LAPORAN PENDAHULUAN

BRONCHOPNEUMONIA

A. PENGERTIAN

Bronchopneumoni adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola penyebaran berbercak,
teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronchi dan meluas ke parenkim paru yang
berdekatan di sekitarnya. (Smeltzer & Suzanne C, 2002 : 572)

Pneumonia adalah peradangan alveoli atau pada parenchim paru yang terjadi pada anak. (Suriadi
Yuliani, 2001)

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yang
mencakup bronkiolus respiratorius, alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan
menimbulkan gangguan pertukaran gas setempat. (Zul, 2001)

B. ETIOLOGI

1. Bakteri

Pneumonia bakteri biasanya didapatkan pada usia lanjut. Organisme gram posifif seperti : Steptococcus
pneumonia, S. aerous, dan streptococcus pyogenesis. Bakteri gram negatif seperti Haemophilus
influenza, klebsiella pneumonia dan P. Aeruginosa.

2. Virus

Disebabkan oleh virus influensa yang menyebar melalui transmisi droplet. Cytomegalovirus dalam hal ini
dikenal sebagai penyebab utama pneumonia virus.

3. Jamur

Infeksi yang disebabkan jamur seperti histoplasmosis menyebar melalui penghirupan udara yang
mengandung spora dan biasanya ditemukan pada kotoran burung, tanah serta kompos.

4. Protozoa
Menimbulkan terjadinya Pneumocystis carinii pneumonia (CPC). Biasanya menjangkiti pasien yang
mengalami immunosupresi. (Reeves, 2001)

C. PATOFISIOLOGI

Kuman penyebab bronchopneumonia masuk ke dalam jaringan paru-paru melaui saluran pernafasan
atas ke bronchiolus, kemudian kuman masuk ke dalam alveolus ke alveolus lainnya melalui poros kohn,
sehingga terjadi peradangan pada dinding bronchus atau bronchiolus dan alveolus sekitarnya.

Kemudian proses radang ini selalu dimulai pada hilus paru yang menyebar secara progresif ke perifer
sampai seluruh lobus. Dimana proses peradangan ini dapat dibagi dalam empat (4) tahap, antara lain :

1. Stadium Kongesti (4 – 12 jam)

Dimana lobus yang meradang tampak warna kemerahan, membengkak, pada perabaan banyak
mengandung cairan, pada irisan keluar cairan kemerahan (eksudat masuk ke dalam alveoli melalui
pembuluh darah yang berdilatasi)

2. Stadium Hepatisasi (48 jam berikutnya)

Dimana lobus paru tampak lebih padat dan bergranuler karena sel darah merah fibrinosa, lecocit
polimorfomuklear mengisi alveoli (pleura yang berdekatan mengandung eksudat fibrinosa kekuningan).

3. Stadium Hepatisasi Kelabu (3 – 8 hari)

Dimana paru-paru menjadi kelabu karena lecocit dan fibrinosa terjadi konsolidasi di dalam alveolus yang
terserang dan eksudat yang ada pada pleura masih ada bahkan dapat berubah menjadi pus.

4. Stadium Resolusi (7 – 11 hari)

Dimana eksudat lisis dan reabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada struktur semua
(Sylvia Anderson Pearce, 1995 : 231- 232).

Bakteri dan virus penyebab terisap ke paru perifer melalui saluran napas menyebabkan reaksi jaringan
berupa edema, sehingga akan mempermudah proliferasi dan penyebaran kuman. Bagian paru yang
terkena mengalami konsolidasi yaitu terjadinya sel PMN (polimofonuklear) fibrin eritrosit, cairan edema
dan kuman alveoli. Kelanjutan proses infeksi berupa deposisi fibril dan leukosit PMN di alveoli dan
proses fagositosis yang cepat dilanjutkan stadium resolusi dengan meningkatnya jumlah sel makrofag di
alveoli, degenerasi sel dan menipisnya febrio serta menghilangkan kuman dan debris (Mansjoer, 2000:
966).

D. PATHWAY

Terlampir
E. KLASIFIKASI

Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan pada umumnya
pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi. Beberapa ahli telah membuktikan bahwa pembagian
pneumonia berdasarkan etiologi terbukti secara klinis dan memberikan terapi yang lebih
relevan.Pembagian secara anatomis :

1. Pneumonia lobaris

2. Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)

3. Pneumonia interstisialis (bronkiolitis)

4. Pembagian secara etiologi :

a. Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia, Staphylococcus pneumonia,

Haemofilus influenzae.

b. Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus, Adenovirus

c. Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis, Coccidiomycosis, Blastomycosis,

Cryptoccosis.

d. Corpus alienum

e. Aspirasi

f. Pneumonia hipostatik

F. MANIFESTASI KLINIS

Bronchopneumonia biasanya didahului oleh suatu infeksi di saluran pernafasan bagian atas selama
beberapa hari. Pada tahap awal, penderita bronchopneumonia mengalami tanda dan gejala yang khas
seperti menggigil, demam, nyeri dada pleuritis, batuk produktif, hidung kemerahan, saat bernafas
menggunakan otot aksesorius dan bisa timbul sianosis(Barbara C. long, 1996 :435).

Terdengar adanya krekels di atas paru yang sakit dan terdengar ketika terjadi konsolidasi (pengisian
rongga udara oleh eksudat)(Sandra M. Nettina, 2001 : 683).

Tanda gejala yang muncul pada bronkopneumonia adalah:

1. Kesulitan dan sakit pada saat pernafasan

a. Nyeri pleuritik

b. Nafas dangkal dan mendengkur

c. Takipnea
2. Bunyi nafas di atas area yang menglami konsolidasi

a. Mengecil, kemudian menjadi hilang

b. Krekels, ronki,

c. Gerakan dada tidak simetris

3. Menggigil dan demam 38,8 ° C sampai 41,1°C, delirium

4. Diafoesis

5. Anoreksia

6. Malaise

7. Batuk kental, produktif Sputum kuning kehijauan kemudian berubah menjadi kemerahan atau
berkarat

8. Gelisah

9. Sianosis Area sirkumoral, dasar kuku kebiruan

10. Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati (Martin tucker, Susan. 2000_247).

G. PENATALAKSANAAN

1. Antibiotic seperti ; penisilin, eritromicin, kindomisin, dan sefalosforin.

2. Terapi oksigen (O2)

3. Nebulizer, untuk mengencerkandahak yang kental dan pemberian bronkodilator.

4. Istirahat yang cukup

5. Kemoterafi untuk mikoplasma pneumonia dapat diberikan eritromicin 4x 500 mg/ hari atau
tetrasiklin 3-4 x 500mg/ hari.