post injeksi pasien tidur 30-60 menit. Dapat diulang 24
jam. Normalnya tidak terasa nyeri jika nyeri stop injeksi!
Pencegahan :
 Gunakan jarm diameter kecil.
 Quinke  arah bevel ke lateral sesuai arah fiber duramater.
 Hindari multi insertsia.

- Backpain.
Angka kejadian 2-25% . Terjadi oleh karena mekanisme : trauma multipuncture, tekanan
akibat posisi selama pembedahan tulang, jaringan dan ligamen pada lumbal.
Treatment simptomatis.
- Transient Neurologic Syntomp (TNS).
Gangguan neurologic sementara akibat spinal anestesia (jarang oleh karena epidural) berupa
defisit sensoris atau gangguan spinter.
Terjadi 24 jam setelah operasi, setelah neuraxial hilang atau 2-4 jam setelah pasien
mobilisasi. Umumnya membaik setelah beberapa jam atau hari.
Tanda gejala : back pain dan nyeri atau diestesia pada area buttock (bokong).
Mekanisme tidak diketahui. Umumnya 40% terjadi setelah menggunakan LA lidokain (sakral
pooling).
Treatment : NSAID dan propilaksis pennggunaan LA seminimal mungkin dalam dosis efektif.

Agoenk Sediatmojo-AJ 56
- Cauda Equina Syndrome (CES).
Jarang terjadi setalah spinal maupun epidural oleh karena kauda equina minim vaskularisasi
dan absorbsi menurun sehingga potensi akumulasi di kauda ekuina.
Tanda gejala :
 Paralisa perifer, asimetris.
 Saddle like sensoris disturbance.
 Nyeri.
 Gangguan pengosongan urine.
 Impotensi.

- Anterior Spinal Arteri Syndrome (ASAS).


Kumpulan gejala akibat trauma langsung neuraxial pada pembuluh darah atau oleh karena
iskemik 2/3 anterior distal spinal cord.
Tanda/gejala :
 Gangguan motorik.
 Kehilangan sensoris (nyeri, suhu) dibawah level spinal.

Agoenk Sediatmojo-AJ 57
ANESTHESIA FOR PATIENT WITH
CARDIOVASCULAR DISEASE

PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL


Tindakan anestesi pada Congenital Heart Disease :
1. Bisa dilakukan GA maupun Regional.
2. Cegah gelembung udara masuk ke akses intra vena.
3. Jika dilakukan epidural dengan LOR gunakan dengan NaCl bukan udara.
4. Epidural gunakan onset lambat dengan incremental dose karena SVR yang turun secara cepat akan
memicu hipoksia.
5. Suplementasi oksigen selama prosedur regional anestesi.
6. Direkomendasikan penggunaan antibiotik propilaksis.
Penggolongan Congenital Heart Disease :
A. BERDASAR ARAH SHUNTING.
1. Lesi obstruktif.
- Ventrikel kanan : stenosis katub pulmonal
- Ventrikel kiri : stenosis katub aorta, coartacio aorta
2. Lesi L to R shunting.
- ASD (Atrial Septal Defect)
- VSD (Ventrikel Septal Defect)
- PDA (Patent Ductus Arteriosus)
- Partial Anomaly Venous Return
3. Lesi R to L shunting.
- TOF (Tetralogy of Fallot)
- TGA (transposition of Great Artery)
- Trunkus Arteriosus.
- Atresia Trikupid.
- Hipoplastic Left Heart Syndrome.

B. BERDASAR ALIRAN DARAH PARU.


1. Peningkatan aliran darah paru.
Pada L to R dengan rasio Qp/Qs >1. Bila tidak dikoreksi  Gagal Jantung kongestif.
- ASD (Atrial Septal Defect)
- VSD (Ventrikel Septal Defect)
- PDA (Patent Ductus Arteriosus)
- Partial Anomaly Venous Return
2. Penurunan aliran darah paru.
Pada R to L dengan rasio Qp/Qs <1. Bila tidak dikoreksi  Sianotik memburuk.
- TOF (Tetralogy of Fallot)
- TGA (transposition of Great Artery)
- Trunkus Arteriosus.
3. Obstruksi
- Aorta stenosis
- Pulmonal stenosis.

C. BERDASAR GEJALA KLINIS


1. Asianotik.
- ASD (Atrial Septal Defect)
- VSD (Ventrikel Septal Defect)

Agoenk Sediatmojo-AJ 58
- PDA (Patent Ductus Arteriosus)
2. Sianotik.
- TOF (Tetralogy of Fallot)
- TGA (transposition of Great Artery)
- Trunkus Arteriosus.
ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD).
Jenis ASD :
1. Tipe primum
Defek didekat katub trikuspid.
2. Tipe sekundum (terbanyak mencapai 90%)
Defek terletak si midseptal
3. Tipe sinus venosus.
Defek terletak di muara vena cava .
4. Tipe sinus koronarius.
Defek terletak di muara sinus koronarius.

Jika defek <0,5cm tidak ada pengaruhnya terhadap hemodinamik. Jika defek >2cm akan meningkatkan aliran
darah pulmonal secara nyata (sistolik murmur di ICS2 parasternal kiri).
Jika Qp/Qs >1 maka terjadi shunting L to R tidak indikasi operasi urgent. Jika Qp/Qs <1 atau Qp/Qs>2 maka
indikasi operasi koreksi.
Gejala :
1. Dyspneu of effort.
2. SVT.
3. Gagal Jantung Kanan.
4. Infeksi Pulmonal Berulang.
Manajemen anestesi :
1. Jaga dan cukupi preload dengan mencukupi volume
2. Jaga kontraktilitas jantung.
3. HR dijaga tetap normal.
4. Pada kondisi L to R : Cegah SVR jangan naik dan cegah PVR jangan turun.

FAKTOR YANG MENURUNKAN PVR:


- Hiperoksia
- Hipokarbia (hiperventilasi)
- Alkalosis
- Hipertermia
- Morphin 0,05-0,1 mg/kg/jam
- Sildenafil 2,5-10mg iv bolus 3xsehari
- Milrinon 50mcg/kg  0,375-0,75mcg/kg/mnt
- Nitric oxide (NO)

Agoenk Sediatmojo-AJ 59
VENTRIKEL SEPTAL DEFECT (VSD).
Pembagian VSD berdasarkan letak anatomis :
1. Supracristal/subpulmonal/infundibular/outlet/juxta-arterial.
Jumlah 6 % dari seluruh VSD. Pada asian bisamencapai 30%. Sulit untuk menutup spontan.
2. Perimembranosus/paramembranosus conoventrikuler.
Mencapai 80% dari seluruh VSD. Biasanya disertai aneurisma formation/aortic regurgitation.
3. A-V kanal/inlet.
Sering ditemukan pada down syndrome.
4. Muscular type
20 % dari seluruh VSD. Biasanya menutup spontan.

Merupakan CHD paling sering terjadi, beberapa diantaranya menutup spontan saat berusia 2 tahun.
Bersadarkan ukuran VSD diklasifikasikan menjadi 3 :
1. Defek kecil (1-5 mm)
2. Defek sedang (1-10mm)
3. Defek besar (>10mm)
Berdasarkan komparasi angulus aorta dibagi :
1. VSD kecil : ukuran kurang dari 1/3 angulus aorta
2. VSD sedang : ukuran ½ sampai seukuran angulus aorta
3. VSD besar : ikuran melebihi angulus aorta.
Indikasi koreksi bila defek > 2mm (transkateterisasi Amplatzer Septal Occluder) dan > 20 mm dengan open
heart.
Type L-R.
Small shunt umumnya menghasilkan rasio Qp/Qs = 1-1,75:1 artinya aliran darah ke paru lebih besar dari pada
ke sistemik. Gejala yang bisa ditemukan :
- Dyspneu Of Fffort
- Paroksismal Nocturnal Dyspneu
- Murmur Pansistolik/Continous murmur di ICS 3-4 para sternal kiri.

Agoenk Sediatmojo-AJ 60
Pada fase lanjut akan terjadi peningkatan aliran darah paru yang lebih besar (Qp/Qs >2:1)  beban atrium kiri
dan ventrikel kiri meningkat  terjadilah kompensasi vasokonstriksi arteri pulmonal untuk mengurangi aliran
darah paru dan hipertropi otot atrium dan ventrikel kiri  LVH. Muncullah gejala :
- Apek jantung kiri bergeser ke lateral.
- Thorak foto : kardiomegali.
- ECG : LVH ( aksis bergeser ke kiri, kriteria voltase +, abnormalitas atrium kiri ditandai adanya
P mitral).
- Echokardigrafi : hipertropi ventrikel kiri.
Jika kemampuan kompensasi diatas terlampaui dan terus terjadi peningkatan aliran darah paru hingga
mencapai lebih dari Qp/Qs 3-5:1 maka mulai muncul gejala pulmonary infection dan congestif heart failure.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 425)
Peningkatan afterload ventrikel kanan menyebabkan hipertropi ventrikel kanan dan peningkatan progresif
tekanan dari ventrikel kanan. Diperparah dengan vasokonstriksi dan penebalan arteri pulmonalis maka pada
titik tertentu akan terjadi Eisenmenger Syndrome akibat R to L shunting.
Gejala yang ditemukan :
- Sianosis (jika R to L telah terjadi).
- Hollo sistolik murmur.
- Aksis bergeser ke kanan (RAD).
- EKG : hipertropi ventrikel kanan dan atau kiri.
Manajemen anestesi :
1. AB propilaksis.
2. Cukupi preload.
3. Jika L to R : hindari peningkatan SVR dan hindari penurunan PVR.
Menurunkan SVR dengan agen inhalasi dan meningkatkan PVR dengan PAP ventilasi.
Jika sudah R to L : hindari kenaikan PVR dan cegah penurunan SVR.
4. Jaga kontraktilitas tetap normal.
5. Hati hati penggunaan agen inhalasi karena onset induksi dan delivery menjadi lebih lama (pada R to L)
karena darah yang melalui shunting akan mengencerkan tekanan partial gas anestetik darah dari paru
yang menuju otak. Jadi sebelum efek pada CNS tercapai bisa saja telah terjadi depresi pada jantung.
( Cindy Boom : Perioperatif Kardiovaskuler Anestesia ; 2013 ; 218 )

FAKTOR YANG MENINGKATKAN PVR:


- Hipoksia
- Hiperkarbia
- Asidosis
- Nyeri
- Light anestesia
- Hipotermia
- Ventilasi tekanan positif

PATENT DUKTUS ARTERIOSUS (PDA).

Terjadi apabila duktus arteriosus gagal menutup spontan setelah kelahiran (24-48 jam). Duktus arteriosus
berada distal dari arteri subklavia menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta decendent.

Gejala yang ditemukan:


1. Asimptomatis (jika L to R).
2. Sistolik dan diastolik continous murmur di infraclavikula kiri atau left upper sternal border.
3. Hipertrofi ventrikel kiri (bika shunting L to R besar)
4. Bila terjadi Pulmonal Hipertensi maka akan terlihat RVH pda EKG dan Thorax.

Agoenk Sediatmojo-AJ 61
Treatmentnya :
1. Surgical.
2. Farmakologi : non selektif cyclooksigenase inhihibitor (indometasin dan ibuprofen)  menghambat
sintesa prostaglandin.
Manajemen anestesinya :
1. Antibiotik propilaksis.
2. Antisipasi blood loss jika left thorakotomi dilakukan.
3. Prinsip hindari magnitude L to R shunt :
- Menghindari peningkatan SVR (diturunkan dengan agen inhalasi)
- Menghindari penurunan PVR ( dinaikkan dengan Ventilasi tekanan positif)
4. Post operatif hipertensi seringkali terjadi  berikan vasodilator drug (nitropuside) atau long acting
antihipertensif drug.
5. Komplikasi operasi :
- Injury n. laringeus reccurent (hoarsness).
- Injury n. phrenikus kiri (paralisa left diafragma).
- Thoraxic ductus (chylothorax).

TETRALOGI OF FALLOT (TOF).


Penyakit jantung kongenital yang ditandai dengan kelainan :
1. Ventrikel Septal Defek..
2. Right Ventrikel Hiperthropy.
3. Right Ventrikel Outflow Track (RVOT) bisa berupa stenosis pulmonal atau hipertropy infundibulum.
4. Overriding aorta.

Kombinasi RVOT dan VSD menyebabkan dipompanya darah unoxygen dan darah oxygen ke sistemik melalui
aorta.
Pemilihan tehnik anestesi bisa dengan general anestesi ataupun regional. Jika GA pilihlah agen yang perubahan
hemodinamiknya minimal. Gunakan opioid base dan etomidat. Jika regional pilihlah yang menurunkan
hemodinamik paling kecil (epidural), hindari single shoot spinal.
Obstruksi aliran ventrikel kanan bisadisebabkan oleh stenosis infundibuler karena hipertropi otot subpulmonik
(krista ventrikularis).
Karena pada fetus dengan TOF akses ke sirkulasi pulmonal hanya melalui duktus arteriosus maka saat setelah
kelahiran pertahankan PDA membuka dengan diberikan prostaglandin E1 (0,05-0,2 mcg/kg/mnt).

Agoenk Sediatmojo-AJ 62
Koreksi pembedahan umumnya dengan prosedur Blalock Tausig (anastomose antara arteri subclavia dengan
arteri pulmonalis ipsilateral), Watherston shunt, Central shunt atau Potts Shunt.

Manajemen anestesia :
1. Hindari penurunan SVR.
2. Hindari peningkatan PVR (cara : hindari hipoksia, asidosis, hiperkarbi nyeri, PAP yang tinggi, nyeri,
light anestesi).
Induksi anestesi dengan ketamin biasanya menjadi pilihan karena menjaga agar SVR tidak turun sehingga tidak
memperparah shunting R to L. NMBA yang histamin release harus dihindari. (Morgan & Mikhail’s ; Clinical
Anesthesiology 5th ; 2014 hal 426).
Tehnik Regional :
- Berikan epidural dengan dosis titrasi.
- Siapkan fenileprine untuk menjaga SVR.
- Oksigen mutlak diberikan  vasodilator PVR
- Kehilangan darah diantisipasi dengan replacement koloid atau kristaloid segera.
Tet spell adalah kondisi episode hiperpneu(hipersianotik) yang paroksismal pada 20-70% pasien TOF yang
belum terkoreksi akibat peningkatan demand oksigen dan penurunan PaO2 serta peningkatan PaCO2.
Biasanya dipicu oleh makan, menangis atau defekasi.
Penanganan Tet Spell :
1. Berikan oksigen 100%.
2. Knee chest position, squatting (jongkok) atau kompresi manual aorta abdominalis menaikkan SVR
dan memperbaiki preload.
3. Optimalkan preload berikan kristaloid 15-30cc/kg.
4. Berikan morpin iv 0,05-0,1 mg/kg .
5. Berikan phenileprine 5-10 mcg/kg bolus atau 2-5 mcg/kg/mnt kontinyu.
6. Berikan Natrium Bikarbonat 1-2 mEq/kg melalui sentral (jangan perifer karena menimbulkan luka
bakar).
7. Propanolol 0,1mg/kg atau esmolol 0,5 mg/kg dilanjutkan kontinyu 50-300mikro/kg/menit.

Obat anestesi pada Kelainan Jantung.


Prinsip :
- No drug spesifik.
- Tergantung kondisi dan patofisiologi pasien.
- Ketamin :
 Me↑ SVR
 Me ↑ PVR
 Me ↑ HR

Agoenk Sediatmojo-AJ 63
- Halotan :
 Me ↓ MAP-CI-EF
 Pencetus Aritmia
- Sevofluran :
 CI dan HR tetap.
- Isofluran :
 CI dan EF tetap.
- N2O :
 Hindri pada PH dan R to L
- Fentanyl – Midazolam :
 CI-HR ↓
 Kontraktilitas tetap

Induksi anestesi dengan inhalasi :


a. Pada L to R
Kecepatan induksi anestesi cenderung tidak berubah. Darah yang mengalami resirkulasi ke
paru adalah darah yang telah membawa konsentrasi gas anestesi yang tinggi, mengurangi ambilan
gas anestesi dari alveoli sehingga menyebabkan peningkatan tekanan partial alveoli yang lebih
cepat tercapai.
Namun hal ini diimbangi dengan peningkatan aliran darah paru yang belum membawa
konsentrasi gas anestesi sehingga memperlambat peningkatan kadar anestetik di alveoli. Efek
kedunya ini saling meniadakan sehingga tidak ada perubahan dalam farmakokinatik dan
farmakodinamik agen inhalasi.
( Riza Cintyandi ; Anestesi Jantung Kongenital : Aksara Bermakna Press 2014 ; Hal 92-93)
( Cindy Elfira Boom ; Perioperatif Kardiovaskular Anestesia ; Aksara Bermakna Press 2014 ; hal 218)

b. Pada R to L
Kecepatan induksi cenderung lebih lama oleh karena darah yang dialihkan melalui defek akan
mengencerkan tekanan partial anestetik darah dari paru yang menuju otak.
( Cindy Elfira Boom ; Perioperatif Kardiovaskular Anestesia ; Aksara Bermakna Press 2014 ; hal 218)

AORTA STENOSIS
Patofisiologi :
1. Oarta stenosis  LVOT obstruction.
Kritikal aorta stenosis bila orificium katub aorta berkurang menjadi 0,5-0,7 cm2 ( nilai normal 2,5-3,5
cm2).
2. Pasien tidak mampu meningkatkan Cardiac Output (CO).
3. AS yang lama  kelainan fungsi ventrikel kiri.
Gejala yang didapatkan :
1. Dispneu on exercise.
2. Angina.
3. Synkope.
Jika gradien pressurenya mencapai >50mmHg.
4. Sistolik mumur ics 2 parasternal kanan.
5. Bisa asimptomatis smp dewasa.
6. Miokard iskemik  sudden death saat induksi/sedasi.
7. EKG dan thorak foto  LVH.
8. Congestif heart failure.
Target anestesinya :
1. Pertahankan preload, SVR, HR dan kontraktilitas.
2. Hindari kenaikan PVR.

Agoenk Sediatmojo-AJ 64
3. Hindari kenaikan HR karena akan memperpendek periode pengisian ventrikel. Hati hati obat yang
meningkatkan HR ( atropin dan obat dengan efek simpatomimetik lain seperti pankuronium).
Abses cerebri banyak terjadi pada penyakit jantung bawaan karena:
1. Shunting R to L menyebabkan darah tidak melewati sirkulasi paru sehingga tidak mengalami proses
filter di paru. Akibatnya kemungkinan otak lebih sering terpapar darah infeksi hematogen lebih besar
(saat episode bakteremia).
2. Kondisi polisitemia mencetuskan mikro infark yang menjadi media yang baik untuk tumbuhnya
kuman. Lokasi tersering di parietal dan fronto temporal.

Target anestesi pada penyakit jantung bawaan :

Target anestesi pada kelainan katub jantung :

Agoenk Sediatmojo-AJ 65
OBAT OBAT ADRENERGIK AGONIST:

Echokardiografi yang perlu dievaluasi :


1. Anatomi jantung (situs solitus?)
2. Adakah Shunt?
3. Arah Shunt?
4. Evaluasi katub jantung? Regurgitasi/stenosis? Derajat?
5. Obstruksi LV dan RV? Derajat?
6. Kondisi sekat jantung.
7. Ukuran ruang jantung.
8. Kontraktilitas miokard.
9. Pembuluh tambahan (PDA, BT Shunt dll).
GOLDMAN CARDIAC RISK INDEX.

Interpretasi :
- Nilai 0 – 5 : komplikasi kardiak 1%
- Nilai 6 – 12 : komplikasi kardiak 7%
- Nilai 13 – 25 : komplikasi kardiak 14%
- Nilai >25 : komplikasi kardiak 78%

Agoenk Sediatmojo-AJ 66
LEE REVISED CARDIAC RISK INDEX.

Interpretasi :
- Nilai 0 : komplikasi kardiak 0,4%
- Nilai 1 : komplikasi kardiak 1%
- Nilai 2 : komplikasi kardiak 7%
- Nilai >2 : komplikasi kardiak 11%

SIRKULASI FETUS.

1. Darah dari plasenta (SaO2 80%) mengalir melalui vena umbilikalis langsung ke jantung dengan by
pass liver melalui duktus venosus. Duktus venosus bergabung dengan vena fetus bagian tubuh
bawah (SaO2 25%) ke vena cava inferior menuju atrium kanan.
2. Dari Atrium kanan (SaO2 67%) darah mengalir ke atrium kiri melalui fossa ovale.
3. Dari atrium kiri darah ke ventrikel kiri dan sebagian dipompa ke tubuh fetus bagian atas.
4. Darah miskin O2 dari tubuh bagian atas masuk ke atrium kanan via vena cava superior.
5. Anatomi atrium kanan memungkinkan darah cari vena cava superior langsung ke ventrikel kanan.
6. Darah dari ventrikel kanan mengalir ke arteri pulmonalis.
7. Karena PVR masih tinggi (paru belum mengembang), darah dari arteri pulmonalis (SaO2 60%)
mengalir lewat duktus arteriosus menuju aorta descenden, lanjut ke kembali ke plasenta.

Agoenk Sediatmojo-AJ 67
HIPERTENSI.
1. Penyakit kardiovaskuler apa yang sering ditemukan saat pre operatif pembedahan non jantung?
 Hipertensi, myocardial infark, pulmonary edema, gagal jantung, aritmia dan tromboemboli.
Komplikasi kardiovaskuler menyumbang 25-50% dari seluruh angka kematian pembedahan non
kardiak.

2. Apa saja komplikasi yang bisa terjadi pada pasien dengan hipertensi?
 Cardiac (myocard infark, congestive hear failure)
 Cerebral (stroke)
 Renal (renal failure)
 Vascular (peripheral occlusive disease, aortic dissection)

3. Bagaimana klasifikasi hipertensi pada dewasa?

Malignant hipertensi = severe hipertensi + papilledema + encephalopathy

4. Apa penyebab hipertensi?


 Idiopatik (essential) 80-95%
 Secondary (non essential) : renal disease, hiperaldosteron, cushing disease, pheocromacytoma,
pregnancy dan terapi esterogen.
Hipertensi kronis  peningkatan afterload  concentric LVH  gangguan fungsi diastolic.

5. Apa saja evaluasi preoperatif pasien dengan hipertensi?


 Severity ( terkontrol/tidak terkontrol, tensi tertinggi ).
 Durasi ( sudah berapa lama ).
 Terapi ( jenis obat yang dikonsumsi ).
 Komplikasi ( sinkop, nyeri kepala, chest pain, toleransi aktivitas, PND, dll)
 Efek obat antihipertensi yang dikonsumsi.

Agoenk Sediatmojo-AJ 68
6. Bagaimana prinsip pengelolaan intra operatif pasien hipertensi?
 Pasien dengan borderline hipertensi diperlakukan sama seperti pasien normal.
 Jaga penurunan tensi tidak lebih 20% dari tensi pre operatif.
 Monitor EKG difokuskan untuk mendeteksi adanya tanda iskemik dan infark.
 Hati hati hipotensi saat induksi (hentikan ACE inhibitor 1x24 jam sebelum operatif).
 Lakukan intubasi dengan kedalaman anestesi cukup dan hindari laringoskopi yang terlalu lama.
 Bisa diberikan blunting dengan opioid (fentanyl 2,5-3 mikro/kg) lidokain (1,5 mg/kg) atau beta
blocker (esmolol 0,3-1,5 mg/kg, metoprolol 1-5 mg/kg atau labetolol 5-20mg/kg).
 Pasien dengan hipertensi kronis biasanya mempunyai respon berlebih terhadap katekolamin
endogen sehingga cukup diberikan direct acting katekolamin dosis rendah (phenyleprine 25-50
mg) jika terjadi hipotensi.

7. Bagaimana manajemen hipertensi intra operatif jika tidak respon dengan peningkatan kedalaman
anestesi menggunakan agent volatile?

Agoenk Sediatmojo-AJ 69
8. Apa saja karakteristik nitrat yang khas sebagai anti iskemia?
 Menurunkan tonus otot polos (vena lebih dominan dibanding arteri)
 Menurunkan preload  menurunkan afterload  kebutuhan oksigen otot jantung menurun.
Sehingga menjadi agen pilihan pada pasien dengan kongestif heart failure.
 Vasodilatasi koroner  memperbaiki aliran darah di area iskemik.
 Tidak memiliki sifat inotropik negatif seperti beta blocker atau Ca Channel Blocker.
 Menjadi agen pilihan untuk tehnik hipotensi kendali.

9. Apa saja karakteristik Ca Channel Blocker yang khas sebagai anti iskemia?
 Menurunkan afterload  menurunkan kebutuhan oksigen miokard.
 Vasodilatasi koroner  memperbaiki aliran darah koroner.
 Golongan non dihydroperidiin (verapamil dan diltiazem) menurunkan automatis SA (menurunkan
HR). Diltiazem memiliki toleransi lebih bagus dibanding verapamil utk pasien dengan gangguan
fungsi ventrikel.
 Nifedipin kurang direkomendasikan karena onset dan efek hipotensi yang cepat, refleks
takhikardi sehingga meningkatkan resiko infark miokard.
 CCB berpotensiasi dengan NMBA depol dan non depol.

Agoenk Sediatmojo-AJ 70
ANESTHESIA FOR ORTHOPEDIC SURGERY

1. Apa komposisi dari bone cement? Operasi apa yang berpotensi menimbulkan Bone Cement
Implantation Syndrome?
 Polimethylmethacrylate.
 Predisposisi : operasi operasi yang menggunakan implant bone cement pada hip arthroplasti.

2. Bagaimana patofisiologi penyebab Bone Cement Implantaion Syndrome?


 Efek langsung reaksi eksotermik bone cement.
 Emboli udara yang disebabkan oleh polimerisasi methylmethacrylate monomer.
 Hipersensitifitas/anafilaktik reaksi reaksi akrilik.
 Refleks bradikardi.
 Campuran polimerasi methylmethacrylate dengan cairan methylmethacrylat monomer
menghasilkan reaksi silang rantai polimer. Reaksi eksotermik ini menyebabkan semen mengeras
 intramedullary hipertensi (>500 mmHg)  menyebabkan emboli dari lemak, bone
marrow,semen dan udara masuk ke dalam saluran vena femoralis.
 Residu mehylmethacrylate menghasilkan antihistamin  vasodilatasi dan penurunan SVR.

Agoenk Sediatmojo-AJ 71
3. Apa tanda tanda Bone Cement Implantaion Syndrome?
 Hipoksia , Hipotensi, Disritmia Jantung (Heart blok sampai Sinus arrest), Pulmonary Hipertensi
dan penurunan Cardiac Output.

4. Apa komplikasi dipasang torniket?


 Transient muscle dysfunction, peripheral nerve injury dan rhabdomyolisis.

5. Berapa lama torniket boleh dilakukan selama pembedahan? Berapa besar tekanannya? Apa
potensial masalah dilakukan torniket?
 Maksimal 2 jam (Morgan Chapter 40) dengan tekanan 100 mmHg diatas tekanan systole.
 Potensi masalah :
- perubahan hemodinamik
- nyeri
- perubahan metabolic (peningkatan PCO2, ETCO2, Serum Laktat dan hiperkalemia)
- arteri tromboemboli dan pulmonary emboli.

6. Apa tanda tanda fat emboli? Apa saja factor predisposisinya?

7. Apa saja factor predisposisinya?


 Fraktur tulang panjang atau pelvis
 Lebih sering pada fraktur tertutup
 Terjadi 24-72 jam pertama

Agoenk Sediatmojo-AJ 72
8. Bagaimana manajemen fat emboli syndrome?
 Pencegahan
- Seawal mungkin dilakukan stabilisasi fraktur.
 Supportif
- Manajemen Airway-Breathing-Circulasi.
- High flow oxygen (CPAP). Respirasi kontrol jika perlu untuk mencegah hipoksia hingga ARDS.
- Berikan vasopressor jika hipotensi.
- Jika terjadi PH turunkan PVR (cara : hiperoksia, hipokarbia (hiperventilasi), alkalosis,
Hipertermia, Morphin 0,05-0,1 mg/kg/jam , Sildenafil 2,5-10mg iv bolus 3xsehari, Milrinon
50mcg/kg  0,375-0,75mcg/kg/mnt, Nitric oxide)

9. Apa predisposisi terjadinya komplikasi Deep Vein Trombosis dan Pulmonary Embolism?
 Obesitas.
 Usia lebih dari 60 tahun.
 Prosedur lebih 30 menit.
 Penggunaan torniket.
 Fraktur pada ekstremitas bawah.
 Immobilisasi lebih dari 4 hari.

10. Bagaimana manajemen pasien dengan DVT dan PE?


 Propilaksis obat obatan.
- Pasien dengan koagulasi normal bisa diberikan LUFH subkutan atau LMWH.
 Intemittent pneumatic comporession

11. Apa perbedaan Low Dose Unfractional Heparin (LUFH) dengan Low Molecular Weight Heparin
(LMWH)?
 Low dose Unfractional Heparin (LUFH)
- BM kurang dari 8000 Dalton.
- Tersusun dari rantai panjang polisakarida.
- Efek samping lebih besar.
 Low Molecular Weight Heparin (LMWH)
- BM kurang dari 8000 Dalton.
- Tersusun atas rantai pendek polisakarida.
- Efek samping yang tidak diduga lebih minimal.

12. Apa keuntungan Regional anestesi baik tunggal maupun kombinasi GA pada kasus pembedahan
orthopedi?
 Sifat simpatektomi  vasodilatasi  meningkatkan aliran darah di ekstremitas bawah.
 Efek antiinflamasi sistemik dari lokal anestesi.
 Menurunkan aktivasi trombosit.
 Menghambat peningkatan faktor VIII dan faktor Von Willebrand.
 Menghambat penurunan antitrombin III.
 Menurunkan stress hormon.

13. Kapan tehnik neuraxial bisa dilakukan pada pasien pasien yang menerima terapi propilaksis LMWH?
 Neuraxial bisa dilakukan 10-12 jam setelah minum LMWH terakhir.
 Bisa diberikan kembali setelah 4 jam prosedur selesai.
 Syarat pemberian LMWH : INR normal. Kateter boleh dilepas jika INR kurang dari 1,5 normal.

Agoenk Sediatmojo-AJ 73
ANESTHESIA FOR GENITOURINARY SURGERY

1. Apa saja perubahan fisiologi pada tubuh akibat posisi lithotomy pada tindakan urologi?
 Functional residual capacity me↓ sehingga mengakibatkan resiko/predisposisi atelektasis dan
hipoksia.
 Venous return me↑, MAP me↑ akan tetapi cardiac output tidak berubah secara significant.
 Sebaliknya ketika tungkai diturunkan posisinya kembali akan menurunkan venour return secara
cepat  hipotensi.

2. Apa saja nerve injury iatrogenik yang bisa terjadi akibat posisi lithotomy?
 N. peroneous : kehilangan kemampuan dorsofleksi kaki
 N. saphenous : hilang rasa pada sisi medial
 N. Obturator : fleksi tungkai
 N. Femoralis : fleksi tungkai
 N. Sciatic : fleksi tungkai

3. Sebutkan macam posisi lithotomy!


 Strap stirrus (A) , Bier holf stirrus (B), dan Allen stirrus (C)

4. Apa yang perlu dicermati pada pre operasi pasien pasien urologi?
 Pada umumnya pasien termasuk golongan geriatric (usia>60tahun)
 Evaluasi koeksis penyakit/gangguan jantung, ginjal dan paru
 Pendekatan transurethral biasanya dilakukan untuk prostat dengan volume 40-50 mL.
 Harus sedia darah untuk pasien yang mempunyai vol prostat besar (>40 mL) karena bleeding
prostat sulit dikontrol melalui cystoskopi. (MORGAN Chapter 33)

5. Apa saja major complication pada tindakan TURP?


 Hemorrhage
 TURP Syndrome
 Bladder perforasi
 Hypotermia
 Septicemia

Agoenk Sediatmojo-AJ 74
 Disseminated Intravascular coagulation.
( Morgan Table 33-1)

6. Bagaimana mekanisme terjadinya TURP Sindrome?


 TURP syndrome terjadi akibat absorbsi cairan irigasi melalui sinus venosus yang terbuka karena
tindakan reseksi. Secara teori TURP syndrome terjadi jika volume absorbs > 2liter dan prosedur
operasi urologi yang lama lebih dari 60 menit. Idealnya cairan yang terabsorbsi tidak lebih dari
20 ml/menit)

7. Apa saja tanda tanda TURP Syndrome?


 Hiponatremia ( sign symptom timbul saat kadar <120 mEq/L )
 Hipoosmilality
 Fluid Overload ( Congestif Heart Failure, Pulmonary Edema, Hipotensi )
 Hemolisis
 Solute toksisitas ( Hiperglysinemia 1000 mg/L N: 13-17, Hiperamonemia 500 mmol/L N: 5-50,
Hiperglycemia, Intravaskuler Volume Expansion)

8. Apa syarat cairan irigasi pada TURP ?


 Idealnya Slightly hypotonic non electrolit ( ex. Glysine 1,5%  230mOsm/L, campuran sorbito
2,7% dan manitol 0,54%  195 mOsm/L)
 Namun bisa digunakan sorbitol 3,3%, manitol 3%, dextrose 2,5-4% dan urea 1%. Cairan cairan ini
masih hipotonik sehingga jika terabsorbsi tidak begitu membahayakan.
 Ketinggian cairan irigasi kurang lebih 60 cm dari buli.

9. Bagaimana penanganan TURP Syndrome?


 Manajemen ABC
 Hipoksemia  Intubasi jika perlu
 Eliminasi cairan  Restriksi + diuretik
 Hiponatermia  NaCl 3% (Na 513 meq/L) dengan kecepatan tidaak lebh dari 100 mL/jam
 Kejang  Midazolam, diazepam, Thiopental

10. Bagaimana mengenali tanda tanda perforasi buli?


 Pasien mual, diaphoresis, nyeri perut retropubic, penurunan kesadaran, hipo/hipertensi.

11. Bagaimana menghitung jumlah perdarahan pada prosedur urologi yang memakai cairan irigasi?
 Rata rata 3-5 cc/minute (Morgan Chapter 33)
 Pemberian furosemide 10-20 mg berguna untuk membersihkan/mendorong stone debris dan
blood cloth keluar dari buli.

12. Apa yang perlu diperhatikan pada pasien yang akan menjalani ESWL (Extracorporal Shock Wave
Lithotripsi) ?
 Pasien dengan riwayat aritmia jantung atau memakai pace maker termasuk Internal Cardiac
Defibrilator (ICD) beresiko mengalami gangguan irama jantung durante operasi.
 Shock wave bisa merusak internal komponen dari pace maker maupun ICD
 Target epidural/spinal adalah setinggi T6 sensoris
 Ingat innervasi ginjal adalah T10 sampai L2.
 Gunakan adjuvan fentanyl 50-100mcg dan tehnik loss of resisten selama insertsi.
 Pasien yang mendapatkan bleomycin preoperative lebih sensitive untuk mengalami keracunan
oksigen dan overload cairan sehingga post operasi beresiko mengalami acute respiratory distress
syndrome dan pulmonary insufisiensi.

Agoenk Sediatmojo-AJ 75
13. Laki laki 69 tahun dengan riwayat infark miokard telah menjalani operasi TURP selama 90 menit
dengan General Anestesi. Di recovery room diadapatkan pasien terekstubasi, kesadaran dalam
pengaruh obat, vital sign stabil. Dua puluh menit kemudian pasien tidak berespon, tensi 80/35
dengan Respiratory Rate 40 kpm Heart rate 140 kpm dan saturasi oksigen 92%. Apa saja diferensial
diagnosanya? Dan bagaimana mengevaluasinya?
 Hemorhagic
 produksi drain irigasinya tampak gros hematuri. Perhatikan tanda syok seperto nadi cepat dan
lemah, akral dingin sampai sianosis.
 TURP Syndrome
 adakah tanda overload cairan seperti distensi vena jugularis, suara paru, irama gallop jantung.
Radiologi thorak untuk mencari tanda edema pulmonum.
 Perforasi buli
 akan didapatkan rigiditas perut distensi nyeri.
 Infark miokard
segera evaluasi EKG dan pemeriksaan darah lengkap
 Septicemia
 DIC

Agoenk Sediatmojo-AJ 76
ANESTHESIA FOR OTORHINOLARYNGOLOGIC
1. Apa yang perlu diperhatikan tata laksana anestesi pada pembedahan kepala leher tenggorokan?
Prinsip : mengakomodir kebutuhan operator, anestesi dan pasien.
a. Diagnosa gangguan airway.
b. Penatalaksaan terkait gangguan airway yang ditemukan.
c. Berbagi lapangan operasi dengan operator.
d. Pemilihan tehnik dan obat enestesi yang tepat dengan preosedur operasi.
e. Menentukan saat yang tepat utk ekstubasi.

2. Pada pembedahan telinga hal apa saja yang harus diperhatikan oleh ahli anestesi?
a. Posisi pasien
Cegah penekanan vena jugularis interna dan eksterna serta arteri karotis.
- Posisi miring kesamping (tilt lateral)
- Head up kepala 15’
- Lengan posisi lateral dengan bantalan yang nyaman
b. Perlindungan nervus fasialis
Terutama pada pembedahan telinga tengah,mastoid dan telinga dalam.
Blokade neuromuskular dengan muscle relaksan  mengurangi atau meniadakan aktivitas nervus
fasialis. Gunakan NMBA durasi singkat.

c. Perdarahan (homeostasis)
Mengaburkan lapangan pembedahan.
Tindakan untuk mengurangi perdarahan:
- Posisi kepala(head elevation 15’)  mengurangi tekanan vena jugularis dan perdarahan.
- Balance anestesi dengan analgesi adekuat.
- Tehnik hipotensi kendali.
- Suplementasi dengan cocain atau epineprin infiltrasi (1:50.000 sampai 1:200.000)
- Ekstubasi dalam.
d. Pencegahan PONV
Akibat manipulasi yang berdekatan dengan nervus vestibular dan labirinth.
Harus dicegah karena efek muntah:
- Tidak nyaman bagi pasien.
- Kenaikan tekanan vena.
- Kenaikan tekanan intrakranial.
- Perdarahan.
- Rusaknya graft dan protesa.
Pencegahan :
- Penggunaan ondancetron, 5 HT3 blocker.
- Penggunaan opioid seminimal mungkin.
- Induksi dan maintenance dengan propofol.
e. Penggunaan N2O
Sifat N2O yang mengisi ruang kosong pada ruang telinga tengah lebih cepat daripada keluarnya
nitrogen  kerusakan fungsi telinga tengah, gangguan fungsi pendengaran, ruptur membrane
timpani, lepasnya graft timpani, mual muntah.
Pencegahan:
- Penggunaan N2O seminimal mungkin (kurang dari 50%)
- Dihentikan setidaknya 20 menit (15-30 menit) sebelum pemasangan graft atau penutupan
telinga tengah.

3. Apa yang perlu diperhatikan saat pre operasi pasien yang akan menjalani endoskopi?
 Dievaluasi adanya hoarseness, stridor, hemoptysis. Hal yang memungkinkan munculnya tanda
ini adalah aspirasi benda asing, trauma aerodigestive, papilomatosis, tracheal stenosis, obstruksi
tumor, atau disfungsi pita suara.
 Adakah kesulitan pada pasien untuk di ventilasi dengan face mask

Agoenk Sediatmojo-AJ 77
 Adakah kesukaran intubasi
 Sedative premedikasi menjadi kontra indikasi pada pasien yang mempunyai potensi obstruksi
airway
 Dianjurkan Glykoplirolate 0,2-0,3 mg im 1 jam sebelum operasi untuk mengurangi sekresi
(MORGAN Chapter 39)

4. Apa tujuan yang ingin dicapai ahli anestesi pada pasien yang akan menjalani endoskopi?
 Menghasilkan paralisa otot secara dalam untuk mendapatkan kondisi relaksasi otot masseter
selama tindakan endoskopi, lapangan pembedahan yang tenang, oxygenasi yang adekuat, dan
hemodinamik yang stabil, cegah aspirasi.
(immobilisasi,relaksasi,oksigenasi ventilasi adekuat,stabilisasi hemodinamik,cegah aspirasi)
 Pasien biasanya menggunakan ET dengan diameter lebih kecil dari normal (4-6 mm).
 Metode canggih lain adalah dengan manual jet ventilator di sisi saluran laringoskop yang
menghembuskan oksigen selama inspirasi 1-2 detik dengan tekanan 30-50 psi langsung pada
glottis yang terbuka.
 Pada umumnya pasien yang menjalani endoskopi hemodinamiknya berfluktuatif disamping
karena beberapa manipulasi di jalan napas (laringoskop-endoskopi) juga karena kebanyakan
pasien punya riwayat merokok dan alcohol.,

5. Bagaimana mencapai kondisi relaksasi yang optimal pada endoskopi?


 Bisa dengan succynylcholin kontinyu infuse (1gram dalam 500-1000 cc NS dititrasi) atau dengan
NMBA Non Depol intermitten.
 Succynylcholin onset 30-60 detik dan durasi 10 menit. Dimetabolism secara cepat oleh
pseudocholin esterase menjadi succynylmonocholin.Dosis intubasi 1-1,5 mg/kg iv, defasikulasi
0,5mg/kg iv.
 Kerugian memakai succynylcholin adalah potensi menjadi blok fase II selama prosedur yang lama.
 Prolong paralisa karena succynylcholin disebabkan oleh abnormalitas pseudocholinesterase
(Atypical cholinesterase). Pada heterozygote atypical cholinesterase prolong mencapai 20-30
menit terjadi pada 1 diantara 50 pasien. Pada homozygote atypical cholinesterase prolong
mencapai 4-8 jam terjadi pada 1 diantara 3000 pasien.
 Kerugian memakai NMBA Non Depol Intermediate adalah sulit di reverse sehingga terjadi prolong
kembalinya reflek protektif saat ekstubasi.

6. Apa hal utama yang diperhatikan selama laser airway surgery?


 Terbakarnya tracheal tube oleh sinar laser. Sehingga harus diperhatikan jenis/bahan ET yang
digunakan.

7. Tindakan apa yang harus dipersiapkan selama proses laser airway?


 Inspirasi oksigen diturunkan serendah mungkin (bisa ditoleransi smp FiO2 21%)
 N2O dimatikan diganti dengan airbar (Nitrogen) atau Helium.

Agoenk Sediatmojo-AJ 78
 Cuff ET diisi saline atau methylene blue untuk mencegah combutio dan menghilangkan panas.
 Intensitas laser dan durasi seminimal mungkin.
 Tersedia syringe dengan aqua 60 cc untuk mengantisipasi kasus terbakar.

8. Bagaimana protocol yang harus dilakukan jika terjadi airway yang terbakar laser?
 Stop ventilasi dan cabut ET
 Matikan oksigen dan cabut sirkuit dari mesin anestesi
 Masukkan ET kedalam air
 Ventilasi dengan face mask dan re intubasi
 Nilai kerusakan airway dengan bronkoskopi,Chest Xray, Artery blood gas
 Bhronkial lavage dan steroid.

9. Sebutkan tidakan yang bisa dilakukan untuk mengurangi perdarahan selama operasi rhinolaringeal?
 Posisi kepala(head elevation 15’)  mengurangi tekanan vena jugularis dan perdarahan.
 Balance anestesi dengan analgesi adekuat.
 Tehnik hipotensi kendali.
 Suplementasi dengan cocain atau epineprin infiltrasi (1:50.000 sampai 1:200.000)
 Ekstubasi dalam.

10. Bagaimana cara menghasilkan kondisi hipotensi kendali dengan obat obatan?
 Nitrogliserine
Sediaan  1ampul=10ml=50mg (encerkan dengan D5% atau NaCl 0,9%) sehingga konsentrasi
menjadi 0,5 mg/cc . Dosis 5-200 mikro/menit
Mekanisme kerja  terikat pada endotel pembuluh darah, mengaktifkan cyclic GMP  relaksasi
pembuluh darah. Pada dosis <40mikro/kg/menit lbh bersifat venodilator sedagakan pada dosis
>200 mikro/kg/mnt bersifat vasodilatasi arteri.
Mempunyai efek platelet agregasi.
 Propofol
Mekanisme kerja  modulator selektif Gama Amino Butyric Acid (GABA). GABA berperan
menghambat neurotransmitter system syaraf pusat. Mempunyai efek inhibisi simpatetik
vasokonstriktor sehingga bisa digunakan untuk hipotensi kendali (Stoelthing halaman 159).
Dosis  50-150 mikrogram/kg/jam. Hati hati Propofol Infusion Sindrome.
 Opioid.
Idealnya memakai Remifentanyl dengan dosis 0,05-2mcg/kg/menit. Bisa juga fentanyl 0,1-5
mcg/kg/jam
 Clonidine
Mekanisme kerja  Alpha2 agonis reseptor  menurunkan simpatetic nervous system.
Dosis : 0,25-1mikro/kg
 Beta blocker
 Calcium Channel Blocker
 Vasodilator
 Agen inhalasi

11. Sebutkan tipe fraktur maksilo fasial!


 LeFort I : garis patah melewati os nasale
 LeFort II : garis patah mencapat diatas os nasale
 LeFort III : garis patah mencapai cavum os orbita.
 LeFort II dan LeFort III sebaiknya tidak dilakukan intubasi nasal karena potensi fraktur basis kranii
dan perdarahan LCS.

12. Kenapa pemberian N2O harus dihindari selama pembedahan timpanoplasty?


 Sifat N2O adalah mengisi rongga kosong dan lebih larut dalam darah dibanding Nitrogen.
Secara normal N2O yang mengisi teliga tengah akan keluar melalui tuba eusthacii. Pasien dengan
masalah telinga kronis akan terjadi gangguan drainase pada tube eusthacii sehingga N2O yang
terkumpul ditelinga tengah menaikkan tekanan di telinga tengah sehingga operator akan
kesulitan melakukan graft timpani. Oleh karena itu N2O harus dimatikan 15 sampai 30 menit
sebelum tindakan timpanoplasti.

Agoenk Sediatmojo-AJ 79
OBSTRUKTIF SLEEP APNEAU SYNDROME
13. Apa pengertian OSA?
 Kondisi mengancam jiwa yang ditandai dengan periodik/episode apneu berulang 5-10 kali
dalam 1 jam pada saat tidur, masing masing selama 10 detik atau lebih. Pada anak frekuensi
episode apneu bisa terjadi 2 kali lipat.
 Sebagian besar timbul akibat obstruksi pada oropharing, dan sebagian kecil terjadi pada
laringopharing.
 Meningkatkan resiko komplikasi respirasi post operatif sampai 20%.

14. Apa saja faktor resiko terjadinya OSA?


 Obesitas
 Laki laki
 Post menopause
 Hipertensi

15. Apa saja konsekuensi kardiovaskuler yang bisa terjadi?


 Hipertensi, Aterosklerosis, stroke, Heart Failure, Pulmonary Hipertension, Cardiac Aritmia dll.

16. Apa tanda tanda OSA?


 Severe upper airway obstrution  Snorring
 Mudah Mengantuk
 Periodik apneu saat tidur
 Essensial Hipertensi
 Obesitas
 Uvula besar, tonsil/adenoid besar, micrognatia, retrognatia, obstructed nasal passage.
 Nocturnal oxygen desaturation (<90%)
 Pco2 cenderung tinggi (>50mmHg)  gejala Pulmonary Hipertension.

17. Apa gold standart penegakan diagnosa OSA?


 Polisomnography.

18. Bagaimana treatment pasien dengan gejala OSA?


 Menurunkan berat badan pada obesitas.
 CPAP nasal.
 Hindari posisi supine saat tidur.
 Uvulopalatopharingoplasti.
 Tonsilektomi/adenoidektomi.

19. Obat obat anestesi apa saja yang berpotensi menyebabkan OSA karena pharing kolaps?
 Propofol, thiopental, benzodiazepin, opioid, small dose NMBA, N2O.
 Pertimbangkan untuk regional anestesi dengan minimal atau tanpa sedasi.
 Potensi difficult intubasi, difficult ventilasi dan high risk ekstubasi.
 Pertimbangkan awake ekstubasi dengan persiapan reintubasi.
 Pada anak premedikasi dengan sulfas atropin.

20. Apa saja kriteria ekstubasi pada OSA?


 Pasien sadar penuh, paham dan mengikuti perintah.
 Efek NMBA sudah hilang dengan cara pasien mampu mengangkat kepala >5detik.
 Respirasi spontan > 12 kali/menit.

21. Apa saja monitoring tanda kegawatan post operatif pada pasien OSA?
- 3 episode desaturasi <90%.
- 3 episode bradipneu (RR<8 kali/mnt)
- Apneau >10detik

Agoenk Sediatmojo-AJ 80
- Nyeri/sedasi missmatch
Jika ditemukan 1 atau lebih dari tanda diatas dalam 2x30menit maka pasien harus menjalani
monitoring lebih ketat. (Chancorn 1012)

CONTROLLED HYPOTENSION
22. Apa pengertian tehnik hipotensi kendali?
 Tehnik penurunan tekanan darah secara terkontrol dengan tujuan meminimalkan perdarahan
dan memperjelas lapangan operasi.
 Safe level :
- Tergantung masing masing pasien.
- Dewasa muda, sehat  tidak ada komplikasi sampai MAP 50-60mmHg.
- Pasien Hipertensi Kronis  sampai 20-30% tekanan darah baselin.

23. Bagaimana metode hipotensi kendali?


 Mengatur posisi.
Elevasi bagian operasi lebih tinggi dari jantung sehingga tekanan darah pada lapangan operasi
menurun.
 Positive pressure ventilation.
Peningkatan tekanan intrathorakal akan menurunkan venous return, cardiac output dan MAP.
 Pemberian hipotensive drug.
a. Volatile agen.
b. Simpathis antagonis.
c. Chacium channel Blocker (CCB).
d. Angiotensin Converting Enzim Inhibitor (ACE Inh)
e. Vasodilator.

24. Apa syarat ideal obat untuk hipotensi kendali?


 Obat mempunyai onset yang cepat dan durasi yang singkat. (Sodium Nitropusid 0,5-
10mcg/kg/mnt dan Nitrogliserin 1mcg/kg/mnt)

25. Prosedur operasi apa saja yang membutuhkan tehnik hipotensi kendali?
 Operasi neurosurgery (Repair aneurisma cerebral, tumor otak).
 Mikrosurgery yang membutuhkan lapangan pandang operasi lebih jelas (operasi mata dan
telinga).
 Operasi dengan potensi perdarahan banyak (total hip arthroplasti, radikal neck dissection, radikal
cystectomi).
 Pasien yang menolak transfusi.

26. Apa kontra indikasi hipotensi kendali?


 Prinsip : pada pasien pasien yang berpotensi perburukan perfusi organ seperti:
- Severe anemia
- Hipovolemia.
- Aterosklerotic kardiovascular disesase.
- Renal/hepatic insufisiensi.
- Cerebrovascular disease.
- Uncontrol glaukoma.

27. Apa komplikasi hipotensi kendali?


 Cerebral trombosis.
 Hemiplegi (ok iskemik spinal cord).
 Akut tubular nekrosis (ATN).
 Massive hepatic nekrosis.
 Miocardiac infark, cardiac arrest.
 Trombosis aretri retina,iskemik optic neuropathy  blindness.

Agoenk Sediatmojo-AJ 81
28. Apa saja monitoring selama hipotensi kendali?
 Tekanan darah intra arterial.
 Elektrokardiografi.
 CVP.
 Urine output.

29. Apa saja cara farmakologis yang bisa dipakai untuk hipotensi kendali?
 Nitrogliserine
Sediaan  1ampul=10ml=50mg (encerkan dengan D5% atau NaCl 0,9%) sehingga konsentrasi
menjadi 0,5 mg/cc . Dosis 0,5-10 mikro/kg/menit.
Mekanisme kerja  terikat pada endotel pembuluh darah, mengaktifkan cyclic GMP  relaksasi
pembuluh darah. Pada dosis <40mikro/kg/menit lbh bersifat venodilator sedangkan pada dosis
>200 mikro/kg/mnt bersifat vasodilatasi arteri.
Mempunyai efek platelet agregasi. Menurunkan oksigen demand dan meningkatkan supplay
oksigen.
 Sodium nitropusid.
Mekanisme aksi : meningkatkan ciklik GMP sehingga terjadi realese Nitric Oxide. Dosis 1-2
mcg/kg dilanjutkan 0,5-10 mcg/kg/mnt. Hati hati hasil metabolit cyanmethemoglobin yang
menyebabkan keracunan akut sianida (acute cyanida toxicity).
 Propofol
Mekanisme kerja  modulator selektif Gama Amino Butyric Acid (GABA). GABA berperan
menghambat neurotransmitter system syaraf pusat. Mempunyai efek inhibisi simpatetik
vasokonstriktor sehingga bisa digunakan untuk hipotensi kendali (Stoelthing halaman 159).
Dosis  50-150 mikrogram/kg/jam. Hati hati Propofol Infusion Sindrome.
 Opioid.
Idealnya memakai Remifentanyl dengan dosis 0,05-2mcg/kg/menit. Bisa juga fentanyl 0,1-5
mcg/kg/jam
 Alfa agonist.
Clonidine.
Mekanisme kerja  Alpha2 agonis reseptor  menurunkan simpatetic nervous system.
Dosis : 0,25-1mikro/kg
 Andrenergic antagonosit.

α1 α2 β1 β2 Dosis Spesifikasi
Prazozin +
Phenoxibenzamine + + Oral 0,5-1 mg/kg
Phentolamin + + iv 1-5mg atau 30-70 mcg/kg Pheocromacitoma
Labetolol + + + iv 0,1-0,25 mcg/kg  2mg/mnt Takhiardi (-)
Metoprolol + + 1-15mg
Esmolol + + 0,2-0,5mg/kg  Utk takhikardi dan
*)short acting 50mcg/kg/mnt HT perioperatif
Propanolol + + 0,5mg iv pelan

 Calcium Channel Blocker


a. Phenylalkilamin (selective for atrioventrikuler)
 Verapamil
b. Dihidropirimidine (selektive for atrial beds)
 Nicardipine
 Nifedipin
 Nimodipine
 Amlodipine
 Isradipine
 Felodipine
c. Benzothiazepine (selective for atrioventrikuler)
 Diltiazem

Agoenk Sediatmojo-AJ 82
 Vasodilator
- Hidralazin
Mengaktifkan guanil siklase. Dosis 5-20 mg dilanjutkan 0,25-1,5mcg/kg/mnt. Hati hati efek
peningkatan heart rate-kontraktilitas dan kardiak output.
- Adenosin.
Mengaktivasi adenil siklase(mendepresi potensial aksi). Dosis 60-120 mcg/kg/mnt. Dapat
menekan kejadian SVT namun mencetuskan AF.
 Agen inhalasi

NASAL SURGERY
Operasi nasal dan sinus :
- Polipektomy
- Endoscopy
- Sinusotomy maksilar (Cald Well Luck)
- Rhinoplasty
- Septoplasty

Pembedahan pada hidung bisa meliputi:


- Aspek eksternal hidung
- Pada sinus nasalis
- Pada rongga hidung
- Struktur tulang hidung.

Pemeriksaan pra bedah meliputi:


a. Derajat obstruksi nasal ok. Polip, deviasi septum, kongestif mukosa  terkait kesulitan
ventilasi.
b. Riwayat asma.
c. Riwayat alergi.
d. Riwayat konsumsi obat (misal aspirin dll)
e. Riwayat masalah perdarahan.

Penatalaksanaan anestesi pada bedah nasal tergantung :


- Faktor pasien.
- Durasi pembedahan.
- Lokasi pembedahan.
- Kompleksitas.

TONSILEKTOMY DAN ADENOIDEKTOMY.


Pemeriksaan pre operatif:
 Anamnesa bisa diperoleh dari pasien atau orang tua.
 Riwayat OSA harus digali.
 Pemeriksaan fisik  pernapasan mulut (akibat obstruksi kronis nasopharing), suara sengau,
retraksi dinding dada.
 Oropharing  dievaluasi besar tonsil.

Agoenk Sediatmojo-AJ 83
 Stridor inspirasi atau prolonged ekspirasi  tanda obstruksi parsial jalan napas atas akibat
hipertropi tonsil atau adenoid.

Tata laksana anestesi.


Tujuan utama adalah mengurangi ketidaknyaman pasien, memberi kondisi optimal pada operator dan
menyediakan akses intravena. Hindari pemberian premedikasi sedatif saat pre operatif terutama pasien
dengan gejala OSA.
Insiden PONV 30-65% karena gag refleks akibat inflamasi dan edema daerah operasi.
Pemberian ondancetron 0,1 sampai 0,15mg/kg dengan atau tanpa deksametason mencegah kejadian
PONV post tonsilektomi.

LATIHAN KASUS
KASUS :
Seorang anak laki laki 6 tahun dengan BB 16 kg akan dilakukan adenotonsilektomi karena dalam 1 tahun
terakhir pasien mengalami sakit tenggorokan sampai 5 kali.

30. Apa yang saudara ingin gali dari anamnesa (untuk diketahui dan disingkirkan) pada saat saudara
melakukan pemeriksaan pra bedah?
 Harus disingkirkan adanya OSA (Obstructive Sleep Apneu).

31. Bagaimana saudara menegakkan diagnosa OSA dan apa akibat yang terjadi apabila OSA tidak
ditangani?
Adanya gejala gejala :
 Tidur mengorok.
 Apneau, saat tidur gelisah.
 Posisi tidur dengan leher ekstensi.
 Sering mengantuk pada siang hari.
 Sulit konsentrasi
( hipoksia,hiperkapneu, sianosis induced policitemia, upper airway obrustion during sleep, blunted
respiratory drive)
Akibat OSA dalam jangka waktu lama  gangguan neurokognitif dan masalah perilaku.

32. Mengapa saudara harus menyingkirkan adanya OSA?


 karena persiapan anestesi dan paska bedah pada OSA berbeda dengan ATE tanpa OSA.
 Insiden penyulit paska operasi tinggi  perlu monitoring kalo perlu ICU karena potensi
mengalami desaturasi
 Meningkatknya resiko desaturasi ,laringospasme dan obstruksi jalan napas saat induksi.
 Sensitif terhadap efek depresi napas dari sedatif dan opioid serta hilangnya respon ventilasi
terhadap CO2 (respiratory drive) dibandingkan pasien normal.
 Insiden desaturasiakibat obstruksi jalan napas paska operasi pada OSA 16-27% sedangkan non
OSA 1%.

33. Apa saja yang harus menjadi perhatian dan pertimbangan dari sudut pandang anestesi untuk
tindakan ATE? Jelaskan!
 A. JALAN NAPAS
 Selama operasi jalan napas digunakan bersama dengan dokter THT.
 Jalan napas jauh dari jangkauan.
 Pencegahan masuknya benda asing ke jalan napas.
 B. ANALGESIA
 Perlu analgesia yang kuat paska operasi  yang terbaik konbinasi analgesia
sederhana (parasetamol) dan opioid dosis kecil.
 Hati hati penggunaan ketorolac  potensi perdarahan perioperatif.
 Pemberian dosis tunggal dexametason 0,1-0,5 mg/kg dapat menurunkan kebutuhan
analgesia paska operasi.
 C. PENCEGAHAN PONV

Agoenk Sediatmojo-AJ 84
 Minimumkan starvasi.
 Hindari/minimalkan penggunaan N2O.
 Propilaksis antiemetik  menurunkan ponv
 Kombinasi ondancetron 0,1-0,2mg/kg dan dexametason 0,05-0,1mg/kg (maksimal 8
mg) selama operasi  mengurangi insiden ponv.
 Hidrasi yang bik selam operasi  menurunkan nausea paska operasi.

34. Apa keuntungan dan kerugian penggunaan LMA untuk tonsilektomi?


 Keuntungan :
 Trauma jalan napas minimal.
 Jalan napas bebas dari masuknya darah.
 Tidak diperlukan pelumpuh otot.
 Akhir anestesi lancar (smooth emergency)
 Kerugian :
 Jalan napas kurang terjamin.
 Menghalangi akses operasi.

35. Apa pendapat saudara tentang tonsilektomi yang dilakukan secara ambulatoar?
 Tonsilektomi dapat dilakukan secara ambulatoar dengan sleksi yang ketat dan hati hati. Yang
tidak boleh dikerjakan :
 Umur < 3tahun
 Komorbid berat
 OSA
 Tempat tinggal jauh dari RS.
 Tidak mempunyai kendaraan pribadi yang digunakan dalam keadaan emergensi.
 Harus dipertimbangkan komplikasi perdarahan, pengelolaan nyeri dan PONV.

36. Jika tonsilektomi dilakukan secara ambulatoar kapan pasien dapat dipulangkan?
 Sebaiknya observasi di RS diperpanjang sampai 4-6 jam sebelum dipulangkan, sehingga dilakukan
pagi hari. Alasan :
 penyulit perdarahan dini sebagian besar terjadi 4 jam paska operasi.
 apabila terjadi PONV, nyeri dan intake oral tidak baik  perlu overnight.

Agoenk Sediatmojo-AJ 85
ANESTHESIA FOR OPTHALMIC SURGERY
1. Berapa nilai normal tekanan bola mata?
 Nilai normal tekanan intra okuler = 12-20 mmHg. Beberapa factor yang secara normal
meningkatkan TIO justru cenderung menurunkan TIO karena menyebabkan drainase ciran bola
mata keluar melalui luka.
 Memejamkan ( blinking) mata meningkatkan TIO 5 mmHg
 Mengerdipkan( squinting ) mata meningkatkan TIO 26 mmHg
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 760)

2. Factor apa saja yang bisa meningkatkan tekanan intra okuler?


 CVP me ↑ maka TIO me ↑↑
 Arterial Blood Pressure me ↑ maka TIO me ↑
 PaCO2 me ↑(hypovenvilasi) maka TIO me↑
 PaO2 me ↓ maka TIO me ↑

3. Sebutkan prosedur pembedahan pada mata yang sering dilakukan!


 Ekstraksi Katarak
 Repair laserasi kornea
 Transplantasi kornea
 Iridektomi perifer
 Removal benda asing
 Repair rupture bola mata
 Inplantasi lensa
 Trabekulektomi
 Vitrektomi

4. Apa efek agen inhalasi secara umum pada TIO?


 Secara umum obat anestesi mulai tidak mempengaruhi sampai sedikit menurunkan TIO. Kecuali
succynylcholin meningkatkan TIO hingga 5-10 mmHg 5-10 menit setelah pemberian.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 761)

5. Apa efek succynylcholin terhadap kerja otot bola mata?


 Tidak seperti otot tubuh yg lain, otot bola mata berisi sel dengan multiple neuromuscular
junction.sehingga depolarisasi berulang akibat succynylcholin akan menyebabkan prolong
kontraktur dan akhirnya meningkatkan tekanan intra okuler. Hal ini juga menyulitkan
pengukuran TIO selama pembedahan glaucoma dan menekan keluar isi bola mata selama
pembedahan traumatic bola mata. Efek prolong kontraktur akan muncul kurang lebih 20 menit.
 Efek negative ini bisa berakibat juga imbalance extraoculer otot bola mata yang akhirnya
memicu strabismus.
 Non Depol NMBA tidak meningkatkan TIO.

6. Apa saja refleks yang mungkin timbul pada operasi mata?


 Okulo kardiak refleks.
 Okulo respiratory refleks.
 Okulo emetik refleks.

7. Sebutkan innervasi yang terlibat pada organ mata!


 N. Okulomotorius (N III).
 N. Trochlearis (N. IV).
 N. Abducen (N.VI).

8. Apa yang dimaksud okulocardiac reflek (Aschner Reflex) ?


 Reflex yang timbul karena manipulasi pada mata (tarikan pada otot ekstra okuler atau tekanan
pada bola mata) yang berakibat disritmia jantung (bradikardia, ventrikuler ektopik,sinus arrest

Agoenk Sediatmojo-AJ 86
sampai ventrikuler fibrilasi. Reflex ini muncul karena stimulasi trigeminal (Nervus V) afferent (V1)
dan N. Vagus (Nervus X) efferent (Trigeminovagal reflex)
 Paling sering timbul pada pembedahan strabismus pada anak .
 Dapat timbul juga pada katarak ekstraksi,enukliasi, dan repair abrasion retina.
 Pada pasien yang sadar, reflekokulocardiac ini memicu penurunan kesadaran dan mual.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 761)

9. Apa saja kondisi yang bisa mencetuskan oculocardiak reflex (Aschner Reflex)?
 Tarikan otot ekstra okuler (terutama musc. Rectus medialis)
 Tekanan pada bola mata (hematom orbita, trauma okuli, tarikan bola mata)

10. Bagaimana pencegahan timbulnya okulokardiak reflex (Aschner Reflex)?


 Memakai antikolinergik seperti atropine atau glicopyrolate iv sesaat sebelum operasi.

11. Bagaimana menejemen pasien yang mengalami okulokardiak reflek (Aschner Reflex)?
 Segera memberitahukan kepada operator untuk menghentikan sementara manipulasi operasi
sampai HR kembali normal.
(umumnya 20 detik setelah manipulasi dihentikan, HR kembali normal)
 Periksa ventilasi oksigenasi yang adekuat dan dalamkan anestesi.
 Pemberian antikolinergik atropine (10mcg/kg) atau glikopirolat 7,5mg/kg jika disritmia tetap
muncul
 Gunakan supplement local anestesi infiltrasi pada musc. Rectus, blok retrobulber atau blok
peribulber.
 Jika perlu berikan obat anti aritmia.

12. Bagaimana prinsip blok retrobulber dan blok peribulber?


 Blok retrobulber:
Pemberian obat lokal anestesi didalam konus otot dibelakang bola mata dengan lidokain
2%+bupivakain 0,75% (perbandingan 1:1) seban yak 5-7cc.
 Blok peribulber:
Pemberian obat lokal anestesi diluar konus otot dibelakang bola mata dengan lidokain
2%+bupivakain 0,75% (perbandingan 1:1) seban yak 10-15cc.

13. Berapa batasan bradikardi akibat okulokardiak reflek yang harus diperhatikan?
 Penurunan HR sampai 10 % dari baseline akibat manipulasi  waspada OCR.
 Penurunan mencapai 20% atau lebih  signifikan OCR.

14. Faktor apa saja yang mempengaruhi terjadinya okulo kardiak refleks?
 Kecemasan pre operatif.
 Hiperkarbia.
 Hipoksia.
 Manipulasi bola mata.
 Anestesi yang kurang dalam.
 Peningkatan tonus vagal.

15. Apa saja treatment yang bisa diberikan akibat okulo emetik refleks?
 Metochlorpamid 10mg.
 Antagonis 5 HT3 (ondancetron 4-8mg atau 50mcg/kg)
 Dexametason 4 mg atau 150mcg/kg iv

16. Apa yang perlu diwaspadai pada intraocular gas ekspansi?


 Operator kadang melakukan prosedur menyuntikan gelembung udara atau sulfur heksafluoride
(SF6) kedalam vitreus untuk mengembalikan perlekatan retina dan koreksi bentuk bola mata.
 Jika disuntikkan gelembung udara maka akan terserap darah sirkulasi dalam 5 hari.
 SF6 terserap lebih lama sampai 10 hari karena lebih sulit larut dalam darah.
 Hati hati pemakaian N2O, harus dihentikan 15 menit sebelum penyuntikan.
 Pemakaian N2O harus dihindari sampai air buble terserap sempurna.

Agoenk Sediatmojo-AJ 87
17. Jelaskan efek sistemik dari beberapa obat mata!

18. Apa yang perlu diketahui pada pemakaian antikolinergik topikal?


 Antikolinergik topikal  dilatasi pupil (midriasis)  mencetuskan glaukoma sudut tertutup.
 Atropin sistemik tidak berhubungan dengan hipertensi intraokuler bahkan pada pasien glaukoma.

19. Apa yang perlu diperhatikan pada pemberian echothiopate pada terapi glaucoma?
 Obat ini mereduksi cholinesterase di plasma. Sehingga hati-hati pada pemakaian bersamaaan
dengan succynylcholin dan mivacurium karena bisa berefek prolong.
 Harus dihentikan pemakaiannya 3-7 minggu sebelumnya.

20. Hal penting apa yang perlu diantisipasi saat melakukan GA pada operasi mata?
 Pasien yang akan menjalani operasi mata pada umumnya mempunyai komorbid lain. Pada
dewasa biasanya mempunyai gangguan systemic ( Hipertensi, PJK, DM). Pada anak biasanya
disertai kelainan congenital lain (rubella syndrome,Goldenhar sindrone, dwn Syndrome).
 Saat intubasi sebaiknya di blunting dengan lidocaine iv (1,5 mg/kg) atau opioid (remifentanyl 0,5-
1mcgkg atau alfentanyl 20 mcg/kg)
 Hindari pemakaian succybylcholin karena menaikkan TIO.
 Waspadai timbulnya okulokardiak reflek.
 Sebaiknya dilakukan ekstubasi dalam untuk mencegah kenaikan TIO dengan pemberian blunting
lidokain 1-2 menit sebelum ekstubasi
 Post operative pain bisa diberikan dosis rendah meperidin 15-25 mg iv akan membantu
mengatasi nyeri.

21. Apa saja obat yang bisa dipakai sebagai blunting intubation?
 Lidokain 1-1,5mg/kg.
 Fentanyl 3-5mcg/kg.
 Alfentanyl 20mcg/kg.
 Remifentanyl 0,5-1mcg/kg.

KASUS
Pasien laki laki 75 tahun dengan riwayat hipertensi kendali, T: 130/75, Nadi 75kpm, disertai riwayat DM
tekontrol. GDP 100 GD2JPP 150. Ureum 38 Kreatinin 1,0 dengan BT CT normal. SGOT 32 SGPT 28 Trombosit
250.000 akan dilakukan ekstraksi katarak.

Agoenk Sediatmojo-AJ 88
1. Ada 2 hal penting yang perlu diperhatikan selama bola mata dibuka yaitu immobilisasi dan
menghindari kenaikan TIO. Kenapa?
 Karena kondisi pasien gerak dan kenaikan TIO akan menyebabkan timbulnya komplikasi seperti:
a. Loss of aqueous.
b. Dislokasi lensa.
c. Loss of vitreous.
d. Retinal haemorhagic.

2. Sebutkan hal hal apa saja yang menyebabkan TIO meningkat!


 Yang bisa menyebabkan TIO meningkat:
a. Batuk.
b. Straining.
c. Vominting.
d. Kenaikan tonus otot.
e. Venous kongestif.
f. Tekanan face mask saat cuff.
g. Obat (ketamin, succinylcholin)
h. Hemodinamik ( MAP ↑, CVP↑, PaCO2↑, hipoventilasi, PaO2↓)

3. Apa tehnik anestesi yang sering digunakan untuk operasi katarak?


 Blok retrobulber dan sedasi minimal intravena.
 Hindari sedasi dalam (midazolam atau diazepam dosis besar) karena menyebabkan midriasis
yang akan memperparah drainase aquoeus pada pasien dengan glaukoma sudut tertutup.

4. Seandainya operator menginginkan anestesi umum, induksi dan maintenance menggunakan agen
apa?
 Induksi : bisa dipakai etomidat (0,2-0,3mg/kg), pentothal (3-5mg/kg) atau propofol (1-2mg/kg)
karena dapat membantu menurunkan hemodinamik sehingga TIO me↓.
 NMBA : menggunakan golongan Non Depolarisasi ( atracurium, pankuronium,vercuronium)
karena tidak meningkatkan TIO.
 Maintenance : enfluran, isofluran, sevofluran dengan analgetik opioid serta tehnik hiperventilasi
(hipokarbia) dapat menurunkan TIO.

5. Setelah operasi selesai perlu untuk smooth extubation. Apa maksudnya? Jelaskan!
 Ekstubasi tanpa rangsangan jalan napas dan gejolak hemodinamik.
Tidak muncul refleks batuk, setelah syarat ekstubasi dalam terpenuhi (reflek masih belum
muncul, usaha napas spontan abdomino thorakal sudah ada , Tidal volume >3,5cc/kg) berikan
lidokain 1mg/kg iv tunggu onset (45-90 detik) baru dilakukan ekstubasi.
 Reverse SA dan prostigmin tidak meningkatkan TIO.

Agoenk Sediatmojo-AJ 89
PEDIATRIC ANESTHESIA

KONSEP UTAMA

1. Bagaimana batasan umur pasien anak?


 Neonatus (0-1 bulan)
 Infant (1-12 bulan)
 Toddlers (1-3 tahun)
 Small Children (3-8 tahun)
 Large Children (8-12 tahun)

2. Apa karakteristik yang membedakan antara pasien anak dengan dewasa?

Anatomi : Kepala (6), Dada (4), Perifer (1)


Fisiologi : Meningkat (5), Menurun (3), Dependen (1)
Pharmakologi : Meningkat (4), Menurun (3)

Agoenk Sediatmojo-AJ 90
3. Jelaskan karakteristik pernapasan pada pediatri!
 Karena neonates mempunyai ukuran dan jumlah alveoli yang masih kecil sehingga complince
paru rendah dan tulang costa masih didominasi tulang muda/kartilogenus. Dua kondisi ini
menyebabkan dinding dada cenderung kolaps saat inspirasi  FRC rendah  cadangan oksigen
turun mudah desaturasi.
 Alveoli maturasi secara bertahap sampai usia 8 tahun.
 Neonates sangat bergantung pada pernapasan nasal karena proporsi kepala dan lidah yang
besar, epiglottis panjang dan leher yang pendek ( obligat nasal breathing sampai usia 5 bulan).
 Cricoids cartilage adalah titik paling sempit smp umur 5 tahun. Pada dewasa titik terdekatnya
adalah glottis. (glotis anak setinggi C4 sedangkan dewasa setinggi C6.

4. Berapa nilai normal vital sign pada anak?

5. Apa yang membedakan pasien pediatri dengan dewasa dari sistem kardiovaskuler! Rate.
 Ventrikel kiri noncomplience sehingga CO tergantung heart rate.
 Lebih mudah bradikardia karena :
- Baroreseptor yang belum sempurna.
- Simpanan katekolamin endogen lebih sedikit.
- Respon terhadap katekolamin eksogen lebih rendah.
 Sistem vaskuler kurang berespon terhadap hipovolemia  tanda penurunan volume intravaskuler
adalah hipotensi tanpa takhikardia.

6. Apa yang membedakan metabolisme anak dengan dewasa?


 Anak mempunyai rasio luas tubuh/berat badan yang lebih besar sehingga berkorelasi dengan
oksigen consumption, produksi CO2, cardiac output dan alveolar ventilasi.
 Neonatus hanya mengandalakan thermogenesis melalui metabolisme lemak coklat dan fosforilasi
oksidatif hepar.

7. Kenapa pediatric lebih mudah jatuh dalam kondisi hipotermia?


 Faktor intrinsik :
- lapisan kulit yang lebih tipis
- lemak subkutan yang sedikit
- rasio luas permukaan tubuh terhadap berat badan yang besar sehingga potensi kehilangan
panas meningkat.
 Faktor ekstrinsik :
- Suhu kamar operasi. (sebaiknya tidak lebih rendah dari 26’C)
- Paparan luka operasi.
- Infus intravena dingin.
- Gas anestesi yang kering.
- Efek gas inhalasi yang mengganggu regulasi suhu.

Agoenk Sediatmojo-AJ 91
8. Melalui cara apa saja proses kehilangan panas pada pasien anak?

 Konduksi
Perpindahan energi panas yang tidak diikuti oleh zat perantaranya ( kalor dari tubuh bayi ke benda
padat disekitarnya)
 Konveksi
Perpindahan energi panas yang diikuti oleh zat perantaranya ( kalor dari tubuh bayi akibat
terpapar udara disekitarnya)
 Radiasi
Perpindahan energi panas saat bayi ditepatkan dekat benda yang mempunyai suhu lebih rendah
dari suhu bayi meskipun tidak bersentuhan langsung.
 Evaporasi
Perpindahan energi panas dari tubuh bayi akibat proses penguapan.

9. Apa efek negatif dari hipotermia?


 Pemulihan lambat.
 Depresi napas.
 Irritabilitas jantung.
 Peningkatan PVR.
 Respon terhadap obat berubah.

10. Berapa kebutuhan MAC anestesi inhalasi pada anak?

11. Apa yang membedakan sistem renal dan gastrointestinal pediatri dengan dewasa?
 Fungsi renal belumsempurna sampai usia 6 bulan. Berangsur mencapai level seperti dewasa
sampai usia 2 tahun.
 Neonatus terutama prematur sering mengalami :
a. Defek renal multipel.
b. Penurunan kliren kreatinin.
c. Gangguan retensi natrium.

Agoenk Sediatmojo-AJ 92
d. Gangguan metabolisme glukosa.
Simpanan glikogen rendah  mudah hipoglikemia.
e. Gangguan reabsorbsi bikarbonat.
 Sistem Gastrointestinal : pediatri lebih sering kejadian refluks esophageal.

12. Bagaimana menghitung berat badan ideal pada anak?


 Usia 0-12 BULAN.
½ umur dalam bulan + 4
 Usia 1-10 TAHUN.
(2 x umur dalam tahun ) + 9

13. Bagaimana rumus menghitung body surface area?


 Akar dari :
BB dikali TB (cm)
3600

14. Jelaskan hubungan kompartmen tubuh pediatri terhadap resiko toksisitas obat!
 TBW pada neonates-infant lebih besar (70-75% berat badan) dibandingkan dewasa (50-60% berat
badan)  volume distribusi lebih besar secara tidak proporsional.
 Massa otot lebih kecil memperpanjang terminasi aksi obat dengan redistribusi ke otot.
 Glomerular filtration rate lebih rendah.
 Liver blood flow lebih rendah gangguan konjugasi
 Gangguan ikatan protein  bentuk bebas meningkat
Faktor faktor diatas meningkatkan resiko toksisitas istemik obat pada pediatri.

15. Apa pengertian INR?


 Satuan yang lazim dipake untuk pemantauan pemakaian antikoagulan oral.

16. Apa pengertian delivery oksigen?


 Jumlah rata rata roksigen yang dihantarkan oleh darah ke jaringan dalam setiap menit.

17. Bagaimana kriteria pasien anak paska general anestesi?

Agoenk Sediatmojo-AJ 93
18. Berapa dosis epinephrine dalam obat lokal anestesi yang dianggap aman saat digunakan dengan
halotan pada pasien anak?
 Pada pasien anak 10 mcg/kg bb

19. Jelaskan farmakokinatik farmakodinamik agen inhalasi pada pediatri!


 Ventilasi alveolar yang tinggi, FRC yang rendah, koefisien partisi yang lebih rendah  induksi
lebih cepat tercapai  meningkatkan resiko overdosis.
 MAC agen inhalasi halogen pada bayi lebih tinggi dari pada neonatus dan dewasa. Kecuali
sevofluran memiliki MAC yang sama antara bayi dan neonatus.
 Sistem cardiovaskuler lebih sensitif terhadap agen inhalasi karena imaturitas miokardium dan
belum sempurnanya mekanisme kompensasi vasokonstriksi takhikardi.
 Halotan dan sevofluran paling sedikit mengiritasi jalan napas.
 Indek teuraputik sevofluran lebih besar dari pada halotan.
 Insiden agitasi dan delirium pada desfluran dan sevofluran.

20. Jelaskan farmakokinatik agen intravena pada pediatri!


 Dosis propofol anak lebih besar (dosis maintenance propofol untuk anestesi 250 mcg/kg/menit)
karena:
- Volume distribusi lebih besar.
- Waktu eliminasi lebih singkat.
- Klirens plasma propofol lebih besar.
 Dosis thiopental anak lebih besar (dosis induksi neonatus 3-4mg/kg dan bayi 5-6mg/kg) karena:
- Volume distribusi lebih besar.
- Waktu eliminasi lebih singkat.
- Klirens plasma tiopental lebih besar.
 Opioid lebih poten pada neonatus oleh karena :
- Lebih mudah menembus sawar darah otak.
- Lebih penurunan kapasitas metabolik.
- Peningkatan sensitivitas pusat pernapasan.
 Efek hipotensi fentanyl+ketamin lebih kecil daripada ketamin+midazolam.
 Onset NMBA pada pediatri lebih singkat karena masa sirkulasinya lebih singkat .
 Bayi lebih sedikit membutuhkan NMBA kecuali succynilcollin, mivacurium dan cisatracurium
oleh karena imaturitas NMJ dan imaturitas fungsi hepatik.

21. Apakah Propofol Infusion Syndrome itu?


 Kumpulan gejala oleh karena pemakaina propofol kontinyu dosis besar ( >5mg/kg/jam) dan
waktu yang lama (>48 jam)
 Tanda gejala :
- Metabolic asidosis
- Hemodinamik instability
- Hepatomegali
- Rhabdomiolisis
- Multi organ failure.

22. Apa yang harus diwaspadai pemakaian succynilcollin pada anak?


 Yang harus diwaspadai :
 Lebih mudah aritmia.
Succynilcollin tanpa atropin  bradikardia sampai sinus arrest.
Pencegahan berikan atropin minimal 0,1mg setiap sebelum pemberian succynilcollin.
 Hiperkalemia.
 Rhabdomiolisis.
 Mioglobinemia-mioglobinuria.
 Spasme masseter.
 Hipertermia malignant.
 Pemakaian im jika iv belum terpasang : succynilcollin (4-6mg/kg) + atropin (0,02mg/kg)
 RSI pada anak :
- Succynilcollin 0,4mg/kg iv

Agoenk Sediatmojo-AJ 94
- Roculax 0,6mg/kg iv
 Roculax satu satunya NMBA non depol yang bisa diberikan intra muskular (dosis 1-1,5mg/kg)

23. Berapa dosis neostigmin untuk reverse NMBA Non Depol?


 Neostigmin 1 ampul = 1 cc =0,25 mg
 Dosis : 0,03-0,07 mg/kg
 Ditambahkan atropin 0,01-0,02mg/kg.

24. Apa yang dimaksud dengan POCA? Jelaskan !


 POCA : Peri Operatif Cardiac Arrest.
 Insiden 1,4:10.000
 Mortalitas 4% (ASA I-II) dan 37% (ASA III-IV).
 Gagal jantung terjadi 82% selama induksi dan 9% akibat injeksi intravaskuler lokal anestesi.
 Penyebab :
- Agen halotan  depresi miokard (66%)
- Intravaskuler lokal anestesi (9%)
- Perdarahan, transfusi dan cairan tidak adekuat.
- Laringospasme dan obstrksi airway.

TEHNIK ANESTESI PEDIATRI


25. Apa yang yang membedakan wawancara preoperatif pasien anak dengan dewasa?
 Kecemasan pada anak lebih karena rasa khawatir akan nyeri dan berpisah dari orang tua.
 Perkenalkan proses operasi dan anestesi dengan menjelaskan dalam cara yang dimengerti anak.

26. Kondisi batuk pilek yang bagaiman yang harus dipertimbangkan untuk ditunda dilakukan operasi
elektif pada anak?
 Adanya febris, dahak atau ingus yang purulen dan adanya infeksi saluran napas bawah ( rhonki
+)
 Harus dibedakan antara rhinorea akibat infeksi atau vasomotor.
 Upper respiratory infeksi selama kurun waktu 2-4 minggu sebelum operasi terkait dengan
peningkatan resiko hipereaktifitas airway dan komplikasi pulmonary.

27. Bising jantung apa yang termasuk fisiologis pada pemeriksaan fisik pediatri?
28. Bagaimana cara puasa preoperatif pada anak?
 Anak lebih mudah dehidrasi, lebih sulit pembatasan cairan preoperatif, pH lambung rendah
(<2,5) dan volume residul yang tinggi.
 Insiden aspirasi 1:10.000.
 Lama puasa :
- Makanan padat 4-8 jam sebelum operasi.
- PASI 6 jam sebelum operasi.
- ASI 4 jam sebelum operasi.
- Air putih 2 jam sebelum operasi.

Agoenk Sediatmojo-AJ 95
29. Sebutkan obat obat yang sering dipakai dalam premedikasi anak!
 Midazolam :
- Oral 0,3-0,5 mg/kg maksimum 15mg.
- Intramuskular 0,1-0,15 mg/kg maksimum 10mg
- Intravena 0,05 mg/kg
 Atropine :
- Oral 0,05 mg/kg
- Intramuskular 0,02 mg/kg
- Intravena 0,01-0,02 mg/kg
*) menurunkan insiden hipotensi selama induksi terutama pada bayi bayi usia kurang dari 3
bulan.
 Ketamin :
- Intravena 0,5-1 mg/kg(sedasi)
 Fentanyl :
- Intravena 1-2 mcg/kg
 Ondansetron:
- 0,1 mg/kg
 Dexametason :
- Intravena 0,1-0,5 mg/kg

30. Apa saja monitoring operasi pada bayi?


 Monitor (tensi, nadi, saturasi, suhu dan EKG)
Monitoring suhu penting untuk mendeteksi hipotermi atau hipertermia iatrogenik.
Hipotermia dapat dicegah dengan:
- Suhu kamar operasi >26’C.
- Gas inspirasi dihangatkan.
- Cairan intravena dihangatkan.
- Blanket dan lampu penghangat.
 Alarm monitor harus disesuaikan setting usia.
 Pulse oksimetri dan capnograp.
Sebaiknya pulse oksimetri di tangan kanan atau lobus telinga untuk mendeteksi saturasi
oksigen predultal.
 Elektrode ekg harus lebih kecil  tidak mengganggu area operasi.
 Manset ukuran sesuai usia.
 Stetoskop prekordial  monitor denyut jantung, kualitas BJ, patensi jalan napas.
 Jika dipasang arterial line pilih arteri radialis kanan karena lokasi preduktal lebih
mencerminkan kandungan oksigen dari arteri karotis.
 Kadar glukosa.

31. Berapa kadar gula neonates dan anak yang memenuhi criteria hipoglikemia?
 Neonates <30mg/dL sedangkan anak <40mg/dL.

32. Bagaimana tehnik induksi pada anak?


a. Induksi Intravena.
Awal berikan EMLA (eutectic mixture lokal anestesi) jika belum terpasang kanulasi. Biarkan 30-60
menit.
- Thiopenthal.
Neonatus : 3 mg/kg
Bayi : 5-6 mg/kg
- Ketamine.
Intramuskular : 5-6 mg/kg
Intravena : 1-2 mg/kg
- Propofol.
Intravena : 2-3 mg/kg

b. Induksi Inhalasi.

Agoenk Sediatmojo-AJ 96
Pilihan inhalasi adalah sevofluran dan halotan karena tidak beraroma tajam dan tidak mengiritasi
jalan napas.
 Steel induction.
Tehnik induksi inhalasi terutama pada pediatri dengan tujuan menghindari rasa takut.
Kecemasan, trauma dan gaduh gelisah.
- Berikan N2O;O2 (70%:30%) karena tidak beraroma. Dekatkan cuff pada airway anak.
- Setelah tenang, berikan sevofluran incremental tambahkan 0,5% setiap 3-5 tarikan napas.
- Efek negatif sevofluran : agitasi dan eksitasi post operatif. Dikurangi dengan
penambahan N2O saat induksi. Atau pemberian fentanyl 1-1,5 mcg/kg 15-20 menit
sebelum operasi berakhir.
- Efek negatif halotan : bersihan obat lambat, depresi miokrad  bradikardi, hipotensi
dan aritmia.
 Single Breath Induction.
- Biasanya di berikan untuk anak usia 5-10 tahun.
- Minta anak untuk menarik napas sedalam dalamnya dan tahan beberapa saat.
- Kemudian minta anak untuk mengeluarkan napas panjang sampai seolah tidak ada udara
di paru.
- Tempelkan face mask dengan agen inhalasi konsentrasi tinggi, minta anak untuk tarik
napas sedalam dalamnya. Setelah itu napas normal.
- Induksi tercapai dalam waktu 30-40 detik.
- Halotan bisa dipakai untuk single breath induction tanpa insiden respon reflek airway.

33. Bisakah desfluran dan isofluran dipakai sebagai obat induksi?


 Desfluran dan isofluran beraoma kuat  insiden cough, hold breathing dan laringospasme
meningkat  bukan agen pilihan untuk induksi.

34. Bagaimana cara memilih ukuran ET anak?


 Diameter ET
- Cara 1 : 4 + umur/4 = mm
- Cara 2 : 2 + tinggi badan(cm)/30
 Panjang/kedalaman ET
- Cara 1 : 12 + umur/2 = cm
- Cara 2 : 3 x ukuran ET

35. Berapa estimasi blood volume pada pediatric?


 Neonates prematur : 100 cc/kg
 Neonatus : 85-90 cc/kg
 Infants : 80 cc/kg
 Adult : 65-75 cc/kg

36. Apa beda prematur dengan kecil masa kehamilan?


 Prematur : kelahiran bayi sebelum usia kehamilan 37 minggu.
 Kecil masa kehamilan : bayi cukup bulan atau prematur yang mempunyai berat badan
berdasarkan umur kurang dari persentil lima.

37. Apa problem pada bayi prematur? Apa yang perlu diperhatikan bagi ahli anestesi?
 Masalah pada bayi prematur :
 Imaturitas organ.
Paling sering komplikasi pulmonal :
- Hyaline membran disease.
- Apneu spell
- Bronkopulmonal displasia.
 Asfiksia
Hipoksia kronis  iskemik usus  insiden enterokolitis nekrotikan meningkat.
 Lebih mudah infeksi.
 Lebih mudah hipotermia.
 Perdarahan intrakranial.

Agoenk Sediatmojo-AJ 97
 Kern ikterus.
 Perhatian khusus :
 Kontrol jalan napas.
PaO2 normal neonatus 60-80mmHg, hindari konsentrasi inspirasi oksigen yang terlalu
tinggi dengan mencampur N2O.
 Pengelolaan cairan.
 Regulasi temperatur.

38. Faktor resiko apa saja yng dapat menimbulkan apneu post operatif?
 Resiko yang dapat menimbulkan apneu post operatif
- kurang bulan
- anemia
- hipotermia.
- Sepsis.
- Abnormalitas neurologis.
 Resiko apneu post operatif dapat dikurangi dengan :
- Kafein intravena 10mg/kg
- Aminophillin.

39. Apa pengertian kern ikterus?


 Kumpulan gejala akibat kerusakan otak karena akumulasi bilirubin di otak.
 Tanda gejala : gangguan penglihatan, pendengaran dan penurunan kesadaran.
 Nilai normal :
Bilirubin indirect  1-3 mg/dl
Bilirubin direct  <2mg/dl
 Kecepatan kenaikan bilirubin normal <5mg/dl/hari.
 Normal ikterus muncul hari ke 2-7.

40. Apa kriteria ikterus patologis?


 Muncul <24 jam pertama atau setelah hari ke 8 kelahiran.
 Kadar bilirubin indirect >13mg/dl (cukup bulan) atau >10 mg/dl (kurang bulan).
 Kadar bilirubin direct > 2mg/dl.
 Kecepatan kenaikan > 5mg/dl/hari.

41. Apa pengertian malrotasi intestinal?


 Abnormalitas perkembangan yang menyebabkan rotasi abnormal spontan dari midgut
disekeliling mesenterium (arteri mesenterika superior).
 Insiden 1:500 kelahiran hidup.
 Komplikasi serius : volvulus midgut  compromise suplai darah intestinal. (30% terjadi pada
minggu pertama kelahiran).
 Terapi definitif : koreksi pembedahan.

Agoenk Sediatmojo-AJ 98
42. Apa saja gejala malrotasi intestinal?
 Muntah billier.
 Distensi abdomen progesif.
 Nyeri perut.
 Asidosis metabolik.

43. Apa saja pertimbangan anestesi?


 Preoperatif :
- Stabilisasi keadaan umum.
- Dekompresi.
- Antibiotik.
- Koreksi cairan.
- Koreksi elektrolit.
 Operatif :
- Resiko aspirasi akibat peningkatan tekanan intra abdominal  awake intubation atau RSI.
- Toleransi operasi yang rendah akibat hipovolemia dan asidosis  induksi ketamin.
- Koreksi durante operasi terhadap kondisi hipovolemia, produk darah dan terapi sodium
bikarbonat.
 Post Operatif :
- Sindroma kompartement abdominal (gangguan ventilasi, gangguan venour return dan
compromise renal)

44. Apa pengertian hernia diafragmatika kongenital?


 Kelainan kongenital dimana usus mengalami translokasi ke dalam rongga thorak melaui salah
satu lubang dari 3 defek diafragma yaitu foramen bochdalek (posterolateral kanan kiri) atau
foramen morgagni (anterior).
 Insiden 1-3000 sampai 5000 kelahiran hidup.
 Jenis paling banyak adalah bochdalek kiri (90%).

45. Apa tanda khas dari hernia diafragmatika?


 Tanda :
- Hipoksia (ekspansi paru terganggu).
- Schapoid abdomen.
- Auskultasi : hipersonor pada perkusi paru dan didapatkannya bising usus.
- Radiologi : segmen usus yang terisi gas d di atas diafragma.
 Sering didiagnosa antenatal saat USG.
 Hampir selalu disertai :
- Reduksi alveoli dan bronkus (hipoplasia pulmonum)  gangguan kematangan paru
ipsilateral.
- Malrotasi intestinal.
- Hipertensi pulmonal (menyebabkan 40-50% mortalitas).

46. Apa saja pertimbangan anestesi untuk kasus hernia diafragmatika?


 Preoperatif
- Stabilisasi respirasi.
a. Sedasi, paralisa, moderate hiperventilasi.
PaCO2 postduktal<65mmHg dan hipoksemia ringan >85% (sebagai usaha mengurangi
barotrauma).
b. Meningkatkan ventilasi oksigenasi
Dengan HFOV (high frequency oscillatory ventilation).
c. Nitric Oxide.
Menurunkan PVR.
d. Extra Corporal Membrane Oxygenation (ECMO).
- Dekompresi gaster.
 Operatif :
- Dianggap lambung penuh : Intubasi awake atau RSI.
- Hindari ventilasi tekanan positif yang terlalu tinggi (Pins <30cmH2O).

Agoenk Sediatmojo-AJ 99
- Kontraindikasi penggunaan N2O ekspansi udara di usus makin banyak  hipoksia.
- Hati hati pneumothorak kontralateral ( tanda : penurunan mendadak komplience paru,
penurunan tekanan darah, desaturasi )

47. Apa pengertian fistula trakeoesophageal?


 Kelainan kongenital berupa adanya hubungan anatomis abnormal antara trakhea dan
esophagus.
 Terdapat 6 tipe dimana tipe terbanyak adalah tipe IIIB yaitu esopagus atas berakhir dengan sakus
dan esophagus bawah berhubungan dengan trachea.

 Harus dievaluasi kelainan kongenital yang lain :


V : vertebrae
A : atresia ani
C : kardiak
T : tracheaesophagus fistel
R : radial displasia
E : esophageal atresia
L : limb

48. Apa tanda khas dari fistula trakeoesphageal?


 Tanda :
- Chooking (tersedak)
- Cough (batuk)
- Cyanotik
 Dicurigai ketika kesulitan pemasangan NGT (kingkin).

49. Apa saja pertimbangan anestesi untuk kasus fistula trakeoesophageal?


 Preoperatif :
- Evaluasi adakah kelainan kongenital yang lain.
- Cegah aspirasi pneumonia ( puasakan, head up, posisi miring, gastrostomi bila perlu)
- Operasi definitif ditunda sampai paru bersih atau pneumonia membaik.
 Operatif :
- Cenderung sekresi esophageal banyak  suction!
- Hindari ventilasi tekanan positif sebelum intubasi.
- Distensi gaster  awake atau RSI.
- Posisi intubasi  ujung ET harus diantara fistul dan karina sehingga gas anestesi lebih
menuju kedua paru daripada ke abdomen.
- Koreksi dehidrasi dan malnutrisi.
- Jika ujung fistula bermuara di karina atau salah satu bronkus utama  lakukan gastrostomi
terlebih dahulu.
- Komplikasi durante :

Agoenk Sediatmojo-AJ 100


a. Kompresi bronkus utama bawah (kiri)  desaturasi.
b. Kompresi pembuluh darah besar, trakhea, jantung dan nervus vagus.
- Umunya membutuhkan oksigen 100% meski resiko Retinopathy Of Prematurity (ROP).
 Post operatif :
- Membutuhkan ventilator mekanik.
- Hindari ekstensi leher yang berlebihan dan suctioning yang terlalu sering.

50. Apa perbedaan antara gastroschisis dan omphalokel?


 Gangguan kongenital yang ditandai adanya defek pada dinding abdomen yang mengakibatkan
herniasi eksternal organ visera.
 Omphalokel : basis umbilikal, memiliki kantung hernia, sering disertai kelainan kongenital lainnya.
 Gastrischisis : lateral umbilikal, tanpa kantung hernia, jarang disertai kelainan kongenital lain.
 Sering didiagnosa antenatal saat USG.

51. Apa saja pertimbangan anestesi untuk kasus gastroschisis dan omphalokel?
 Preoperatif :
- Dekompresi gaster.
- Cegah hipotermia.
- Cegah infeksi.
- Koreksi dehidrasi.
Masalah masalah tersebut umumnya lebih serius pada gastroschisis oleh karena tidak ada
kantung hernia yang bersifat protektif.
 Operatif :
- Dianggap lambung penuh  awake atau RSI.
- Hindari N2O  destensi usus.
- Penutupan satu tahap (primer) tidak dianjurkan karena menimbulkan sindroma
kompartment abdominal.
- Kriteria yang dianjurkan untuk penutupan bertahap :
a. Tekanan intragastrik >20cmH2O.
b. Pinsp >35cmH2O.
c. End Tidal >50mmHg.

52. Apa pengertian hipertropi pyloric stenosis?


 Kelainan kongenital berupa stenosis pada pilorus yang mengganggu proses pengosongan
lambung.

53. Apa tanda khas dari hipertropi pyloric stenosis?


 Tanda :
- Muntah persisten.
- Hiponatremia.
- Hipokalemia.
- Alkalosis akibat hilangnya ion H.

54. Apa saja pertimbangan anestesi untuk kasus hipertropi pyloric stenosis ?
 Preoperatif :
- Operasi ditunda sampai elektrolit dan cairan terkoreksi.
- Dekompresi gaster.
 Operatif:
- Lambung penuh  awake atau RSI.
- Hindari N2O  distensi usus.

HIPERTEMIA MALIGNANT
Agoenk Sediatmojo-AJ 101
55. Apa pengertian hipertermia malignant?
 Kelainan hipermetabolik akut pada jaringan otot setelah induksi anestesi umum akibat paparan
terhadap agen agen pemicu.
 Insiden 1:15.000 pada pediatrik dan 1:40.000 pada dewasa.

56. Apa tanda tanda terjadinya hipertermia malignant?


Klinis
 Awal : rigiditas muskulus masseter, takhikardia, hiperkarbia.
 Takhipneu.
 Overaktivitas simpatis (takhikardi, aritmia, hipertensi dan sianosis bintik/mottling).
 Hipertensi akan segera diikuti hipotensi.
 Urine berwarna gelap (mioglobiemia dan mioglobinuria).
 Akhir : Hipertermia (kenaikan suhu 1’C setiap 5 menit).
Laboratorium
 Hiperkalemia, hipermagnesium, SavO2 rendah
 Peningkatan creatinin kinase (>20.000 iu/ltr).
 Peningkatan lactat dehidrogenase.

57. Bagaimana patofisiologi terjadinya hipertermia malignant?


 Abnormalitas reseptor ryanodin (RyR1) yang bertanggung jawab terhadap pelepasan Ca dari
retikulum sarkoplasma
 Menghilangnya inhibisi troponin sehingga timbul kontraksi otot rangka yang sangat kuat.
 Peningkatan aktivitas adenosin diphospat (ADP) memicu metabolisme yang tak terkontrol
(hipermetabolik) baik itu aerob maupun anaerob.
 Konsumsi oksigen dan produksi CO2 meningkat  asidosis laktat dan hipertermia.
 Kerusakan membran sel otot  kalium keluar dari sel  hiperkalemia  ventrikel fibrilasi dan
sedden death.

58. Apa saja agen pencetus hipertermia malignant?

Agoenk Sediatmojo-AJ 102


59. Bagaimana penatalaksanaan hipertermia malignant?

60. Bagaimana mekanisme aksi dantrolene? Berapa dosis dan efek samping yang mungkin terjadi?
 Mekanisme aksi Dantrolen.
Dantrolen (derivat hidantoin)  mengikat reseptor channel RyR1  pelepasan Ca terhambat.
 Kemasan Dantrolen.
Bubuk lipofilik 20 mg yang dicampur air steril 60cc.Waktu paruh 6 jam
 Dosis.
Initial 2,5 mg/kg iv setiap 5 menit sampai dosis maksimal 10 mg/kg.
Pemeliharaan 1mg/kg setiap 6 jam.
 Komplikasi
Kelemahan otot generalisata, insufisiensi pernafasan, hingga pneumonia aspirasi.
Phlebitis pada vena kecil sehingga lebih baik diberikan melalui vena sentral.

61. Apa diagnosis banding hipertermia malignant?

Agoenk Sediatmojo-AJ 103


62. Sebutkan kasus kasus yang beresiko tinggi terjadi hipertermia malignant?
 Penyakit musculoskeletal.
Distrofi Muscular Duchene, Osteogeneis Imperfecta, sindorma KingDenborough.
 Kasus orthopedi.
Kasus kasus repair dislokasi sendi.
 Operasi mata.
Strabismus dan koreksi ptosis.
 Prosedur kepala leher.
Koreksi CLP, tonsilektomi dan adenoidektomi.

Agoenk Sediatmojo-AJ 104


ANESTHESIA FOR PATIENT WITH
ENDOCRINE DISEASE

DIABETUS MELLITUS

1. Jelaskan fisiologi pankreas secara singkat!


 Pankreas berperan memproduksi insulin kurang lebih 50 unit perhari pada orang dewasa yang
diproduksi oleh pulau langerhans pada sel beta pankreas.
 Secara umum insulin mendorong anabolisme dan kekurangan insulin mendorong katabolisme
dan keseimbangan nitrogen yang negatif.
 Peran insulin :
 Menjaga konsentrasi insulin plasma.
 Memfasilitasi influk glukosa dan kalium pada sel lemak dan otot lurik.
 Meningkatkan glikogenesis, protein, dan asam lemak.
 Menurunkan glikogenolisis, glukoneogenesis, ketogenesis, lipolisis dan katabolisme
protein.

2. Apakah diabetus mellitus itu? Bagaimana kriteria dan klasifikasinya?


 Diabetus mellitus adalah gangguan metabolisme karbohidrat yang disebabkan oleh kekurangan
hormon insulin (absolut maupun relatif) atau resistensi insulin yang berakibat timbulnya
hiperglikemia dan glukosuria.
 Diagnosa :
 Gula puasa kurang dari 126 mg/dl.
 Glicated hemoglobin (HbA1c) lebih dari 6,5%.
HbA1c (glikohemoglobin) adalah hasil hasil glikosilasi glukosa yang terikat pada
hemoglobin dalam jangka panjang (2 sampai 3 bulan terakhir).

3. Apa saja komplikasi diabetus mellitus?


 Komplikasi Akut
 Hipoglikemia.
Kriteria : kadar glukosa kurang dari 50 mg/dl. (Morgan & Mikhail’s ; Clinical
Anesthesiology 5th ; 2014 hal 730)

Agoenk Sediatmojo-AJ 105


Tanda klinis : berkeringat, berdebar, tremor, lapar, pusing, gelisah hingga penurunan
kesadaran.
Terapi : Glukosa 50% bolus ( perccnya meningkatkan glukosa 2 mg/dL)
Jika belum teratasi berikan kortison atau glukagon 0,5-1mg iv atau hidrokortison
100mg/4 jam atau deksametason 10mg bolus dilanjutkan 2mg/6jam.
 Ketoasidosis diabetikum (KAD).
Sering terjadi pada DM tipe 1.
Penurunan aktivitas insulin menyebabkan katabolisme free fatty acid menjadi badan
keton dan asam lemah anion gap melebar  asidosis metabolik.
Diagnosa :
- Penurunan kesadaran
- Takhipneu/Kussmaul, nausea, vomiting
- Hiperglikemia
- Keton plasma meningkat dan ketonuria
- Plasma laktat <6 mmol/dl (yang membedakan dengan laktat asidosis)
Terapi :
- Rehidrasi dengan cairan isotonis 1-2 liter NaCl 0,9% jam pertama diikuti 200-
500cc/jam.
- Intravena insulin (0,1 unit/kg/jam). Target penurunan glukosa 75-100mg/dL/jam.
- Monitor kadar kalium.
- Jarang dibutuhkan koreksi Na Bikarbonat kecuali pH<7,1.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 729)
 Koma hiperosmoler non ketotik (KHONK).
- Hiperosmoler plasma (>360mosm/lt)
- Tidak ditemukan ketonuria.
- Tidak ditemukan Kussmaul.
- Hiperglikemia (>600mg/dl)
- Hiponatremia
 Komplikasi Kronik
- Makroangiphaty.
Stroke, Penyakit Jantung Koroner, Neuropathy dll
- Mikroangiopathy
Retinophaty, nefrophaty dll.

4. Apa saja yang perlu di perhatikan saat preoperatif pasien dengan riwayat DM?
 Menegakkan diagnosa DM, terkontrol atau tidak.
- Klinis trias : poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan.
- Memeriksa kadar glukosa dan HbA1c.
 Menganalisa adakah komplikasi makro dan mikroangiopati.
- EKG : tanda iskemik, infark.
- Thorak foto : kardiomegali, efusi pleura atau pulmonary vaskular congestif.
- Adakah proteinuria dan peningkatan kreatinin serum.
 Adakah tanda tanda diabetic autonomic neuropathy.
- Penurunan respon kompensasi pada pasien diabetus mellitus terhadap perubahan status
volume intravaskular dan perubahan status kardiovaskular.

Agoenk Sediatmojo-AJ 106


 Adakah kekakuan dan keterbatasan pada temporomandibula joint dan cervikal spine yang terkait
dengan kesulitan intubasi. Hal ini muncul karena proses glikosilasi protein jaringan dan sendi.
Dilaporkan 30% pasien dengan DM ditemukan kesulitan intubasi. (Morgan & Mikhail’s ; Clinical
Anesthesiology 5th ; 2014 hal 730)

5. Apa yang perlu diperhatikan selama intra operatif pasien dengan diabetus mellitus?
 Hindari hipoglikemia dengan tetap menjaga gula darah <180mg/dL.
 Gula darah yang tinggi sangat terkait dengan hiperosmoler serum, infeksi, proses penyembuhan
luka, peningkatan mortalitas, memperburuk neurological outcome dan cerebral iskemik.
 Pada ibu hamil, hiperglikemia memperburuk outcome bayi lahir.
 Regulasi cepat insulin selama intra operatif menggunakan metode sliding scale dimana setiap 1
unit insulin intravena menurunkan 25-30 mg/dL gula darah (kecuali pada sepsis dan
hipertermia).
 Konsentrasi yang digunakan adalah 1 unit/cc normal saline dengan kecepatan 0,1 unit/kg/jam
atau kadar glukosa dibagi 150 setiap jam.
 Tambahkan 20 meq KCl setiap 1 liter normal saline karena pemberian insulin menyebabkan
influk kalium ke dalam sel.
 Obat oral diabetikum bisa dilanjutkan sampai hari operasi kecuali Metformin dan Sulfonil urea
harus dihentikan 24-48 jam menjelang operasi. Metformin dilanjutkan post operatif setelah
fungsi renal dan liver normal.
 Efek metformin memanjang pada pasien dengan gangguan renal.

6. Apa yang dimaksud dengan reverse alarm reaction?


 Kecenderungan hiperglikemia pada pasien post operasi amputasi ulkus DM oleh karena masih
bekerjanya OAD dan penurunan katekolamin endogen setelah sumber infeksi dihilangkan.

7. Bagaimana penggolongan obat obat anti diabetikum?

Agoenk Sediatmojo-AJ 107


8. Apa kaitan hiperglikemia dengan osmolaritas darah?
 Pada pasien hiperglikemia terjadi kenaikan osmolaritas darah  komponen air tubuh tertarik ke
intravaskuler  dehidrasi tingkat seluler.
 Perhatian anestesi adalah mengkoreksi dehidrasinya (rehidrasi) dengan tetap memonitor vital
sign, gds, elektrolit dan osmolaritas.
 Formula osmolaritas:
Osmolaritas Plasma = 2 Na + (BUN/2,8) + (Glukosa/18)

THYROID.
9. Bagaimana fisiologi thyroid yang anda ketahui?
 Yodium diabsorbsi di saluran pencernaan dalam bentuk ion yodium dan dibawa ke kelenjar
thiroid  diikat dengan asam amino thirosin menghasilkan triiodotirosin (T3) dan thiroksin
(T4).
 Meski T4 dihasilkan lebih banyak dibanding T3 namun T3 mempunyai efek lebih poten dan
ikatan protein lebih lemah sehingga bentuk aktifnya lebih banyak. Di perifer pun T4 akan
mengalami deiodinasi menjadi T3.
 Kadar di serum diatur melalui feedback mechanism melalui hipothalamus (thyrotropin releasing
hormon-TRH dan thyrotropin releasing factor-TRF), pituitary anterior (thyroid stimulating
hormon-TSH) dan kekuatan absorbsi yodium.
 Efek tiroid : mempengaruhi pertumbuhan dan kecepatan metabolisme, mendorong metabolisme
karbohidrat dan lemak sehingga meningkatkan konsumsi oksigen dan produksi CO2 
meningkatkan ventilasi semenit  heart rate dan kontraksi jantung meningkat serta gangguan
fisiologi reseptor adrenergik yang bukan disebabkan oleh peningkatan katekolamin endogen.

10. Apa penyebab dan tanda tanda hiperthiroid?


 Penyebab :
 Grave’s disease
 Toxic multinodular goiter
 Tumor pituitary
 Adenoma thyroid
 Tanda klinis :
 Penurunan berat badan.
 Intoleran lingkungan panas.
 Kelemahan otot.

Agoenk Sediatmojo-AJ 108


 Diare.
 Hiperreflesia.
 Tremor.
 Eksopthalmus.
 Seringkali disertai atrial fibrilasi.
 Jika disertai pembesaran kelenjar/stroma maka disebut = Grave diasease.

11. Bagaimana scoring untuk hipertiroid menurut new castle?

12. Apa yang perlu diperhatikan seorang anestesiolog pada pasien dengan hiperthiroid?
 Menegakkan diagnosa hipertiroid dan menentukan ada tidaknya toksisitas tiroid dengan indeks
wayne/new castle.
 Jika ada tanda toksisitas maka kendalikan hipertiroidnya.
- Menghambat sintesis hormon tiroid.

Agoenk Sediatmojo-AJ 109


Propiltiourasil
Methimazol
- Mencegah release hormon tiroid.
Potasium
Sodium iodida
- Kendalikan aktivitas adrenergic.
Propanolol
- Menurunkan deiodinisasi T4 menjadi T3.
Propanolol
- Menghancurkan fungsi sel tiroid.
Radioaktif tiroid (kontraindikasi pada ibu hamil dengan hipertiroid).
 Preoperatif :
 Semua prosedur elektif harus diterapi hingga eutiroid.
 Pasien harus mempunyai kadar T3-T4 normal.
 Obat anti tiroid dan beta adrenergik tetap dikonsumsi hingga hari operasi.
 Jika prosedur emergency maka kondisi hiperdinamik harus dikontrol dengan titrasi infus
esmolol.
 Intraoperatif :
 Monitoring fungsi kardiovaskuler dan suhu tubuh.
 Eksopthalmus berpotensi timbulnya ulcerasi atau abrasi kornea.
 Hindari penggunaan ketamin dan obat simpatetik adrenergik.
 Manajemen hipertiroid yang tidak adekuat dan tidak tuntas berpotensi menimbulkan
hipovolemia dan hipotensi yang berlebihan paska induksi anestesi.
 Kedalaman anestesi harus tetap dijaga.
 Hati hati peggunaan NMBA karena hipertiroid meningkatkan insiden myopaty dan
miasthenia gravis.
 Post operatif :
 Waspada komplikasi thyroid storm 6-24 jam post operatif.
 Tanda thyroid storm :
- Hiperpireksia.
- Takhikardi.
- Gangguan kesadaran.
- Hipotensi.
 Membedakan dengan malignant hipertermia :
- Tidak ada rigiditas otot.
- Tidak ada peningkatan kreatinin.
- Tidak ada peningkatan laktat.
- Tidak ada asidosis respiratoric.
 Penatalaksanaan :
a. Hidrasi dan Cooling.
b. Menghambat sintesis hormon tiroid.
Propiltiourasil 250-500mg/jam po atau NGT.
c. Mencegah release hormon tiroid.
Sodium iodida 1 gram iv tiap 12 jam
d. Kendalikan aktivitas adrenergic.
Esmolol infusion
e. Atasi Infeksi
f. Mencegah supresi adrenal.
Cortisol 100-200mg setiap 8 jam.
 Waspadai kompliksi pembedahan thyroidektomi :
a. Palsy n. laringeus reccurent  hoarsness (unilateral) atau aphoni (bilateral).
b. Lesi vocal cord
c. Hematoma.
d. Traceomalasia : kerusakan struktur tulang rawan trachea karena invasif keganasan.
e. Hipoparatiroid akibat terambilnya kelenjar paratiroid  muncul hipocalsemia 12-
72 jam post op.
f. Pneumothorak.

Agoenk Sediatmojo-AJ 110


13. Bagaimana memprediksi kejadian komplikasi pasien dengan hipertiroid?

14. Apakah penyebab dan tanda tanda hipothiroid?


 Penyebab :
 Autoimun disease (hashimoto).
 Tiroidektomi.
 Antitiroid medikasi.
 Radioaktif iodine.
 Defisiensi iodine.
 Tanda tanda :
 Pada anak  cretinism dan mental retardation.
 Infertilitas.
 Intoleran suhu dingin.
 Konstipasi.
 Kelemahan otot sampai lethargi.
 Hipoaktif reflek.
 Ekstremitas dingin dan mottle ( akibat vasokonstriksi).
 Ekstrem  hipoventilasi, hipotermia akibat SIADH, CHF

Agoenk Sediatmojo-AJ 111


15. Apa yang perlu diperhatikan pada pasien dengan hipothiroid?
 Preoperatif :
 Prosedur elektif sebaiknya menunggu hipotiroid terkoreksi dengan T3 intravena sampai
euthyroid.
 Hanya membutuhkan sedasi minimal karena potensi depresi napas.
 Pada hipothiroid “hipoksia drive” terganggu. Tidak bisa meningkatkan minute volume
saat kondisi hipoksia.
 Hati hati pemberian preparat T3 intravena karena mempunyai durasi panjang sampai 8
hari.
 Intraoperatif :
 Sangat mudah terjadi hipotensi karena reflek baroreseptor terganggu dan
kecenderungan penurunan volume intravaskular.
 Gunakan ketamin atau etomidate untuk induksi.
 Kemungkinan disertai gangguan adrenal sehingga hati hati munculnya hipoglikemia,
anemia, hiponatremia, kesulitan intubasi karena lidah besar dan hipotermia.

16. Apakah Thyroid Storm itu?


 Kondisi kegawatan yang mengancam nyawa yang dipicu hiperthiroidisme akibat stress
pembedahan atau non thyroid illness yang ditandai:
 Hiperpireksia
 Sweeting
 Cardiovaskular Sign  Hipertensi dengan pulse pressure yang lebar, Hipotensi pada end
stage hingga syok, Takhikardi, gagal jantung.
 Neurological sign  gangguan kesadaran (agitasi,delirium,koma)
 Tirotoksikosis  orbital sign/eksopthalmus, goiter

17. Bagaimana patofisiologi Thyroid storm?

18. Bagaimana evaluasi laboratories pasien dengan thyroid storm?


 Elevated T3 T4 levels
 Increased T3 resin uptake
 Supressed TSH level
 Elevated 24 hour iodine uptake
 Elevated LFT
 Hitung jenis : shift to the left

Agoenk Sediatmojo-AJ 112


19. Bagaimana prinsip penanganan Thyroid storm?
 Hidration and cooling
 Esmolol infuse atau iv propanolol 0,5mg di titrasi hingga HR < 100kpm
 PTU 250-500mg per 6 jam oral nasogastric diikuti Sodium iodide 1 gram iv setiap 12 jam
 Koreksi pencetus (infeksi dll)
 Kortisol 100-200mg setiap 8 jam
 Vasopressor jika perlu

PARATHYROID HORMON
20. Jelaskan fisiologi hormon parathyroid dan kaitannya dengan calcitonin!
 Hormon parathyroid mengatur homeostasis kalsium tubuh.
 Bersifat meningkatkan resorbsi kalsium-phospat pada tulang-gigi, meningkatkan reabsorbsi
kalsium di renal dan menurunkan reabsorbsi phospat di renal serta meningkatkan produksi
vitamin D di saluran pencernaan (Vit D berperan dalam absorbsi kalsium di usus).
 Calcitonin dihasilkan oleh parafolikuler sell C thyroid dan mempunyai peran yang
berlawanan dengan parathyroid.
 Kalsium tubuh 99% terdapat pada tulang. Di serum kalsium 40% terikat pada albumin dan
60% sisanya terdapat dalam bentuk ionized membentuk ikatan kompleks dengan ion
organik.

21. Bagaimana manifestasi klinis hiperparathyroid?


 Penyebab hiperparathyroid :
- Adenoma parathyroid (primer).
- Hiperplasia parathyroid (primer).
- Hipokalsemia karena gagal ginjal atau malabsorbsi (sekunder)

Agoenk Sediatmojo-AJ 113


 Penyebab hiperkalsemia:
- Secara umum selain disebabkan oleh hiperparathyroid juga karena proses keganasan
(lesi osteolitik).
Contoh : Ca bronkhogenic, hepatoma, multiple mieloma, lymphoma dll.
 Secara klinis semua hiperparathyroid selalu menyebabkan hipercalsemia.
 Terapinya tergantung kausa. Pembedahan selalu dilakukan dengan mengangkat semua
keempat kelenjar parathyroid karena pengangkatan sebagian akan menyebabkan
hiperparathyroid primer secara sporadis. (Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ;
2014 hal 736)

22. Apa yang perlu menjadi perhatian khusus anestesi pada pasien hiperparathyroid?
 Segera regulasi hingga kadar kalsium normal (<14mg/dL, 7 meq/L atau 3,5 mmol/L).
Hidrasi dengan normal saline dan diuresis. Atau berikan biphospate pamidronate atau
etidronate. Bisa juga diberikan glukokortikoid, calcitonin dan dialisa.
 Hindari hipoventilasi.
Hipoventilasi  asidosis  meningkatkan kalsium dalam bentuk ionized.
 Hati hati pemakaian NMBA karena sudah terjadi kelemahan otot pernapasan akibat
hipercalsemia.
 Waspadai bone fracture karena osteoporosis saat prosedur anestesi, posisi dan transportasi.

23. Apa saja penyebab hipoparathyroid? Apa tanda khas hipokalsemia?


 Paling banyak oleh karena parathyroidektomi.
 Hipoparathyroid hampir selalu diikuti hipokalsemia.
 Penyebab hipokalsemia lain : gagal ginjal, hipomagnesemia, defisiensi vit D dan
pankreatitis akut. Hipoalbumin juga meneyebabkan hipokalsemia karena 40% kalsium
serum terikat oleh albumin. Namun kadar albumin ionized tidak terganggu.
Penurunan 1 gr/dL albumin menurunkan kalsium total 0,8mg/dL.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 737)
 Tanda khas diantaranya :
- Chvostek sign (nyeri twitching otot wajah setelah pengetukan nervus fasialis)
- Trousseau sign (spasme karpal setelah inflasi torniket di lengan dengan tekanan diatas
systole selama 3 menit).

Agoenk Sediatmojo-AJ 114


24. Bagaimana gejala hipoparathyroid?

25. Apa yang perlu diperhatikan oleh anestesi pada kasus hipoparathyroid?
 Potensi gangguan kardiovaskuler (hipotensi, kelemahan otot jantung, prolonged QT).
 Hindari hiperventilasi karena hiperventilasi  alkalosis  penurunan kalsium ionized.
 Hati hati pemberian albumin karena dengan cepat albumin ionized serum akan menurun.

KELENJAR ADRENAL.
26. Jelaskan fisiologi adrenal dan peran masing masing hormon yang dihasilkan!
 KORTEK
 Mineralokortikoid (Aldosteron)  bekerja di tubulus distal renalis
- Reabsorbsi Natrium
- Sekresi Kalium
- Sekresi Hidrogen
Efek : retensi cairan, hipernatremia, hipokalemia dan alkalosis metabolik.
 Glukokortikoid (Cortisol)
- Merangsang glukoneogenesis
- Menghambat penggunaan glukosa perifer
- Mirip mineralokortikoid  reabsorbsi Na, sekresi K dan ion H
Efek : hiperglikemia, hipernatremia, hipokalemia dan alkalosis metabolik
 Androgen
- Hampir tidak ada peran di bidang anestesi.
 MEDULA
 Katekolamin Endogen (Epineprine, N-Epi dan Dopamin)
- Diatur oleh serat preganglion sipatis colinergik.
-
27. Apa penyebab dan tanda dari hiperproduksi mineralokortikoid?
 Penyebab :
 Unilateral adenoma (Conn Syndrome)
 Bilateral hiperplasia.
 Karsinoma kelenjar adrenal.
 Tanda :
 Akumulasi cairan  CHF, asites, neprotik sindrome
 Hipertensi
 Hipokalemia
 Alkalosis metabolik

28. Apa yang harus diperhatikan saat pre operatif pasien dengan mineralokortikoid excess?
 Preoperatif harus dikoreksi cairan dan elektrolit dengan diuretik hemat kalium.
 Gunakan antihipertensi golongan ACE inhibitor atau ARB.

29. Apa penyebab dan tanda dari glukokortikoid excess?


 Penyebab :

Agoenk Sediatmojo-AJ 115


 Konsumsi preparat steroid.
 Adenoma adrenokortikal.
 Adenoma pituitary (Cushing disease).
 Tanda :
 Hipertensi
 Glukosa intoleran.
 Osteoporosis.
 Kelemahan otot
 Menstruasi tidak teratur.
 Perubahan status mental.

30. Apa yang harus diperhatikan dari sisi anestesi pada pasien dengan glukokortikoid excess?
 Koreksi overload cairan.
 Koreksi hipokalemia.
 Koreksi metabolik alkalosis.
 Hati hati resiko fraktur saat memposisikan pasien.
 Jika dilakukan adrenalektomi, berikan pengganti glukokortikoid (hidrokortison 100mg/8jam)

31. Apa penyebab dan tanda dari defisiensi glukokortikoid?


 Penyebab :
 Adrenal insufisiensi (Addison disease).
 Tanda :
 Hipovolemia hipotensi.
 Hiponatremia.
 Hiperkalemia.
 Asidosis metabolik.
 Kelemahan otot.
 Hipoglikemia.
 Penurunan berat badan.

32. Apa yang harus diperhatikan dari sisi anestesi pada pasien dengan defisiensi glukokortikoid?
 Berikan pengganti glukokortikoid selama preoperatif.
 Pasien dengan riwayat mengkonsumsi steroid (prednison 5 mg/hari) selama 2 minggu dalam
kurun waktu 12 bulan terakhir memiliki resiko unrespon metabolic terhadap stress
pembedahan.
 Berikan hidrokortison phospate 100mg/8 jam.

33. Apa penyebab terbanyak katekolamin excess?


 Tumor embrionic neural crest (Pheocromasitoma)
 Penyebab 0,1% dari seluruh kasus hipertensi berat.

34. Apa yang harus diperhatikan dari sisi anestesi pada pasien dengan pheochromacytoma?
 Preoperatif harus fokus pada pemberian α blocker adrenergic dan fluid replacement.
 Berikan α blocker adrenergic phenoxybenzamine. Sebaiknya golongan β blocker tidak
diberikan di awal sebelum α blocker adrenergic. Baru diberikan jika dibutuhkan untuk rate
kontrol dan anti aritmia.
 Hindari obat dan prosedur yang menstimulasi katekolamin ( ephedrine, hipoventilasi,
ketamin), agen aritmogenik (halotan), dan histamin realease (atracurium, morphine,
meperidin).

Agoenk Sediatmojo-AJ 116


ANESTHESIA FOR PATIENT WITH
LIVER DISEASE

FISIOLOGI KOAGULASI
Hemostasis :
Mekanisme fisiologis tubuh untuk mencegah atau menghentikan perdarahan melalui proses :
1. Vasokonstriksi pembuluh darah (hemostasis primer).
2. Aktivasi trombosit (hemostasis primer).
3. Aktivasi koagulasi (hemostasis sekunder).
4. Fibrinolisis (hemostasis tersier)

VASOKONSTRIKSI PEMBULUH DARAH.

Saat pembuluh darah dalam keadaan normal maka faktor prokoagulasi tidak diaktifkan oleh karena :
1. Sifat permukaan endotel pembuluh darah yang licin sehingga mencegah trombosit menempel pada
endotel (adhesi).
2. Adanya glikokalik yang bersifat tolak menolak antara faktor pembekuan darah.
3. Adanya trombomodulin di endotel yang mengikat trombin.
4. Adanya protein C yang mengikat faktor V dan VIII.
Segera setelah terjadi kerusakan pembuluh darah dan endotel terpapar dengan darah akan terjadi
vasokonstriksi pembuluh darah setempat oleh karena :
1. Refleks nyeri.
2. Endotel yang rusak mengeluarkan endotelin yang bersifat vasokonstriktor.
3. Endotel kontak dengan trombosit akan mengeluarkan tromboksan A2 yang juga bersifat
vasokonstriktor.

PEMBENTUKAN SUMBAT TROMBOSIT.

Trombosit normal berbentuk cakram, tidak berinti, tidak bereproduksi, dan mempunyai waktu
paruh 8-12 hari. Pada permukaan membran sel trombosit dihasilkan glikoprotein yang mencegah perlekatan
antara trombosit dengan endotel (adhesi) dan trombosit dengan trombosit (agregasi). Ketika terjadi perlukaan
pembuluh darah dan endotel terpapar dengan trombosit, dengan cepat trombosit berubah sifat menjadi
bengkak, bentuk irreguler, mengeluarkan ADP dan tromboksan A2 yang mengaktifkan trombosit lain.

Agoenk Sediatmojo-AJ 117


Aspirin menghambat enzim siklooksigenase sehingga tidak terbentuk tromboxan A2 yang berperan
mendorong agregasi trombosit. Dypiridamol menghambat ambilan adenosin sehingga kadar adenosin yang
tinggi menghambat agregasi trombosit dan bersifat vasodilator. Clopidogrel berkerja menempati reseptor
P2Y12 pada trombosit sehingga adenosin terhalang menempati reseptor dan tidak terjadi aktivasi trombosit.
Sebaliknya Ethamsilat meningkatkan permeabilitas endotel terhadap trombosit sehingga mendorong
terjadinya adhesi trombosit.

AKTIVASI FAKTOR KOAGULASI.

Dalam keadaan normal faktor antikoagulan lebih dominan dibandingkan faktor prokoagulan. Namun
saat terjadi kerusakan endotel faktor prokoagulan teraktivasi melebihi aktivitas anti koagulan. Mekanisme
dasar pembekuan darah adalah terbentuknya kompleks substansi teraktivasi yang disebut aktivator
protrombin. Aktivator protrombin mengkatalisa protrombin menjadi trombin. Trombin bekerja sebagai enzim
pengubah fibrinogen menjadi benang fibrin monomer yang merangkai trombosit, eritrosit dan plasma
membentuk bekuan darah. Fibrin monomer lebih tidak stabil akan diubah menjadi fibrin polimer unstable dan
berikutnya menjadi fibrin polimer stable oleh faktor XIII.
Protrombin dibentuk oleh sel hati secara terus menerus dengan bantuan ko faktor vitamin K. Kelainan
fungsi hepar akan menyebabkan berkurangnya pembentukan vitamin K sehingga menghambat produksi
protrombin. Vitamin K juga berperan sebagai ko faktor pembekuan darah II, VII, IX dan X. Desmopresin
berkerja mirip dengan vitamin K yaitu sebagai ko faktor pembekuan darah.

FAKTOR EKSTRINSIK

1. Jaringan yang terluka melepaskan tromboplastin jaringan (faktor III) yang terdiri dari fosfolipid dan
lipoprotein.
2. Tromboplastin jaringan akan mengubah faktor VII menjadi faktor VII aktif. Faktor VII aktif dan bersama
ion Ca akan mengubah faktor X menjadi X aktif.
3. Dibantu dengan faktor V dan ion Ca, faktor X aktif akan mendorong aktivator protombin mengubah
protrombin menjadi trombin.

Agoenk Sediatmojo-AJ 118


FAKTOR INTRINSIK

1. Diawali oleh faktor XII yang menjadi aktif oleh karena bersinggungan dengan benda asing
(kolagen pembuluh darah yang terbuka, permukaan gelas pada tabung reaksi dll) mengubah
faktor XI menjadi XI aktif dengan bantuan kininogen HMW (berat molekul tinggi).
2. Faktor XI aktif bersama ion Ca akan mengubah faktor IX menjadi faktor IX aktif.
3. Faktor IX aktif, Ca dan faktor VII mengubah faktor X menjadi X aktif yang akan mendorong
aktivator protombin. Mulailah masuk jalur bersama koagulasi.

Jalur ekstrinsik sifatnya eksplosif (cepat) terjadi dalam waktu 15 detik atau kurang, sedangkan jalur intrinsik
umumnya lebih lambat 1-6 menit. Ion Ca mempunyai peran penting pada proses pembekuan oleh karena itu
kekurangan Ca akan mendorong hambatan pembekuan darah (antikoagulan). Pada sediaan darah transfusi
ditambahkan sitrat atau oksalat untuk mengikat Ca sehingga tidak mudah membeku.

Heparin sebagai antikoagulan mempertahankan darah tetap cair melalui mekanisme peningkatan aktivasi
antitrombin III 100-1000 kali lebih tinggi. Sel mast basofil tubuh secara normal mengeluarkan heparin ke
dalam tubuh dalam jumlah kecil secara kontinyu.

FIBRINOLISIS.

Agar proses koagulasi tidak berjalan berlebihan maka ada mekanisme fibrinolisis. Saat terjadi
perlukaan, selain diaktifkan faktor koagulasi primer dan sekunder, sel endotel juga melepaskan aktivator
plasminogen (t-PA). Proses pelepasan ini berlangsung jauh lebih lambat dari pada proses koagulasi. Aktivator
plasminogen akan mengubah plasminogen menjadi plasmin yang mencerna benang benang fibrin, faktor V,
faktor VIII, protrombin dan faktor XII. Plasmin ini berperan menghancurkan fibrin monomer dan fibrin polimer
soluble menjadi Fibrin Degradation Product (FDP). Sedangkan fibrin polimer insoluble dihancurlkan menjadi
D-Dimer.

Agoenk Sediatmojo-AJ 119


Obat obatan antitrombus seperti streptokinase dan urokinase berkerja meningkatkan aktivitas plasminaogen
aktivator (t-PA). Sebaliknya asam traneksamat dan asam aminokaproat bekerja sebagai antifibrinolisis yaitu
menghambat aktivasi plasminogen aktivator (t-PA).

TEST PEMBEKUAN DARAH.

Bleeding Time : memanjang bila kekurangan faktor pembekuan secara umum dan akan sangat
memanjang bila terjadi trombositopenia (1-6 menit).
Cloothing Time : menggambarkan fungsional jalur intrinsik (6-10 menit).
Protrombin Time : menggambarkan fungsional jalur ekstrinsik (kurang dari 12 detik)

LIVER DISEASE

1. Apa yang perlu diperhatikan oleh ahli anestesi pada pembiusan pasien dengan hepatitis akut?
 Preoperatif.
- Evaluasi fungsi hepar mulai dari Ureum, kreatinin, elektrolit, glukosa, serum transaminase,
bilirubin, alkali phospatase, albumin, platelet dan PT.
- Prosedur operasi elektif sebaiknya dilakukan sampai penyakit hepatitis resolusi ditandai
dengan normalnya liver function test.
- Evaluasi adakah tanda komplikasi gagal hepar seperti : encephalopati, coagulopathy, atau
hepatorenal syndrome.
- Protrombin Time adalah indikator fungsi hati yang paling bagus. Persistent prolonged PT (> 3
detik) atau INR >1,5 setelah pemberian vit. K menunjukkan gangguan hepar yang serius.
- Gejala nausea vomiting  koreksi status hidrasi dan elektrolit.
 Intraoperatif.
- Selektif obat dan reduksi obat anestesi.
- Isofluran dan sevofluran menjadi agen volatile pilihan pada pasien gangguan hepar karena
paling minimal menurunkan hepatic blood flow.

Agoenk Sediatmojo-AJ 120


- Hindari faktor faktor yang menurunkan hepatic blood flow seperti : hipotensi, simpatis
aktivasi, high mean airway pressure selama ventilasi kontrol.
- Regional anestesi bisa dilakukan selama tidak ada gangguan koagulasi dan hipotensi yang
berlebihan.
2. Apa yang perlu diperhatikan oleh ahli anestesi pada pembiusan pasien dengan hepatitis kronis?
Diagnosa hepatitis akut adalah kondisi inflamasi hepar persisten lebih dari 6 bulan dengan ditandai
peningkatan serum transaminase. Pada biopsi didapatkan satu dari tiga kelainan yaitu :
- Kronik persistent hepatitis.
- Kronik lobuler hepatitis.
- Kronik aktif hepatitis.
Penyebabnya  infeksi virus (Hepatitis B atau hepatitis C), obat obatan (methyldopa, isoniazid dan
nitrofurantoin) serta autoimun disease.
 Preoperatif.
- Manifestasi gastrointestinal.
Hipertensi portal akan menyebabkan kolateral vena porto sistemik (portosystemic venous
collateral)  dilatasi vena dinding abdomen (caput meduse), varises esophagus, hemoroid
dll. Hati hati akut blood loss akibat massive bleeding dan encepalopaty hepatikum akibat
penumpukan pemecahan nitrogen usus di otak.
Antisipasi :
a. Non surgical.
Vasopresin, somatostatin, propanolol, sengstaken ballon tamponade.
b. Surgical.
Transjuguler intrahepatic portosistemik shunt (TIPS)

- Manifestasi hematologi.
Keperluan transfusi darah untuk koreksi hemoglobin, trombosit dan faktor pembekuan.
Tranfusi trombosit diperlukan jika trombosit kurang dari 75.000.

Agoenk Sediatmojo-AJ 121


- Manifestasi sirkulasi.
Adakah tanda tanda kardiomiopati, hepatopulmonary syndrome dan portopulmonary
hipertensi.

- Manifestasi respiratori.
Elevasi diafragma (hepatomegali dan cairan asites permagna) akan menyebabkan penurunan
volume paru, penurunan FRC dan atelektasis. Hiperventilasi akan menyebabkan alkalosis
respiratorik. Hipoksemia sering oleh karena shunting R to L yang disebabkan pulmonary
arteriovenous communications (absolute) dan V/Q missmatch (relative).
- Manifestasi renal dan keseimbangan cairan.
Asites refrakter muncul oleh karena :
1. Hipertensi portal  tekanan hidrostatik meningkat.
2. Hipoalbumin  tekanan onkotik plasma menurun.
3. Aktivasi HPA Aldosteron aksis  retensi sodium dan air
4. Obstruksi limfatik.
Evaluasi sudahkah ada komplikasi hepotorenal syndrome, hiponatremia (akibat gangguan
reabsorbsi natrium di tubulus distal ginjal). Koreksi defisit cairan dan imbalance elektrolit.
- Manifestasi CNS.
Adakah penurunan status mental akibat enchepalopati hepatikum akibat perdarahan
lambung, diet tinggi protein, alkalosis hipokalemia (karena vomiting, infeksi, diuretik dan
perburukan fungsi hepar). Harus dikoreksi segera dengan laktulosa 30-50cc setiap 8 jam,
neomycin 500mg/6 jam untuk mengurangi absorbsi amonia yang dihasilkan bakteri usus.
Sedasi dihindari.
 Introperatif.
- Pasien dengan distensi perut akibat asites mengakibatkan peningkatan tekanan intra
abdominal. Pertimbangkan GA RSI.
- Reduksi dosis opioid dan NMBA (rocuronium, vercuronium dan pancuronium) karena
menurunnya eliminasi di hepar.
- Hati hati prolonged succynilchollin karena penurunan level pseudocollinesterase.
- Induksi propofol dilanjutkan maintenance dengan isofluran atau sevofluran dengan oksigen
airbar menjadi pilihan.
- Jika pasien tidak stabil bisa awake intubation atau RSI dengan ketamine atau etomidat.
- Hati hati saat evakuasi cairan asites karena bisa mengakibatkan hipotensi dan gagal ginjal.
Berikan replacement cairan secara agresif.

3. Apa yang dimaksud dengan hepatopulmonary sindrome?


 Kumpulan gejala gangguan oksigenasi arterial akibat vasodilatasi pembuluh darah paru pada
pasien dengan penyakit liver.
 Vasodilatasi arteri vena pulmonal disebabkan oleh peningkatan produksi Nitric Oxide dan
penurunan bersihan oleh hepar. Akibatnya terjadi perfusi berlebih dibandingkan ventilasi
sehingga muncul V/Q missmatch (shunting R to L)  AaDO2 melebar (>15 mmHg).
 Treatment : High flow oksigen, somatostatin dan transplantasi hepar.

Agoenk Sediatmojo-AJ 122


4. Apa yang dimaksud dengan portopulmonary hipertensi?
 Peningkatan tekanan arteri pulmonal pada pasien dengan portal hipertensi akibat retensi
natrium dan cairan berlebihan.
 Pada portal hipertensi, darah akan mengalami by pass liver ke sirkulasi paru sehingga mediator
humoral yang bersifat vasokonstritor (serotonin, endothelin dll) tidak mengalami metabolisme di
hepar.

Agoenk Sediatmojo-AJ 123


5. Jelaskan tentang hepatorenal syndrome!
 Kumpulan gejala gangguan fungsi renal yang dipicu oleh kelainan fungsi hepar.
 Patofisiologi :

RAAS (Renin Angiotensin Aldosteron System)


SNS (Sympatic Nervus System)
AVP (Arginin Vaso Pressin)

OBESITAS

1. Bagaimanakah penegakan diagnosa obesitas?


 Penghitungan Body Mass Index :
BMI = BB(kg) / TB(m)2
 Pengkategorian :
- Normal : 19-24 kg/m2
- Overweight : 24-30 kg/m2
- Obesitas : 30-40 kg/m2
- Morbid Obes : >40 kg/m2

2. Apa komorbid penyakit yang bisa timbul pada pasien obesitas?


 Diabettus Mellitus.
 Hipertension.
 Coronary artery disease.
 Obstruction Sleep Apneu.

Agoenk Sediatmojo-AJ 124


 Degeneratif disease (osteoarthritis).
 Cholelithiasis.

3. Apa perubahan fisiologis pada pasien obesitas?


 Peningkatan metabolisme rate.
 Peningkatan CMRO.
 Peningkatan produksi CO2.
 Peningkatan ventilasi alveolar.
 Penurunan chest wall complience.
 Penurunan FRC.

4. Apa tanda tanda Obesity Hipoventilation Syndrome atau OSA? Apa potensi masalah pada pasien
dengan OSA?
 Tanda tanda :
- Hiperkapneu.
- Hipoksia.
- Polisitemia.
- Gagal Jantung Kanan.
- Somnolen.
 Potensi masalah :
- Kesulitan ventilasi.
- Kesulitan intubasi.
- Peningkatan resiko komplikasi (hipertensi, hipoksia, aritmia, infark jatung,
edema paru, strike dan kematian).

5. Apa yang perlu diperhatikan pada preoperasi pasien obesitas?


 Potensi kesulitan ventilasi
Lemak yang menumpuk, leher cenderung pendek  sesuai ukuran cuff
 Potensi kesulitan intubasi
Keterbatasan movement temporomandibula join dan atlantoocipital join, leher pendek, lubang
airway atas lebih sempit. TMD yang cenderung pendek.  siapkan device lain seperti LMA, jet
insuflasi, video laringoskop, fiber optic.
 Resiko penyulit aspirasi
Premedikasi dengan antasida, AH2 dan metochlorpamide.
 Resiko penyulit kardiovaskuler
Evaluasi adakah kelainan jantung (laboratorium, EKG dan Thorax foto).

6. Apa yang perlu diperhatikan pada intraoperatif pasien obesitas?


 Karena komposisi lemak tubuh yang tinggi maka penghitungan obat obat yang larut lemak
(benzodiazepam, opioid dll) dihitung berdasarkan berat badan aktual sedangkan obat obat larut
air ( NMBA) dihitung berdasarkan berat badan ideal.
 Karena FRC yang menurun dan complience thorak yang menurun maka dibutuhkan Pinsp dan Fins
yang lebih tinggi untuk mencapai TV yang diinginkan.
 Kebutuhan akan dosis obat Lokal Anestesi pada obesitas dikurangi 20-25% oleh karena
keberadaan lemak di ruang epidural dan vena epiral yang distended.

7. Apa yang perlu diperhatikan pada post operatif pasien obasitas?


 Resiko hipoksia post operatif meningkat sehingga ekstubasi dilakukan setelah pasien sadar penuh,
pengaruh NMBA hilang (wake up test >5detik).
 Selama transportasi ke ruang ICU /PACU supplemtasi oksigen harus tetap diberikan.
 Posisi head up 45’.

CARSINOID SYNDROME.

1. Apa yang dimaksud dengan carsinoid syndrome?


 Kumpulan tanda dan gejala yang timbul akibat produksi vasoaktif tubuh yang berlebihan dari
entero epinephrine tumor.

Agoenk Sediatmojo-AJ 125


 Metabolik produk tersebut berhubungan dengan hipertensi portal dan kerusakan luas dari hepar
yang menyebabkan kelainan sistemik.

2. Apa saja mediator tubuh yang memicu carsinoid syndrome?

3. Apa tanda dan gejala carsinoid syndrome?


 Cutaneus flushing.
 Bronkospasme.
 Diare.
 Hipotensi.
 Supraventrikular aritmia.
 Gagal jantung kanan karena gangguan katub dan terbentuknya plug akibat implantasi tumor
pada trikuspid dan pulmonal katub.

4. Apa yang perlu diperhatikan bagi anestesi pada pasien dengan carsinoid syndrome?
 Hindari tehnik anestesi dan pembedahan yang memperprah kerusakan hepar sehingga release
vasoaktif makin berlebihan.
 Hindari obat yanghistamin release.
 Regional anestesi menjadi pilhan untuk menekan release vasoaktif tubuh.
 Gangguan metabolisme karbohidrat harus diwaspadai  monitor GDS!

Agoenk Sediatmojo-AJ 126


ANESTHESIA FOR PATIENT WITH RENAL DISEASE

1. Bagaimana mengevaluasi fungsi renal pada pasien dengan penyakit ginjal?


 Standart : dengan menilai Glomerular Fitration Rate (GFR).
Tehnik dengan mengukur clearance inulin namun secara tehnik sulit sehingga dipakai parameter
yang mendekati clearance inulin yaitu clearance creatinin.
 Pemeriksaan lain : ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit (Na, K, Ca), hemoglobin, lekosit, trombosit,
faktor koagulasi dan urinalisis.

2. Bagaimana penghitungan Clearance Creatinin (CCT) dan bagaimana interpretasinya?


 Clearance Creatinin :
Metode penilaian/pengukuran fungsi renal yang memiliki keakuratan mendekati clearance inulin.
 Rumus :
Clearance creatinin = (140-umur) x BB
72xCreatinin
Nilai pada perempuan dikali 0,85.
 Interpretasi :

GFR menurun 5% setiap 1 dekade peningkatan umur diatas 20 tahun.

3. Apakah yang dimaksud dengan Blood Urea Nitrogen (BUN)?


 Pengertian :
Kandungan Nitrogen Urea dalam darah yang dinyatakan dalam mg per dL.
Sedangkan Ureum darah adalah konsentrasi Ureum dalam setiap cc darah yang dinyatakan
mmol/dL.
 Fisiologi :
- Hasil deaminasi protein/asam amino pada hepar adalah amonia. Amonia dikonversi menjadi
urea agar larut dalam air dan dikeluarkan melalui urine.
- Dalam kondisi normal, BUN menggambar katabolisme protein di hepar dan fungsi GFR.
- Namun BUN tidak bisa akurat dipakai sebagai indikator fungsi GFR karena secara pasif 40-
50% ureum direabsorbsi di tubulus renalis.
 Nilai normal : 10-20 mg/dL.
 Rumus :
Ureum = BUN x 2,14
 Umumnya BUN rendah pada starvasi, kelainan hepar. BUN meningkat pada kerusakan ginjal/GFR
menurun (sepsis, luka bakar, trauma) atau pada kondisi peningkatan katabolisme protein.

Agoenk Sediatmojo-AJ 127


4. Jelaskan tentang fisiologi serum creatinin dalam tubuh!
 Kreatinin merupakan produk hasil metabolisme terutama otot.
 Lalu melalui proses bersihan di ginjal dan hampir tidak direabsorbsi sama sekali oleh tubulus ginjal.
 Nilai normal : 0,8-1,3 mg/dL.

5. Apa yang dimaksud dengan BUN:Creatinin Ratio?


 Ureum mengalami reabsorbsi sedangkan kreatinin tidak. Akibatnya nilai BUN selalu lebih tinggi
dari creatinin. Sehingga rasio BUN: Kreatinin pada orang normal 10:1.
 Kelainan yang menurunkan aliran di tubulus (CHF, Sirosis Hepatis, Neprotik syndrome) akan
menyebabkan resorbsinya meningkat sehingga ratio BUN:creatinin mencapai lebih dari 15:1.
 Hal ini bisa menjadi dasar untuk membedakan faktor prerenal renal post renal.

6. Bagaimana membedakan faktor penyebab prerenal dan renal pada acute kidney injury (AKI)?
 Differential diagnosa penyebab acute kidney injury :

7. Apa yang perlu diperhatikan pada pemakaian agen intravena, agen inhalasi dan muscle relaksan
pada pasien dengan gangguan renal?
 Agen intravena.
- Benzodiazepam dimetabolisme di hepar dan dieliminasi di ginjal, memiliki ikatan protein yang
tinggi  reduksi dosis.
- Opioid : No Morphin No Meperidin! (hasil metaboliknya paling banyak larut air dan dibuang ke
rine  insufisiensi renal menyebabkan akumulasi hasil metabolik  efek prolonged depresi
napas).
- Barbiturat  reduksi dosis karena terjadi peningkatan sensitivitas terhadap barbiturat.
- Propofol dan etomidat  tidak ada efek.
- Atropin dan glrkopirolat aman. Scopolamin sebaiknya dihindari karena sekresinya melalui
urine.
- AH2 blocker sekresinya melalui urine  reduksi dosis.
- Proton Pump Inhibitor  aman.
- Anti 5-HT3  tidak ada anjuran pengurangan dosis.
 Agen inhalasi.
- Sebaiknya menghindari mpenggunaan sevofluran untuk prosedur yang lama terkait dengan
produk metabolit compaund A.
- Batasi penggunaan N2O. N2O bisa diberikan asal tidak lebih dari 50%.
 Muscle relaksan.
- Succynilkoliin aman untuk pasien dengan gangguan renal selama tidak ada hiperkalemia.

Agoenk Sediatmojo-AJ 128


- Atracurium menjadi pilihan. Vercuronium pada dosis besar (>0,1mg/kg) bisa menyebabkan
prolonged. Begitu juga rocuronium.

8. Apa yang perlu dieavaluasi pada pre operatif pasien pasien dengan gangguan renal?
 Evaluasi adakah tanda gangguan fungsi renal. Jika ada gagal ginjal identifikasi penyebab apakah
pre renal, renal atau post renal.
 Manifestasi metabolik.
Identifikasi dan Koreksi hiperkalemia, hipocalsemia, hipermagnesemia, dan hipoalbuminemia.
 Manifestasi hematologi.
Umumnya muncul anemia saat GFR turun dibawah 30 mL/menit. Anemia timbul aleh karena
penurunan eritropoetin, penurunan produksi eritrosit, dan penurunan umur eritrosit. Koreksi
anemia jika Hb dibawah 6 gram/dl. Pada penyakit ginjal produksi 2,3 diphospogliserat meningkat
kurva disosiasi bergeser ke kanan (afinitas Hb-Oksigen menurun).
 Manifestasi kardiovaskuler.
Kecenderungan overload cairan karena retensi air. Muncul gejala hipertensi dan edema
pulmonum.
 Manifestasi manifestasi pulmonary.
Pasien gagal ginjal mengalami ekskresi HCO3 (asidosis metabolik)  kompensasi hiperventilasi.
 Manifestasi endocrine.
Insulin resisten  hiperglikemia
Secondary hiperparathiroid  osteoporosis.
 Manifestasi gastrointestinal.
Ugastropati uremikum  nausea, vomiting, ileus  resiko aspirasi.
 Manifestasi neurological.
Adakah penurunan kesadaran.

9. Apa indikasi dilakukan hemodialisa?

10. Apa yang perlu diwaspadai pada intra operatif pasien dengan gangguan renal?
 Jika potensi aspirasi besar (nausea, vomiting profuse, GI tract bleeding) pertimbangkan GA RSI.
 Reduksi dosis obat induksi.
 NMBA pilihan atracurium.
 Monitoring : resiko trombosis besar sehingga jangan memasang cuff tensi pada sisi yang terdapat
arterivenous fistula.
 Kontrol ventilasi untuk mencegah hipoksia-hiperkarbia yang memicu asidosis dan memperparah
hiperkalemia.

Agoenk Sediatmojo-AJ 129


Agoenk Sediatmojo-AJ 130
PERIPERAL NERVE BLOCK

UPPER EXTREMITAS BLOCK


1. Berasal dari saraf mana saja pleksus brachialis terbentuk?
 Pleksus brachialis terbentuk dari akar saraf C5-C6-C7-C8-T1 dan hampir selalu didapatkan
sebagian dari serabut C4 dan T2.
(Danillo Jankovic ; Regional Nerve Block and Infiltrasi Theraphy ; 3rd edition ; 2004; 82)

2. Jelaskan perjalanan dan anatomi dari plexus brachialis!


 Setelah akar saraf keluar dari foramen intervertebralis, mereka membentuk formasi
anyaman/pleksus di interscalene groove (antara muskulus scalenus anterior dan medius) yang
kemudian membentuk trunkus.
 Trunkus terdiri dari 3 macam : trunkus superior (C5-C6), trunkus medius (C7) dan trunkus
inferior (C8-T1). Setelah keluar dari interscalene grove, mereka berjalan bersamaan menuju
costae 1. Saat berjalan di posterior dari triangle subclavian, trunkus superior memberikan
cabang nervus suprascapula dan nervus subclavia.

 Saat melintasi costae 1, trunkus terletak dorsolateral dari arteri subclavia dan sepanjang itu
tertutupi oleh connective tissue (sheet).
 Pleksus berjalan disisi bawah pertengahan clavikula mengikuti arteri subclavia sampai pada
puncak aksila.
 Masing masing trunkus akan berubah formasi membentuk divisi yaitu divisi anterior (flexor otot
ekstremitas superior) dan divisi posterior (extensor otot ekstremitas superior).
 Saat di aksila divisi akan berubah formasi lagi membentuk cord yaitu :
- Cord laterlis (dibentuk oleh trunkus superior dan medius). Memberikan cabang :
a. N. medianus (sisi lateral)
b. N. musculocutaneus (sensoris)
c. N. pectoralis (sisi lateral)
- Cord posterior (dibentuk oleh trunkus superior-medius-inferior). Memberikan cabang :
a. N. Aksilaris.
b. N. Radialis
c. N. Subscapularis (inferior dan superior)
d. N. Thorakodorsalis
- Cord medius (dibentuk oleh trunkus inferior). Memberikan cabang :
a. N. Ulnaris
b. N. Medianus (sisi medial)
c. N. Pectoralis (sisi medial)
d. N. Cutaneus brachii
e. N. Cutaneus antebrachii
*) Nervus costobrachialis langsung keluar dari T2 (sensoris).

Agoenk Sediatmojo-AJ 131


Blok interscalenus  target : root
Blok supraclavikula  target : trunkus
Blok infraclavikula  target : cord
Blok axilla target: branch (untuk hand surgery bukan antebrachii)

3. Jelaskan distribusi dermatom syaraf tepi dari plexus brachialis!

4. Apa persiapan sebelum tindakan blok interscalene?


 Preparasi :
- Akses intravena.
- Monitor (tensi,nadi,saturasi).
- Elektrokardiografi.
- Intubasi kit.
- Obat mergency
 Peralatan :
- Spuit 3cc dan spuit 10 cc.
- Obat lokal anestesi dan pengencernya.
- Stimuplex niddle 5 cm.
- Nerve stimulator.
- Lead ekg.

5. Apa target Blok interscalene? Ada berapa pendekatan?


 Blok interscalen mempunyai target blok upper dan middle trunk (C5,C6,C7) aspek lateral
 Bisa digunakan untuk memblok inferior trunk (C8,T1) namun ditambah suplementasi untuk
memblok nervus ulnaris.

Agoenk Sediatmojo-AJ 132


 Indikasi : pembedahan clavikula, shoulder dan upper arm (kecuali sisi medial).
 Pendekatan :
a. Mediokaudal (Whinnie).
b. Caudolateral (Meyer)  setinggi suprahioid.

6. Bagaimana landmarknya? Apa twitching yang diharapkan?


 Landmarknya :
 Pasien posisi supine dengan kepala menengok kontralateral dari sisi yang di blok
 Tangan diposisikan lurus sejajar kearah lutut.
 Palpasi setinggi proceccus transversus C6 (chassaignacs turbercle) kemudian identifikasi
batas posterior dari m. sternocleidomastoideus pars clavikularis.
 Identifikasi lekuk interscalen (antara m. scalenus anterior dan medius) pada sisi
posterior m. Sternocleidomastoideus dengan cara rolling/memutarkan jari kearah
posterolateral. Untuk penunjuk/guidance didpatkan pulsasi arteri subclavia pada batas
bawah interscalene grove
 Tariklah garis imajiner lurus mendatar setinggi Cricoidcartilage. (level setinggi C6)
 Cari titik perpotongan antara interscalen groove dengan garis tersebut.
 Insertsi jarum stimuples kearah kaudal 30-40’ (posterokaudolateral).
Hati hati SGB=Stelatta Ganglion Block!
 Kedalaman 2-2,5cm.
 Stimulus respon : kontraksi m.pectoralis mayor, m. deltoid dan m. biseps
 Selama penyuntikan lokal anestesi lakukan aspirasi setiap 4-5 cc untuk memastikan tidak
mall posisi intravaskuler.
 Setelah injeksi lakukan pemijatan area injeksi untuk memastikan distribusi obat dan
mencegah hematome.

7. Berapa dosis dan apa jenis obat lokal anestesi yang dipakai untuk blok interscalene?
 Volume 40cc (range 30-50cc).
 Bisa kombinasi : - Ropivacain 0,75% + Bupivacain 0,5% (masing-masing 20cc)
- Bupivacain 0,5% + Prilokain 1% (masing-masing 20cc)

Agoenk Sediatmojo-AJ 133


8. Apa komplikasi yang bisa timbul pada interscalen block?
 Sindroma horner
Akibat terbloknya ganglion stelata dengan tanda :
- Ptosis - Anhidrosis (sweating menurun sisi sakit)
- Miosis - loss of ciliospinal reflek
- Enopthalmus - bloodshoot konjungtiva
 Parese diafragma
Terjadi ipsilateral
 N. Vagus terblok
Simpatis menjadi dominan  takhikardi hipertensi.
 N. laringeus recurrent terblok
Timbulnya hoarness (serak).

Agoenk Sediatmojo-AJ 134


9. Apa kontraindikasi blok interscalen?
 Infeksi tempat penyuntikan.
 Kelainan surgical di tempat penyuntikan.
 Penggunaan antikoagulan.
 Ada lesi pleksus brachialis disisi kontralateral.

10. Apa target Blok Supraclavikula? Apa indikasinya?


 Blok supraclavikulan mempunyai target bagian distal dari trunkus atau proximal divisi level.
 Ketiga trunkus mengelompok dalam 1 sheet secara vertical diatas costae 1 cephaloposterior
dari arteri subclavia. Neurovascular ini terletak di inferior clavikula kurang lebih tepat pada
midpoint.
 Memiliki angka keberhasilan tinggi oleh karena letaknya superfisial dari kulit.
 Indikasi : surgery upper arm, forearm, hand.

11. Bagaimana landmarknya? Apa twitching yang diharapkan?


 Landmarknya :
 Pasien posisi supine dengan kepala menengok kontralateral dari sisi yang di blok
 Posisi lengan adduksi ke ipsilateral sejauh mungkin.
 Palpasi batas posterior dari m. sternocleidomastoideus.
 Identifikasi lekuk interscalen (antara m. scalenus anterior dan posterior) dengan cara
rolling/memutarkan jari kearah posterlateral.
 Susuri interscalen grove hingga kaudal part dari interscalene groove pada fossa
supraclavikula (biasanya tertutup muskulus omohyoid).
 Atau bisa dari SCM pars clavikula bergeser kurang lebih 1,5 -2 cm ke lateral dan 2 cm
kearah atas dari clavikula.
 Palpasi arteri subclavia untuk memastikan tanda tsb. Letakkan ujung jari telunjuk tepat
diatas arteri subclavia. Injeksi dilakukan pada sisi lateral antara jari telunjuk dan jempol
kearah kaudal.
 Insertsi jarum stimuples kearah kaudal dengan kedalaman kurang lebih 4 cm.ke
 HINDARI ARAH POSTEROMEDIAL karena resiko pneumothorak.
 Dome pleura tepat di medial dari SCM pars clavikula setinggi costae1.
 Twitching : fleksi jari 1-3

12. Kenapa twitching yang diharapkan pada supraclavikula blok itu fleksi jari 1-3?
 Jari 1 : diinervasi oleh N. radialis (cord posterior)
 Jari 2-3 : diinervasi oleh N. medianus (cord lateralis dan medialis)
Jika jari 1-3 twitching maka cord lateralis-posterior dan medius terblok keseluruhan.

Agoenk Sediatmojo-AJ 135


13. Apa keuntungan one finger breath saat menentukan tempat injeksi blok supraklavikula?
 Indektifikasi arteri subclavia sehingga menghindari injeksi intravaskular.
 Terdapat costae 1 yang melindungi tertusuknya pleural dome.

14. Dimana terletak pleural dome?


 Plueral dome terletal di medial dari musculus sternocleidomastoideus pars clavikularis setinggi
costae 1.

15. Apa kontraindikasi blok supraclavikula?


 Infeksi atau malignancy area lehar dan tenggorokan.
 Parese n. phrenicus atau laringeus recurent kontralateral sisi penyuntikan.
 Terapi antikoagulan.
 Severe COPD.
 Kontralateral pneumothorak.

16. Apa komplikasi blok supraclavikula?


 Pneumothorak.
Cara menghindari dengan memilih insertsi jarum lebih lateral dengan tehnik:
- 2 cm lateral dari sternocleidomastoideus pars clavikula.
- 1 jari ke posterior bisa mentok costae 1.
- Jangan diarahkan ke posteromedial.
 Neural injury.
Pencegahan :
- Low injection pressure
- Jika berat jangan dilanjutkan injeksi obat
- Hindari sedasi terlalu dalam agar pasien bisa mengkonfirmasi jika terasa
nyeri
 Intravaskular injeksi.
 CNS intoksikasi.

17. Apa target Blok Infraclavikula? Apa indikasinya? Apa keuntungannya dibanding blok aksila?
 Blok iinfraclavikula mempunyai target lateral cord dan posterior.
 Indikasi : surgery of lower arm, hand region
 Keuntungan dibanding blok aksila: saat tindakan blok tidak memerlukan posisi abduksi.

18. Apa saja pendekatan blok infraclavikular?


 Vertical infraclavikula.
 Korakoid approach.
 Raj Approach.
 Lateral approach.
 Sagital approach.

Agoenk Sediatmojo-AJ 136


19. Bagaimana landmark vertical infraclavikular? Apa twitching yang diharapkan?
 Landmarknya :
 Pasien posisi supine dengan kepala menengok kontralateral dari sisi yang di blok
 Identifikasi ventral acromial processus kemudian tarik garis lurus sampai jugular
notch/supraclavikular notch.
 Marking titik tengah garis tersebut.
 Insertsikan jarum stimuplex 2 cm ke bawah tepat perpendikuler dari titik marking.
 Versi lain menyebutkan insertsi jarum tepat dibawah midpoint clavikula tegak lurus
sedalam 3 cm (maksimal 5 cm)
 Stimulus respon : flexi jari jari.

20. Bagaimana landmark koracoid infraclavikular blok? Apa twitching yang diharapkan?
 Landmarknya :
 Pasien posisi supine dengan kepala menengok kontralateral dari sisi yang di blok
 Identifikasi processus corakoid.
(bedakan dengan proc. ventral acromion dengan adduksi pasif lengan atas. Jika ikut
bergerak maka itu adalah korakoid).
 Insertsikan jarum stimuplex 2 cm ke medial dan 2 cm ke kaudal.
 Arah jarum perpendikuler dengan kulit. Kedalaman mencapai 7-8cm.
 Stimulus respon : flexi jari jari.

21. Bagaimana landmark Raj infraclavikular blok? Apa twitching yang diharapkan?
 Landmarknya :
 Pasien posisi supine dengan kepala menengok kontralateral dari sisi yang di blok
 Identifikasi ventral acromial processus kemudian tarik garis lurus sampai jugular
notch/supraclavikular notch.
 Marking titik tengah garis tersebut tepat di sisi bawah clavikula.
 Tarik garis tegak lurus dari midpoint sepanjang 3 cm.
 Insertsi jarum ke arah lateral sudut 45-65’.
 Gunakan jarum stimuplex ukuran 10mm.
 Stimulus respon : flexi jari jari.

22. Apa kontraindikasi blok infraklavikla?


 Mutlak :
- Infeksi atau malignancy area lengan.
- Antikoagulan treatment.
- Fraktur upper arm atau kondisi lain yang membatasi abduksi lengan.
- Pasien menolak
 Relatif
- Hemoragic diathesis. - Stable sistemik neural disease.
- Lokal nerve injury.

Agoenk Sediatmojo-AJ 137


23. Apa komplikasi blok infraclavikula?
 Pneumothorak.  Neural injury.
 Intravaskular injeksi.  CNS intoksikasi.

24. Bagaimana 3 cara untuk mengurangi resiko pneumothorak saat blok infraclavikula?
 Hindari titik insertsi yang terlalu medial.
 Hindari arah jarum ke medial.
 Hindari kedalaman penusukan >6cm.

25. Apa sediaan obat lokal anestesi untuk infraclavikular blok?

26. Apa target Blok axillaris? Apa indikasinya?


 Murah mudah aman.
 Target level syaraf tepi= branch (distal neural sheet nervus axillaris)
 Indikasi : arm below elbow, hand region.

Agoenk Sediatmojo-AJ 138


27. Bagaimana landmarknya?
 Landmarknya:
 Pasien supine dengan kepala menengok kontralateral dari sisi yang diblok.
 Abduksikan lengan dengan rileks 90-100’.
(hindari abduksi berlebihan karena justru menyulitkan identifikasi arteri axilaris).
 Identifikasi celah antara arteri axilaris dan musc.coracobrachialis.
 Insertsikan jarum lateral dari pulsasi arteri axilaris kearah medial membentuk sudut 30
sampai 45’.
(makin proksimal palpasi arteri aksilaris kemungkinan n. muskulokutaneus terblok makin
besar).
 Stimulus respon : flexi jari

LOWER EXTREMITY BLOCK


28. Sebutkan 3 pleksus yang ada pada lower ekstremitas dan cabang cabangnya!
a. Pleksus lumbalis (Th12-L4)
- Cabang 1 (T12-L1)
 Superior  iliohipogastric
 Inferior  ilioinguinal
- Cabang 2 (L2-L4)
 Ventral  N. obturator
 Dorsal  N. femoralis
- Cabang 3 (L2-L3)
 N. lateral femoral cutaneus.

b. Pleksus sakralis (L4-S5)


- Keluar nervus terbesar  N. Sciatic
Dermatom : dorsal femur, dorsolateral tungkai bawah, lateral foot.
Miotome : musc. gastrocnemius dan musc. hamstring.

c. Pleksus coxigeus (S4-Coxigeus)

29. Struktur penting apa yang terdapat di sekitar pleksus lumbalis?


 Fascial Kompartmen
Ruang yang dibentuk oleh :
- Musc. Iliacus.
- Musc. Psoas mayor.
- Musc. Quadratus lumborum.
 Potensial obat lokal anestesi terkumpul disini (pada psoas blok)

30. Apa indikasi blok psoas? Apa target blok psoas?


 Indikasi :
- Pembedahan ekstremitas bawah (dikombinasikan dengan blok sciatic)
- Pasien one day care
 Target :
- N. obturator.
- N. femoralis
- N. lateral femoral kutaneus.

31. Apa komplikasi yang bisa timbul pada psoas blok tersebut? Apa tindakan pencegahannya?
 Komplikasi :
a. Sistemik toksisitas.
Akibat penyerapan yang berlebihan dari facial kompartmen. Secara anatomis banyak
terdapat otot besar dan pembuluh darah.
b. Traumatik nerve injury

Agoenk Sediatmojo-AJ 139


 Pencegahan : pemberian adjuvant epineprin (vasokonstriktor).
 Diharapkan obat lokal anestesi masuk ke perineural space (mirip ruang epidural) sehingga
setelah penyuktikan sebaiknya dilakukan pemijatan.

32. Apa keuntungan dan kerugian blok psoas?


 Keuntungan :
- Kualitas blok lebih bagus dibanding blok inguinal femoral paravaskular (three in one blok).
- Menguntungkan untuk pasien one day care.
- Post operatif analgesia lebih bagus.
 Kerugian :
- Keberhasilan sulit diprediksi.
- Membutuhkan jumlah obat lebih banyak.
- Resiko intravaskular besar.
- Resiko intratekal besar.
- Onset lama.
- Kurang nyaman utk prosedur torniket.

33. Bagaimana landmark psoas blok? Apa twitching yang dicari?


 Pasien posisi lateral dekubitus dengan tungkai fleksi penuh.
 Buat garis imajiner antara krista iliaka kanan kiri. Akan memotong processus spinosus L4-5.
 Tarik garis 5 cm ke lateral dan 3 cm ke kaudal.
 Insertsi jarum sampai mencapai tulang processus transversus L5.
 Withdrawl sedikit arahkan ke kranial.
 Twitching : kontraksi musc. quadrisep femoris.
(Sartorius, vastus lateralis, vastus medilis, rectus femoris)

34. Berapa dosis dan kombinasi obat lokal anestesi yang dibutuhkan?
 Bupivacain 5% + prilokain 1% (masing masing 20 cc)

35. Apa kontraindikasi blok psoas?


 Spesifik
- Infeksi atau hematome area penyuntikan.
- Antikoagulan treatment.
- Lesi nervus di distal penyuntikan.
 Relatif
- Hemoragic diathesis.
- Stable systamic neurogical disease.
- Lokal nerve injury.
- Kontralateral paresis.
-
36. Apa komplikasi blok psoas?
 Nerve injury.
 Intravaskular injeksi.
 CNS toxicity.
 Subarachnoid/epidural injektion.
 Hemotome.
 Intra abdominal injury.
 Post injection spasm paravertebral musc.

37. Jelaskan anatomi N. Femoralis!


 Berasal dari pleksus lumbalis cabang ke 2 (L2-L4).
 N. femoralis setelah berjalan 5-7cm bercabang menjadi :
a. Anterior : N. Shapenus (sensoris)
b. Posterior : motoris

Agoenk Sediatmojo-AJ 140


38. Apa indikasi blok femoral? Apa target bloknya?
 Indikasi :
- Pembedahan ekstremitas bawah (dikombinasikan dengan blok sciatic)
- Pasien one day care
 Target :
- N. Femoralis

39. Bagaimana landmark blok femoralis? Apa twitching yang diharapkan?


 Identifikasi arteri femoralis 1-2 cm distal dari ligamentum inguinale.
 Injeksi obat dilakukan 1-1,5 cm ke lateral.
 Twitching : kontraksi musc. quadrisep femoris  dancing patella
(Sartorius, vastus lateralis, vastus medilis, rectus femoris)

40. Apakah kontraindikasi blok femoralis?


 Spesifik
- Infeksi atau hematom area penyuntikan.
- Antikoagulan treatment.
- Lesi nervus di distal penyuntikan.
 Relatif
- Hemoragic diathesis.
- Stable systamic neurogical disease.
- Lokal nerve injury.
- Kontralateral paresis.
- Pasien dengan femoral bypass.

41. Apakah komplikasi blok femoralis?


 Nerve injury.
 Intravaskular injeksi.
 CNS toxicity.
 Infeksi area penyuntikan.
 Hematome.

42. Jelaskan anatomi N. sciatic!


 Berasal dari cabang ventral pleksus sacralis (L4-S3)
 Berjalan antara tuberositas ischialgia dan throcanter mayor.
 Meninggalkan hip joint dan berjalan kebawah di posterior musc. adduktor magnus.
 Masuk area poplitea berjalan agak lateral menjadi n. poplitea.
 Di fossa poplitea terbagi menjadi : n. tibialis dan n. peroneal komunis.
 N. peroneal komunis pecah menjadi : deep peroneal dan superfisialis peroneal.

Agoenk Sediatmojo-AJ 141


43. Apa indikasi blok sciatic? Apa targetnya?
 Pembedahan lower ekstremitas (kombinasi dengan blok femoralis atau psoas)
 Target : N. Sciatic.

44. Apa kontraindikasi blok sciatic?


 Spesifik
- Infeksi atau hematom area penyuntikan.
- Antikoagulan treatment.
- Lesi nervus di distal penyuntikan.
 Relatif
- Hemoragic diathesis.
- Stable systamic neurogical disease.
- Lokal nerve injury.
- Kontralateral paresis.

45. Bagaimana landmark blok sciatic?


a. Posterior approach.
- Identifikasi garis antara SIPS dan Great Throcanter.
- Midline tarik garis tegak lurus samapai memotong garing imajiner antara Great throcanter
dan hiatus sacralis (4cm).
- Twitching : plantar fleksi (comman peroneal) atau dorsofleksi (tibialis).
b. Parasakral approach.
- Identifikasi SIPS tarik garis 8 cm ke kaudal ke arah tuberositas ischialgia.
- Twitching : plantar fleksi (comman peroneal) atau dorsofleksi(tibialis).
c. Midgluteal approach.
- Dari sulkus gluteal (intergluteal) tarik 10cm ke lateral.
- Twitching : plantar fleksi (comman peroneal) atau dorsofleksi(tibialis).
d. Subgluteal/infragluteal approach.
- Femur difleksikan 90’.
- Cari midpoint antara tuberosita ischialgia dan great throcanter.
- Twitching : plantar fleksi (comman peroneal) atau dorsofleksi(tibialis).
e. Anterior approach.
- Tarik garis imajiner antara tuberositas pubikum dengan SIAS.

Agoenk Sediatmojo-AJ 142


-Midpointnya ditarikk garis tegak lurus sampai memotong garis antara tuberkulum pubikum
dan grat throcanter.
- Twitching : plantar fleksi (comman peroneal) atau dorsofleksi(tibialis).
-
46. Apa komplikasi blok sciatic?
 Nerve injury.
 Intravaskular injeksi.
 CNS toxicity.
 Infeksi area penyuntikan.
 Hematome.

47. Apa indikasi ankle blok? Apa saja targetnya?


 Indikasi :
- Prosedur pembedahan di area ankle kebawah (foot).
- One day care.
- Manajemen nyeri post operatif.
- Suplementasi pada incomplete sciatic femoral blok.
 Target :
a. N. tibialis
b. N. peroneus superfisial.
c. N. peroneus profundus.
d. N. suralis.
e. N. saphenus.

48. Bagaimana land mark ankle block?


a. N. tibialis.
Insertsi pada grove diposterior maleolus medialis sampai tulang. Withdrawl 1-2 mm, injeksikan
2-3cc.
b. N. peroneus superfisial.
Infiltrasi subkutan sepanjang aspek lateral foot
c. N. peroneus profundus.
Lateral grove dari extensor halucis longus, insertsi sampai tulang. Witdwl 1-2mm, injeksikan 2-
3cc.
d. N. suralis.
e. N. saphenus
Injeksi ring/melingkar dari achilles sampai anterior tibia. Biasanya dibutuhkan 2 kali insersi.
Injeksikan 5 cc.

Agoenk Sediatmojo-AJ 143


NEUROANESTESI
KASUS :
Laki laki 28 tahun dirujuk ke IGD dengan Traumatic Brain Injury (TBI) setelah kecelakaan lalu lintas naik
sepeda motor. GCS datang E1-V2-M4 dengan vital sign lain T: 160/80 , N:96 kpm, RR:20 kpm, SaO2:96%.
Sebagai dokter jaga anestesi anda dipanggil ke IGD untuk penatalaksanaan jalan napas. Saat datang
kondisi pasien agitasi, tidak kooperatif, orofasial injury dan terpasang servical collar.

1. Apa yang anda lakukan saat primary survey? Apa bedanya dengan secondary survey?
a. Primary survey:
Penilaian sekaligus penanganan awal pasien datang yang menyangkut kegawatdaruratan Airway
and C spine control-Breathing-Circulation-Disability dan Enviroment.
b. Secondary survey:
Pemeriksaan setelah pasien stabil (kegawatan ABCDE tertangani) yang meliputi anamnesa
(AMPLE) dan pemeriksaan head to toe.

2. Pada cedera otak terjadi daerah penumbra (penumbrae area) dan penlucidae area. Apa yang
dimaksud area penumbra dan penlucidae area?
a. Penumbra area :
Area pada otak yang mengalami hipoperfusi (CBF<18 ml/100 gr/mnt) dan masih bisa diperbaiki
(reversibel) apabila diberikan perfusi yang adekuat sebelum melewati limit waktu (golden
periode) untuk terjadinya infark.
b. Penlucida area :
Area otak yang telah mengalami refungsi setelah sebelumnya mengalami kondisi penumbra
karena mendapatkan perfusi yang adekuat.
Cara mencegah penumbra area menjadi infark (Brain protection) :
a. Basic methode.
Airway  pastikan jalan nafas bebas (paten airway dengan intubasi sesuai indikasi), gunakan ET
non kingking.
Breathing  respirasi terkontrol untuk memberikan oksigenasi yang adekuat, mencegah
hiperkarbia (tehnik hiperventilasi).
Circulation  jaga normovolemi, kendalikan tekanan darah, kendalikan TIK (terapi jika TIK >
20mmHg). Herniasi sangat mungkin terjadi jika TIK melewati 20 mmHg. Jaga tekanan perfusi otak
(CPP) diatas 70mmHg. Kendalikan kejang.
b. Hipotermi.
Mild hipotermi (33-35’C) mempunyai efek brain protection karena mampu menurunkan CMRO,
stabilisasi membran sel otak sehingga influk kalsium menurun, menghampat pelepasan
glutamat dan mediator iskemik otak seperti EAA.
Tidak dianjurkan moderate hipotermi (28-32’C) dan deep hipotermi (<28’C).
c. Farmakologi.
- Tirilazid
Sudah jarang dipakai karena meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada kasus iskemik
stroke akut.
- Nimodipin
Mengurangi kejadian vasospasme post SAH. Masih kontroversial.
- Magnesium
Memblokade NMDA reseptor sehingga influk calsium berkurang.
- Barbiturat
Potensiasi GABAergic, blokade channel Calsium dan Natrium, menghambat pembentukkan
radikal bebas, menghambat transfer glukosa pada barrier otak.

3. Bagaimana pengelompokan trauma kepala?


 Berdasarkan Glasgow Coma Scale :
Cedera Otak Ringan ( GCS 13-15)
Cedera Otak Sedang ( GCS 9-12)
Cedera Otak Berat (GCS<9).

Agoenk Sediatmojo-AJ 144


 Berdasarkan kelainan anatomi
 Primary Injury:
Injury/cedera yang muncul saat terjadinya trauma ( laserasi otak, robekan neuron dendrit ,
ruptur pembuluh otak dll).
 Secondary Injury:
Injury/cedera yang muncul setelah terjadinya trauma ( hipoksemia, hiperkapneu, anemia,
hipoglikemia, hiponatremia dll).
Macam secondary Brain Injury :
 Sistemik.
- hipoksemia, hiperkapnea, anemia, asidosis, sepsis, hipoglikemia, hipertension dll.
 Intrakranial
- EDH, SDH, Edema cerebri, Contusio cerebri dll.

4. Apa perbedaan EDH dengan SDH?


 Epidural Hematome :
- Ada periode lucid interval.
- Terjadi akibat cedera arteri meningea media.
- Pada Scan tampak lusen yang berbentul bikonveks.
- Angka kejadian 0,5% dari seluruh cedera kepala.
 Subdural Hematome :
- Tidak ada periode lucid interval.
- Terjadi akibat cedera bridging vein di permukaan korteks.
- Pada Scan tampak lusen yang berbentul bulan sabit.
- Angka kejadian 30% dari seluruh cedera kepala.

5. Apa yang dimaksud Sirkulus Willisi?


 Formasi pembuluh darah otak yang disusun oleh 2 arteri vertebralis dan arteri carotis interna.
 Arteri vertebralis menggabung jadi satu membentuk arteri basilaris yang akan beranastomose
dengan arteri cerebralis posterior.
 Arteri carotis interna memberikan cabang arteri cerebralis anterior,arteri cerebralis media dan
arteri cerebralis posterior.

6. Apa yang menjadi perhatian pada pasien dengan cedera otak?


 Prinsip peran anestesi dalam membantu ahli bedah:
- mencegah terjadinya komplikasi akibat kenaikan TIK
- melakukan brain proteksi
- mengurangi perdarahan saat pembedahan
(Tatang Bisri – Pocket Book Neuroanestesi, 2008)
A : jaga jalan napas tetap patent. Lakukan intubasi dengan ET nonkingking bila indikasi ( GCS<8,
pernafasan iregular, frekuensi napas < 10 atau >40, Volume Tidal<3,5cc/kg, Vital
capacity<15cc/kg, PaO2<70, PCO2>50)
B : lakukan respirasi kontrol, normoventilasi, normokapneu.
C : berikan normovolemi, normotensi, pertahankan CPP (80-90mmHg), kendalikan CBF (50-54
cc/100gr/mnt) dan TIK (5-15mmHg)
D : berikan obat obatan yang bersifat neuroprotektor dan cegah kejang.

7. Apa pengertian Brain Protection? Apa tujuannya? Jelaskan tentang glutamat cascade!
 Rangkaian tindakan yang dilakukan untuk mencegah dan mengurangi proses kerusakan dan
kematian sel otak akibat proses iskemik.
 Tujuannya adalah mempertahankan integritas sel sel otak selama periode iskemk..
 Glutamat cascade adalah rangkaian proses kerusakan DNA dan membran sel otak karena
release glutamat yang diakibatkan oleh proses iskemik.

Agoenk Sediatmojo-AJ 145


8. Apa pengertian Autoregulasi otak?
 Mekanisme fisiologis dari otak untuk mempertahankan cerebral perfusion pressure tetap normal
yaitu 80-90 mmHg dan cerebral blood flow pada kisaran 50-54cc/100gr/mnt.
 CPP = MAP-TIK CPP : 80-90 MAP: 50-150 TIK: 5-15mmHg
 CBF = CPP/CVR

9. Apa yang anda ketahui tentang doktrin monroe kellie?


 Kranium merupakan struktur rigid sehingga volume intrakranial bersifat konstan atau tetap.
 Terdapat 3 kompartment yang mengisi yaitu parenkim otak (86%), darah (4%) dan LCS(10%).
 Apabila terjadi penambahan volume karena efek massa (SOL=space occupaying lession) maka
otak akan berkompensasi menggeser darah/LCS keluar dari intrakranium agar tekanan
intrakranium tetap konstan.
 Sampai pada titik tertentu dimana terjadi dekompensasi sehingga penambahan volume sedikit
saja akan menyebabkan peningkatan TIK yang tinggi.

Agoenk Sediatmojo-AJ 146


10. Apa maksud luxury perfusion dan steal phenomen?
 Luxury phenomen adalah kondisi peningkatan tekanan perfusi karena dilatasi lokal arteri
cerebral akibat hilangnya autoregulasi (cerebral vasoparalisa) pada jaringan otak yang
mengalami asidosis karena proses iskemik.
 Steal phenomen adalah kondisi penurunan tekanan perfusi yang drastis pada area iskemik otak
yang mengalami cerebral vasoparalisa karena aliran darah bergeser/beralih ke jaringan otak
sehat yang mengalami vasodilatasi.

11. Apa saja yang menjadi perhatian ketika anda akan melakukan intubasi pada pasien tersebut?
 Pastikan pasien memenuhi kriteria intubasi.
 Lakukan dengan tehnik RSI ( lambung dianggap penuh tanpa persiapan puasa).
 Hindari gejolak hemodinamik, berikan “blunting” sebelum intubasi (fentanyl 3-4 mcg/kg atau
lidokain 1-1,5mg/kg).
 Gunakan ET non kingking.

12. Setelah intubasi, tercatat di rekam medis telah diberikan manitol 1 gram/kgBB dan cairan ringer
laktat. Bagaimana menurut saudara?
 Manitol setuju untuk diberikan karena:
- Mengurangi edema cerebri
- Menimbulkan refleks vasokonstriksi cerebral.
- Free radical scavenger (pengikat radikal bebas)
(Neuroanestesi edisi 2; Tatang Bisri ; 1997 hal 53)
 Cara pemberian manitol :
Manitol 20 %, dosis 0,25-1 gram/kg diberikan selama 15-25 menit bisa diulang tiap 4 jam bila
perlu. Durasi manitol 1,5 jam. Bisa menjadi lebih panjang durasinya apabila 15 menit setelah
manitol diberikan diuretik karena bersifat potensiasi.
 Kekurangan manitol :
a. Efeknya berkurang pada pengulangan dosis.
Karena osmolaritas intra sel makin tinggi, gradient osmolaritas antara parenkim dan
vaskuler menurun. Gradient normal 3 mOsm dimana perenkim otak lebih tinggi. Tiap
kenaikan 10 mOsm intravaskuler maka akan memindahkan air dari parenkim otak ke
intravaskuler 100-500 cc.
b. Terjadinya asidosis dan iskemik renal failure.
Osmolaritas plasma dimonitor dikisaran 300-320. Komplikasi renal failure terjadi
apabila osmolaritas serum mencapai 350-360.
c. Rebound ICP bila manitol dihentikan.

Agoenk Sediatmojo-AJ 147


Hentikan secara bertahap apabila ingin menghentikan manitol.
d. Manitol menurunkan ICP lebih lambat.
Menurunkan TIK lebih lambat dibanding tehnik hiperventilasi.
(Neuroanestesi edisi 2; Tatang Bisri ; 1997 hal 52)
 Prinsip pengelolaan cairan neuroanestesi :
“Cairan isoosmoler-Balance elektrolit-Hindari glukosa.”
- Kristaloid diberikan 1-1,5cc/kg/jam dengan pilihan utama ringerfundin, NaCl 0,9% atau RL.
Kekurangan RL adalah mengandung laktat yang mengakibatkan metabolisme anaerob sel
otak. (Neuroanestesi edisi 2; Tatang Bisri ; 1997 hal 148).
- Koloid bisa diberikan jika status kardiovaskuler tidak stabil akibat perdarahan banyak
(diberikan saat perdarahan mencapai 1liter atau 20% EBV).
- Hiperglikemia akan memperburuk outcome. Menyebabkan metabolisme anaerob dengan
hasil akhir laktat. Peningkatan laktat intraselluler mengakibatkan asidosis dan kematian sel.
Disamping itu giperglikemia menyebabkan penurunan kadar adenosin cerebral. Adenosin
berperan menghambat kematian sel otak. (Neuroanestesi edisi 2; Tatang Bisri ; 1997 hal 91)

13. Sesaat sebelum dilakukan intubasi tensi darah pasien turun 90/40, heart rate 112 kpm, RR 32 kpm,
rhonki dikedua lapangan paru dan hasil thorak foto edema diffuse. Kemungkinan apa saja yang
terjadi pada pasien tersebut dan apa yang anda lakukan?
 Berdasarkan klinis dan foto thorak pasien kemungkinan jatuh dalam kondisi neurogenic
pulmonary edema.
 Prinsip penanganan : lakukan intubasi untuk mengamankan airway, kontrol ventilasi, berikan
PEEP, kontrol nyeri dan balance cairan negatif.

14. Setelah beberapa saat di ICU dilakukan CT Scan dengan hasil EDH luas dengann midline shift 2 cm.
Tanda vital tensi 200/110 dan direncanakan cito evakuasi EDH. Apa kesimpulan anda berdasarkan
hasil CT Scan? Perlukah tindakan untuk menurunkan tensi dengan segera? Monitoring apa saja yang
anda siapkan preoperatif?
 EDH dengan midline shift : menunjukkan adanya peningkatan TIK.
Tanda awal peningkatkan TIK : Hipertensi-Bradikardia-Bradipneu (TRIAS CUSHING)
 Tidak perlu menurunkan tensi dengan segera karena kenaikan tensi tersebut akibat kompensasi
peningkatan TIK.
 Monitoring yang diperlukan : Monitor (Tensi,Nadi,Saturasi), EKG, End Tidal, produksi urine.
Setelah induksi : pasang CVP, arteri line bila perlu.
Paska operasi : klinis ( kesadaran dan tanda vital), fungsi ginjal, cairan dan elektrolit.

15. Apa target anestesi pada kasus seperti ini? Bagaimana anda menginduksi pasien ini?
 Target tujuan anestesi : memfasilitasi operator dan mencegah secondary brain injury.
 Pentotal 3-4mg/kg, fentanyl 2-4mcg/kg, lidokain 1-1,5mg/kg, rocuronium 0,9mg/kg(dosis RSI),
pentotal diulang ½ dosis sesaat sebelum intubasi. Jika pentotal tidak ada bisa dilakukan induksi
dengan propofol 1-2,5mg/kg.

16. Bagaimana prinsip Rapid Squence Intubasi?


 Preparasi (-10 menit)  Preoksigenasi (-5menit)  Pretreatment (-2menit)  Paralisa/induksi
(menit ke 0)  Positioning (detik ke 30)  Placement Prove/ET (detik ke 45)  Post Intubasi
manajemen (detik ke 60).

KASUS 2
Pasien wanita 32 tahun dengan tumor otak daerah cerebellum. Tensi 110/80, Nadi 64 kpm, BB 50kg
dengan TB 165 cm. Laboratorium Hb : 14 gr/dl, Hct 41%, AT 280.000, BT CT normal, elektrolit Na 138, K
4, Cl 98, SGOT/PT 20/18, Ureum 20, Kreatinin 0,82 , EKG normal.

1. Apa yang saudara evaluasi saat pre operatif?


 Anamnesa :
a. Informasi tentang penyakitnya, keluhan yang terkait kenaikan TIK (sakit kepala, mual
muntah, penurunan kesadaran, gangguan penglihatan, riwayat kejang, defisit neurologis)

Agoenk Sediatmojo-AJ 148


b. Obat yang dikonsumsi (terkait dengan status volume intravaskuler)
Contoh : manitol, diuretik, kortikosteroid, tricyklik antidepresan dan levodopa (potensi
hipertensi intraoperatif), benzodiazepin-phenotiazin-butirophenon (potensi hipotensi
perioperatif).
 Pemeriksaan Fisik :
a. Evaluasi airway-breathing-circulation
b. Sistem kardiovaskuler, paru dan SSP. Adakah kemungkinan hipovolemia akibat intake
kurang. Pola nafas CheyneStoke-Bradikardia-Hipertensi menunjukkan adanya penekanan
batang otak.
c. Status neurologik : kesadaran, defisit neurologis dan tanda kenaikan TIK (lateralisasi,
midriasis unilateral, papil edema, paralisa okulomotor dan abdusen).
 Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang Radiologi:
Jumlah sel darah, gula darah acak, elektrolit, faal ginjal dan koagulasi.
Hiperventilasi dan diuretik : kecenderungan hipokalemia.
Elektrolit : efek penggunaan mannitol, diuretik dan kepentingann mengukur osmolaritas plasma.
CT Scan midline shift >0,5cm :menunjukkan adanya peningkatan TIK
(Neuroanestesi edisi 2; Tatang Bisri ; 1997 hal 215-216)
 Pengelolaan obat.
Steroid efektif untuk edema perifokal tumor dan meningkatkann complience otak. Dexametason
3x4mg. Jika ada epilepsi bisa diberikan phenitoin 3x100mg.
 Premedikasi.
Sedasi pra bedah kontra indikasi pada pasien tumor otak dengan penurunann kesadaran. Jika
dibutuhkann bisa diberikan golongan benzodiazepin. Narkotik dihindari karena resiko
hipoventilasi dan muntah.

2. Bagaimana penggolongan tumor intrakranial berdasarkan lokasi anatomisnya?


 Tumor supratentorial.
- Paling banyak terjadi (50%)
- Kemungkinan menekan sistem ventrikuler  hidrocephalus.
 Tumor infratentorial (fossa posterior)
- Lebih sering pada anak.
- Kemungkinan penekanan pada batang otak  gangguan kardiovaskuler terutama
hipertensi, hilangnya reflek protektif jalan nafas dan stridor inspiratoar.
 Tumor kraniopharingioma
- Kemungkinan destruksi lokal dan kompresi struktur vital (hipothalamus,chiasma optikus
dan hipofise).
- Waspada gangguan endokrin, diabetus insipidus, hipopituirism.

3. Apa yang saudara pikirkan saat akan memulai anestesi pada pasien ini?
 Cegah kenaikan TIK.
Hindari hipoksia, hipertensi, batuk, straining,muntah, hipoventilasi dan pemberian ketamin.
 Persiapan ICU.
Antisipasi gangguan respirasi paska operasi.

4. Monitoring apa saja yang diperlukan?


 Monitor (tensi,nadi,saturasi,suhu), EKG, arteri line (hemodinamik secara kontinu dan analisa gas
darah), end tidal, produksi urine.

5. Pada pasien posisi operasi prone apa saja yang menjadi potensial problem?
 Pergeseran ET/ET lepas.
 Kompresi pada mata.
 Lidah menjulur keluar  edema lidah  potensi obstruksi.
 Venour Air Embolism.
 Kompresi abdomen.

6. Apa indikasi pemasangan CVP dan arteri line pada neurosurgery?


 Indikasi CVP pada neurosugery :

Agoenk Sediatmojo-AJ 149


- Resiko kehilangan darah banyak.
- Operasi yang membutuhkan penilaian status volume ketat.
- Posisi duduk.
- Membutuhkan obat vasoaktif.
 Indikasi pasang arteri line pada neurosurgery:
- Operasi yang menyebabkan perubahan hemodinamik cepat.
- Operasi dengan potensi perdarahan banyak.
- Membutuhkan hipotensi kendali.
- Diperlukan ventilasi paska bedah.
- Disertai penyakit penyerta lain.

7. Seandainya anda memperkirakan akan mengalami kesulitan intubasi, apa yang saudara kerjakan?
 Awake intubation fiberoptic intubation setelah diberikan anestesi lokal (spray) atau blok laryng
(blok glossopharingeal, blok superior laryngeal dan blok recurrent laringeal)

8. Pada pasien kraniotomi elektif , apa prinsip induksi yang harus diperhatikan?
 Prinsip : smooth induction dan hiperventilasi.

9. Apa yang dimaksud smooth induction dan hiperventilasi?


 Smooth induction : induksi tanpa gejolak kardiovaskuler dengan cara pentotal  NMBA non depol
 fentanyl. Sewaktu akan intubasi berikan lidokain.
 Hiperventilasi : tehnik pemberian frekuensi pernapasan diatas normal dengan tujuan menurunkan
PaCO2 pada kisaran 25-30mmHg. Hiperventilasi dalam jangka lama juga akan merugikan karena
memicu iskemia akibat vasokonstriksi yang berlebihan.

10. Pada pasien curiga fraktur basis krani, tindakan intubasi yang bagaimana yang perlu dihindari?
 Kecurigaan fraktur basis cranii :
- Racoon Eye.
- Battle Sign.
- Bloody otorhea/rhinorhea.
 Hindari intubasi nasotrkheal karena potensi traumatik ke intrakranial (salah jalur) dan
penyebaran kuman intra kranial.

11. Bagaimana tehnik menurunkan TIK?


 First line : sedasi, manitol, mild hiperventilasi
 Second line : moderate hiperventilasi, barbiturat coma, moderate hipotermia, dekompresi
kraniotomi.
Prinsip cara menurunkan TIK : mekanik, farmakologik dan pembedahan.

12. Bagaimana pemeliharaan anestesinya?


 Posisi :
- Leher netral. Rotasi yang berlebihan menyebabkan gangguan drainase vena jugularis.
- Head up 15-30’.
 Ventilasi :
- PaO2 >100mmHg.
- PaCO2 25-30mmHg.
- Jangan memberikan PEEP yang terlalu tinggi.
 Hemodinamik :
- CPP 80-90 mmHg. MAP 50-150mmHg
 Osmotik diuretik :
Manitol 20 %, dosis 0,25-1 gram/kg diberikan selama 15-25 menit bisa diulang tiap 4 jam bila
perlu.
Manitol 0,25gr/kg meningkatkan osmolaritas 10mOsm/lt.
Manitol 0,5gr/kg meningkatkan osmolaritas 21mOsm/lt.
Manitol 0,75gr/kg meningkatkan osmolaritas 32mOsm/lt.
Manitol 1gr/kg meningkatkan osmolaritas 40mOsm/lt.
 Hindari obat yang meningkatkan TIK.

Agoenk Sediatmojo-AJ 150


KASUS 3
Pasien dengan meningioma besar menjalani pembedahan selama 8 jam dengan perdarahan 4 liter.
Paska bedah di ICU (masuk jam 4 sore) pasien masih disupport ventilator mekanik. Scan ulang 6 jam
kemudian tidak didapatkan perdarahan dan edema minimal. Keesokan harinya ternyata pasien belum
ekstube masih ventilator dengan PaCO2 30 mmHg.

1. Melihat keadaan tersebut bagaimana tanggapan saudara?


 Seharusnya pasien segera dilakukan penyapihan dan ekstubasi begitu memenuhi kriteria
penyapihan. Kriteria penyapihan meliputi :
Kriteria respirasi
a. PaO2>80mmHg, FiO2<40%, PEEP<5-8
b. PaCO2 normal (kecuali kondisi kondisi permissive hiperkapneu)
c. Ada usaha napas spontan dari pasien.
Kriteria kardiovaskuler
a. Tidak ada tanda iskemia/infark.
b. Tidak ada support.
c. Heart rate <140 kpm.
Kriteria status mental.
GCS > atau sama dengan 13
Faktor komorbid
a. Pasien tidak febris.
b. Tidak ada inbalance elektrolit.
 Pemakaian ventilator mekanik dengan hiperventilasi terlalu lama memberikat akibat yang kurang
baik yaitu turunnya PaCO2 yang berlebihan (PaCO2 < 30mmHg) dengan efek vasokonstriksi
cerebral. Hal ini berpotensi terjadinya iskemia dan jatuh dalam kondisi edema cerebri sitotoksik.

2. Jelaskan kerugian penggunaan hiperventilasi perkepanjangan di ICU!


 Hiperventilasi akan menyebabkan PaCO2 menurun  pH CSF dan cairan ekstraselluler meningkat
(alkalosis)  vasokonstriksi. Jika dilakukan berkepanjangan akan perpotensi jatuh dalam kondisi
iskemia. Disamping itu CBF akan berkompensasi kembali normal dengan kecepatan yang sama.
Sehingga hiperventilasi berkepanjangan tidak ada manfaatnya.

3. Untuk mengendalikan respirasi paska bedah dengan ventilator, obat apa yang saudara gunakan
dan apa yang tidak boleh saudara gunakan?
 Pada tahap awal pasien paska operasi dengan ventilator sebaiknya disedasi dengan
menggunakan benzodiazepin (midazolam 2-3mg/jam kontinyu atau dexmedetomodin 1mcg/kg
dilanjutkan 0,2-0,7mcg/kg/mnt). Sebaiknya tidak menggunakan NMBA karena akan
mengaburkan penilaian neurologis.

4. Gambarkan kurva hubungan antara volume intrakranial dan TIK. Jelaskan!

Agoenk Sediatmojo-AJ 151


 Rongga tengkorak merupakan ruang rigid yang mempunyai volume konstan berisi 3 kompartmen
yaitu jaringan otak (86%), CSF (10%) dan darah (4%). Bila terjadi penambahan volume maka salah
satu kompartmen tersebut harus dipindahkan dari ruang intrakranial sebagai kompensasi untuk
menghindari peningkatan tekanan intrakranial. Apabila penambahan volume terjadi dalam
jumlah besar dan mendadak maka otak tidak akan mampu mengkompensasi sehingga timbul
peningkatann tekanan intrakranial.

5. Hal hal apa saja yang harus saudara evaluasi apabila durante operasi terjadi bulging?
 Posisi.
Apakah posisi kepala terlalu torsi atau fleksi sehingga menekan vena jugularis?
 Tekanan jalan napas.
Adakah obstruksi jalan napas, sekret, spasme, straining, relaksasi kurang dan batuk?
 Pneumothorak.
Adakah gejala gejala pneumothorak?
 Cor tamponade.
Dakah gejala gejala cor tamponade?
 PaCO2 dan PaO2.
 Laju metabolisme.
Adakah peningkatan laju metabolisme (febris, nyeri, bangun, kejang?)
 Agen anestesi dan obat obatan?
Apakah menggunakan Halotan, N2O, CCB dll?)
 Lesi intrakranial.
Perlu eksplorasi adakah fokus perdarahan intrakranial yang lain?

6. Apa sikap saudara jika direncanakan operasi pada pasien close faktur clavikula dengan riwayat
pingsan dan keluhan sekarang nyeri kepala dan CT Scan dalam batas normal?
 Pasien termasuk kategori cedera otak ringan. Meski CT Scan dalam batas normal namun belum
bisa menyingkirkan sepenuhnya adanya gangguan autoregulasi otak. Pada kasus COR 28%
menunjukkan gangguan autoregulasi selama 48 jam pertama. Sebaiknya operasi dilakukan
setelah 48 jam post KLL mengingat jenis operasi tersebut elektif tanpa fraktur penyulit.

KASUS 3
Pasien laki laki 72 tahun dengan cedera kepala berat. Glasgow Coma Scale waktu datang 7, tekanan darah
80/50 mmHg dengan saturasi 75-80%.

1. Hal hal apa saja yang mempengaruhi outcome dari pasien ini?
 Klinis : Usia, kesadaran (GCS).
 Pemeriksaan Fisik :
a. Tanda vital : Tekanan Darah, MAP.
b. Tekanan Intra Kranial (nilai normal 5-15mmHg) ada tanda-tandanya?
c. Reflek fisiologis; reflek pupil masih?
 Laboratoris :
a. PaO2 (100-200mmHg)
b. PaCO2 (35-45mmHg)
c. Gula darah.

2. Brain protection apa saja yang menjadi acuan pada pasien cedera kepala seperti ini saat dirawat di
ICU?
 A. Basic methode.
Airway  pastikan jalan nafas bebas (intubasi ET nonkingking sesuai indikasi)
Breathing  berikan oksigenasi yang adekuat, cegah hiperkarbia (tehnik hiperventilasi)
Circulation  Kendalikan tekanan darah, Kendalikan TIK (terapi jika TIK > 20mmHg). Herniasi
sangat mungkin terjadi jika TIK melewati 20 mmHg. Jaga tekanan perfusi otak (CPP) diatas
70mmHg. Kendalikan kejang.
B. Hipotermi.

Agoenk Sediatmojo-AJ 152


Mild hipotermi (33-35’C) mempunyai efek brain protection karena mampu menurunkan CMRO,
stabilisasi membran sel otak sehingga influk kalsium menurun, menghampat pelepasan glutamat
dan mediator iskemik otak seperti EAA.
Tidak dianjurkan moderate hipotermi (28-32’C) dan deep hipotermi (<28’C).
C. Farmakologi.
- Tirilazid
Sudah jarang dipakai karena meningkatkan morbiditas dan mortalitas pada kasus iskemik
stroke akut.
- Nimodipin
Mengurangi kejadian vasospasme post SAH. Masih kontroversial.
- Magnesium
Memblokade NMDA reseptor sehingga influk calsium berkurang.
- Barbiturat
Potensiasi GABAergic, blokade channel Calsium dan Natrium, menghambat pembentukkan
radikal bebas, menghambat transfer glukosa pada barrier otak.
D. Kombinasi hipotermi dan farmakologi.

3. Apa perbedaan cerebral protection dengan cerebral resuscitation?


 Cerebral Protection :
Rangkaian tindakan atau intervensi yang dilakukan sebelum terjadinya iskemia agar toleransi
otak meningkat.
 Cerebral Resuscitation :
Rangkaian tindakan atau intervensi yang dilakukan setelah terjadinya iskemia dengan tujuan
menghentikan proses iskemia tersebut.

4. Hal hal apa saja yang dilakukan untuk mencegah secondary brain injury?
 Penyebab secondary brain injury dibagi 2 yaitu penyebab sistemik dan intrakranial.
a. Sistemik.
Hipoksemia, hiperkapneu, hipotensi, anemia, hipoglikemia, hiponatremia, osmotik inbalance,
hipertermia, sepsis, koagulopati dan hipertensi.
b. Intrakranial.
EDH, SDH, SAH, ICH, Edema cerebri, cerebral vaspasme, infeksi, epilepsi post trauma.
(Neuroanestesi edisi 2; Tatang Bisri ; 1997 hal 133-152)
Yang harus kita lakukan untuk mencegah secondary brain injury :
- cegah iskemia
- cegah hipoksia
- cegah hiperkapneu
- cegah spasme arteri

5. Apa yang diharapkan dari tehnik hiperventilasi? Berapa target normalnya?


 Tujuan hiperventilasi adalah menurunkan PaCO2 ke kisaran 30-35mmHg (Neuroanestesi edisi 2;
Tatang Bisri ; 1997 hal 48)
 Dengan PaCO2 turun dikisaran 30-35mmHg maka akan terjadi vasokonstriksi pemuluh darah otak
 slug brain.
 Jika PaCO2 turun terlalu rendah dibawah 30mmHg  vasokonstriksi berlebihan  iskemia 
edema sitotoksik.

6. Hal apa saja yang bisa dilakukan untuk menurunkan TIK?


 Mekanik.
a. Hiperventilasi.
b. Ventilasi kendali.
c. Tidak ada batuk/mengejan (pasien teranestesi cukup dalam).
d. Posisi kepala head up 15-30’  memperbaiki drainase vena.
e. Posisi kepala tidak terlalu menoleh/torsi  potensi obstruksi vena besar.
f. Tidak ada tekanan pada abdomen (bebas)  tahanan pengembangan dada.
g. Tidak ada PEEP yang berlebihan.
h. Atur temperatur : mild hipotermia 33-35’C.

Agoenk Sediatmojo-AJ 153


i. Hemodinamik optimal : MAP, CVP, PCWP, HR dalam batas normal. Pertahankan CPP dalam
kisaran normal.
j. Hindari overhidrasi.
k. Bila mungkin hindari kanulasi Vena Jugularis atau sub clavia.
(Neuroanestesi edisi 2; Tatang Bisri ; 1997 hal 114)
 Farmakologik.
a. Hindari obat anestesi yang potensi meningkatkan TIK.
N2O, Ketamin, NMBA (atracurium, Succhynilcholin), Morphin, Petidin.
(Neuroanestesi edisi 2; Tatang Bisri ; 1997 hal 145-146)
b. Osmotik diuretik.
Manitol 20 %, dosis 0,25-1 gram/kg diberikan selama 15-25 menit bisa diulang tiap 4 jam bila
perlu. Efek berlangsung 1,5-2 jam. Setiap kenaikan 10 mOsm pada serum maka akan
menarik air dari parenkim otak ke intravaskuler 100-500cc.
c. Loop diuretik.
Furosemide bekerja menghambat reabsorbsi Natrium di tubulus distal dan menghambat
carbonic anhidrase. Dosis 0,5-1mg/kg iv
d. Vasokonstriktor cerebral.
Indometasin
Barbiturat (penthotal dosis 3-5mg/kg iv) tidak boleh im karena bersifat basa  nekrose
 Pembedahan.
- Kraniotomi dekompresi.
- EVD (ekstra ventrikel drainage)

KASUS 4
Pasien laki laki 37 tahun akan menjalani operasi eksisi tumor di sella tursika sengan pendekatan SLTH (Trans
Sphenoid Hipofise Resection).

1. Apa yang anda ketahui tentang tumor hipofise dan apa kaitannya dengan manajemen anestesinya?
 Tumor hipofise dikelompokkan menjadi 2
a. Functioning tumor.
Paling banyak prolatinoma (>50%), acromegali, ACTH secreting tumor.
b. Non Functioning tumor
 Secara anatomisis hipofise dibagi 2 bagian:
a. Pars anterior (adenohipofise)
- Acidophilik : Growth Hormon, Prolaktin
- Basophilik : ACTH, TSH, Gonadrotropin
b. Pars posterior (neurohipofise)
- Menghasilkan hormon ADH dan Oksitosin.
 Secara anatomis hipofise berdekatan dengan chiasma optikum (diatasnya) dan sinus cavernosus
di bagian lateralnya (berisi vaskuler dan nervus kranialis  N III, IV,V, VII)
 Kaitan anestesinya adalah kewaspadaan terhadap gangguan visus, perdarahan dan lesi nervus
kranialis.

2. Jika ada massa di sella tursika dengan gangguan visus bagaimana anda melakukan pemeriksaan
opthalmologis? Mengapa terjadi gangguan seperti itu?
 Jenis gangguan visus yang mungkin terjadi adalah menyempitnya lapangan pandang.
 Cara pemeriksaan : pasien duduk didepan pemeriksa, jari pemeriksa digerakan perlahan dari sisi
samping menuju tengah. Pasien dan pemeriksa sama sama mengkonfirmasi apakah masih bisa
melihat jari pemeriksa tanpa menolehkan kepala.
 Lapangan pandang menyempit oleh karena proses invasif/penekanan tumor pada chiasma
optika yang terletak di atas hipofise.

3. Adakah perbedaan tehnik yang mendasar pada manajemen anestesinya dengan kasus tumor
hipofise pendekatan trans sphenoid dibanding pendekatan transkranial?
 Pemilihan tehnik operasi biasanya didasarkan atas : anatomi lesi, ukuran sella, ukuran tumor,
pengapuran, ukuran dan pneumatisasi sinus. Karniotomi umumnya dilakukan bila ukuran tumor

Agoenk Sediatmojo-AJ 154


>10mm dan merupakan jenis fibrosa yang tidak umum. (Neuroanestesi edisi 2; Tatang Bisri ;
1997 hal 227).
 Untuk transhpenoid
- Ventilasi dipertahankan mendekati normokapneu karena hiperkapneu akan menyebabkan
lunaknya otak sehingga pembesaran tumor suprasella kurang dapat dicapai dari bawah.
- Posisi semi recumbent,elevasi kepala, berputar kekanan, menggunakan C arm  butuh ET
non kinking, pasang NGT utuk suction darah yang masuk lambung.
 Untuk transkranial
- Posisi supine, kepala dipasang headrest, sedikit elevasi.  tidak perlu NGT.

4. Penyulit apa yang mungkin timbul durante dan paska operasi?


 Penyulit durante operasi :
a. Perdarahan.
b. Visual loss.
c. Kebocoran CSF.
d. Panhipopituirism.
e. Stroke/vaskular injury.
f. Meningitis.
g. Lesi nervus okulomotorius dan fasialis.
h. Nasal deformity.
 Penyulit paska operasi :
Diabetus insipidus.

5. Bagaimana anda mencurigai terjadinya penyulit poliuria/diabetus insipidus?


 Kriteria :
a. Produksi urine >250ml/jam dalam 3 jam berturut-turut atau >2cc/kg/jam.
b. BJ urine <1,005
c. Osmolaritas plasma >295 mOsm/L
d. Osmolaritas urine <300mOsm/L

6. Apa perbedaan diabetus insipidus dengan SIADH dan Cerebral salt wasting sindrome?

Diabetus insipidus SIADH CSWS


Penyebab ADH ↓ ADH ↑ Loss vol intravaskuler
(dehidrasi)
Natrium Hipernatremia Hiponatremia Hiponatremia
Plasma (hemokonsentrasi) (hemodilusi)
Natrium Urine ↓ ↑ ↑
Prinsip Terapi Balance Positif Balance Negatif Balance Positif
/Restriksi-NaCl hipertonis Dengan NaCl isotonis

7. Apabila osmolaritasn tidak bisa diperiksa dengan osmometer, bagaimana anda menghitung
osmolaritas plasma?
 Memakai rumus :
Osmolaritas Plasma = 2 Na + (BUN/2,8) + (Glukosa/18)
8. Apabila poliuria tidak dapat diatasi dengan pemberian cairan hingga terjadi dehidrasi, apa tindakan
anda dan bagaimana monitoringnya?
 Dapat diberikan desmopresin 0,1mcg iv dapat diulang sesuai kebutuhan dengan memonitor
gejala hipervolema, hiponatremia, produksi dab BJ urine serta osmolaritas plasma.

9. Apa saja yang perlu diperhatikan pada manajemen anestesi tumor fossa posterior?
 Preoperaatif.
- Adakah gejala tekanan intra kranial meningkat.
Fossa posterior ruang yang sangat sempit dan banyat struktur penting. Seringkali terjadi
obstruksi LCS pada ventrikel 4.
- Adakah gejala neurologis.

Agoenk Sediatmojo-AJ 155


Fossa posterior banyak terdapat struktur serabut motoris sensoris, nervus kranialis.
- Adakah masalah gangguan respirasi dan kardiovaskuler.
Fossa posterior terdapat brain steam yang merupakan pusat vital pengendali respirasi dan
kardiovaskuler.
 Durante.
- Bahaya air venous embolism.
- Stimulasi batang otak durante operasi.
Ingat ada struktur nervus vagus (simpatolitik), nervus glossopharingeus (disfagia dan resiko
aspirasi)
- Terkait posisi pasien durante operasi.
Posisi yang sering dipakai : sitting, prone, lateral recumbent (park bench)

10. Kenapa air venous embolism sering terjadi pada pembedahan tumor fossa posterior?
 Penyebab :
- Masuknya bubble udara ke sirkulasi vena yang terbuka terlebih jika ketinggian luka dengan
atrium kanan >5cm.
- Vena yang seharusnya kolap/menutup saat terpapar, pada pembedahan fossa posterior vena
soboccipital ini tetap terbuka karena teregang oleh fascia otot leher.
 Tanda tanda :
- End tidal yang tiba tiba menurun.
- PaCO2 tinggi.
- PaO2 menurun.
- Tekanan arteri pulmonalis meningkat.
- Tahap lanjut : hipotensi, aritmia,
 Penanganan :
- Informasikan ke operator hentikan manipulasi sementara.
- Naikkan tekanan vena cerebral agar mencegah emboli berlanjut (gunakan PEEP atau
kompresi vena jugularis).
- Respirasi kontrol.
- Stop N2O berikan high flow oksigen.
- Lakukan aspirasi lewat CVP.

Agoenk Sediatmojo-AJ 156


ONE DAY CARE
KASUS :
Seorang anak umur 2 tahun dengan diagnosa hernia inguinalis reponibel direncanakan operasi
herniotomi. Pasien dengan riwayat asma kambuh terakhir 1 bulan yang lalu dan sembuh setelah
diberikan puyer daei dokter spesialis anak. Sejak itu tidak kambuh lagi sampai sekarang. Saat ini anak
dalam kondisi sehat, tidak batuk pilek dengan berat badan 14kg. Pasien hanya tinggal dengan ibunya
karena ayahnya dinas ke luar negeri. Di rumah ada mobil yang dikendarai ibunya.

Data yang kurang dan perlu digali adalah :


c. Sarana komunikasi.
d. Jarak rumah dengan RS.
e. Kondisi rumah.

1. Apakah anda setuju untuk One Day Care?


 Setuju karena pada kasus ini pasien memenuhi kriteria ODC dan tidak ada kontra indikasi.
 Kriteria ODC :
a. Pasien fit dan sehat dengan Status fisik ASA 1-2.
(tidak boleh bila pasien menderita penyakit kardiovaskuler dan gangguan respirasi yang
berat, DM insulin dependent dan morbid obese)
b. Kriteria operasi : kurang dari 1 jam, tidak beresiko nyeri post operasi yang berat dan
resiko perdarahan hebat serta tidak menyebabkan immobilisasi yang lama.
c. Umur lebih dari 6 bulan.
d. Sosial : di rumah ada bed, kamar mandi dan sarana komunikasi telepon.
e. Geografis : jarak RS dengan rumah bisa dicapai kurun waktu <1jam (bukan pesawat
terbang).
f. Transportasi : ada pendamping orang dewasa yang mengawal sampai rumah,
menemani 24 jam dan telah diberikan informasi yang jelas
 Kontraindikasi ODC:
a. Status fisik ASA 3-4 dengan penyakit sistemik yang sulit dikendalikan (DM insulin
dependent, status asmatikus dan kelainan kongenital yang tidakk terkoreksi).
b. Bayi prematur dengan umur kurang dari 60 minggu.
c. Morbid obese yang mengancam jiwa, gangguan fungsi respirasi dan jantung.
d. Anak 2-3 tahun dengan OSA yang akan tonsilektomi.
e. Anak dengan penyakit sistem pernapasan yang berat (infeksi saluran napas berat
purulenta dengan demam).
 Obstruksi Sleep Apneu sindrome :
Kondisi mengancam jiwa yang ditandai dengan periodik/episode apneu berulang 5-10 kali
dalam 1 jam pada saat tidur, masing masing selama 10 detik atau lebih. Pada anak frekuensi
episode apneu bisa terjadi 2 kali lipat.
Ada 3 tipe :
a. Sentral (tidak ada usaha napas, tidak ada udara pernapasan).
b. Obstruksi perifer (tidak ada aliran udara pernapasan, sumbatan saluran napas atas,
gangguan gerak dinding dada dan perut yang tidak normal).
c. Campuran.

2. Tehnik apa yang akan anda pilih?


 General anestesi Face Mask (hindari intubasi).

3. Apa yang perlu dijelaskan kepada orang tua?


 Faktor yang perlu diperhatikan adalah riwayat asma. Asma bisa kambuh sebelum,selama dan
setelah operasi sehingga bisa diputuskan mondok.
 Dipuasakan :
a. Clear liquid 2 jam
b. ASI 4 jam

Agoenk Sediatmojo-AJ 157


c. PASI Formula 4 jam (usia <6bulan) dan 6jam (usia>6bulan)
d. Non human milk 8 jam
e. Solid 8jam
 Harus didampingi 24 jam.
 Bila ada komplikasi (sesak, sakit hebat, mual muntah hebat, perdarahan banyak) segera hubungi
RS.

4. Apa kriteria jenis operasi untuk One Day Care?


 Prosedur operasi kurang dari 1 jam, tidak beresiko nyeri post operasi yang berat dan resiko
perdarahan hebat serta tidak menyebabkan immobilisasi yang lama.
 Prinsip : operasi yang tidak memerlukan perawatan khusus paska operasi dan komplikasi paska
operasi yang rendah.
 Kebutuhan akan transfusi bukan merupakan kontrakindikasi untuk rawat jalan.
 Geriatri bukan merupakan kontra indikasi untuk rawat jalan selama disfungsi organ yang
spesifik tidak ditemukan.
 Waspada pada pasien dengan penyakit penyerta (DM, Hipertensi, Asma, GERD).

5. Apakah pasien dengan asma boleh One Day Care?


 Asma yang stabil boleh ODC.
 Asma reguler rehospital, terapi steroid oral dan kontrol symptom yang buruk tidak boleh ODC.
 Epilepsi stabil dan terkontrol baik dengan obat boleh ODC.
 DM terkontrol dengan prosedur pembedahan yang insiden PONV nya rendah boleh ODC.

6. Pemeriksaan apa yang diperlukan?


 Anamnesa :
a. Riwayat lahir  prematur? Kejang? Biru?
b. Riwayat penyakit dahulu  pernah sakit berat? Sampai opname? Alergi?
c. Riwayat tumbuh kembang
d. Asma  pencetusnya? Kambuh terakhir? Sembuh spontan atau dengan obat apa? Rutin
minum obat atau hanya saat serangan?
e. Dewasa  riwayat perokok?
 Pemeriksaan fisik :
a. Airway  batuk pilek, gejala obstruksi jalan napas, kengestif nasal? (hiperreaktif airway)
b. Breathing  adakah tanda serangan asma.
c. Circulasi  adakah gangguan kardiovaskuler?
 Pemeriksaan penunjang :
a. Darah rutin.
b. GDS (pada DM).
c. Elektrolit (pengguna diuretik oral).
d. EKG ( usia >40 tahun, hipertensi).
e. Thorak tidak perlu kecuali ada keluhan yang belum diketahui sebelumnya.

7. Bagaimana manajemen pre operatifnya?


 Pasien ODC sebisa mungkin tidak diberikan premedikasi.
 Untuk usia 6 bulan-6 tahun diperbolehkan premedikasi agar tenang.
(midazolam 0,5-1mg/kg oral onset 15-20 menit optimal 30 menit)

8. Apa kriteria pasien boleh pulang?


 Kriteria pasien boleh pulang :
a. Vital sign stabil.
b. Sadar penuh orientasi baik.
c. Bisa makan minum.
d. Bisa berjalan.
e. Nyeri dan PONV terkontrol dengan baik.
f. Kondisi stabil minimal 1 jam post op.
 Syarat pasien pulang :
a. Iv line dilepas dan luka sudah di cek.

Agoenk Sediatmojo-AJ 158


b. Edukasi informasi lisan dan tulisan.
c. Obat yang dibawa pulang.
d. Surat kontrol.
e. Surat untuk GP.
f. No telepon yang bisa dihubungi.
g. Semua diberikan pada pendamping (orang dewasa).

9. Selain face mask, tehnik anestesi apalagi yang bisa dilakukan?


 Kaudal Blok.
 Land mark :
Identifikasi hiatus sakralis dengan cara titik apek coxygeus naik 1,5-2cm hingga teraba kornu
sakralis ke 5 (akhir lipatan interglutea) atau apeks dari segitiga sama sisi dengan dasarnya garis
yang menghubungkan spina iliaka posteror superior.
 Tehnik :
Posisi lateral dekubitus dengan sendi panggul (hip) fleksi. Identifikasi hiatus sakralis, disinfeksi,
gunakan jarum 18-20 (umur >1thn) atau 23-25 (umur<1thn). Jarum diinsertsikan kearah cephalad
dengan sudut 45’, pada saat menembus ligamentum sacrocoxygeus (terasa “pops”) resistensi
hilang,sudut jarum direndahkan pararel dengan kulit, insertsikan lebih dalam 0,5-1cm. Aspirasi,
jika darah dan LCS negatif, masukkan obat lokal anestesi.
 Obat Lokal Anestesi :
Konsentrasi operasi 0,25%
Konsentrasi post op 0,125%
Volume (rumus armitage) :
a. Lumbosakral 0,5cc/kg.
b. Thorakolumbal 1 cc/kg.
c. Midthorakal 1,25cc/kg.
 Dosis toksik : Bupivakain (2,5-3mg/kg), lidokain (6-7mg/kg)
 Adjuvan :
a. Morphin 30-70mcg/kg
b. Epineprine 5mcg/cc
c. Ketamin 0,5mg/kg
d. Clonidin 1mcg/kg
e. Fentanyl 1mcg/kg
f. Midazolam 50mcg/kg
g. Tramadol 2mg/kg
 Komplikasi :
a. Edema subkutan, hematome
b. Intravaskuler/intraoseus  toksisitas sistemik.
c. Intrathekal  total spinal, PDPH
d. Penetrasi organ viseral
e. Retensi urine
f. Hipotensi
 Mekanisme kerjaepidural/kaudal blok
a. Blokade stimuli pada serabut sarat di ruang epidural (dorsal dan ventral root spinal)
b. Blokade stimuli pada akar serabut saraf yang melewati foramen intervertebralis.
c. Difusi obat lokal anestesi ke ruang sub arachnoid.

10. Apa saja agen yang ideal digunakan untu dengan wake up time cepat?
 Propofol, desfluran, sevofluran.
 Propofol :
Wakru paruh eliminasi 1-3jam (dibanding thiopental 10-12jam)
Mengurangi nyeri aibat pemberian propofol bisa diberikan lidokain 1% (perbandingan 1:10)
Propofol mengurangi insiden PONV.
 Alternatif lain adalah:
a. PNB
Keuntungan : kejadian PONV minimal, lebih murah. Hati hati kateter continyus (toksis!)
b. LMA

Agoenk Sediatmojo-AJ 159


Keuntungan : waktu pulih cepat, batuk/nyeri tenggorokan minimal, komplikasi suara parau
(hoarness) minimal.

11. Durante operasi terjadi asma attack, apa yang saudara lakukan?
 Stop manipulasi operasi.
 Matikan agen inhalasi, N2O
 Berikan oksigen 100%.
 Berikan kortikosteroid methylprednisolon 2-4mg/kg iv.
 Bila perlu aminophyllin loading 5-6mg/kg bolus pelan dalam 20menit dilanjut 0,5-0,9mg/kg/jam.

12. Bagaimana manajemen nyeri post operasinya?


 Paracetamol 10-15mg/kg, diclofenac 50-100mg atau metamizol 10-20mg/kg, kaudal blok

13. Apa saja kriteria pasien mondok?


 Kriteria mondok :
a. Tidak memenuhi kriteria pulang.
b. Komplikasi anestesi dan pembedahan.
c. Prosedur pembedahan yang lebih invasif darii yang direncanakan.
d. PONV dan nyeri yang tidak terkontrol.
e. Alasan sosial : kerusakan sarana komunikasi, pendamping tidak bisa mendampingi 24 jam,
bencana alam dll.

14. Jika pasien di rumah sesak, apa yang bisa dilakukan?


 Berikan obat asmanya.
 Bila tidak membaik segera ke RS.

15. Apa keuntungan Anestesi Bedah Rawat Jalan?


a. Nyaman ( terutama anak).
b. Lebih murah.
c. Menurunkan morbiditas dan mortalitas.
d. Menurunkan angka komplikasi infeksi.
e. Menurunkan angka komplikasi respirasi.
f. Mengurangi ketergantungan terhadap bed RS.
g. Mengurangi daftar tunggu operasi.
h. Lebih efisien dan fleksibel penjadwalan operasi.
(Miller,s ; 2002)

16. Bagaimana manajemen nyeri dan PONV paska operasi pada pasien one day care?
 PONV :
Terapi anti emetik berbeda pada pasien yang telah diberikan propilaksis dengan yang belum
diberikan propilaksis.
Yang belum diberikan propilaksis  antagonis 5 HT3.
Yang sudah diberikan propilaksis  elain 5 HT3 ( kecuali dexametason dan scopolamin).
 Nyeri :
Prinsip tetap multi modal anestesi.  opioid ( fentanyl, morphin) AINS (ketorolac).
Pemulihan dan persiapan pulang di PACU tetap memenuhi syarat aldreitte score >8

Agoenk Sediatmojo-AJ 160


MANAJEMEN NYERI
1. Apa pengertian nyeri menurut International Association for the Study of Pain?
 Nyeri adalah pengalaman sensoris dan emosional yang tidak menyenangkan akibat adanya
kerusakan jaringan atau ancaman kerusakan jaringan.
 Berdasarkan pengertian tersebut komponen nyeri ada 2 :
 Komponen obyektif (aspek fisiologi sensoris nyeri)
 Komponen subyektif (aspek emosional dan psikologis)

2. Bagaimana klasifikasi nyeri berdasarkan sumber nyeri, jenis nyeri, periode timbulnya nyeri,
penyebab dan derajat nyeri!

 Berdasarkan sumber nyeri :


a. Nyeri somatik.
- Somatik luar
Nyeri yang stimulusnya berasal dari kulit, sub kutan dan membran mukosa. Sifat nyeri
biasanya tajam, seperti terbakar, terlokalisir.
- Somatik dalam
Nyeri yang stimulusnya berasal dari otot, tulang, sendi dan jaringan ikat. Sifat nyeri adalah
tumpul (dullness), tidak terlokalisir.
b. Nyeri viseral.
Nyeri yang stimulusnya berasal dari organ viseral atau membran yang menutupinya
(peritoneum, perikardium, parietalis dll). Nyeri ini dibagi lagi menjadi : nyeri viseral
terkolalisir, nyeri alih viseral, nyeri parietal terlokalisir dan nyeri alih parietal.

 Berdasarkan jenis nyeri :


a. Nyeri nosiseptik.
Nyeri yang timbul akibat kerusakan jaringan (somatik maupun viseral) yang mengakibatkan
pengeluaran mediator inflamasi oleh jaringan, sel imun dan ujung saraf sensoris.
b. Nyeri neurogenik.
Nyeri yang disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer pada sistem saraf akibat cedera serat
saraf, infiltrasi sel kanker atau terpotongnya saraf perifer. Sensasi yang timbul adalah rasa
panas seperti ditusuk kadang disertai hilang rasa atau tidak enak pada perabaan.
Dapat menyebabkan Allodynia (peningkatan sensitivitas dari noreadrenalin yang
menghasilkan sympathetically maintained pain-SMP).
c. Nyeri psikogenik.
Nyeri yang terkait dengan gangguan jiwa , kecemasan dan depresi.

 Berdasarkan periode timbulnya nyeri


a. Nyeri akut.
Nyeri yang timbul mendadak dan bersifat sementara. Ditandai adanya aktivitas otonom
(takhikardi, hipertensi, hiperhidrosis, pale dan midriasis).
b. Nyeri kronis.
Nyeri yang timbul berkepanjangan 1-6 bulan (lebih dari 3 bulan) tanpa diikuti aktivitas
otonom. Umumnya karena nyeri akut yang tidak tertangani dengan baik.

 Berdasarkan penyebab :
a. Onkologik.
b. Non onkologik.

 Berdasarkan derajat nyeri :


a. Nyeri ringan.
Nyeri hilang timbul terutama saat aktivitas sehari hari atau menjelang tidur.
b. Nyeri sedang.
Nyeri terus menerus, mengganggu aktivitas, hilang saat tidur.

Agoenk Sediatmojo-AJ 161


c. Nyeri berat.
Nyeri terus menerus sepanjang hari, pola tidur teranggu.

3. Jelaskan tentang fisiologi nyeri!


 Transduksi.
- Proses perubahan rangsang nyeri (noxious stimulasi) menjadi aktivitas listrik pada ujung
saraf sensoris.
- Dilepaskan mediator inflamasi (prostaglandin, serotonin, bradikinin, leukotrien, substansi P,
potassium, histamin, asam laktat) yang mensensitisasi reseptor nyeri.
- Nosiseptik adalah saraf yang dapat mendeteksi adanya rangsang nyeri.
 Transmisi.
- Proses perambatan impuls nyeri melalui saraf A delta dan C dari nosiseptik ke dorsal
root(kornu dorsalis) medulla spinalis.
- Pada nyeri akut sebagian impuls nyeri diteruskan juga ke kornu antero lateral dan kornu
anterior medulla spinalis.
- Aktifasi kornu anterolateral akan menimbulkan peningkatan tonus simpatis.
 Modullasi.
- Proses interaksi antara impul nyeri yang masuk ke kornu dorsalis dengan analgesik endogen
tubuh (enkepalin, endorpin, noreadrenalin, 5HT).
- Tergantung mana yang dominan antara impuls yang masuk dengan inhibisi analgetik
endogen.
- Jika impuls nyeri lebih dominan maka impul nyeri akan diteruskan ke traktus
spinothalamikus.
 Persepsi.
- Proses interpretasi impul nyeri yang masuk ke korteks cerebri.

4. Apa perbedaan saraf A delta dengan C!

Saraf A delta Saraf C


Diameter Besar Kecil
Myelin + -
Kecepatan konduksi Cepat (12-30m/dtk) Lambat (0.5-5/dtk)
Jenis stimulus Mekanik, Thermal Mekanik, Thermal, Kimiawi
(Polimodal nosiseptor)
Neurotransmitter Asam glutamat Asam glutamat dan Substansi P

5. Apa perbedaan sensitisasi perifer dengan sensitisasi sentral!


 Sensitisasi perifer :
 Peningkatan respon terhadap stimulus pada nosiseptor akibat dilepaskannya mediator
inflamasi.
 Fenomena sensitisasi perifer ditekan dengan penggunaan obat antiinflamasi non
steroid.
 Sensitisasi sentral :
 Penurunan ambang nyeri (respon treshold) pada kornu dorsalis (lebih tepatnya pada
wide dynamic range neuron-WDR) sehingga meningkatkan persepsi nyeri pada otak.
 Sensitisasi sentral dihambat dengan opioid atau lokal anestesi yang diberikan sentral.

6. Apa yang dimaksud dengan fenomena wind up?


 Fenomena penurunan ambang nyeri dan peningkatan respon stimulus nyeri akibat
dilepaskannya mediator inflamasi.
 Pencegahannya dengan analgetik pre-emptif yaitu pemberian anlgesik sebelum timbulnya nyeri.

Agoenk Sediatmojo-AJ 162


7. Jelaskan mekanisme kerja non steroid anti inflamasi!

8. Apa akibat dari nyeri akut yang tidak tertangani?


 Menjadi nyeri kronis.
 Menyebabkan respon stress neuroendokrin meliputi :
a. Sistem pernapasan.
- Peningkatan laju metabolisme.
- Peningkatan oksigen demand.
- Peningkatan ventilasi semenit.
- Jangka lama : hopoventilasi, atelektasis, hipoksemia.
b. Sistem kardiovaskuler.
- Peningkatan katekolamin, angiotensin II dan ADH.
- Vasokonstriksi, hipertensi, takhikardi.
c. Sistem gastrointestinal.
- Peningkatan tonus spinter.
- Penurunan motilitas usus  ileus.
- Hiperaciditas lambung mual muntah
d. Sistem urogenital.
- Peningkatan tonus spinter buli  retensio urine.
e. Sistem metabolik-endokrin.
- Katekolamin meningkat  menekan insulin  mendorong glukagon  kecenderungan
hiperglikemia.
f. Sistem hematologi.
- Peningkatan adhesi platelet
- Peningkatan fibrinolisis.
- Peningkatan koagulasi.
g. Sistem imunologi.
- Depresi sistem retikuloendotelial  resiko mudah infeksi.
h. Sistem psikologi.
- Timbulnya kecemasan, ketakutan, agitasi, gangguan tidur dan depresi.
i. Homeostasis cairan elektrolit.
- Pelepasan ADH dan Aldosteron  retensi cairan  penurunan produksi urine.

9. Kenapa opioid transdermal tidak bisa digunakan untuk terapi nyeri akut?
 Karena opioid transdermal mempunyai onset yang lambat yaitu 24-72 jam. Sedangkan nyeri akut
membutuhkan obat dengan onset cepat.
 Onset yang lambat ini juga membutuhkan monitoring kadar plasma yang ketat karena resiko
intoksikasi opioid.

Agoenk Sediatmojo-AJ 163


 Waktu paruh yang lambat hingga 17 jam membuat monitoring harus tetap dilakukan sampai 24
jam mulai dari penghentian pemberian transdermal.

10. Apa saja jenis reseptor opioid dan ada dimana?


 Reseptor opioid meliputi reseptor mu, kappa,delta dan signa.
Reseptor µ µ1 : supraspinal analgesia
µ2 : depresi napas
Reseptor  sedasi, spinal analgesia
Reseptor  analgesia, epileptogenik
Reseptor  halusinasi, disporia, stimulasi nafas.
Jenis peptida endogen yang terikat reseptor opioid : endorpin, enkepalin dan dinorpins.
(Morgan & Mikhail’s ; Clinical Anesthesiology 5th ; 2014 hal 190)
 Reseptor opioid terletak di :

11. Apa saja metode pengukuran intensitas nyeri?


a. Verbal Rating Scale.
- Metode pengukuran intensitas nyeri dengan menggunakan list kata dari no pain, mild,
moderate, severe, very severe. Pasien disuruh memilih kata mana yang menggambarkan
karakteristik nyeri yang dirasakan.
b. Numeric Rating Scale.
- Metode pengukuran intensitas nyeri dengan menggunakan skala angka dari 0 sampai 10.
Angka nol menggambarkan no pain dan angka 10 menggambarkan severe pain.
c. Visual Analog Score.
- Metode pengukuran intensitas nyeri dengan menggunakan skala garis dimana sisi kiri
menggambarkan no pain dan sisi kanan menggambarkan severe pain. Pasien disuruh
menunjukkan pada garis mana yang mewakili karakteristik nyeri yang dirasakan.
- Tidak cocok untuk anak dibawah 8 tahun dan padapasien dengan nyeri hebat.
d. McGill Pain Quisenner (MPQ).
- Metode pengukuran intensitas nyeri berdasarkan parameter sensoris, afektif dan kognitif
melalui pertanyaan kuisener.
e. Face Pain Scale.
- Metode pengukuran intensitas nyeri berdasarkan raut wajah atau mimik muka.
- Biasa dipakai untuk anak anak.

12. Bagaimana tatalaksana nyeri menurut WHO three step analgetic ladder?
 Tahap pertama
Menggunakan analgetik non opioid seperti NSAID atau COX 2 inhibitor.
 Tahap kedua
Menggunakan analgetik seperti tahap 1 ditambah opioid intermitten.
 Tahap ketiga
Menggunakan analgetik seperti tahap 2 dengan opioid yang lebih kuat.
Prinsip : terapi inisial diberikan pada dosis tinggi kemudian diturunkan pelan pelan sesuai dosis
analgesia yang tepat.
- Transduksi : NSAID
- Transmisi : Lokal anestesi
- Modulasi : Lokal anestesi, opioid, klonidin
- Persepsi : Opioid, parasetamol

13. Apa yang dimaksud withdrawal opioid?


 Kumpulan gejala akibat penghentian mendadak opioid pada dosis besar dan lama secara tiba
tiba.
 Gejala
Ringan : Agitasi, anxietas, hidung berarir, crumping, sweating
Berat : nausea, vomiting, diare, dilatated pupil.
Umumnya muncul 12-30 jam setelah penghentian.
Treatment : supportif dan simtompmatis.

Agoenk Sediatmojo-AJ 164


14. Apa pengertian balance analgesia?
 Manejemen nyeri dengan pendekatan multimodal nalgetik yang meliputi dua atau lebih analgetik
dengan target yang berbeda, yaitu:
- Transduksi : NSAID
- Transmisi : Lokal anestesi
- Modulasi : Lokal anestesi, opioid, klonidin
- Persepsi : Opioid, parasetamol

15. Apa pengertian Patient Control Analgesia?


 Metode pemberian obat analgetik melalui pompa intravena sesuai kebutuhan yang diatur oleh
pasien sendiri.
 Tujuan :
- Memberikan anakgetik adekuat.
- Mengoptimalkan analgetik opioid.
- Meminimalkan variabilitas farmakokinetik farmakodinamik.
- Meminimalkan efek samping.

16. Apa indikasi dan kontraindikasi PCA?


 Indikasi :
- Untuk nyeri ringan sampai berat.
- Tidak dapat diterapi per oral.
- Pasien setuju dan paham penggunaan PCA.
 Kontraindikasi :
- Pasien menolak.
- Pasien tidak paham ( kendala bahasa, usia kestrem dll).
 Hati hati :
- Pasien dengan masalah respirasi (COPD berat).
- Maslaah jantung berat.
- Renal failure.
- Sakit mental.
- Alergi opioid.

17. Apa keuntungan dan kerugian PCA?


 Keuntungan :
- Sedasi minimal.
- Konsumsi obat lebih kecil.
- Time respon singkat (waktu antara persepsi nyeri dengan penanganan)
- Megurangi komplikasi pulmoner post operatif.
- Insiden infeksi kecil.
- Usus pulih lebih cepat.
- Mobilisasi lebih dini.
 Kerugian :
- Sulit diprediksi kecepatan infus  resiko overdosis
- Keamanan perlu diwaspadai karena waktu tidur pasien tetap mendapatkan obat.
- Kesalahan pemrograman PCA.

18. Sebutkan dosis opioid untuk PCA!

Agoenk Sediatmojo-AJ 165


19. Berapa penghitungan dosis PCA morphin untuk laki laki umur 20 tahun?
 Dosis (mg/jam) = (100 - umur) per 24 jam
Sediaan : 2 ampul (20mg) dalam 50 cc
Percc 0,4 mg
Kasus :
Dosis pasien 20 thn = 100-20 per 24 jam
= 80 mg/24 jam
= 3,3 mg/jam ( setara 8,3cc/jam)
Total limit per 12 jam = 99cc/12 jam
Dosis lockout = 6 kali dalam 60 menit (masing masing 10 menit)
= 3,3 mg/6
= 0,55mg/kali (setara 1,375cc/kali)

20. Bagaimana tatalaksana nyeri ringan sedang dan berat?

Agoenk Sediatmojo-AJ 166