LAPORAN PENDAHULUAN

CHF (Congestive Heart Failure)

DI RUANG CEMPAKA RSUD BANYUMAS

Oleh :
TUTI NOVILIA
(1811040053)

PROGRAM PROFESI NERS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2018
A. Definisi
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa
kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memom pada darah untuk
memenuhi kebutuhan metabolis mejaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoerdan Triyanti, 2010)
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan
ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke
seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya
mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering
merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan
cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya
sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010). Congestive
Heart Failure (CHF) adalah keadaan di mana jantung tidak dapat memompa darah
keseluruh tubuh dengan baik (Darmawan, 2012).
Menurut Sutanto (2010), Gagal jantung adalah suatu keadaan di mana jantung
sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme tubuh,
gagalnya aktivitas jantung terhadap pemenuhankebutuhan metabolisme tubuh gagal.
Fungsi pompa jantung secara keseluruhan tidak berjalan normal. Gagal jantung
merupakan kondisi yang sangat berbahaya, meski demikian bukan berarti jantung
tidak bisa bekerja sama sekali, hanya saja jantung tidak berdetak sebagaimana
mestinya.
B. Klasifikasi
1. Berdasarkan Drajat Sakitnya
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam
4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
a. Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik. Aktivitas
sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
b. Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti vitas fisik
terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas sehari - hari akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
c. Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada keadaan
istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi aktivitas fisik ringan saja akan
menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
d. Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik tanpa rasa
terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan telah terdapat pada
keadaan istirahat.
2. Berdasarkan waktunya
a. Gagal jantung akut terjadinya secara tiba-tiba, ditandai dengan penurunan
kardiak output dan tidak adekuatnya perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan
edema paru dan kolaps pembuluh darah.
 b. Gagal jantung kronik terjadinya secara perlahan ditandai dengan penyakit
jantung iskemik, penyakit paru kronis. Pada gagal jantung kronik terjadi retensi
air dan sodium pada ventrikel sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya
ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
3. Berdasarkan lokasi terjadinya terbagi menjadi 2, yaitu :
a. Gagal jantung kiri
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak
mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam
sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Dispnu dapat
terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran
gas. Mudah lelah dapat terjadi akibat curah jantung yang kurang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme, juga terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
Takikardi dengan bunyi jantung S3, kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat
dingin, dan paroxysmal nocturnal dyspnea, ronki basah paru di bagian basal.
b. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongestif visera dan jaringan
perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan
volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasi semua
darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang
tampak meliputi: edema ekstremitas bawah yang biasanya merupakan pitting
edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi
vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritonium), anoreksia
dan mual, lemah dan nokturia.
C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
adalah sebagai berikut :
1. Kelainan otot jantung. Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot
jantung, disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi
2. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak
serabut jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi Sistemik atau pulmunal (peningkatan after load) meningkatkan beban
kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
 5. Penyakit jantung lain, terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium,
perikarditif konstriktif atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load.
6. Faktor sistemik. Terdapat sejumlah besar factor yang berperan dalam
perkembangan dan beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (missal
: demam, tirotoksikosis). Hipoksia dan anemi juga dapat menurunkan suplai
oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolic dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
D. Tanda Gejala
1. Dispnea, yang terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu
pertukaran gas. Gangguan ini dapat terjadi saat istirahat ataupun beraktivitas
(gejalanya bisa dipicu oleh aktivitas gerak yang minimal atau sedang).
2. Ortopnea, yakni kesulitan bernapas saat penderita berbaring.
3. Paroximal, yakni nokturna dispnea,. Gejala ini biasanya terjadi setelah pasien
duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah atau setelah berbaring ke
tempat tidur.
4. Batuk, baik kering maupun basah sehingga menghasilkan dahak / lendir (sputum)
berbusa dalam jumlah banyak, kadang disertai darah dalam jumlah banyak.
5. Mudah lelah, dimana gejala ini muncul akibat cairan jantung yang kurang sehingga
menghambat sirkulasi cairan dan sirkulasi oksigen yang normal, di samping
menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme.
6. Kegelisahan akibat gangguan oksigenasi jaringan, stres akibat munculnya rasa
sesak saat bernapas, dan karena si penderita mengetahui bahwa jantungnya tidak
berfungsi dengan baik.
7. Difungsi ventrikel kanan atau gagal jantung kanan, dengan tanda dan gejala
sebagai berikut :
a. Edema ekstremitas bawah atau edema dependen.
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan batas abdomen.
c. Anoreksia dan mual, yang terjadi akibat pembesaran vena dan status vena di
dalam rongga abdomen.
d. Rasa ingin kencing pada malam hari, yang terjadi karena perfusi renal dan
didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.
e. Badan lemah, yang diakibatkan oleh menurunnya curah jantung, gangguan
sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan.
E. Pathofisiologi
Bila kekuatan jantung untuk merespons stres tidak mncukupi dalam memenuhi
kebutuhan metabolisme tubuh, jantung akan gagal untuk melakukan tugasnya sebagai
organ pemompa, sehingga terjadilah yang namanya gagal jantung. Pada tingkat awal,
disfungsi komponen pompa dapat mengakibatkan kegagalan jika cadangan jantung
normal mengalami payah dan kegagalan respons fisiologis tertentu dan penurunan
curah jantung adalah penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh untuk
mempertahankan perfusi organ vital normal.
Sebagai respons terhadap gagal jantung, ada tiga mekanisme respons primer,
yaitu meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis, meningkatnya beban awal akibat
aktivitas neurohormon, dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respons ini mencerminkan
usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini mungkin
memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir
normal pada gagal jantung dini pada keadaan normal.
 F. Patways
Peningkatan
Beban volume
Disfungsi Miokard Beban tekanan Beban sistolik kebutuhan
(AMI) mikarditis berlebihan berlebihan metabolisme berlebihan

Kontraktilitas Beban sistol

Preload
menurun meingkat

Kontraktilitas
menurun

Hambatan pengosongan
ventirkel

COP
Gagal jantung
Beban jantung kanan

CHF

Gangguan ventrikel kiri Gangguan ventrikel kanan

Forward failure Backward failure Tekanan diastol

meningkat
LVED naik
Suplai darah Suplai O2 otak Renal Bendungan atrium
jaringan menurun flow Tekanan vena kanan
pulmonalis
Metabolisme sinkop RAA
anaerob Bendungan vena
Tekanan kapiler sistemik
paru
OAsidosis Penurunan Aldosteron
perfusi
metabolik jaringan Edema paru lien hepar
ADH
Penimbunan asam Ronchi basah splenomegali hepatomegali
laktat & ATP Retensi Na+H2O
Iritasi mukosa paru
Mendesak
diafragma
Intoleransi aktifitas Kelebihan volume Reflek batuk
cairan Sesak nafas
Penumpukan
sekret
Gangguan Ketidakefektifan
pertukaran pola nafas
G. Pemeriksaan penunjang
1. Ekokardiografi
Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pertama dalam diagnosis dan
manajemen gagal jantung. Sifatnya tidak invasif dan dapat segera memberikan
diagnosis tentang disfungsi jantung serta informasi yang berkaitan dengan
penyebabnya. Kombinasi mode M. Ekokardiografi 2-D dan Dop-pler membuat
tidak diperlukannya pemeriksaan invasif yang lain. Pemeriksaan ini dapat
digunakan untuk memperkirakan ukuran dan fungsi kiri. Dimensi ventrikel kiri
pada akhir distolik dan sistolik dapat direkam dengan ekokardiografi mode M.
standar.
2. Rontgen Dada
Foto sinar X-dada posterior-anterior dapat menunjukkan adanya hipertensi vena,
edema par, atau kardiomegali. Bukti pertama adanya peningkatan tekanan vena
paru adalah diversi aliran darah ke daerah atas dan adanya peningkatan ukuran
pembuluh darah.
3. Elektrokardiografi
Meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan penyebab, EKG tidak
dapat menunjukkan gambaran yang spesifik. EKG normal menimbulkan
kecurigaan akan adanya diagnosis yang salah. Pada pemeriksaan EKG untuk
pasien dengan gagal jantung dapat ditemukan kelainan EKG seperti berikut :
- Left bundle branch block atau kelainan ST/T yang menunjukkan disfungsi
ventrikel kiri kronis.
- Jika pemeriksaan gelombang Q menunjukkan infark sebelumnya dan kelainan
pada segmen ST, maka ini merupakan indikasi penyakit jantung iskemik.
- Hipertrofi ventrikel kiri dan gelombang T terbalik menunjukkan stenosis aorta
dan penyakit jantung hipertensi.
- Aritmia : deviasi aksis ke kanan, right bundle branch block, dan hipertrofi
ventrikel kanan menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kanan.
H. Penatalaksanaan
Menurut Kasron (2012), Penatalaksanaan CHF meliputi:
1. Non Farmakologis
 CHF Kronik
a. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsum
si oksigen melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
b. Diet pembatasan natrium (<4 gr/hari) untuk menurunkan edema.
c. Menghentikan obat-obatan yang mempengaruhi NSAID karena efek prostagla
ndin pada ginjal menyebabkan retensi air dan natrium.
d. Pembatasan cairan (± 1200-1500 cc/hari).
e. Olahraga secara teratur.
 CHF Akut
a. Oksigenasi (ventilasi mekanik)
b. Pembatasan cairan (1,5 liter/hari)
2. Farmakologis
Tujuan: Untuk mengurangi afterload dan preload
 a. First line drugs; diureticTujuan: Mengurangi afterload pada disfungsi sistolik
an mengurangi kongesti pulmonal pada disfungsi diastolic. Obatnya adalah: thi
azide diuretics untuk CHF sedang, loop diuretic, metolazon (kombinasi dari lo
op diuretic untuk meningkatkan pengeluaran cairan), kalium-sparing diuretic.
b. Second line drugs; ACE inhibitor Tujuan: Membantu meningkatkan COP dan
menurunkan kerja jantung. Obatnya adalah:
 Digoxin; meningkatkan kontraktilitas. Obat ini tidak digunakan untuk kega
galan diastolic yang mana dibutuhkan pengembangan ventrikel untuk relaks
asi.
 Hidralazin; menurunkan afterload pada disfungsi sitolik.
 Isobarbide dinitrat; mengurangi preload dan afterload untuk disfungsi sistoli
k, hindari vasodilator pada disfungsi sistolik.
 Calsium Chanel Blocker; untuk kegagalan diastolic, meningkatkan relaksasi
dan pengisian ventrikel (jangan dipakai pada CHF kronik).
 Beta Blocker; sering dikontraindikasikan karena menekan respon miokard.
Digunakan pada disfungsi diastolic untuk mengurangi HR, mencegah iskem
i miokard, menurunkan TD, hipertofi ventrikel kiri.
 Pendidikan Kesehatan
- Informasikan pada pasien, keluarga dan pemberi perawatan tentang pena
kit dan penangananya.
- Monitoring difokuskan pada; monitoring BB setiap hari dan intake natriu
m
- Diet yang sesuai untuk lansia CHF; pemberian makanan tambahan yang
banyak mengandung kalium seperti; pisang, jeruk, dan lain-lan.
- Teknik konservasi energi dan latihan aktivitas yang dapat ditolerani
- dengan bantuan terapis.
I. Fokus Pengkajian
1. Pengkajian Primer
 Airway
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
 Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
 Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
 f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun
2. Pengkajian Sekunder

Riwayat Keperawatan
 Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat
beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan)
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
 Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes
melitus, bedah jantung, dan disritmia.
 Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
 Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.
 Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
 Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
 Postur, kegelisahan, kecemasan
 Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan
CHF.
3. Pemeriksaan Fisik
a. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi
aktivitas, nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean
arterial presure, bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s,
murmur.
b. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
c. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
d. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang
kronis
e. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
f. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
J. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Ketidakefektifan pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
 3. Ketidakefektifan perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan
perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan
natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
K. Rencana Tindakan

Diagnosa
No Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Penurunan curah NOC : Cardiac Care

jantung b/d respon 1. Cardiac Pump effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri
fisiologis otot 2. Circulation Status dada ( intensitas,lokasi,
jantung, 3. Vital Sign Status durasi.
peningkatan 2. Catat adanya disritmia
frekuensi, dilatasi, Kriteria Hasil: jantung.
hipertrofi atau 1. Tanda Vital dalam rentang 3. Catat adanya tanda dan
peningkatan isi normal (Tekanan darah, gejala penurunan
sekuncup Nadi, respirasi) cardiac output.
2. Dapat mentoleransi aktivitas, 4. Monitor status
tidak ada kelelahan. kardiovaskuler.
5. Monitor status
3. Tidak ada edema paru,
pernafasan yang
perifer, dan tidak ada asites.
menandakan gagal
4. Tidak ada penurunan jantung
kesadaran 6. Monitor abdomen
sebagai indicator
penurunan perfusi.
7. Monitor adanya
perubahan tekanan
darah
8. Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu
§
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, nadi,
suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah
3. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri.
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
§§
2 Ketidakefektifan NOC NIC
pola nafas 1. Respiratory status :
- Ventilation 1. Posisikan pasien untuk
2. Respiratory status : Airway memaksimalkan
patency ventilasi
3. Vital sign Status 2. Lakukan fisioterapi
dada jika perlu.
Setelah dilakukan tindakan 3. Keluarkan sekret
keperawatan selama 3x24 jam dengan batuk atau
Pasien menunjukan keefektifan suction
pola napas, dibuktikan dengan : 4. Auskultasi suara nafas,
Kriteria Hasil : catat adanya suara
1. Mendemonstrasikan batuk tambahan
efektif dan suara nafas 5. Monitor respirasi dan
yang bersih, tidak ada status O2
sianosis dan dyspneu 6. Pertahankan jalan nafas
(mampu mengeluarkan yang paten.
sputum, mampu bernafas 7. Observasi adanya tanda
dengan mudah, tidak ada tanda hipoventilasi
pursed lips) 8. Monitor adanya
2. Menunjukkan jalan nafas kecemasan pasien
yang paten (klien tidak terhadap oksigenasi.
merasa tercekik, irama 9. Monitor vital sign
nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang ·
normal, tidak ada suara
nafas abnormal)
3. Tanda Tanda vital dalam
rentang normal (tekanan
darah, nadi, pernafasan)
3 Ketidakefektifan NOC : NIC :
Perfusi jaringan 1. Circulation statu Peripheral Sensation
b/d menurunnya 2. Tissue Prefusion : Management (Manajemen
curah jantung, cerebral sensasi perifer)
hipoksemia Kriteria Hasil : 1. Monitor adanya daerah
jaringan, asidosis 1. mendemonstrasikan tertentu yang hanya
dan kemungkinan status sirkulasi . peka terhadap
thrombus atau 2. Tekanan systole panas/dingin/tajam/tum
emboli dandiastole dalam pul.
rentang yang 2. Monitor adanya
diharapkan paretese
3. Tidak ada tanda tanda 3. Instruksikan keluarga
peningkatan tekanan untuk mengobservasi
intrakranial (tidak lebih kulit jika ada lsi atau
dari 15 mmHg) laserasi
4. Gunakan sarun tangan
4. Tidak ada gerakan
untuk proteksi
gerakan involunter
5. Batasi gerakan pada
kepala, leher dan
punggung
6. Monitor kemampuan
BAK
7. Kolaborasi pemberian
analgetik
 8. Monitor adanya
tromboplebitis
9. Diskusikan menganai
penyebab perubahan
sensasi.

4 Gangguan NOC : NIC :

1. Respiratory Status : Gas
pertukaran gas exchange Airway Managemen
b/d kongesti 2. Respiratory Status :
ventilation. 1. Buka jalan nafas,
paru, hipertensi 3. Vital Sign Status guanakan teknik chin
pulmonal, Kriteria Hasil : lift atau jaw thrust
1. Mendemonstrasikan bila perlu
penurunan peningkatan ventilasi 2. Posisikan pasien
dan oksigenasi yang untuk
perifer yang adekuat
memaksimalkan
mengakibatkan 2. Memelihara kebersihan
paru paru dan bebas ventilasi
asidosis laktat dari tanda tanda distress 3. Identifikasi pasien
pernafasan perlunya pemasangan
dan penurunan alat jalan nafas
3. Mendemonstrasikan
curah jantung. batuk efektif dan suara buatan
nafas yang bersih, tidak 4. Keluarkan sekret
ada sianosis dan dengan batuk atau
dyspneu (mampu suction
mengeluarkan sputum, 5. Auskultasi suara
mampu bernafas nafas, catat adanya
dengan mudah, tidak
suara tambahan.
ada pursed lips)
4. Tanda tanda vital dalam 6. Monitor respirasi dan
rentang normal status O2

Respiratory Monitoring

1. Monitor rata – rata,

kedalaman, irama dan
usaha respirasi
2. Catat pergerakan
dada,amati
kesimetrisan,
penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
supraclavicular dan
intercostal
3. Monitor suara nafas,
seperti dengkur
4. Monitor pola nafas :
bradipena, takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi, cheyne
stokes, biot

·
5 Kelebihan volume
cairan b/d NOC :
berkurangnya 1. Electrolit and acid base
curah jantung, balance
retensi cairan dan 2. Fluid balance
natrium oleh
ginjal, hipoperfusi
ke jaringan perifer
dan hipertensi Kriteria Hasil:
pulmonal
1. Terbebas dari edema,
efusi
2. Bunyi nafas bersih,
tidak ada
dyspneu/ortopneu
3. Terbebas dari distensi
vena jugularis, reflek
hepatojugular (+)
4. Memelihara §
tekanan
vena sentral, tekanan Fluid Monitoring
kapiler paru, output
jantung dan vital sign
dalam batas normal
5. Terbebas dari 2. Tentukan kemungkinan
kelelahan, kecemasan
atau kebingungan
6. Menjelaskan indikator
kelebihan cairan
Fluid management
1. Pertahankan catatan
intake dan output yang
akurat
2. Pasang urin kateter jika
diperlukan
3. Monitor hasil lab yang
sesuai dengan retensi
cairan (BUN , Hmt ,
osmolalitas urin )
4. Kaji lokasi dan luas
edema
5. Monitor masukan
makanan / cairan dan
hitung intake kalori
harian
6. Monitor status nutrisi
1. Tentukan riwayat
jumlah dan tipe intake
cairan dan eliminaSi
faktor resiko dari
ketidak seimbangan
cairan (Hipertermia,
terapi diuretik, kelainan
renal, gagal jantung,
diaporesis, disfungsi
hati, dll )
3. Monitor serum dan
elektrolit urine
4. Monitor adanya
distensi leher, rinchi,
eodem perifer dan
penambahan B
5. Monitor tanda dan
gejala dari odema
 DAFTAR PUSTAKA

Darmawan. 2012 . Waspadai Gejala Penyakit Yang Mematikan. Jakarta : ORYZA

M. Bulechek, G., K Butcher, H., M. Dochterman, J., & M. Wagner, C. (2013). Nursing
Interventions Classification (NIC) (6th ed.). Singapore: CV. Mocomedia.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Moorhead, S., Johnson, M., L. Maas, M., & Swanson, E. (2013). Nursing Outcomes
Classification (NOC) (5th ed.). Singapore: CV. Mocomedia.

Mutaqqin, Arif. 2009. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler. Jakarta : Salemba Medika.

http://go-keperawatan.blogspot.com/2018/03/laporan-pendahuluan-chf-congestive.html