BAB I

PENDAHULUAN

Gastroenteritis merupakan keluhan yang cukup mudah di temui pada

anak-anak maupun dewasa di seluruh dunia.Gastroenteritis adalah suatu

keadaan dimana feses hasil dari buang air besar (defekasi) yang berkonsistensi

cair ataupun setengah cair, dan kandungan air lebih banyak dari feses pada

umumnya. Selain dari konsistensinya, bisa disertai dengan mual muntah dan

frekuensi dari buang air besar lebih dari 3 kali dalam sehari. Gastroentritis akut

adalah diare yang berlangsung dalam waktu kurang dari 14 hari yang mana

ditandai dengan peningkatan volume, frekuensi, dan kandungan air pada feses

yang paling sering menjadi penyebabnya adalah infeksi yaitu berupa virus,

bakteri dan parasit .1,2,3,4

Gastroenteritis akut masih menjadi salah satu penyumbang morbiditas

tertinggi hingga saat ini di berbagai negara di dunia dan khususnya di negara

berkembang dengan tingkat sanitasi yang masih tergolong kurang seperti

Indonesia.5 Menurut data dari World Health Organization (WHO ) tahun 2003,

terdapat 1,87 juta orang meninggal akibat gastroenteritis di seluruh dunia.6

Hasil Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Tahun 2013, berdasarkan

karakteristik penduduk, kelompok umur balita adalah kelompok yang paling

tinggi menderita gastroenteritis.Berdasarkan kuintil indeks kepemilikan,

semakin rendah kuintil indeks kepemilikan, maka semakin tinggi proporsi

gastroenteritis pada penduduk. Petani/nelayan/buruh mempunyai proporsi

tertinggi untuk kelompok pekerjaan (7,1%), sedangkan jenis kelamin dan

1
tempat tinggal menunjukkan proporsi yang tidak jauh berbeda (tabel 3.4.6). 76

Insiden diare balita di Indonesia adalah 6,7 persen. Lima provinsi dengan

insiden gastroenteritis tertinggi adalah Aceh (10,2%), Papua (9,6%), DKI

Jakarta (8,9%), Sulawesi Selatan (8,1%), dan Banten (8,0%) (tabel 3.4.5).

Karakteristik diare balita tertinggi terjadi pada kelompok umur 12-23 bulan

(7,6%), laki-laki (5,5%), tinggal di daerah pedesaan (5,3%), dan kelompok

kuintil indeks kepemilikan terbawah (6,2%)7

Penanganan dini yang cepat, tepat dan adekuat harus dilakukan dalam

mengatasi gastroenteritis akut agar pasien tidak jatuh ke kondisi yang lebih

parah. Mulai dari diagnosis, pemberian terapi sampai nutrisi bagi penderita

harus diberikan dengan tepat. Dalam penegakan diagnosis gastroenteritis akut

bisa dilihat langsung dari anamnesis, pemeriksaan fisik, penampakan klinis dan

penentuan diagnosis definitif bisa menggunakan pemeriksaan laboratorium.

Dalam pemberian terapi sangat penting dalam penanganan gastroenteritis akut

disamping pemberian obat spesifik terhadap agen penyebab yang bisa diketahui

dari manifestasi klinis hasil laboratorium.3

Berdasarkan profil kesehatan Puskesmas Batua pada bulan Desember

tahun 2018 penyakit Gastroenteritis Akut termasuk dalam 3 penyakit terbanyak

rawat inap di Puskesmas Batua.

Berdasarkan data yang telah diuraikan di atas, maka pembahasan kami

tentang masih tingginya prevalensi penyakit gastroenteritis akut baik di dunia,

maupun di Indonesia, terkhusus pada pasien rawat inap di Puskesmas Batua,

2
maka kami mengangkat topik untuk dilakukan pengkajian penyakit ini sebagai

tutorial klinik kami.

3
 BAB II

GAMBARAN UMUM PUSKESMAS

A. Gambaran Umum Puskesmas Batua

1. Keadaan Umum

Geografi

Luas Wilayah kerja Puskesmas Batua adalah 1017,01 km dengan batas-batas

administrasi sebagai berikut.

1. Sebelah utara berbatasan dengan Kelurahan Panaikang

2. Sebelah timur berbatasan dengan Kelurahan Antang

3. Sebelah selatan berbatasan dengan Kelurahan Tamalate

4. Sebelah barat berbatasan dengan Kelurahan Pandang dan Kelurahan

Karapuang

Wilayah kerja Puskesmas Batua terdiri atas 3 kelurahan, yaitu:

1. Kelurahan Batua terdapat 11 RW dan 53 RT

2. Kelurahan Borong terdapat 12 RW dan 58 RT

3. Keluarahan Tello baru terdapat 11 RW dan 48 RT

Luas tanah Puskesmas Batua adalah 4500 m2, terdiri dari 2 gedung dengan

luas bangunan 147 m2 dan 422 m2. Terdapat 3 rumah dinas dan 1 mobil ambulans.

Puskesmas Batua memiliki 30 Posyandu Balita, 9 Posyandu Lansia, 1 Poskesdes

dan 2 Posbindu yang tersebardi 3 kelurahan.

Demografi

4
 Wilayah kerja Puskesmas Batua berpenduduk 54.056 jiwa yang terdiri dari

laki-laki 28.109 jiwa dan 25.947 jiwa perempuan, serta jumlah kepala keluarga

sebanyak 9.941 KK berikut distribusi jumlah penduduk berdasarkan kelurahan.

Tabel 1. Distribusi Jumlah Penduduk.

No. Kelurahan Jumlah Penduduk Laki – Laki Perempuan

1 Batua 23.392 11.650 11.742

2 Borong 18.451 8.552 9.899
3 Tello Baru 12.213 6.921 5.292
Jumlah 54. 056 27.123 26.933
Sumber Data : Data Penduduk Kelurahan

B. Visi Dan Misi Puskesmas Batua

1. Visi Puskesmas Batua

Menjadi Puskesmas terbaik yang sehat, nyaman, dan mandiri untuk

semua

2. Misi Puskesmas Batua

a. Profesionalisme Sumber Daya Manusia

b. Penyediaan sarana prasarana sesuai standar Puskesmas

c. Penggunaan sistem informasi manajemen berbasis teknologi

d. Penajaman program pelayanan kesehatan dasar, melalui upaya

promotif preventif tanpa mengabaikan upaya kuratif dan rehabilitatif

e. Pengembangan program inovasi unggulan

f. Peningkatan upaya kemandirian masyarakat

g. Pererat kemitraan lintas sector

5
C. Upaya Kesehatan Puskesmas Batua

Dalam upaya pelaksanaan program kesehatan Puskesmas, ada dua upaya

kesehatan Puskesmas, yaitu :

1. Upaya Kesehatan Wajib

a. Promosi Kesehatan

b. Kesehatan Ibu dan Anak

c. Perbaikan Gizi Masyarakat

d. Pemberantasan Penyakit

e. Penyehatan Lingkungan

f. Pengobatan

2. Upaya Kesehatan Pengembangan

a. Upaya Kesehatan Lansia

b. Upaya Kesehatan Jiwa

c. UKS, UKGM

d. Program penyakit tidak menular

e. Kesehatan Olahraga

D. Data Status Kesehatan di Wilayah Kerja Pkm Batua

Data status kesehatan di wilayah kerja Puskesmas Batua meliputi data

distribusi 3 penyakit terbanyak pada bulan Desember tahun 2018

Tabel 1.2. Distribusi 3 Penyakit Terbanyak Rawat Inap Desember Tahun 2018
No Nama Penyakit Jumlah
1 GEA 3
2 ISPA 1
3 OT 1

6
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Gastroenteritis

Gastroenteritis adalah suatu keadaan dimana terdapat inflamasi pada bagian

mukosa dari saluran gastrointestinal ditandai dengan diare dan muntah.7 Diare

adalah buang air besar dengan frekuensi yang meningkat dari biasanya atau

lebih dari tiga kali sehari dengan konsistensi feses yang lebih lembek atau cair

(kandungan air pada feses lebih banyak dari biasanya yaitu lebih dari 200

gram atau 200ml/24jam).8 Gastroenteritis akut adalah diare dengan onset

mendadak dengan frekuensi lebih dari 3 kali dalam sehari disertai dengan

muntah dan berlangsung kurang dari 14 hari.3

B. Epidemiologi

Gastroenteritis akut merupakan masalah yang banyak terjadi pada Negara

berkembang dibanding dengan negara maju yang tingkat higenitas dan sanitasi

lebih baik.7 Menurut data dari World Health Organization (WHO) dan

UNICEF, terdapat 1,87 juta orang meninggal akibat kasus gastroenteritis

setiap tahunnya di seluruh dunia.6 Secara global, diperkirakan terdapat

179.000.000 insiden gastroenteritis akut pada orang dewasa tiap tahunnya

dengan angka pasien yang dirawat inap sebanyak 500.000 dan lebih dari 5000

pasien mengalami kematian.3 Di amerika serikat setidaknya 8.000.000 dari

pasien gastroenteritis akut yang berobat ke dokter dan lebih dari 250.000

pasien dirawat di rumah sakit menurut data dari The American Journal of

Gastroenterology.3,9

7
 Sedangkan menurut hasil survey di Indonesia, insiden dari gastroenteritis akut

akibat infeksi mencapai 96.278 insiden dan masih menjadi peringkat pertama

sebagai penyakit rawat inap di Indonesia, sedangkan angka kematian pada

gastroenteritis akut (Case Fatality Rate) sebesar 1,92%.5

C. Etiologi

Gastroenteritis akut bisa disebabkan oleh berbagai faktor, menurut dari World

Gastroenterology Organisation,ada beberapa agen yang bisa

menyebabkanterjadinya gastroenteritis akut yaitu agen infeksi dan non-infeksi.

Lebih dari 90 % diare akut disebabkan karena infeksi, sedangkan sekitar 10 %

karena sebab lain yaitu9 :

Faktor Infeksi

a. Virus

Di negara berkembang dan industrial penyebab tersering dari

gastroenteritis akut adalah virus, beberapa virus penyebabnya antara lain :

 Rotavirus

Merupakan salah satu terbanyak penyebab dari kasus rawat inap di

rumah sakit dan mengakibatkan 500.000 kematian di dunia tiap

tahunnya, biasanya diare akibat rotavirus derat keparahannya diatas

rerata diare pada umumnya dan menyebabkan dehidrasi. Pada anak-

anak sering tidak terdapat gejala dan umur 3 – 5 tahun adalah umur

tersering dari infeksi virus ini.9

 Human Caliciviruses (HuCVs)

8
 Termasuk famili Calciviridae, dua bentuk umumnya yaitu Norwalk-

likeviruses (NLVs) dan Sapporo-like viruses (SLVs) yang sekarang

disebut Norovirus dan sapovirus. Norovirus merupakan penyebab

utama terbanyak diare pada pasien dewasa dan menyebabkan 21 juta

kasus per tahun.Norovirius merupakan penyebab tersering

gastroenteritis pada orang dewasa dan sering menimbulkan wabah dan

menginfeksi semua umur.Sapoviruses umumnya menginfeksi anak –

anak dan merupakan infeksi virus tersering kedua selain Rotavirus.9

 Adenovirus

Umumnya menyerang anak – anak dan menyebabkan penyakit pada

sistem respiratori.adenovirus merupakan family dari Adenoviridae dan

merupakan virus DNA tanpa kapsul, diameter 70 nm, dan bentuk

icosahedral simetris. Ada 4 genus yaitu Mastadenovirus,

Aviadenovirus, Atadenovirus, dan Siadenovirus.9

b. Bakteri

Infeksi bakteri juga menjadi penyebab dari kasus gastroenteritis akut

bakteri yang sering menjadi penyebabnya adalah Diarrheagenic

Escherichia coli, Shigella species, Vibrio cholera, Salmonella. Beberapa

bakteri yang dapat menyebabkan gastroenteritis akut adalah9:

 Diarrheagenic Escherichia- coli

Penyebarannya berbeda – beda di setiap negara dan paling sering

terdapat di negara yang masih berkembang. Umumnya bakteri jenis ini

tidak menimbulkan bahaya jenis dari bakterinya adalah9:

9
 o Enterotoxigenic E. coli (ETEC)

o Enteropathogenic E. coli (EPEC)

o Enteroinvasive E. coli (EIEC)

o Enterohemorrhagic E. coli (EHEC)

 Campylobacter

Bakteri jenis ini umumnya banyak pada orang yang sering

berhubungan dengan perternakan selain itu bisa menginfeksi akibat

masakan yang tidak matang dan dapat menimbulkan gejala diare yang

sangat cair dan menimbulkan disentri.9

 Shigella species

Gejala dari infeksi bakteri Shigella dapat berupa hipoglikemia dan

tingkat kematiannya sangatlah tinggi. Beberapa tipenya adalah9:

o S. sonnei

o S. flexneri

o S. dysenteriae

 Vibrio cholera

Memiliki lebih dari 2000 serotipe dan semuanya bisa menjadi

pathogen pada manusia.Hanya serogrup cholera O1 dan O139 yang

dapat menyebabkan wabah besar dan epidemik.Gejalanya yang paling

sering adalah muntah tidak dengan panas dan feses yang

konsistensinya sangat berair.Bila pasien tidak terhidrasi dengan baik

bisa menyebabkan syok hipovolemik dalam 12 – 18 jam dari

timbulnya gejala awal.9

10
  Salmonella

Salmonella menyebabkan diare melalui beberapa mekanisme.Beberapa

toksin telah diidentifikasi dan prostaglandin yang menstimulasi sekresi

aktif cairan dan elektrolit mungkin dihasilkan.Pada onset akut

gejalanya dapat berupa mual, muntah dan diare berair dan terkadang

disentri pada beberapa kasus.9

c. Parasitic agents

Cryptosporidium parvum, Giardia L, Entamoeba histolytica, and

Cyclospora cayetanensis infeksi beberapa jenis protozoa tersebut

sangatlah jarangterjadi namun sering dihubungkan dengan traveler dan

gejalanya sering tak tampak.

Dalam beberapa kasus juga dinyatakan infeksi dari cacing seperti

Stongiloide stecoralis, Angiostrongylus C., Schisotoma Mansoni, S.

Japonicum juga bisa menyebabkan gastroenteritis akut. 9

Non –Infeksi

a. Malabsorpsi/ maldigesti

Kurangnya penyerapan seperti 3:

 Karbohidrat : Monosakrida (glukosa), disakarida (sakarosa)

 Lemak : Rantai panjang trigliserida

 Asam amino

 Protein

 Vitamin dan mineral

11
 b. Imunodefisiensi

Kondisi seseorang dengan imunodefisiensi yaitu hipogamaglobulinemia,

panhipogamaglobulinemia (Bruton), penyakit granulomatose kronik,

defisiensi IgA dan imunodefisiensi IgA heavycombination.3

c. Terapi Obat

Orang yang mengonsumsi obat- obatan antibiotik, antasida dan masih

kemoterapi juga bisa menyebabkan gastroenteritis akut.3

d. Lain-lain

Tindakan gastrektomi, terapi radiasi dosis tinggi, sindrom Zollinger-

Ellison, neuropati diabetes sampai kondisi psikis juga dapat menimbulkan

gastroenteritis akut.3

D. Patogenesis

Pada umumnya gastroenteritis akut 90% disebabkan oleh agen infeksi

yang berperan dalam terjadinya gastroenteritis akut terutama adalah faktor

agent dan faktor host.Faktor agent yaitu daya penetrasi yang dapat merusak

sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi

cairan usus halus serta daya lekat kuman. Faktor host adalah kemampuan

tubuh untuk mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat

menimbulkan diare akut, terdiri dari faktor-faktor daya tangkis atau

lingkungan internal saluran cerna antara lain: keasaman lambung, motilitas

usus, imunitas, dan lingkungan mikroflora usus3,7. Patogenesis diare karena

infeksi bakteri/parasit terdiri atas:

12
a. Diare karena bakteri non-invasif (enterotoksigenik)

Diare jenis ini biasanya disebut juga sebagai diare tipe sekretorik

dengan konsistensi berair dengan volume yang banyak.Bakteri yang

memproduksi enterotoksin ini tidak merusak mukosa seperti V. cholerae

Eltor, Eterotoxicgenic E. coli (ETEC) dan C. Perfringens.V.cholerae Eltor

mengeluarkan toksin yang terkait pada mukosa usus halus 15-30 menit

sesudah diproduksi vibrio. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan

berlebihan nikotinamid adenin di nukleotid pada dinding sel usus,

sehingga meningkatkan kadar adenosin 3’-5’-siklik monofosfat (siklik

AMP) dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke dalam

lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation, natrium dan

kalium.3

b. Diare karena bakteri/parasite invasive (enterovasif)

Diare yang diakibatkan bakteri enterovasif disebut sebagai diare

Inflammatory. Bakteri yang merusak (invasif) antara lainEnteroinvasive E.

coli (EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C. perfringens tipe C. diare

disebabkan oleh kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat

diarenya sekretorik eksudatif.Cairan diare dapat tercampur lendir dan

darah.Kuman salmonella yang sering menyebabkan diare yaitu S.

paratyphi B, Styphimurium, S enterriditis, S choleraesuis. Penyebab

parasite yang sering yaitu E. histolitika dan G. lamblia.3

Diare inflammatory ditandai dengan kerusakan dan kematian

enterosit, dengan peradangan minimal sampai berat, disertai gangguan

13
absorbsi dan sekresi.Setelah kolonisasi awal, kemudian terjadi perlekatan

bakteri ke sel epitel dan selanjutnya terjadi invasi bakteri kedalam sel

epitel, atau pada IBD mulai terjadinya inflamasi.Tahap berikutnya terjadi

pelepasan sitokin antara lain interleukin 1 (IL-l), TNF-α, dan kemokin

seperti interleukin 8 (IL-8) dari epitel dan subepitel miofibroblas. IL-8

adalah molekul kemostatik yang akan mengaktifkan sistim fagositosis

setempat dan merangsang sel-sel fagositosis lainnya ke lamina propia.

Apabila substansi kemotaktik (IL-8) dilepas oleh sel epitel, atau oleh

mikroorganisme lumen usus (kemotaktik peptida) dalam konsentrasi yang

cukup kedalam lumen usus, maka neutrofil akan bergerak menembus

epitel dan membentuk abses kripta, dan melepaskan berbagai mediator

seperti prostaglandin, leukotrin, platelet actifatingfactor, dan hidrogen

peroksida dari sel fagosit akan merangsang sekresi usus olehenterosit, dan

aktifitas saraf usus.3

Terdapat 3 mekanisme diare inflamatori, kebanyakan disertai

kerusakan brush border dan beberapa kematian sel enterosit disertai

ulserasi. Invasimikroorganisme atau parasit ke lumen usus secara langsung

akan merusak atau membunuh sel-sel enterosit. Infeksi cacing akan

mengakibatkan enteritis inflamatori yang ringan yang disertai pelepasan

antibodi IgE dan IgG untuk melawan cacing. Selama terjadinya infeksi

atau reinfeksi, maka akibat reaksi silang reseptor antibodi IgE atau IgG di

sel mast, terjadi pelepasan mediator inflamasi yang hebat seperti histamin,

adenosin, prostaglandin, dan lekotrin.3

14
 Mekanisme imunologi akibat pelepasan produk dari sel lekosit

polimorfonuklear, makrophage epithelial, limfosit-T akan mengakibatkan

kerusakan dan kematian sel-sel enterosit. Pada keadaan-keadaan di atas sel

epitel, makrofag, dan subepitel miofibroblas akan melepas kandungan

(matriks) metaloprotein dan akan menyerang membrane basalis dan

kandungan molekul interstitial, dengan akibat akan terjadi pengelupasan

sel-sel epitel dan selanjutnya terjadi remodeling matriks (isi sel epitel)

yang mengakibatkan vili-vili menjadi atropi, hiperplasi kripta-kripta di

usus halus dan regenerasi hiperplasia yang tidak teratur di usus besar

(kolon).3

Pada akhirnya terjadi kerusakan atau sel-sel imatur yang

rudimenter dimana vili-vili yang tak berkembang pada usus halus dan

kolon. Sel sel imatur ini akan mengalami gangguan dalam fungsi absorbsi

dan hanya mengandung sedikit (defisiensi) disakaridase, hidrolase peptida,

berkurangnya tidak terdapat mekanisme Na-coupled sugar atau mekanisme

transport asam amino, dan berkurangnya atau tak terjadi sama sekali

transport absorbsi NaCl. Sebaliknya sel-sel kripta dan sel-sel baru vili

yang imatur atau sel-sel permukaan mempertahankan kemampuannya

untuk mensekresi Cl- (mungkin HCO3-). Pada saat yang sama dengan

dilepaskannya mediator inflamasi dari sel-sel inflamatori di lamina propia

akan merangsang sekresi kripta hiperplasi dan vili-vili atau sel-sel

permukaan yang imatur. Kerusakan immune mediated vascular mungkin

menyebabkan kebocoran protein dari kapiler. Apabila terjadi ulserasi yang

15
 berat, maka eksudasi dari kapiler dan limfatik dapat berperan terhadap

terjadinya

E. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari gastroenteritis akut biasanya bervariasi. dari salah

satu hasil penelitian yang dilakukan pada orang dewasa, mual (93%), muntah

(81%) atau diare (89%), dan nyeri abdomen (76%) umumnya merupakan

gejala yang paling sering dilaporkan oleh kebanyakan pasien. Selain itu

terdapat tanda-tanda dehidrasi sedang sampai berat, seperti membran mukosa

yang kering, penurunan turgor kulit, atau perubahan status mental, terdapat

pada <10 % pada hasil pemeriksaan.Gejala pernafasan, yang mencakup

radang tenggorokan, batuk, dan rinorea, dilaporkan sekitar 10%.10

Sedangkan gatroenteritis akut karena infeksi bakteri yang mengandung

atau memproduksi toksin akan menyebabkan diare sekretorik (watery

diarhhea) dengan gejala-gejala mual, muntah, dengan atau tanpa demam yang

umumnya ringan, disertai atau tanpa nyeri/kejang perut, dengan feses lembek

atau cair. Umumnya gejala diare sekretorik timbul dalam beberapa jam setelah

makan atau minurnan yang terkontaminasi.3

Diare sekretorik (watery diarhea) yang berlangsung beberapa waktu tanpa

penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena

kekurangan cairan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena

gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena

kehilangan cairan seseorang akan merasa haus, berat badan berkurang, mata

menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menumn serta

16
 suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang

isotonik.3

Sedangkan kehilangan bikarbonas dan asam karbonas berkurang yang

mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat

pernapasan sehingga frekuensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (pernafasan

Kussmaul). Reaksi ini adalah usaha badan untuk mengeluarkan asam karbonas

agar pH darah dapat kembali normal.Gangguan kardiovaskular pada tahap

hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi

yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur.Pasien mulai gelisah

muka pucat ujung-ujung ektremitas dingin dan kadang sianosis karena

kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.3

F. Diagnosis

Diagnosis gastroenteritis akut dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis,

pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.3

a. Anamnesis

Onset, durasi, tingkat keparahan, dan frekuensi diare harus dicatat,

dengan perhatian khusus pada karakteristik feses (misalnya, berair,

berdarah, berlendir, purulen).Pasien harus dievaluasi untuk tanda-tanda

mengetahui dehidrasi, termasuk kencing berkurang, rasa haus, pusing, dan

perubahan status mental.Muntah lebih sugestif penyakit virus atau

penyakit yang disebabkan oleh ingesti racun bakteri. Gejala lebih

menunjukkan invasif bakteri (inflamasi) diare adalah demam, tenesmus,

dan feses berdarah.2

17
 Makanan dan riwayat perjalanan sangat membantu untuk

mengevaluasi potensi paparan agent.Anak-anak di tempat penitipan,

penghuni panti jompo, penyicip makanan, dan pasien yang baru dirawat di

rumah sakit berada pada risiko tinggi penyakit diare menular. Wanita

hamil memiliki 12 kali lipat peningkatan risiko listeriosis, terutama yang

mengkonsumsi olahan daging beku, keju lunak, dan susu mentah. Riwayat

sakit terdahulu dan penggunaan antibiotik dan obat lain harus dicatat pada

pasien dengan diare akut.2

b. Pemeriksaan Fisik

Tujuan utama dari pemeriksaan fisik adalah untuk menilai tingkat

dehidrasi pasien.Umumnya penampilan sakit, membran mukosa kering,

waktu pengisian kapiler yang tertunda, peningkatan denyut jantung dan

tanda-tanda vital lain yang abnormal seperti penurunan tekanan darah dan

peningkatan laju nafas dapat membantu dalam mengidentifikasi dehidrasi.

Demam lebih mengarah pada diare dengan adanya proses inflamasi.

Pemeriksaan perut penting untuk menilai nyeri dan proses perut akut.

Pemeriksaan rektal dapat membantu dalam menilai adanya darah, nyeri

dubur, dan konsistensi feses.2

 Dehidrasi Ringan (hilang cairan 2-5% BB) gambaran klinisnya turgor

kurang, suara serak, pasien belum jatuh dalam presyok.

 Dehidrasi Sedang (hilang cairan 5-8% BB) turgor buruk, suara serak,

pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan

dalam.

18
  Dehidrasi Berat (hilang cairan 8-10 BB) tanda dehidrasi sedang

ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot otot kaku,

sianosis.3

G. Pemeriksaan Penunjang

Darah:

 Darah perifer lengkap

 Serum elektrolit: Na+, K+, Cl-

 Analisa gas darah apabila didapatkan tanda-tanda gangguan keseimbangan

asam basa (pernafasan Kusmaull)

 Immunoassay: toksin bakteri (C. difficile), antigen virus (rotavirus),

antigen

 Protozoa (Giardia, E. histolytica).

 Feses lengkap (mikroskopis: peningkatan jumiah lekosit di feses pada

Inflamatory diarrhea; parasit: amoeba bentuk tropozoit, hypha pada jamur)

 Biakan dan resistensi feses (colok dubur)

Pemeriksaan penunjang diperlukan dalam penatalaksanaan diare akut karena

infeksi, karena dengan tata cara pemeriksaan yang terarah akan sampai pada

terapi definitif. 3

H. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan diare akut karena infeksi pada orang dewasa terdiri atas:

rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan, memberikan terapi simptomatik,

dan memberikan terapi definitif.3

a. Terapi Rehidrasi

19
Langkah pertama dalam menterapi diare adalah dengan rehidrasi,

dimana lebih disarankan dengan rehidrasi oral.Akumulasi kehilangan

cairan (dengan penghitungan secara kasar dengan perhitungan berat

badan normal pasien dan berat badan saat pasien diare) harus ditangani

pertama.Selanjutnya, tangani kehilangan cairan dan cairan untuk

pemeliharaan. Hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan

rehidrasi yang cepat dan akurat, yaitu:2,3

 Jenis Cairan

Pada saat ini cairan Ringer Laktat merupakan cairan pilihan karena

tersedia cukup banyak di pasaran, meskipun jumlah kaliumnya lebih

rendah bila dibandingkan dengan kadar Kalium cairan tinja. Apabila

tidak tersedia cairan ini, boleh diberikan cairan NaCl isotonik.

Sebaiknya ditambahkan satu ampul Na bikarbonat 7,5% 50 ml pada

setiap satu liter infus NaCl isotonik. Asidosis akan dapat diatasi dalam

1-4 jam. Pada keadaan diare akut awal yang ringan, tersedia di pasaran

cairan/bubuk oralit, yang dapat diminum sebagai usaha awal agar tidak

terjadi dehidrasi dengan berbagai akibatnya. Rehidrasi oral (oralit)

harus mengandung garam dan glukosa yang dikombinasikan dengan

air.2 3

 Jumlah Cairan

Pada prinsipnya jumlah cairan yang hendak diberikan sesuai dengan

jumlah cairan yang keluar dari badan.Kehilangan cairan dari badan

dapat dihitung dengan memakai Metode Daldiyono berdasarkan

20
 keadaan klinis dengan skor. Rehidrasi cairan dapat diberikan dalam 1-

2 jam untuk mencapai kondisi rehidrasi.3,11

Tabel 1. Skor Daldiyono11

Rasa haus/muntah 1

Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1

Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2

Frekuensi nadi > 120 x/menit 1

Kesadaran apatis 1

Kesadaran somnolen, sopor, atau 2

koma

Frekuensi napas > 30 x/menit 1

Facies cholerica 2

Vox cholerica 2

Turgor kulit menurun 1

Washer’s woman’s hand 1

Sianosis 2

Umur 50-60 tahun -1

Umur > 60 tahun -2

 Jalur Pemberian Cairan

Rute pemberian cairan pada orang dewasa terbatas pada oral dan

intravena.Untuk pemberian per oral diberikan larutan oralit yang

komposisinya berkisar antara 29g glukosa, 3,5g NaCl, 2,5g Na

21
 bikarbonat dan 1,5g KCI setiap liternya.Cairan per oral juga digunakan

untuk memperlahankan hidrasi setelah rehidrasi inisial.3

b. Terapi Simtomatik

Pemberian terapi simtomatik haruslah berhati-hati dan setelah benar-benar

dipertimbangkan karena lebih banyak kerugian daripada

keuntungannya.Hal yang harus sangat diperhatikan pada pemberian

antiemetik, karena Metoklopropamid misalnya dapat memberikan kejang

pada anak dan remaja akibat rangsangan ekstrapiramidal.Pada diare akut

yang ringan kecuali rehidrasi peroral, bila tak ada kontraindikasi dapat

dipertimbangkan pemberian Bismuth subsalisilat maupun loperamid dalam

waktu singkat. Pada diare yang berat obat-obat tersebut dapat

dipertimbang dalam waktu pemberian yang singkat dikombinasi dengan

pemberian obat antimikrobial.3

c. Terapi Antibiotik

Pemberian antibiotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut

infeksi, karena 40% kasus diare sembuh kurang dari 3 hari tanpa

pemberian antibiotik.11 Antibiotik diindikasikan pada pasien dengan gejala

dan tanda diare infeksi, seperti demam, feses berdarah, leukosit pada feses,

mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau

penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong dan pasien

immunocompromised. Pemberian antibiotik dapat secara empiris, tetapi

antibiotik spesifik diberikan berdasarkan kultur dan resistensi kuman.11

22
Tabel 2.Terapi Antibiotik Empiris11

Organisme Antibiotik Pilihan Antibiotik Pilihan Kedua

Campylobacter Ciprofloxacin 500mg 2 kali
Shigella
Ciprofloxacin 500mg 2 kali
atauSalmonela spp
Tetracycline 500mg oral 4kali
sehari, 3 hari
Vibrio Cholera
Doxycycline 300mg oral,dosis
tunggal
Traveler’s diarrhea Ciprofloxacin 500mg 2 kali
Clostridiumdifficile Metronidazole 250-500mg 4
Azithromycin 500mg oral
Erytromycin 500mg oral 2kali
sehari, 5 hari
Ceftriaxone 1gram IM/IV
sehari
TMP-SMX DS oral 2 kali
sehari 3 kali
Resisten tetracycline
Ciprofloxacin 1gram oral 1
kali
Erythromycin 250mg oral, 4
kali sehari 3 hari
TMP-SMX DS oral 2 kali
sehari 3 kali
Vancomycin 125mg 4
kalisehari, 7-14 hari

Tabel 3.Pemberian Antibiotik pada Diare Akut11

Indikasi Pemberian
Pilihan Antibiotik
Antibiotik

Demam (suhu oral > 38,5oC),

feses disertai darah, leukosit,

Quinolone 3-5 hari, cotrimoksazole 3-5 hari
laktoferin, hemoccult,

sindrom disentri

Traveler’s diarrhea Quinolone 1-5 hari

Diare persisten (kemungkinan

Metronidazole 3 x 500 mg selama 7 hari
Giardiasis)

Cotrimoksazole selama 3 hari

Shigellosis
Quinolone selama 3 hari

Chloramphenicol/cotrimoksazole/quinolone
Intestinal Salmonellosis
selama 7 hari

23
 Campylobacteriosis Erythromycin selama 5 hari

EPEC Terapi sebagai febrile disentry

ETEC Terapi sebagai traveler’s diarrhea

EIEC Terapi sebagai shigellosis

EHEC Peranan antibiotik belum jelas

Vibrio non-kolera Terapi sebagai febrile disentry

Aeromonas diarrhea Terapi sebagai febrile disentry

Umumnya dapat diterapi sebagai febrile

disentry.

Pada kasus berat: Ceftriaxone IV 1 gram/6

Yersiniosis jam selama 5 hari

Metronidazole 3 x 750 mg 5-10 hari +

pengobatan kista untuk mencegah relaps.

Diiodohydroxyquin 3 x 650 mg 10 hari

atau paromomycin 3 x 500 mg 10 hari atau
Intestinal Amebiasis diloxanide furoate 3 x 500 mg 10 hari

Untuk kasus berat atau

immunocompromised: Paromomycin 3 x
Cryptosporidiosis 500 mg selama 7 hari

Isosporisosis Cotrimoksazole 2 x 160/800 selama 7 hari

I. Komplikasi

Kehilangan cairan dan kelainan elektrolit merupakan komplikasi utama,

terutama pada lanjut usia dan anak-anak. Pada diare akut karena kolera,

kehilangan cairan terjadi secara mendadak sehingga cepat terjadi syok

hipovolemik. Kehilangan elektrolit melalui feses dapat mengarah terjadinya

hipokalemia dan asidosis metabolik.11

Pada kasus-kasus yang terlambat mendapat pertolongan medis, syok

hipovolemik sudah tidak dapat diatasi lagi, dapat timbul nekrosis tubular akut

24
 ginjal dan selanjutnya terjadi gagal multi organ. Komplikasi ini dapat juga

terjadi bila penanganan pemberian cairan tidak adekuat, sehingga rehidrasi

optimal tidak tercapai.11

Haemolityc Uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi terutama oleh

EHEC. Pasien HUS menderita gagal ginjal, anemia hemolisis, dan

trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS meningkat setelah infeksi

EHEC dengan penggunaan obat anti-diare, tetapi hubungannya dengan

penggunaan antibiotik masih kontroversial.11

Sindrom Guillain – Barre, suatu polineuropati demielinisasi akut,

merupakan komplikasi potensial lain, khususnya setelah infeksi C. jejuni; 20-

40% pasien Guillain – Barre menderita infeksi C. jejuni beberapa minggu

sebelumnya.Pasien menderita kelemahan motorik dan mungkin memerlukan

ventilasi mekanis. Mekanisme penyebab sindrom Guillain – Barre belum

diketahui.2 Artritis pasca-infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah

penyakit diare karena Campylobacter, Shigella, Salmonella, atau

Yersiniaspp.11

J. Prognosis

Dengan penggantian cairan yang adekuat, perawatan yang mendukung,

dan terapi antimikrobial jika diindikasikan, prognosis diare infeksius sangat

baik dengan morbiditas dan mortalitas minimal. Seperti kebanyakan penyakit,

morbiditas dan mortalitas terutama pada anak-anak dan pada lanjut usia. Di

Amerika Serikat, mortalitas berhubungan dengan diare infeksius < 1,0%.

25
Pengecualiannya pada infeksi EHEC dengan mortalitas 1,2% yang

berhubungan dengan sindrom uremik hemolitik.11

26
 BAB IV

LAPORAN KASUS

A. Identitas Pasien

Nama : H

Umur : 46 tahun

Jenis kelamin : Peremuan

Agama : Islam

Pendidikan : S1

Status perkawinan : Kawin

Alamat : Jalan Batua Raya Kompleks Deltamas II Blok AI

No.12 8/7

Tanggal Pemeriksaan : 11 Desember 2018

B. Anamnesis

Keluhan utama : Muntah dan Diare

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke Puskesmas BatuaRaya dengan keluhan.Pasienmengeluhkan

muntah 1 hari lalu dengan frekuensi >3x berisi makanan, mual (+), BAB encer

frekuensi >5x sehari, ampas (+), demam(-), lendir (-) darah (-). Pasien juga

mengeluhkan adanya nyeri ulu hati dan tubuh terasa lemah dan pegal-pegal.

Nafsu makan pasien sedikit menurun, BAK lancar.

 Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien tidak memiliki riwayat penyakit sebelumnya.

27
 Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada riwayat keluarga mengeluh keluhan yang sama

 Riwayat Pengobatan :

Tidak ada riwayat pengobatan

 Riwayat Pribadi

1. Riwayat Nutrisi :Makanan pasien sehari-hari adalah masakan sendiri,

kadang pasien juga membeli jajanan atau makanan di sekitar

rumahnya, pasiendan keluarganya jarang menyimpan atau

menyisakanmakanan, biasanya makanan yang ada dihabiskan untuk

satu kaliwaktu makan. Sebelum disantap biasanya makanan diletakkan

di atas kompor dan tidak ditutup, diletakkan di meja yang ada di dapur.

2. Riwayat Sosial, Ekonomi, dan Lingkungan

 Pasien memiliki 3anak kandung dan bersama suaminya tinggal

dirumah permanen.

 Pasien bukan perokok.

 Pasien merupakan keluarga ekonomi menengah.

 Untuk keperluan mandi dan keperluan untuk memasak,

pasienmenggunakan airledeng dan untuk keperluan mandi

menggunakan air galon.

 Pasien memiliki fasilitas kamar mandi yang berada di dalam

rumah. Di dalamkamar mandi terdapat jamban jongkok.

 Untuk memasak, keluarga pasien menggunakan kompor gas.

28
  Pasien memiliki tempat pembuangan sampah di halaman depan

rumah.

C. Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Lesu

Kesadaran : Compos Mentis

GCS : E4V5M6

BB : 57 kg

1. Vital Sign

TD : 110/80 mmHg

Nadi : 80 x/menit

Pernapasan : 23 x/menit, teratur tipe torakoabdominal

Temperatur : 36,0oC

2. Status General :

Kepala dan Leher :

1. Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)

2. THT : Struktur normal, tidak nampak tanda radang

3. Mulut : Kering (+) Bibir sianosis (-) pucat (+), mulut normal, gigi

geligi dalam

batas normal, lidah kotor (-)

4. Leher : Pembesaran KGB (-), kelenjar tiroid tidak membesar, leher

Simetris

Thorax :

1. Inspeksi : Retraksi (-), pergerakan dinding dada simetris

29
 2. Palpasi : Gerakan dinding dada simetris, fremitus vokal sama

antara kiri dan kanan

3. Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru. Batas jantung tidak

dievaluasi.

4. Auskultasi :

Pulmo : Vesikuler (+/+) , Ronkhi (-/-), wheezing (-/-)

Cor : S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)

Abdomen :

1. Inspeksi : Massa (-), distensi (-), massa (-), skar (-)

2. Auskultasi : Peristaltik (+)

3. Perkusi : Timpani

4. Palpasi : Nyeri tekan (-) pada regio epigastrik, massa (-), hepar

danlien tidak teraba

Anggota Gerak :Dalam batas normal

Kulit : Tidak didapatkan kelainan

Urogenital : Tidak didapatkan kelaian.

Vertebrae : Nyeri ketok costovertebra (+)

D. Pemeriksaan Penunjang

Tidak dilakukan pemeriksaan penunjang

E. Diagnosis Kerja

Gastroenteritis Akut dengan dehidrasi sedang

F. Rencana Terapi

 IVFD RL 30 tpm

30
  Imodium

 Domperidone 3x1

 Omeprazol 1x1

 Hyorex 2x1

G. Prognosis

Bonam

H. Konseling, Informasi, Dan Edukasi (KIE)

1. Mengkonsumsi makanan yang dianjurkan pada pasien ini adalah makanan

yang cukupmengandung cairan, tinggi kalori dan tinggi protein serta

rendah serat.

2. Menjaga kebersihan makanan, mengurangi kebiasaan makan dan minum

di luar rumahyang kebersihannya diragukan dan membiasakan mencuci

tangan dengan sabunsebelum makan dan menjaga kebersihan kuku

3. Edukasi kepada keluarga atau orang yang kontak dengan pasien diberikan

penjelasanmengenai rute tranmisi, gejala-gejala, dan cuci tangan yang

efektif, terutama setelah BAB dan BAK, dan sebelum menyiapkan

makanan atau makan.

31
 BAB V

PEMBAHASAN

Suatu penyakit dapat terjadi oleh karena adanya ketidakseimbangan faktor-

faktor utamayang dapat mempengaruhi derajat kesehatan masyarakat. Paradigma

hidup sehat yangdiperkenalkan oleh H. L. Blum mencakup 4 faktor yaitu faktor

genetik (keturunan), perilaku(gaya hidup) individu atau masyarakat, faktor

lingkungan (sosial ekonomi, fisik, politik) danfaktor pelayanan kesehatan (jenis,

cakupan dan kualitasnya). Berikut akan dijelaskan kondisipenyakit yang dialami

pasien berdasarkan paradigma hidup sehat Blum.

1. Faktor Biologis

Keadaan malnutrisi, gizi kurang, atau kekurangan kalori, protein, vitamin, zat

besi danlain-lain, akan mempengaruhi daya tahan tubuh seseorang sehingga

rentan terhadap penyakit termasuk. Daya tahan tubuh pasien dalam kondisi

yang tidak baik karena pasien merupakan seorang PNS dengan aktivitas

pekerjaan dan kegiatan luar yang mencapai+ 8 jam dalam sehari.

Asupannutrisi pasien cukup, namun pasien lebih senang mengonsumsi

jajanan/makanan di luar rumah daripada makanan yang dimasak sendiri di

rumah.Pasien juga kurang memakan sayur-sayuran.

2. Faktor Perilaku

 Kebiasaan Mencuci Tangan dengan Sabun setelah Buang Air Besar dan

sebelum Makan

Tangan yang kotor atau terkontaminasi dapat memindahkan bakteri atau

virus patogen daritubuh, feses atau sumber lain ke makanan. Oleh

32
 karenanya kebersihan tangan dengan mencuci tangan perlu mendapat

prioritas tinggi, walaupun hal tersebut sering disepelekan.Cuci tangan

yang baik adalah dengan membilas tangan pada air yang mengalir

danmenggunakan sabun atau cairan antiseptik. Pada pasien dan

keluarganya, kebiasaan mencuci tangan ini sudah diterapkan, terutama

cuci tangan dengan sabun setelah buang air besar,namun biasanya sebelum

makan keluarga pasien hanya mencuci tangan dengan air yangmengalir

tanpa menggunakan sabun. Hal ini menjadi salah satu faktor resiko

terjadinyapenularan infeksi bakteri, virus ataupun patogen lain, karena

kurangnya higienitas tangan pasien.

 Kebiasaan Makan di Luar Rumah

Secara umum, untuk memperkecil kemungkinan tercemar pathogen

penyebab Gastroenteritis Akut (GEA), maka setiapindividu harus

memperhatikan kualitas makanan dan minuman yang mereka

konsumsi.Penularan GEA dapat terjadi dimana saja dan kapan saja,

biasanya terjadi melalui konsumsimakanan di luar rumah atau di tempat-

tempat umum, apabila makanan atau minuman yangdikonsumsi kurang

bersih. Dapat juga disebabkan karena makanan tersebut disajikan

olehseorang penderita GEA laten (tersembunyi) yang kurang menjaga

kebersihan saat memasak.Pasien sering makan di luar rumah terutama saat

pasien merasakan padatnya aktvitas diluar rumah sehingga sangat

melelahkan jika pasien untuk masak di rumahnya sendiri, maka

33
 kemungkinannya kebiasaan makan pasien ini menjadi salah satu faktor

resiko terjadinya GEA pada pasien.

 Kebiasaan Mencuci Bahan Makanan Mentah yang Akan Dimakan

Langsung

Penularan GEA dapat terjadi karena mengkonsumsi kerang-kerangan yang

berasal dari airyang tercemar, buah-buahan, sayuran mentah yang dipupuk

dengan kotoran. Bahan mentahyang hendak dimakan tanpa dimasak

terlebih dahulu misalnya sayuran untuk lalapan,hendaknya dicuci bersih

dibawah air mengalir untuk mencegah resiko kontaminasi bahanmakanan

oleh bakteri, virus dan patogen lain yang menyebabkan GEA.Konsumsi

makanan mentah ini masih memiliki kemungkinan kecil untuk menjadi

faktor resiko kontaminasi makanan yang disebabkan oleh GEA, mengingat

sumber air bersih pasienbelum dapat dikatakan aman dari resiko

pencemaran.

 Kebiasaan Membersihkan Peralatan Makan dan Minum pada Rumah

Tangga

Permukaan alat yang digunakan untuk menyimpan makanan harus dijaga

agar selalu bersih untuk menghindari kontaminasi makanan dari

berbagai macam pathogen , sehingga peralatan makandan minum harus

dicuci dengan sabun agar menjadi bersih.Pasien selama ini selalu mencuci

peralatan makannya dengan sabun, namun terkadangperalatan makan

pasien sering dibiarkan bertumpuk dalam keadaan kotor hingga lebih

darisehari dan setelah di cuci peralatan makan pasien tidak disimpan

34
 dalam lemari atau wadah yang bersih. Hal ini menjadi salah satu faktor

resiko penyebab kontaminasi penyebab penyakit GEA

 Kebiasaan Menyimpan Makanan

Makanan yang telah siap saji namun tidak langsung dimakan seharusnya

disimpan padatempat penyimpanan makanan terolah yang bersih dan

dalam keadaan tertutup untukmelindung makanan dari serangga

(lalat).Pada rumah pasien, makanan siap saji hanya diletakkan di atas meja

makandengan ditutup menggunakan tudung saji ataupun penutuplainnya.

 Kebiasaan Memasak Air yang Akan Diminum

Bakteri penyebab GEAdapat bertahan hidup lama di lingkungan kering

dan beku, peka terhadapproses klorinasi dan pasteurisasi pada suhu 63°C.

Organisme ini juga mampu bertahanbeberapa minggu di dalam air, es,

debu, sampah kering dan pakaian, mampu bertahan disampah mentah

selama satu minggu dan dapat bertahan dan berkembang biak dalam

susu,daging, telur atau produknya tanpa merubah warna atau bentuknya.

Oleh sebab itu memasakair yang akan diminum merupakan salah satu

upaya penting untuk mencegah kolonisasibakteripada air yang akan

diminum.Ibu pasien menjelaskan bahwa air yang dikonsumsi berasal dari

air galon isi ulang yang dibeli dan tidak dimasak terlebih dahulu hingga

mendidih sebelum dikonsumsi sebagai air minum.

3. Faktor Lingkungan

Faktor lingkungan dianggap cukup berperan dalam proses penyebaran infeksi

GEA, terutama hal yang berkaitan dengan kebersihan lingkungan.

35
a. Sarana air bersih

Sarana air bersih merupakan salah satu sarana sanitasi yang berkaitan

dengan kejadianGEA.Prinsip penularan GEA adalah melalui fekal-

oral.Kuman berasal daritinja atau urin penderita atau bahkan carrier

(pembawa penyakit yang tidak sakit) yangmasuk ke dalam tubuh melalui

air dan makanan.Pemakaian air minum yang tercemar kumansecara massal

sering bertanggung jawab terhadap terjadinya Kejadian Luar Biasa

(KLB).Didaerah endemik, air yang tercemar merupakan penyebab utama

penularan penyakit GEA.

Sarana air bersih adalah semua sarana yang dipakai sebagai sumber

air bersih bagi penghunirumah yang digunakan untuk memenuhi

kebutuhan sehari-hari, sehingga perlu diperhatikandalam pendirian sarana

air bersih.Apabila sarana air bersih dibuat memenuhi syarat

tekniskesehatan diharapkan tidak ada lagi pencemaran terhadap air bersih,

maka kualitas air yangdiperoleh menjadi baik.Keluarga pasien

menggunakan sarana air bersih berupa air ledeng dan untuk minum

menggunakan air galon.

Menurut PERMENKES No.23 Tahun 2017 Standar Baku Mutu

Kesehatan Lingkungan untuk media Air untuk Keperluan Higiene Sanitasi

meliputi parameter fisik, biologi, dan kimia yang dapat berupa parameter

wajib dan parameter tambahan. Parameter wajib merupakan parameter

yang harus diperiksa secara berkala sesuai dengan ketentuan peraturan

perundang-undangan, sedangkan parameter tambahan hanya diwajibkan

36
 untuk diperiksa jika kondisi geohidrologi mengindikasikan adanya potensi

pencemaran berkaitan dengan parameter tambahan Air untuk Keperluan

Higiene Sanitasi tersebut digunakan untuk pemeliharaan kebersihan

perorangan seperti mandi dan sikat gigi, serta untuk keperluan cuci bahan

pangan, peralatan makan, dan pakaian. Selain itu Air untuk Keperluan

Higiene Sanitasi dapat digunakan sebagai air baku air minum.

Tabel4.Parameter Fisik dalam Standar Baku Mutu Kesehatan Lingkungan untuk Media
Air untuk Keperluan Higiene Sanitasi.

Tabel 5. Parameter Biologi dalam Standar Baku Mutu Kesehatan Lingkungan untuk
Media Air untuk Keperluan Higiene Sanitasi

Tabel 6. Parameter Kimia dalam Standar Baku Mutu Kesehatan Lingkungan untuk Media Air
untuk Keperluan Higiene Sanitasi

37
b. Jamban

Jamban sehat adalah jamban yang memenuhi syarat-syarat sebagai berikut:

1) Tidak mencemari sumber air bersih (jarak antara sumber air bersih

dengan lubangpenampungan minimal 10 meter).

2) Tidak berbau.

3) Kotoran tidak dapat dijamah oleh serangga dan tikus.

4) Tidak mencemari tanah disekitarnya.

5) Mudah dibersihkan dan aman digunakan.

6) Dilengkapi dinding dan atap pelindung.

7) Penerangan dan ventilasi yang cukup.

8) Lantai kedap air dan luas ruangan memadai

9) Tersedia air, sabun dan alat pembersih.

Pada rumah pasien terdapat jamban model leher angsa yang terdapat di

dalam rumah serta tertutup atap. Jamban di rumah pasien telah memenuhi

persyaratan diatas, dalam halmencemari sumber air bersih sangatlah

mudah karena hanya menggunakan air ledeng. Kemungkinan proses

penyebaran fekal-oralpenyakit GEA di rumah pasien yang diperantarai

oleh lalat sangat kecil, dan jamban pasien kotor dan tidak rutin dibersihkan

setiap seminggu sekali.

c. Hewan penyebar infeksi (Vektor infeksi)

Berbagai hama dan hewan peliharaan dapat menjadi vektor pembawa

penyakit GEA, lalat,semut, kecoa, dan hama serangga lain dapat

memindahkan organisme dari sumber yangtercemar organisme patogen ke

38
 dalam makanan. Penularan penyakit GEA adalah melalui makanan

penderita.makanan penderita yang dihinggapi lalat atau semut, siap

disebarkan kemana sajalalat atau semut itu pergi. Kalau merayap di

piring, pada makanan, kue,sayuran dan lain-lain, bisa menular kepada

orang lain, yang menggunakan piring ataumemakan makanan-makanan

tersebut.

d. Faktor Pelayanan Kesehatan

Sepengetahuan kelompok kami telah banya dilakukan program

promotif dan preventif terkait sanitasi dan pola hidup bersih dan sehat

namun terkait program sangat jarang untuk dikaitkan dengan kasus

GEA,walaupun penyakit ini merupakan salah satu penyakit dari 3

penyakit yang angka kejadianrawat inapnya cukup tinggi. Sehingga

proses penyampaian informasi mengenai GEA jarang diterima oleh

masyarakat umum. Hal ini merupakan salah satu permasalahan

yangmenyebabkan kurangnya pengetahuan pasien mengenai GEA dan

mempengaruhikeputusan pasien dalam mencari upaya kesehatan bagi diri

pasien.

39
 BAB VI

PENUTUP

A. Kesimpulan

1. Kurangnya sosialisasi ataupun penyuluhan terkait penyakit

Gastroenteritis Akut

2. Permasalahan yang ada pada pasien adalah pada faktor biologis:

imunitas; faktor perilaku:kebiasaan mencuci tangan dengan sabun

setelah buang air besar dan sebelum makan (pasienmencuci tangan

tanpa menggunakan sabun), kebiasaan membersihkan peralatan makan

danminum pada rumah tangga (pasien sering menumpuk peralatan

makan yang kotor hinggalebih dari sehari), kebiasaan memasak air

yang akan diminum (ibu pasien menjelaskan bahwa air yang

dikonsumsi berasal dari air galon isi ulang yang dibeli dan tidak

dimasak terlebih dahulu hingga mendidih sebelum dikonsumsi sebagai

air minum), dan pada faktor lingkungan: sarana air bersih(sarana air

bersih mungkin saja terkontaminasi pencemar).

B. Saran

Perlu dibuat program khusus untuk Gastroenteritis Akut Puskesmas Batua,

yang terutama fokus pada aspek promotif (misalnya: penyuluhan tentang

PHBS) dan preventif (misalnya: program perbaikan sanitasi). Pemantauan

40
 penggunaan air bersih di masyarakat serta penyuluhan tentang STOP

buang air besar sembarangan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Riddle, M., DuPont, H. and Connor, B. (2016). ACG Clinical

Guideline: Diagnosis, Treatment, and Prevention of Acute Diarrheal

Infections in Adults. The American Journal of Gastroenterology,

111(5), pp.602-622.

2. Barr, w. and smith, a. (2017). [online] Available at: http://Acute

Diarrhea in Adults WENDY BARR, MD, MPH, MSCE, and ANDREW

SMITH, MD Lawrence Family Medicine Residency, Lawrence,

Massachusetts [Accessed 5 Mar. 2017].

3. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar

Ilmu Penyakit Dalam Jilid II eidsi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009

4. Al-Thani, A., Baris, M., Al-Lawati, N. and Al-Dhahry, S. (2013).

Characterising the aetiology of severe acute gastroenteritis among

patients visiting a hospital in Qatar using real-time polymerase chain

reaction. BMCInfectious Diseases, 13(1).

5. Depkes RI., 2012. Angka Kejadian Gastroenteritis Masih Tinggi.

http://www.depkes.go.id/index.php [Accessed 5 Mar. 2017 ]

6. Anon, (2017). [online] Available at: (http://www.who.int/child-

adolescent-health/Emergencies/Diarrhoea_guidelines.pdf) A manual for

physicians and other senior health workers [Accessed 9 Apr. 2017].

41
7. How, C. (2010). Acute gastroenteritis: from guidelines to real life.

Clinical andExperimental Gastroenterology, p.97.

8. Dennis L., Anthony S., Stephen H., Dan L., Larry J., Joseph L. 2016.

Harrison'sGastroenterology and Hepatology. 3rd Edition. Philadelphia:

McGraw Hill.

9. Worldgastroenterology.org. (2017). English | World Gastroenterology

Organisation. [online] Available at:

http://www.worldgastroenterology.org /guidelines/global-

guidelines/acute-diarrhea/acute-diarrhea-english [Accessed 5 Mar.

2017]

10. Bresee, J., Bulens, S., Beard, R., Dauphin, L., Slutsker, L., Bopp, C.,

Eberhard, M., Hall, A., Vinje, J., Monroe, S. and Glass, R. (2012). The

Etiology of Severe

11. Acute Gastroenteritis Among Adults Visiting Emergency Departments

in the United States. Journal of Infectious Diseases, 205(9), pp.1374-

1381.

12. Amin L. Tatalaksana Diare Akut. Continuing Medical Education.

2015;42(7):504-8.

42