Anda di halaman 1dari 20

PRESENTASI BESAR: REFERAT

“ABSES PARU”

Disusun oleh:
Rizki Putri Andini R 1710221099

Pembimbing :
dr. Indah Rahmawati, Sp.P

SMF ILMU PENYAKIT DALAM


RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
2018

0
LEMBAR PENGESAHAN
PRESENTASI BESAR: REFERAT
“ABSES PARU”

Oleh:
Rizki Putri Andini R 1710221017

Diajukan untuk memenuhi syarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik di


bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo
Purwokerto

Telah disetujui
Pada tanggal: September 2018

Mengetahui,
Dokter Pembimbing

dr. Indah Rahmawati, Sp.P

1
BAB I
PENDAHULUAN

I.1 Latar belakang


Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru
yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam
parenkim paru pada satu lobus atau lebih (Rasyid, 2006).
Insidensi abses paru tidak diketahui, meskipun terlihat pertumbuhannya tidak
fluktuatif dan insidensinya juga menurun sejak diperkenalkannya antibiotik
(khususnya penisilin). Penurunan kasus abses paru berhubungan dengan
penggunaan dini dan luas antimikroba yang efektif, peningkatan manajemen
perawatan pasien, dan peningkatan manajemen perawatan pasien yang dianestesi
(Yunus, 2009). Abses paru lebih sering terjadi pada laki-laki dibandingkan
perempuan dan umumnya terjadi pada umur tua karena terdapat peningkatan
insidens penyakit periodontal dan peningkatan prevalensi aspirasi (Rasyid, 2006).
Studi di Taiwan pada tahun 1995-2003, menunjukkan kasus abses paru sebesar
336 kasus dan 120 kasus diantaranya menunjukkan hasil infeksi bakteri dari
jaringan paru, efusi pleura atau kultur darah. Sebesar 90 kasus terinfeksi,
diklasifikasikan sebagai community acquired infection dan 30 diantaranya
termasuk infeksi nosokomial (Wang et al., 2005).
Prognosis abses paru pada era antibiotik secara umum baik dan lebih dari 90%
kasus tanpa komplikasi dapat disembuhkan dengan terapi medikamentosa. Angka
mortalitas pasien abses paru anaerob pada era antibiotik kurang dari 10% dan kira
kira 10-15% memerlukan operasi. Namun demikian, abses paru yang disebabkan
oleh obstruksi bronkial sekunder terhadap karsinoma memiliki prognosis yang
lebih buruk (Koegelenberg, 2007).
Manajemen abses paru perlu diketahui oleh tenaga medis, karena pengobatan
yang relatif mudah dengan antibiotik yang adekuat dan prognosis yang baik.

BAB II

2
TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi
Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru
yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam
parenkim paru pada satu lobus atau lebih (Rasyid, 2006). Kavitas ini berisi
material purulen sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses
infeksi (Kamangar, 2006). Abses paru merupakan kumpulan pus dalam parenkim
paru, sebagian besar disebabkan oleh infeksi bakteri, dan terdapat kavitas yang
dikelilingi oleh jaringan paru nekrotik. Bila diameter kavitas < 2 cm dan
jumlahnya banyak (multiple small abscesses) dinamakan “necrotizing
pneumonia” (Loukeri et al, 2015).

II.2 Patofisiologi
Abses paru diklasifikasikan menjadi akut dan kronik berdasarkan durasi
gejala ( ≥ atau < 4-6 minggu). Abses paru dikatakan primer apabila muncul
setelah terjadinya infeksi paru pada individu yang sebelumnya sehat atau pada
pasien dengan risiko terjadinya aspirasi bahan material dari nasofaring atau
orofaring akibat adanya gangguan refleks batuk dan menelan, terutama pada
individu dengan kebersihan oral yang buruk atau penyakit pada gigi (seperti pada
pecandu alkohol, pengguna narkoba, pasien dengan penurunan kesadaran, koma,
atau setelah kejang epileptik) (Loukeri et al, 2015).
Pembentukan abses sekunder pada kasus obstruksi bronkial mekanik yang
disebabkan oleh adanya massa endobronkial, benda asing, atau kompresi ekstralumen,
pada kondisi imunosupresi (misalnya infeksi HIV), emboli paru sepsis akibat infeksi
endokarditis (sebagian besar pada katup trikuspid), kontaminasi dari bulla atau
bronkiektasis, sepsis mediastinal atau subfrenik dengan perluasan transdiafragma
(Loukeri et al, 2015). Sekitar 50% abses paru yang terjadi pada orang dewasa berusia
lebih dari 50 tahun berhubungan dengan tumor paru, dan adanya riwayat pneumonia
dilaporkan sebnayak 17% hingga 40% dari seluruh kasus (BMJ, 2018).
Aspirasi dari bahan orofaring yang terkontaminasi menyebabkan infeksi dan
nekrosis serta berdistribusi secara segmental, dibatasi oleh pleura. Kavitas yang terbentuk
biasanya soliter, berdinding tebal, dan dikelilingi oleh jaringan fibrosa. Perluasan ke

3
rongga pleura jarang terjadi. Oleh karena aspirasi bahan gaster biasanya terjadi pada
posisi supinasi, pada aspirasi yang berkaitan dengan abses paru, lesi yang ditemukan
terletak pada lobus paru kanan dan dalam bagian paru tertentu (misalnya, segmen
posterior dari lobus atas paru kanan dan segmen superior dari kedua lobus paru bagian
bawah) (BMJ, 2018).
Studi terakhir menunjukkan bahwa abses paru disebabkan oleh infeksi
campuran, dengan patogen dominan yang diisolasi (hingga 93% pada kelompok
studi pasien) adalah bakteri anaerob yang merupakan flora normal pada mulut dan
gastrointestinal bagian atas (seperti Peptostreptococcus, Bacteroides, Prevotella,
& Fusobacterium spp). Bakteri lainnya yang merupakan patogen adalah
Staphylococcus aureus [beberapa resisten meticilin (MRSA)], Haemophillus
influenza (tipe b dan c), Streptococcus pyogenes, Nocardia, dan Actinomyces.
Dalam beberapa tahun terakhir, persentase infeksi bakteri aerob dan
mikroaerofilik Streptococcus, serta bakteri Gram negative seperti Klebsiella
pneumoniae lebih tinggi pada populasi Asia. Abses paru karena infeksi
nosocomial disebabkan oleh Staphylococcus aureus dan/atau bakteri Gram negatif
seperti Pseudomonas dan Enterobacter lebih banyak ditemukan pada pasien usia
tua dengan komorbid dan/atau imunosupresi. Infeksi Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus, atau Klebsiella pneumonia dihubungkan dengan
prognosis yang lebih buruk dan tingginya angka mortalitas (Loukeri et al, 2015).

II.3 Patogenesis
Bermacam-macam faktor yang berinteraksi dalam terjadinya abses paru
seperti daya tahan tubuh dan tipe dari mikroorganisme patogen yang menjadi
penyebab. Terjadinya abses paru biasanya melalui dua cara yaitu aspirasi dan
hematogen. Yang paling sering dijumpai adalah kelompok abses paru bronkogenik
yang termasuk akibat aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor dan striktur
bronkial. Keadaan ini menyebabkan obstruksi bronkus dan terbawanya organisme
virulen yang akan menyebabkan terjadinya infeksi pada daerah distal obstruksi
tersebut. Abses jenis ini banyak terjadi pada pasien bronchitis kronis karena
banyaknya mukus pada saluran napas bawahnya yang merupakan kultur media
yang sangat baik bagi organisme yang teraspirasi. Pada perokok usia lanjut,

4
keganasan bronkogenik bisa merupakan dasar untuk terjadinya abses paru
(Rasyid, 2006).
Secara hematogen, yang paling sering terjadi adalah akibat septikemi atau
sebagai fenomena septik emboli, sekunder dari fokus infeksi dari bagian lain
tubuhnya seperti tricuspid valve endocarditis. Pada penyebaran hematogen ini
umumnya akan terbentuk abses multipel dan biasanya disebabkan oleh
staphylococcus. Penanganan abses multiple dan kecil-kecil lebih sulit dari abses
single walaupun ukurannya besar. Secara umum diameter abses paru bervariasi
dari beberapa mm sampai dengan 5 cm atau lebih. Disebut abses primer bila
infeksi diakibatkan aspirasi atau pneumonia yang terjadi pada orang normal,
sedangkan abses sekunder bila infeksi terjadi pada orang yang sebelumnya sudah
mempunyai kondisi seperti obstruksi, bronkiektasis dan gangguan imunitas
(Rasyid, 2006).
Selain itu abses paru dapat terjadi akibat necrotizing pneumonia yang
menyebabkan terjadinya nekrosis dan pencairan pada daerah yang mengalami
konsolidasi, dengan organisme penyebabnya paling sering ialah Staphylococcus
aureus, Klebsiella pneumoniae dan grup Pseudomonas. Abses yang terjadi
biasanya multiple dan berukuran kecil (< 2 cm) (Rasyid, 2006).

Gambar 1. Abses Paru (Weerakkody et al, 2018)

Bulla atau kista yang sudah ada bisa berkembang menjadi abses paru. Kista
bronkogenik yang berisi cairan dan elemen sekresi epitel merupakan media kultur
untuk tumbuhnya mikroorganisme. Bila kista tersebut mengalami infeksi oleh

5
mikroorganisme yang virulens maka akan terjadilah abses paru. Abses hepar
bakterial atau amubik bisa mengalami ruptur dan menembus diafragma yang akan
menyebabkan abses paru pada lobus bawah paru kanan dan rongga pleura. Abses
paru biasanya satu (single), namun dapat juga multipel yang biasanya unilateral
pada satu paru, yang terjadi pada pasien dengan keadaan umum yang jelek atau
pasien yang mengalami penyakit menahun seperti malnutrisi, sirosis hati,
gangguan imunologis yang menyebabkan daya tahan tubuh menurun, atau
penggunaan sitostatika. Abses akibat aspirasi paling sering terjadi pada segmen
posterior lobus atas dan segmen apical lobus bawah, dan sering terjadi pada paru
kanan, karena bronkus utama kanan lebih lurus dibanding kiri. Abses bisa
mengalami ruptur ke dalam bronkus, dengan isinya diekspektorasikan keluar
dengan meninggalkan kavitas yang berisi air dan udara. Kadang-kadang abses
ruptur ke rongga pleura sehingga terjadi empiema yang bisa diikuti dengan
terjadinya fistula bronkopleura (Rasyid, 2006).

Gambar 2. CT scan fistula bronkopleura (Truong et al, 2012)

Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian
menimbulkan proses supurasi dan nekrosis. Perubahan reaksi radang pertama
dimulai dari supurasi dan trombosis pembuluh darah lokal yang menimbulkan

6
nekrosis dan likuifaksi. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi
abses, melokalisir proses abses dengan jaringan fibrotik (Alsagaff, 2005).
Seiring dengan membesarnya fokus supurasi, abses akhirnya akan pecah ke
saluran nafas. Oleh karena itu, eksudat yang terkandung di dalamnya mungkin
keluar sebagian, menghasilkan batas udara-air (air-fluid level) pada pemeriksaan
radiografik. Abses yang pecah akan keluar bersama batuk sehingga terjadi aspirasi
pada bagian lain dan akhirnya membentuk abses paru yang baru. Abses dapat
pecah ke dalam rongga pleura dan menghasilkan fistula bronkopleura yang
menyebabkan pneumotoraks atau empiema (Alsagaff, 2005).

II.4 Diagnosis
1. Anamnesis
Onset penyakit bisa berjalan lambat atau mendadak/akut. Disebut abses
akut bila terjadinya kurang dari 4-6 minggu. Umumnya pasien mempunyai
riwayat perjalanan penyakit 1-3 minggu dengan gejala awal adalah badan
terasa lemah, tidak nafsu makan, penurunan berat badan, batuk kering,
keringat malam hari, demam intermitten bisa disertai menggigil dengan suhu
tubuh mencapai 39,4°C atau lebih. Tidak ada demam tidak menyingkirkan
adanya abses paru. Setelah beberapa hari dahak dapat menjadi purulen dan
dapat mengandung darah (Rasyid, 2006)
Kadang-kadang kecurigaaan adanya abses paru belum pasti sampai
abses tersebut menembus bronkus dan mengeluarkan banyak sputum dalam
beberapa jam sampai dengan beberapa hari yang masih mengandung jaringan
paru yang mengalami gangren. Sputum yang berbau amis dan berwarna
anchovy menunjukkan penyebab infeksi adalah bakteri anaerob dan disebut
dengan putrid abscesses, tetapi tidak didapatkannya sputum dengan ciri
tersebut tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi anaerob. Bila terdapat
nyeri dada, maka menunjukkan keterlibatan pleura. Batuk darah dapat
dijumpai, biasanya ringan namun ada yang masif (Rasyid, 2006).
Pada beberapa kasus penyakit berjalan sangat akut dengan mengeluarkan
sputum yang berjumlah banyak dengan lokasi abses biasanya di segmen
apical lobus atas. Seringkali ditemukan adanya faktor predisposisi.

7
Sedangkan abses paru sekunder disebabkan oleh septik emboli paru dengan
infark, abses sudah bisa timbul hanya dalam waktu 2-3 hari (Rasyid, 2006).
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik yang ditemukan adalah suhu badan meningkat sampai
40°C, pada paru ditemukan kelainan seperti nyeri tekan lokal, perkusi pada
daerah terbatas terdengar redup dengan suara napas bronkial. Bila abses luas
dan letaknya dekat dengan dinding dada kadang dapat terdengar suara
amforik. Suara napas bronkial atau amforik terjadi bila terdapat kavitas yang
besar dan akibat bronkus yang masih tetap dalam keadaan terbuka disertai
adanya konsolidasi sekitar abses dan drainase abses yang baik. Biasanya juga
akan terdengar suara ronkhi (Rasyid, 2006).
Bila abses paru letaknya dekat pleura dan pecah, maka akan terjadi
piotoraks (empiema torakis) sehingga pada pemeriksaan fisik ditemukan
pergerakan dinding dada tertinggal pada tempat lesi, vokal fremitus
menghilang, perkusi redup/pekak, bunyi napas menghilang dan terdapat
tanda-tanda pendorongan mediastinum terutama pendorongan jantung ke
arah kontra lateral tempat lesi. Pada abses paru dijumpai jari tabuh, yang
proses terjadinya berlangsung cepat (Rasyid, 2006).

II.5 Tanda dan Gejala


Manifestasi klinis dari abses paru yang disebabkan oleh bakteri anaerob atau
bakteri campuran terdiri dari gejala dan tanda yang non spesifik, berlangsung
selama beberapa minggu serta menyerupai gejala pada tuberkulosis, seperti
demam dengan keringat di malam hari, nyeri dada yang tumpul, tubuh terasa
lemah, anoreksia, penurunan berat badan, dan batuk produktif dengan sputum
yang berbau busuk dan kadang disertai darah. Sebaliknya, bila abses paru
disebabkan oleh bakteri aerob, maka progresivitas penyakit lebih cepat (Loukeri
et al, 2015).
Gejala abses paru di antaranya sebagai berikut.
a. Malaise
Malaise merupakan gejala awal disertai tidak nafsu makan yang lama
kelamaan menyebabkan penurunan berat badan (Rasyid, 2006).

8
b. Demam
Demam berupa demam intermitten bisa disertai menggigil bahkan ‘rigor’
dengan suhu tubuh mencapai 39.40C atau lebih. Tidak adanya demam tidak
menyingkirkan adanya abses paru (Rasyid, 2006).
c. Batuk
Batuk pada pasiean abses paru merupakan batuk berdahak yang setelah
beberapa dapat berubah menjadi purulen dan bisa mengandung darah.
Sputum yang berbau amis dan berwarna anchovy menunjukkan
penyebabnya bakteri anaeraob dan disebut dengan putrid abscesses, tetapi
tidak didapatkannya sputum dengan ciri di atas tidak menyingkirkan
kemungkinan infeksi anaerob. Batuk dara bisa dijumpai, biasanya ringan
tetapi ada yang massif (Datin, 2013).
d. Nyeri pleuritik
Nyeri pleuritik atau nyeri yang dirasakan dalam dada menunjukkan adanya
keterlibatan pleura (Alsagaff, 2005).
e. Sesak
Sesak disebabkan oleh adanya pus yang menumpuk menutupi jalan napas
(Kumar, 2007).
f. Anemia
Anemia yang terjadi dapat berupa anemia defisiensi yang disebabkan oleh
kurangnya asupan akibat penurunan nafsu makan, namun lebih sering
disebabkan oleh perdarahan pada saluran nafas khususnya pada hemoptisis
massif (Kumar, 2007).
II.6 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Hitung leukosit umumnya tinggi berkisar 10.000-30.000/mm3 dengan
hitung jenis bergeser ke kiri dan sel polimorfinuklear yang banyak terutama
neutrophil yang immatur. Pada abses lama dapat ditemukan anemia. Dapat
dilakukan pemeriksaan dahak untuk mengetahui mikroorganisme penyebab,
namun dahak sebaiknya diperoleh dari aspirasi transtrakheal, transtorakal atau
bilasan/sikatan bronkus untuk menghindari kontaminasi dari organisme
anaerobik normal pada mulut dan saluran napas atas. Prosedur invasif ini tidak
biasa dilakukan, kecuali bila respons terhadap antibiotik tidak adekuat
(Rasyid, 2006).

9
Pemeriksaan yang dapat dilakukan dari dahak adalah pewarnaan langsung
dengan teknik gram, biakan mikroorganisme aerob, anaerob, jamur, Nokardia,
basil mikobakterium tuberculosis dan mikobakterium lain. Dahak dapat
mengandung Spirochaeta, Fusiform bacilli, atau sejumlah besar bakteri baik
yang pathogen maupun flora normal seperti Streptococcus viridans.
Clostridium dapat ditemukan dari aspirasi transtrakeal (Rasyid, 2006).

2. Bronkoskopi
Bronkoskopi dengan biopsi sikatan yang terlindung dan bilasan bronkus
merupakan cara diagnostik yang paling baik dengan akurasi diagnostik
bakteriologi melebihi 80%. Cara ini sebaiknya dilakukan pada pasien AIDS
sebelum dimulai pengobatan karena banyaknya kuman yang terlibat dan sulit
diprediksi secara klinis. Selain itu 10%-25% dari penyebab abses paru pada
orang dewasa adalah karsinoma bronkogenik, dan 60% di antaranya dapat
didiagnosis dengan menggunakan bronkoskopi (Rasyid, 2006).

3. Aspirasi Jarum Perkutan


Cara ini mempunyai akurasi tinggi untuk diagnosis bakteriologis dengan
spesifitas melebihi aspirasi transtrakeal (Rasyid, 2006).

4. Pemeriksaan Radiologis
a. Foto Polos Thoraks AP-Lateral
Temuan radiologis terdiri dari cavitas berdinding tebal, bersifat soliter atau
multiple dengan batas ireguler, menunjukkan area yang terisolasi ataupun area
di dalam konsolidasi (Loukeri et al, 2015). Foto thoraks AP dan lateral sangat
membantu untuk melihat lokasi lesi dan bentuk abses paru. Pada hari-hari
pertama penyakit, foto thoraks hanya menggambarkan gambaran opak dari
satu ataupun lebih segmen paru, atau hanya berupa gambaran densitas
homogen yang berbentuk bulat. Kemudian akan ditemukan gambaran
radiolusen dalam bayangan infiltrat yang padat (Rasyid, 2006).
Selanjutnya bila abses tersebut mengalami ruptur sehingga terjadi drainase
abses yang tidak sempurna ke dalam bronkus, maka akan tampak kavitas

10
ireguler dengan batas cairan dan permukaan udara (air-fluid level) di
dalamnya. Kavitas ini memiliki ukuran dengan diameter 2 – 20 cm. Gambaran
spesifik ini tampak dengan mudah bila dilakukan foto thoraks AP dengan
posisi berdiri. Khas pada infeksi bakteri anaerob, kavitasnya bersifat single
(soliter) yang biasanya ditemukan pada infeksi paru primer, sedangkan abses
paru sekunder (aerobik, nosokomial atau hematogen) lesinya dapat multipel.
Sepertiga kasus abses paru dapat disertai dengan empiema. Empiema yang
terlokalisir dan disertai dengan fistua bronkopleura akan sulit dibedakan
dengan gambaran abses paru. Untuk suatu gambaran abses paru simpel,
noduler dan disertai limfadenopati hilus maka harus dipikirkan penyebabnya
adalah suatu keganasan (Rasyid, 2006).

Gambar 3. Foto X-Ray AP dan Lateral Abses Paru (Koegenlenberg, 2007)


Keterangan gambar:
A. Foto Thoraks AP. Terdapat area berbatas tegas transparan di lobus kiri atas (panah
putih). Kavitas diisi oleh cairan dan udara/air-fluid level (panah hitam). B. Foto Thoraks
Lateral. Tampak gambaran air-fluid level di lobus kanan atas paru.

11
Gambar 4. Foto AP Abses paru lobus kanan atas (Koegelenberg, 2007)

b. CT Scan
CT scan dapat menunjukkan obstruksi endobronkial akibat keganasan atau
adanya benda asing dan dapat menunjukkan ukuran serta lokasi lesi. CT scan
juga dapat membedakan antara abses paru dengan empiema. Gambaran abses
paru khas tampak seperti massa bulat terletak dalam parenkim paru dengan
kavitas sentral berdinding tebal, tidak teratur, tidak menekan bronkus yang
berdekatan, dan membentuk sudut yang tajam dengan dinding thoraks (Loukeri
et al, 2015). Bronkus dan pembuluh darah paru berakhir secara mendadak pada
dinding abses, tidak tertekan atau berpindah letak. Sedangkan gambaran
empiema khas, yaitu berbentuk lentikuler, tampak pemisahan pleura parietal
dan visceral (pleura split), terdapat kompresi pada parenkim paru yang
berdekatan, dan membentuk sudut yang tumpul dengan dinding thoraks.
Lokasi abses paru umumnya 75% berada di lobus kanan bawah paru (Rasyid,
2006).

Gambar 5. CT scan Abses Paru Multipel (Weerakkody et al, 2018)

II.7 Terapi

12
1. Antibiotik
Pasien abses paru memerlukan istirahat yang cukup. Bila abses paru pada
foto thoraks menunjukkan diameter 4 cm atau lebih sebaiknya pasien dirawat
inap. Posisi berbaring pasien hendaknya miring dengan paru yang terkena
abses berada di atas agar gravitasi drainase lebih baik. Bila segmen superior
lobus bawah yang terkena, maka hendaknya bagian atas tubuh pasien/kepala
berada di bagian terbawah (posisi Trendelenberg). Diet biasanya bubur biasa
dengan tinggi kalori dan tinggi protein. Bila abses telah mengalami resolusi
dapat diberikan nasi biasa (Rasyid, 2006).
Tatalaksana farmakologis utama abses paru adalah dengan menggunakan
antibiotik jangka panjang. Durasi pemberian terapi medikamentosa bervariasi
antara 4-6 minggu. Namun demikian, terapi medikamentosa dapat gagal bila
pasien memiliki faktor prognostik buruk seperti kavitas abses yang lebar ( > 6
cm), imunokompromais, neoplasma, usia lanjut, penurunan kesadaran, infeksi
dengan penyebab patogen aerobik (K.pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus)
(Yu, 2011).
Pilihan awal biasanya dibuat bila tidak terdapat bakteriologi definitif,
tetapi dugaan dapat dibuat berdasarkan gambaran klinis yang mendasarinya
dan pada aroma pus serta gambaran pada pewarnaan gram. Pada kebanyakan
kasus, abses paru mengandung streptokokus kelompok milleri dan anaerob
sehingga penggunaan antibiotik atau kombinasinya untuk organisme tersebut
harus dipilih. Terdapat banyak regimen awal yang mungkin diberikan, yaitu
penisilin termasuk sefalosporin, makrolid, kloramfenikol dan klindamisin
telah digunakan. Penggunaan ampisilin atau amoksisilin tunggal harus
dihindari karena resisten terhadap beberapa bakteri anaerob. Kombinasi
amoksisilin dan metronidazol merupakan pilihan yang baik dengan efek
samping minimal dibandingkan beberapa obat lainnya. Kombinasi obat
tersebut dapat diberikan secara oral, kecuali apabila pasien sangat sakit atau
terdapat kesulitan menelan sementara menunggu hasil kultur definitifnya.
Pada pasien dengan riwayat hipersensitivitas ampisilin, penggunaan
amoksisilin harus disubstitusi dengan golongan makrolid seperti eritromisin,
klaritromisin atau azitromisin (Yu, 2011).
Antibiotik pilihan berdasarkan terapi empiris yang disarankan adalah β
laktam/ β laktamase inhibitor atau sefalosporin generasi kedua atau ketiga

13
dengan klindamisin atau metronidazol (Wang et al., 2005). Klindamisin
denngan dosis 3x600 mg IV dilanjutkan 4x150-300 mg/oral/hari merupakan
pilihan pertama untuk abses paru yang diakibatkan oleh infeksi bakteri
anaerob (Loukeri et al, 2015). Regimen alternatif adalah penisilin G 2-10 juta
unit/hari, ada yang memberikan sampai dengan 25 juta unit atau lebih/hari
dikombinasikan dengan streptomisin, kemudian dilanjutkan dengan penisilin
oral 4x500-750 mg/hari. Antibiotik parenteral diganti ke oral bila pasien tidak
demam lagi dan merasa keluhannya sudah membaik. Kombinasi penisilin 12-
18 juta unit/hari dan metronidazol 2 gram/hari dengan dosis terbagi (untuk
penyebab bakteri anaerob) yang diberikan selama 10 hari dikatakan sama
efektifnya dengan klindamisin. Meskipun demikian, beberapa bakteri anaerob
seperti Prevotella, Bakteriodes Spp dan Fusobacterium karena dapat
memproduksi beta-laktamase sehingga resisten terhadap penisilin. Kombinasi
B laktam dan B laktamase inhibitor seperti tikarkilin klavulanat, amoksisilin +
asam klavulanat atau piperasilin + tazobaktam juga aktif terhadap kebanyakan
bakteri anaerob dan pada kebanyakan strain basil gram negatif. Kombinasi ini
biasanya digunakan pada pasien dengan penyakit yang serius dan pasien abses
paru nosokomial. Dosis pengobatan tunggal metronidazol diberikan adalah 15
mg/kgbb intravenous dalam waktu lebih dari 1 jam, diikuti dengan infus 7,5
mg/kgbb 3-4 kali/hari pada 6 jam kemudian, tetapi pengobatan tunggal dengan
metronidazol ini tidak dianjurkan karena beberapa coccus anaerob dan
kebanyakan streptococcus mikroaerofilik sudah resisten. Pengobatan terhadap
penyebab patogen aerob yang biasa digunakan adalah klindamisin + penisilin
atau klindamisin + sefalosporin. Cefoksitin 3-4 x 2 gram/hari intravena yang
merupakan sefalosporin generasi kedua aktif terhadap bakteri Gram positif,
Gram negatif resisten penisilinase dan bakteri anaerob, diberikan apabila abses
paru tersebut diduga disebabkan oleh infeksi polimikrobial (Rasyid, 2006).
Antibiotik kemudian diberikan sesuai dengan hasil sensitivitas. Abses paru
yang disebabkan stafilokokus harus diobati dengan penicilinase resistant
penicilin atau sefalosporin generasi pertama, sedangkan untuk Staphylococcus
aureus yang resisten methicilin seperti yang disebabkan oleh emboli paru
septik nosokomial, pilihannya adalah vankomisin. Pilihan antibiotik pada
abses paru yang disebabkan oleh nocardia adalah sulfonamid 3x1 gram oral.

14
Pada abses paru amubik dapat diberikan metronidazol 3x750 mg, sedangkan
bila penyakitnya serius seperti terjadi ruptur abses maka harus ditambahkan
emetin parenteral pada 5 hari pertama (Rasyid, 2006).
Antibiotik diberikan sampai dengan pneumonitis telah mengalami resolusi
dan kavitasnya hilang, tinggal berupa lesi sisa yang kecil dan stabil dalam
waktu lebih dari 2-3 minggu. Resolusi sempurna biasanya membutuhkan
waktu pengobatan 6-10 minggu dengan pemberian antibiotik oral sebagai
pasien rawat jalan. Pemberian antibiotik yang kurang dari waktunya ini sering
menyebabkan kekambuhan dengan melibatkan organisme yang resisten
terhadap antibiotik yang diberikan sebelumnya (Rasyid, 2006).
Perbaikan klinis berupa berkurang atau hilangnya demam tercapai dalam
3-4 sampai dengan 7-10 hari. Demam yang resisten menunjukkan kegagalan
pengobatan. Pada kasus seperti ini, bila diperiksa lebih lanjut maka akan
ditemukan adanya obstruksi bronkus oleh benda asing, neoplasma atau
disebabkan infeksi bakteri yang resisten, mikrobakteria, parasit atau jamur.
Respons yang lambat atau tidak adanya respons sama sekali dapat dijumpai
pada beberapa keadaan yaitu kavitas yang besar ( > 6 cm), keadaan umum
pasien yang buruk, seleksi anti mikrobial yang salah, kesalahan diagnosis,
adanya empiema, abses yang memerlukan drainase, dan komplikasi pada
organ yang jauh seperti abses otak (Rasyid, 2006).

2. Bronkoskopi
Bronkoskopi juga memiliki peranan penting pada penanganan abses paru
pada kasus yang dicurigai karsinoma bronkus atau lesi obstruksi. Tindakan ini
bermanfaat untuk mengeluarkan benda asing dan untuk melebarkan striktur.
Di samping itu dengan bronkoskopi dapat dilakukan aspirasi dan pengosongan
abses yang tidak mengalami drainase yang adekuat serta dapat diberikannya
larutan antibiotik melewati bronkus langsung ke lokasi abses (Rasyid, 2006).
Drainase dengan tindakan operasi jarang diperlukan karena lesi biasanya
respons dengan antibiotik. Bila tidak respons, apalagi bila kavitas besar, maka
harus dilakukan drainase perkutan untuk mencegah kontaminasi pada rongga
pleura (Rasyid, 2006).

3. Pembedahan

15
Sekitar 11-21% pasien dengan abses paru memerlukan tindakan
pembedahan. Pilihan tindakan operasi bervariasi, meliputi drainase eksternal
atau lobektomi untuk abses besar yang menghancurkan sebagian besar lobus
paru. Pendekatan drainase dapat melalui VATS atau thoracotomi (Walters,
Foley dan Molyneux, 2011).
Indikasi operasi adalah sebagai berikut (Rasyid, 2006)
a. Abses paru yang tidak mengalami perbaikan
b. Komplikasi: empiema, hemoptisis masif, fistula bronkopleura
c. Pengobatan penyakit yang mendasari: karsinoma obstruksi primer/
metastasis, pengeluaran benda asing, bronkiektasis, gangguan motilitas
gastroesofageal, malformasi atau kelainan kongenital.
Abses paru yang berkembang cepat antara lain yang terjadi pada pasien
imunocompromised dengan etiologi seperti mucoraceae membutuhkan reseksi
paru dengan segera di samping pemberian antibiotik. Reseksi paru juga
diindikasikan pada abses paru yang responnya minimal dengan antibiotik,
abses paru dengan ukuran yang besar dan infark paru (Rasyid, 2006).
Lobektomi merupakan prosedur yang paling sering, sedangkan reseksi
segmental biasanya cukup untuk lesi yang kecil. Pneumoektomi diperlukan
terhadap abses multipel atau gangren paru yang refrakter terhadap penanganan
dengan obat-obatan. Angka mortalitas setelah pneumoektomi mencapai 5%-
10% (Rasyid, 2006).
Pasien dengan risiko tinggi untuk operasi maka untuk sementara dapat
dilakukan drainase perkutan via kateter secara hati hati untuk mencegah
kebocoran isi abses ke dalam rongga pleura (Rasyid, 2006).
Tindakan pembedahan sering dikaitkan dengan tingginya angka mortalitas
dan morbiditas. Angka keberhasilan CT-guided drainage pada abses paru
mencapai 90%. Oleh karena itu CT-guided percutaneus drainage perlu
dipertimbangkan sebagai pilihan awal apabila terapi medikamentosa gagal
(Yu, 2011).

II.8 Prognosis
Prognosis abses paru pada era antibiotik secara umum baik dan lebih dari
90% kasus tanpa komplikasi dapat disembuhkan dengan terapi medikamentosa.
Angka mortalitas pasien abses paru anaerob pada era antibiotik kurang dari 10%
dan kira kira 10-15% memerlukan operasi. Namun demikian, abses paru yang

16
disebabkan oleh obstruksi bronkial sekunder terhadap karsinoma memiliki
prognosis yang lebih buruk (Koegelenberg, 2007).
Faktor-faktor yang membuat prognosis menjadi lebih buruk adalah kavitas
yang besar (> 6 cm), penyakit dasar yang berat, status imunocompromised, umur
yang sangat tua, empiema, nekrosis paru yang progresif, lesi obstruktif, abses
yang disebabkan bakteri aerobik (termasuk Staphylococcus aureus dan basil gram
negatif) dan abses paru yang belum mendapat pengobatan dalam jangka waktu
yang lama. Angka mortalitas pada pasien ini mencapai 75% dan bila sembuh
maka angka kekambuhannya tinggi (Rasyid, 2006)

BAB III
KESIMPULAN

1. Abses paru adalah infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru
yang terlokalisir sehingga membentuk kavitas yang berisi nanah (pus) dalam
parenkim paru pada satu lobus atau lebih (Rasyid, 2006).
2. Insidensi abses paru tidak diketahui, meskipun terlihat pertumbuhannya tidak
fluktuatif dan insidensinya juga terlihat menurun sejak diperkenalkannya
antibiotik (khususnya penisilin).
3. Abses paru dapat disebabkan oleh mikroorganisme kelompok bakteri
anaerob, aerob, jamur, parasit dan amuba
4. Penegakan diagnosis melalui anamnesis, pemeriksaan fisik dan penunjang
5. Terapi utama abses paru adalah medikamentosa, drainase yang adekuat,
bronkoskopi dan pembedahan
6. Antibiotik pilihan berdasarkan terapi empiris yang disarankan adalah β
laktam/ β laktamase inhibitor atau sefalosporin generasi ke II atau ketiga
dengan klindamisin atau metronidazol (Wang et al., 2005).
7. Prognosis abses paru pada era antibiotik secara umum baik dan lebih dari
90% kasus tanpa komplikasi dapat disembuhkan dengan terapi
medikamentosa.

17
DAFTAR PUSTAKA

Alsagaff Hood dan Mukti Abdul H, 2005. Dasar-Dasar Ilmu Diagnostik Fisik
Paru. Surabaya: Airlangga.

BMJ, 2018, Lung Abscess, diakses pada September 2018.


https://bestpractice.bmj.com/topics/en-us/927

Datin, Abhijit. Lung Abscess. Updated on [May, 2008] cited on Sept, 2018.
Available at URL: http://radiopaedia.org/articles/lung_abscess

Kamangar, dkk. 2009. Lung Abscess. Emedicine. Available from


http://emedicine.medscape.com/article/299425-overview [Accessed on
Agustus 2018]

Koegelenberg, C. 2007. Lung Abscess. South African Family Practice, Vol 49, No
5, pp 50-52.

Kumar, Vinay. Abbas, Abul. Robbins Basic Pathology, 8th edition. Philadelphia:
Saunders. 2007. Hal 515.

Loukeri, AA, Kampolis, CF, Tomos, P, Papapetrou, D, Pantazopoulos, I,


Tzagkaraki, A, Veldekis, D, Lolis, N. 2015. Diagnosis, Treatment, and
Prognosis of Lung Abscess. Pneumon, Vol.28, No.1, pp.54-60.

Truong, A, Truong, DT, Thakar, D, Riedel, B. 2012. Bronchopleural Fistula:


Anesthetic Management. Dalam: Barbeito, dkk. Thoracic Anesthesia.
Diakses pada 18 Agustus 2018.

18
https://accessanesthesiology.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=516&sectionid=40997836&jumpsectionID=40999234

Wang, JL, Chen, KY, Fang, CT, Hsueh, PR, Yang, PC, Chang, SC. 2005.
Changing bacteriology of adult community-acquired lung abscess in Taiwan:
Klebsiella pneumoniae versus anaerobes. Clin Infect Dis. Vol 40, No 7, pp
915-922. Diakses pada Agustus 2018.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15824979

Weerakkody, Y, Bronson, R. Lung Abscess. Updated on [Juni, 2018] cited on


Sept, 2018. Available at URL: https://radiopaedia.org/articles/lung-abscess

Yu, 2011. Management of Pleural Effusion, Empyema and Lung Abscess.


Seminars in Interventional Radiology. Vol 28 No1.

Yunus M. CT guided transthoracic catheter drainage of intrapulmonary abscess. J


Pak Med Assoc. 2009; 59 (10): 703-8.

19