Anda di halaman 1dari 19

LAPORAN PENDAHULUAN

STEMI
I. KONSEP MEDIS
A. Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung terletak dalam mediastinum di rongga dada, yaitu diantara kedua paru-
paru, pericardium yang meliputi jantung terdiri dari 2 lapisan: pericardium viceralis
dan pericardium parietalis. Jantung sendiri terdiri dari tiga lapisan: epikardium,
miokardium dan endokardium.
Atrium secara anatomi terpisah dari ruang jantung bawah (ventrikel) oleh suatu
annulus fibrosus. Keempat katub jantung terletak dalam ruang ini. Katub jantung
berfungsi mempertahankan aliran darah searah melalui bilik-bilik jantung. Ada dua
jenis katub: katub atrioventrikularis yang memisahkan atrium dan ventrikel dan katub
semilunaris yang memisahkan arteria pulmonalis dan aorta dari ventrikel yang
bersangkutan.
Anulus fibrosus diantara atrium dan ventrikuler memisahkan ruangan ruangan
ini baik secara natomis maupun elektris. Untuk menjamin rangsang ritmik dan
sinkron, serta kontraksi otot jantung , terdapat jalur konduksi khusus dalam
miokardium. Jaringan konduksi ini memiliki sifat-sifat sebagai berikut :
1. Otomatisasi: kemampuan menghasilkan impuls secara spontan.
2. Ritmisasi: pembangkitan impuls yang teratur.
3. Konduktivitas: kemampuan untuk menyalurkan impuls.
4. Daya rangsang: kemampuan untuk menanggapi stimulasi.
Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot
jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan
nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.
Sistem kardiovaskuler banyak dipersarafi oleh serabut-serabut sistem saraf
otonom yaitu simpatis dan parasimpatis dengan efek yang saling berlawanan dan
bekerja bertolak belakang.
B. Definisi
1. Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah
ke otot jantung (Arif Mansoer, 2009).
2. Infark miokard akut adalah nekrosis sebagian otot jantung akibat berkurangnya
suplai darah kebagian otot tersebut karena oklusi atau thrombosis arteria
koronaria, dapat juga karena syok atau anemia akut.
3. IMA dengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction = STEMI)
merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang terdiri dari
angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA dengan elevasi ST.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya
(Sudoyo, 2006).
4. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun
di pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan
enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG.
5. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang tersumbat total
sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak
dapat nutrisi-oksigen dan mati.
Dari beberapa pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa ST elevasi
myocard infark (STEMI) adalah nekrosis miokardium akibat berkurangnya aliran
keotot jantung yang menyebabkan gelombang ST mengalami gangguan pada
sadapan EKG.
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG :
No Lokasi Gambaran EKG
1 Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-
V4/V5
2 Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3
3 Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6
dan I dan aVL
4 Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6
dan inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di
I dan aVL
5 Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
6 Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
dan aVF
7 Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III,
aVF, V1-V3
8 True posterior Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST
depresi di V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
9 RV Infraction Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam
pertama infark.

C. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri
vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid.
Menurut Kasuari, 2002
1. Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
- Aterosklerosis
- Spasme
- Arteritis
Faktor sirkulasi :
- Hipotensi
- Stenosos aurta
- Insufisiensi
Faktor darah :
- Anemia
- Hipoksemia
- Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada
- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah
- Usia lebih dari 40 tahun
- Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
- Hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
- Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet
tinggi lemak jenuh dan kalori
- Minor : Inaktifitas fisik, Pola kepribadian tipe A
(emosional,agresif,ambisius,kompetitif), Stres psikologis berlebihan

D. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat
biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak kolateral
sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti
merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi
jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi
local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada
lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology
menunjukkan plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai
vibrous cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya
menjadi alasan pada STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan
melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/IIIA. Setelah
mengalami konversi fungsinya, reseptor, mempunyai afinitas tinggi terhadap
sekuen asam amino pada protein adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von
Willebrand (vWF) dan fdibrinogen, dimana keduanya adalah molekul multivalent
yang dapat mengikat dua platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan
ikatan silang platelet dan agregasi. Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan
tissue faktor pada sel endotel yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi
mengakibatkan konversi protombin menjadi thrombin, yang kemudian
menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)
kemudian akan mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang
jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan
oleh emboli koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.
E. Manifestasi Klinis
Pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesa
secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau dari luar jantung.
Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung dibedakan apakah nyerinnya
berasal dari koroner atau bukan. Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark
miokard sebelumnya serta faktor-faktor risiko antara lain hipertensi, diabetes
militus, dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada
keluarga.
Bila dijumpai pasien dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat
dan tepat apakah pasien menderita IMA atau tidak. Diagnosis yang terlambat atau
yang salah dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi yang berat.
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala cardinal pasien IMA. Gejala
ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada
angina sebagai berikut:
a. Lokasi : substernal, retrosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan diplintir.
c. Penjalaran ke : biasanya ke lengan kiri, dapat juga ke leher, rahang bawah,
gigi, punggung/interskapula, perut, dan juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat, atau obat nitrat.
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, cemas
dan lemas.

Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli
paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal, Nyeri dada
tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai
pada diabetes militus dan usia lanjut.
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal >30
menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat
pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
(takikardi dan atau hipotensi). Tanda fisis lain pada disfungsi fentrikular adalah
S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late
sistlik apical yang bersifat sementara karena disfungsi apparatus katup mitral dan
pericardial friction rub. Peningkatan suhu sampai 38°C dapat dijumpai dalam
minggu pertama pasca STEMI.
Diagnosis IMA dengan elevasi ST ditegakkan berdasarkan anamnesis nyeri
dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2mm, minimal pada 2
sandapan prekordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sandapan
ekstremitas. Pemeriksaan enzim jantung, terutama troponin T yang meningkat,
memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan terapi revaskularisasi tak
perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA,
prinsip utama Penatalaksanaan adalah time is muscle.
Pemeriksaan EKG 12 sandapan harus dilakukan pada semua pasien dengan
nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan
segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD
merupakan senter dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat
menunjukkan gambaran elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang
bermanfaat untuk dilakukan terapi perfusi. JIka pemeriksan EKG awal tidak
diagnostic untuk STEMI tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan
kuat STEMI, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12
sandapan secara continue harus dilakukan untuk mendeteksi potensi
perkembangan elevasi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi
kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan.
Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST
mengalami evlolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya infark
miokard gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard
gelombang non Q. Jika obstruksi thrombus tidak total, obstruksi bersifat
sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi
segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris tak stabil atau
non STEMI. Pada bagian pasien tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan
gelombang Q disebut infark non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural
digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan
infark miokard miokard non transmural jika EKG hanya menunjukkan perubahan
sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi
gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga
terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA
mural/nontransmural.

F. Tanda Dan Gejala


Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini
merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 : Tidak mengalami nyeri
1 : Nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 : Nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya
aktifitas, misalnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit menekuk
kepala dan lainnya.

G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan laboratorium harus dilakukan sebagai bagian dalam tatalaksana
pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi repefusi.
1. Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung
Pemeriksaan yang dianjurkan adalah Creatinin Kinase (CK)MB dilakukan
secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien
STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal. Pada pasien dengan elevasi ST
dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin
2. Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu:
a. Mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 4-8 jam.
b. Creatinin Kinase (CK) : Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal
dalam 3-4 hari.
c. Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat setelah 24 jam bila ada infark
miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.

Reaksi non spesifik terhadap injuri miokard adalah leikositosis


polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset nyeri
dan menetap selama 3-7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000-15.000/u1.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG :
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
3. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
4. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi
5. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
6. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis
7. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI
8. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler
9. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup
10. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi) Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi
11. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah
I. Penatalaksanaan
a. Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data dari
evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang terus
berkembang ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman (guideline).
b. Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat, menghilangkan nyeri
dada, penilaian dan implementasi strategi perfusi yang mungkin dilakukan,
pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet, pemberian obat penunjang
dan tatalaksana komplikasi IMA. Prognosis STEMI sebagian besar
tergantung adanya 2 kelompok komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal
(aritmia) dan komplikasi mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian
di luar Rumah Sakit pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel
mendadak, yang sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala.
c. Tatalaksana Umum
 Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi oksigen
arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
 Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan dosis 0,4
mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan Intervensi 5 menit. Selain
mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen
miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen
miokard dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau
pembuluh kolateral.
 Mengurangi/menghilangkan nyeri dada
Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting, karena nyeri
dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi dan
meningkatkan beban jantung.
 Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan analgesic
pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.
 Aspirin
Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai STEMI
dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut.
 Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memeperpendek lama oklusi koroner,
meminimalkan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan mengurangi
kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau
takiaritmia ventricular yang maligna.
J. Komplikasi STEMI
1. Disfungsi Ventrikular
Setelah STEMI, ventrikel kiri mengalami serial perubahan dalam bentuk,
ukuran dan ketebalan pada segmen yang mengalami infark dan non infark.
Proses ini disebut remodeling ventricular dan umumnya mendahului
berkembangnya gagal jantung secara klinis dalam hitungan bulan atau tahun
pasca infark.
2. Gangguan Hemodinamik
Gagal pemompaan (pump failure) merupakan penyebab utama kematian
di rumah sakit pada STEMI. Perluasan nekrosis iskemia mempunyai korelasi
yang baik dengan tingkat gagal pompa dan mortalitas, baik pada awal (10 hari
infark) dan sesudahnya. Tanda klinis yang tersering dijumpai adalah ronki
basah di paru dan bunyi jantung S3 dan S4 gallop. Pada pemeriksaan rontgen
sering dijumpai kongesti paru.
3. Komplikasi Mekanik
Ruptur muskulus papilaris, rupture septum ventrikel, rupture dinding
vebtrikel. Penatalaksanaan: operasi.

K. Prognosis
Kelangsungan hidup kedua pasien STEMI dan NSTEMI selama enam
bulan setelah serangan jantung hampir tidak berbeda. Hasil jangka panjang yang
ditingkatkan dengan kepatuhan hati-hati terhadap terapi medis lanjutan, dan ini
penting bahwa semua pasien yang menderita serangan jantung secara teratur dan
terus malakukan terapi jangka panjang dengan obat-obatan seperti:
1. ASPIRIN®
2. clopidrogel
3. statin (cholesterol lowering) drugs
4. beta blockers (obat-obat yang memperlambat denyut jantung dan melindungi
otot jantung)
5. ACE inhibitors (obat yang meningkatkan fungsi miokard dan aliran darah)
Kerusakan pada otot jantung tidak selalu bermanifestasi sebagai rasa
sakit dada yang khas, biasanya berhubungan dengan serangan jantung. Bahkan
jika penampilan karakteristik EKG ST elevasi tidak dilihat, serangan jantung
mengakibatkan kerusakan otot jantung, sehingga cara terbaik untuk menangani
serangan jantung adalah untuk mencegah mereka.
II. KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
a. Aktivitas
Gejala:
- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap, jadwal olahraga tidak teratur
Tanda:
- Takikardi, dispnea pada waktu istirahat/aktivitas
b. Sirkulasi
Gejala:
- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
- TD: dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.
- Nadi: dapat normal; penuh/tak kuat, lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
- Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra S3/S3 mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain ventrikel
- Murmur: bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papiler.
- Friksi: dicurigai perikarditis
- Irama jantung: dapat teratur atau tidak teratur
- Edema: distensi vena jugular, edema dependen/perifer, edema umum, krekels
mungkin ada dengan gagal jantung/ventrikel.
- Warna: pucat atau sianosis/kulit abu-abu, kuku datar, pada membrane mukosa
dan bibir.
c. Integritas Ego
Gejala:
- Menyangkal gejala penting/adanya kondisi
- Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
- Marah pada penyakit/perawatan yang “tak perlu”
- Kuatir tentang keluarga, kerja, keuangan.
Tanda:
- Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
- Gelisah, marah, perilaku menyerang
- Fokus pada diri sendiri/nyeri.
d. Eliminasi:
Tanda:
- Normal atau bunyi usus menurun
e. Makanan/cairan
Gejala:
- Mual, kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Tanda:
- Penurunan turgor kulit; kulit kering/berkringat
- Muntah
- Perubahan berat badan
f. Higiene:
- Gejala/tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala:
- Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
Tanda:
- Perubahan mental
- Kelemahan
h. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala:
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat tidak berhubungan dengan
aktivitas), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
- Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia; dapat menyebar ke
tangan, rahang dan wajah.
- Kualitas: ‘chursing’ menyempit, berat, menetap tertekan.
- Intensitas: biasanya 10 pada skala 1 – 10; mungkin pengalaman nyeri yang
belum pernah dirasakan.
Tanda:
- Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
- Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otomatik: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, warna
kulit/kelembaban, pernapasan, kesadaran.
i. Pernapasan
Gejala:
- Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nocturnal.
- Batuk dengan/tanpa produksi sputum.
- Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronik.
Tanda:
- Peningkatan frekuensi pernapasan, napas sesak/kuat.
- Pucat atau sianosis.
- Bunyi napas: bersih atau krekels/mengi.
- Sputum: bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
Gejala:
- Stress saat ini contoh kerja, keluarga
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada, contoh penyakit, perawatan di RS
Tanda:
- Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi (marah terus-menerus,
takut)
- Menarik diri dari keluarga
k. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala:
- Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, stroke, hipertensi, penyakit
vaskuler perifer
- Penggunaan tembakau.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner.
2. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung
3. Risiko perubahan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah, misalnya
vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan tromboemboli
4. Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian.
5. Risiko kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan
natrium/retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung, status kesehatana yg akan datang, kebutuhan
pperubahan pola hidup, tidak mengenal terapi pasca terapi/kebutuhan perawatan
diri.

C. Perencanaan Keperawatan
a. Nyeri dada yang berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner.
Tujuan: Nyeri dada hilang
Kriteria :
1. Nyeri dada hilang/terkontrol
2. Mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi
3. Klien tampak rileks,mudah bergerak
Intervensi :
1. Kaji keluhan pasien mengenai nyeri dada, meliputi : lokasi, radiasi, durasi dan
faktor yang mempengaruhinya.
R/: Data tersebut membantu menentukan penyebab dan efek nyeri dada serta
merupakan garis dasar untuk membandingkan gejala pasca terapi.
2. Berikan istirahat fisik dengan punggung ditinggikan atau dalam kursi kardiak.
R/: Untuk mengurangi rasa tidak nyaman serta dispnea dan istirahat fisik juga
dapat mengurangi konsumsi oksigen jantung.
3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina
R/: Untuk membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya,sesuai dengan
identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau
perikarditis
4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera
R/: Untuk memberi intervensi secara tepat sehingga mengurangi kerusakan
jaringan otot jantung yang lebih lanjut
5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan, dan tindakan nyaman
R/: Menurunkan rangsang eksternal
6. Bantu melakukan teknik relaksasi (napas dalam/perlahan,perilaku distraksi,
visualisasi, bimbingan imajinasi.
R/: Membantu dalam menurunkan persepsi/respon nyeri
7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik
R/: Hipotensi /depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat pemberian
narkotik. Dimana keadaan ini dapat meningkatkan kerusakan miokardia
pada adanya kegagalan ventrikel
8. Kolaborasi dengan tim medis pemberian :
a) Antiangina (NTG)
R/: Untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang
meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokardia
b) Penyekat β (atenolol)
R/: Untuk mengontrol nyeri melalui efek hambatan rangsang simpatis,
sehingga menurunkan fungsi jantung, TD sistolik dan kebutuhan
oksigen miokard
c) Preparat analgesik (Morfin Sulfat).
R/: Untuk menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi dan mengurangi
kerja miokard
d) Pemberian oksigen bersamaan dengan analgesik
R/: Untuk memulihkan otot jantung dan untuk memastikan
peredaan maksimum nyeri (inhalasi oksigen menurunkan nyeri
yang berkaitan dengan rendahnya tingkat oksigen yang bersirkulasi).

b. Intoleransi aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksigen miokard dengan
kebutuhan, adanya iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung
Tujuan : pasien bertoleransi terhadap aktivitas
Kriteria Hasil :
1. Klien dapat melakukan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur
dengan frekuensi jantung/irama jantung dan TD dalam batas normal
2. Kulit teraba hangat, merah muda dan kering
Intervensi :
1. Pantau frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama, sesudah
beraktivitas sesuai indikasi
R/: Untuk menentukan tingkat aktivitas klien yang tidak memberatkan curah
jantung
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas pada dasar nyeri/respon hemodinamik,
berikan aktivitas senggang yang tidak berat
R/: Menurunkan kerja miokard, sehingga menurunkan risiko komplikasi
3. Anjurkan pasien untuk tidak mengejan saat defekasi
R/: Dengan mengejan dapat mengakibatkan manuver valsava sehingga terjadi
bradikardi, menurunnya curah jantung, takikardi dan peningkatan TD
4. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas
R/: Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan
regangan dan mencegah aktivitas berlebihan
5. Observasi gejala yang menunjukkan tidak toleran terhadap aktivitas
R/: Palpitasi, nadi tidak teratur, adanya nyeri dada atau dispnea dapat
mengindikasikan kebutuhan perubahan program olahraga atau diet.

c. Risiko perubahan perfusi jaringan b.d penurunan aliran darah, misalnya


vasikonstriksi,hipovolemia, dan pembentukan tromboemboli
Tujuan:Mempertahankan/mencapai perfusi jaringan yang adekuat.
Kirteria Hasil :
1. Kulit hangat dan kering
2. Nadi perifer kuat
3. Tanda vital dalam batas normal
4. Kesadran compos mentis
5. Keseimbangan pemasukan dan pengeluaran
6. Tidak edema dan nyeri
Intervensi :
1. Observasi adanya perubahan tingkat kesadaran secara tiba-tiba
R/: Untuk mengetahui adanya penurunan curah jantung
2. Observasi adanya pucat, sianosis, kulit dingin/lembab da raba kekuatan nadi
perifer
R/: Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung
3. Observasi adanya tanda Homan, eritema, edema
R/: Untuk mengetahui adanya trombosis vena dalam
4. Anjurkan klien untuk latihan kaki aktif/pasif
R/: Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan
menurunkan risiko tromboflebitis
5. Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine
R/: Penurunan/mual terus menerus dapat megakibatkan penurunan volume
sirkulasi, yang berdampak negatif pada perfusi dan fungsi organ
6. Pantau laboratorium GDA, kreatinin, elektrolit
R/: Indikator dari perfusi atau fungsi organ
7. Beri obat sesuai indikasi
a) Heparin Untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan
trombus mural
b) Cimetidine untuk Menetralkan asam lambung dan iritasi gaster
d. Ansietas yang berhubungan dengan ketakutan akan kematian.
Tujuan : Penghilangan kecemasan.
Kriteria hasil :
1. Klien mampu mengidentifikasi dan mengunkapkan gejala cemas
2. Tanda-tanda vital dalam batas normal
3. Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktifitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan
Intervensi :
1. Kaji tingkat kecemasan pasien dan keluarganya serta mekanisme koping
R/: Data tersebut memberikan informasi mengenai perasaan sehat
secara umum dan psikologis sehingga gejala pasca terapi dapat
dibandingkan.
2. Kaji kebutuhan bimbingan spiritual.
R: Jika pasien memerlukan dukungan keagamaan, konseling agama
akan membantu mengurangi kecemasan dan rasa takut.
3. Biarkan pasien dan keluarganya mengekspresikan kecemasan dan
ketakutannya.
R/: Kecemasan yang tidak dapat dihilangkan (respons stress)
meningkatkan konsumsi oksigen jantung.
4. Manfaatkan waktu kunjungan yang fleksibel, yang memungkinkan
kehadiran keluarga untuk membantu mengurangi kecemasan pasien.
R/: Kehadiran dukungan anggota keluarga dapat mengurangi
kecemasan pasien maupun keluarga.
5. Dukung partisipasi aktif dalam program rehabilitasi jantung.
R/: Rehabilitasi jantung yang diresepkan dapat membantu
menghilangkan ketakutan akan kematian, dapat meningkatkan perasaan
sehat.
6. Ajarkan tehnik pengurangan stress.
R/: Pengurangan stress dapat membantu mengurangi konsumsi
oksigen miokardium dan dapat meningkatkan perasaan sehat.

e. Risiko kelebihan volume cairan b/d penurunan perfusi organ (ginjal), peningkatan
natrium/retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein
plasma.
Tujuan : mempertahankan volume cairan
Kriteria hasil :
1. Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh Tekan Darah
dalam batas normal.
2. Tidak ada distensi vena perifer/vena dan edema dependen.
3. Paru bersih dan berat badan stabil.
Intervensi :
1. Auskultasi bunyi napas untuk adanya krekels.
R/: Dapat mengindikasikan edema paru sekunder akibat dekompensasi
jantung.
2. Catat DVJ, adanya edema dependen.
R/: Di curigai adanya gagal kongestif/kelebihan volume cairan.
3. Ukur masuka/haluaran, cata pengeluaran, sifat kosentrasi.
R/: Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal,
retensi natrium/air dan penurunan haluaran urine.
4. Timbang berat badan tiap hari.
R/: Perubahan tiba-tiba pada berat badan menunjukkan gangguan
keseimbangan volume cairan.
5. Pertahankan pemasukan total cairan 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler.
R/: Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa tetapi memerlukan
pembatasan pada adanya decompensasi jantung.
6. Berikan diet rendah natrium.
R/: Natrium meningkatkan retensi cairan dan harus di batasi.
7. Berikan diuretik spt : furosemid, hidralazin.
R/: Memperbaiki kelebihan volume cairan.
8. Pantau kalium sesuai indikasi.
R/: Hipokalemia dapat membatasi keefektifan terapi dan dapat terjadi
dengan penggunaan diuretik penurun kalium.
f. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan b/d kurang
informasi tentang penyakit jantung, status kesehatana yg akan datang, kebutuhan
pperubahan pola hidup, tidak mengenal terapi pasca terapi/kebutuhan perawatan
diri.
Tujuan : klien menunjukkan pengetahuan tentang proses penyakitnya
Kriteria hasil :
1. Menyatakan pemahaman penyakit jantung sendiri, rencana pengobatan,
tujuan pengobatan, dan efek samping merugikan.
2. Menyebutkan gejala yang memerlukan perhatian cepat.
3. Mengidentifikasi/merencanakan perubahan pola hidup yang perlu.
Intervensi :
1. Kaji tingkat pengetaahuan pasien/orang terdekat dan kemampuan keinginan
belajar.
R/: Perlu untuk pembuatana rencana instruksi individu.
2. Beri informasi tentang penyakit yang di derita.
R/: Peneingkatan pengetahauan tenatng penyakit yang di derita.
3. Beri penguatan penjelasan faktor risiko, pembatasan diet/akktivitas, obat,
dan gejaala yang memerlukan perhatian medis yang cepat.
R/: Memberikan kesemapatana pada pasien untuk mencakup informasi dan
mengasumsi partisipasi dalam program rehabilitasi.
4. Dorong mmengidentifikasi penurunan faktor riisiko indiividu, cth merokok,
konsumsi alkohol, kegemukan.
R/: Perilaku ini dapat merugikan langsung pada kardiovaskuler.
5. Peringatkan untuk menghindari aktivitas isometrik, manuver valsava dan
aktivitas yang memerlukan tanagan diposisikan diatas kepala.
R/: Aktivitas ini sangat mmeningktakan kerja jantung.
6. Tekankan pentingnya melaporkan terjadinya demam sehubungan dengan
nyeri dada menyebar/tidak khas dan nyeri sendi.
R/: Komplikasi pasca IM dari inflamasi perikardial memerlukan evaluasi
/intervensi medis lanjut.

D. Evaluasi
Evaluasi adalah stadium pada proses keperawatan dimana taraf keberhasilan
dalam pencapaian tujuan keperawatan dinilai dan kebutuhan untuk memodifikasi
tujuan atau intervensi keperawatan ditetapkan (Brooker, 2001). Evaluasi yang
diharapkan pada pasien dengan myocarditis (Doenges, 1999) adalah
1. Nyeri hilang atau terkontrol
2. Pasien memiliki cukup energi untuk beraktivitas.
3. Suplai oksigen adekuat.
4. Mengidentifikasi perilaku untuk menurunkan beban kerja jantung.
5. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan
DAFTAR PUSTAKA

http://sinau-biologi.blogspot.com/2009/04/anatomi-jantung-manusia.html

Reeves Chariene J. 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 1. Jakarta : Salemba Medika

Soeparman & Waspadji, 1999, Ilmu penyakit Dalam Jilid II, FK UI, Jakarta

http://sinau-biologi.blogspot.com/2009/04/anatomi-jantung-manusia.html

Haq, Nuzulul Zulkarnain. 2011. Askep IMA Stemi, (Online), (http://nuzulul-


fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35460-Kep%20Kardiovaskuler-
Askep%20IMA%20STEMI.html, diakses 12 November 2012)

http://www.sentra-edukasi.com/2011/07/sistem-fungsi-anatomi-jantung-manusia.html
Paskah, Leonardo. 2008. Mahalnya Serangan Jantung, (Online),
(http://www.wikimu.com/News/DisplayNews.aspx?id=9897), diakses 12 November
2012.

Anonim. Infark Miokard, (Online),


(http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf), diakses
12 November 2012.

Sylvana, Fransisca dan Gabriela Da. 2005.Infark Miokard Akut. Skripsi tidak diterbitkan.
Surabaya: Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma.

Anonim. (Online), (http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/107/jtptunimus-gdl-subagiog2a-


5321-2-bab2.pdf), diakses 12 November 2012