Makalah Seminar
Makalah Seminar
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Data WHO menunjukkan 17 juta orang meninggal setiap tahunnya karena penyakit
jantung dan pembuluh darah di seluruh dunia. Terdapat 36 juta penduduk atau sekitar
18% total penduduk Indonesia 80% diantaranya meninggal secara mendadak setiap
tahunnya dan 50% tidak menunjukkan gejala. Data di RS Jantung dan Pembuluh Darah
pasien penyakit jantung koroner baik rawat jalan maupun rawat inap mengalami
peningkatan 10% setiap tahunnya dan di AS 1,5 juta orang mengalami serangan jantung
dan 478.000 orang meninggal karena jantung koroner setiap tahunnya (Hediyani, 2012).
Sindrom koroner akut menurut Kumar, 2007 merupakan spektrum manifestasi akut
dan berat yang merupakan keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat
ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dan aliran. Sindrom koroner
akut meliputi berbagai kondisi patologi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang
mensuplai jantung. Penyakit aterosklerosis koroner disebabkan kelainan metabolisme
lipid, koagulasi darah, keadaan biofisika, dan biokimia dinding arteri. Sindrom koroner
akut (SKA) meliputi spektrum penyakit dari infark miokard akut (IMA) sampai angina
tak stabil (unstable angina).
SKA membutuhkan penanganan awal yang cepat dan tepat oleh tenaga kesehatan
untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas. Peran tenaga kesehatan khususnya
perawat adalah upaya pencegahan komplikasi maupun penanganan yang cepat untuk
melakukan penyelamatan jiwa melalui upaya promotif, preventif, kuratif maupun
rehabilitatif. Oleh sebab itu perawat perlu memahami dan mengetahui konsep teoritis dan
keterampilan profesional yang harus dimiliki dalam melaksanakan tugasnya, sehingga
dapat memberikan asuhan keperawatan pasien dengan penyakit jantung, khususnya
SKA. Berdasarkan masalah tersebut, maka kelompok membuat makalah dengan judul
“Asuhan keperawatan pada pasien dengan Sindrom Koroner Akut.
Tujuan
1. Tujuan umum
Mampu mengaplikasikan secara teoritis konsep asuhan keperawatan pada klien
dengan Sindrom Koroner Akut /SKA.
2. Tujuan khusus
Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah:
a. Menjelaskan konsep dasar teori Sindrom Koroner Akut (SKA)
b. Mengasimilasikan antara konsep dengan asuhan keperawatan pada Sindrom
Koroner Akut (SKA)
c. Menerapkan asuhan keperawatan pada pasien dengan Sindrom Koroner Akut.
B. Ruang Lingkup Masalah
Lingkup pembahasan makalah asuhan keperawatan pasien dengan Sindrom Koroner
Akut (SKA) adalah hal yang terkait dengan proses asuhan keperawatan mulai dari
landasan teoritis sampai dengan penerapan rencana asuhan keperawatan pada contoh
kasus yang diperoleh kelompok saat praktek lapangan.
C. Metode Penulisan
Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode kepustakaan dari berbagai
sumber, antara lain: studi kepustakaan buku-buku keperawatan dan internet yang sesuai
dengan makalah yang disusun oleh kelompok.
D. Sistematika Penulisan
Makalah ini terdiri dari lima BAB yang membahas tentang asuhan keperawatan
pada pasien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA). Pada BAB I tentang pendahuluan,
BAB II tentang landasan teoritis dan asuhan keperawatan, BAB III tentang kasus, BAB
IV pembahasan dari kasus yang kelompok temukan di lapangan dengan landasan toritis,
dan BAB V adalah penutup.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Anatomi Fisiologi
1. Arteri Koroner
Fungsi dari sistem arteri koroner adalah memberikan aliran darah yang kaya
oksigen dan nutrisi kepada miokardium (http://repository.usu.ac.id, 2010). Arteri
koroner terletak di aorta tepatnya di sinus valsava yang kemudian bercabang
menjadi 2 bagian yaitu Left Main Coronary Artery (LMCA) dan Right Coronory
Artery (RCA). Left Main Coronary Artery kemudian terbagi menjadi dua yaitu
Left anterior Desendens (LAD) dan Left Circumflex (LCx). Arteri ini melingkari
jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna yaitu sulkus atrioventriokular yang
melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua sulkus
interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini
dinamakan kruks jantung dan merupakan salah satu bagian terpenting dari
jantung. LAD memperdarahi bagian depan kiri dan turun ke bagian bawah
permukaan jantung melalui sulkus interventrikuler sebelah depan, kemudian
melintasi apex jantung, berbalik arah dan terus mengarah ke atas sepanjang
permukaan bawah dari sulkus interventrikuler. Daerah yang diperdarahinya
adalah ventrikuler kiri dan kanan dan bagian interventrikuler septum. LCx akan
berjalan ke sisi kiri jantung di sulkus atrioventrikuler kiri yang akan
memperdarahi atrium kiri dan dinding samping serta bawah ventrikel kiri, 45%
memperdarahi SA Node dan 10% memperdarahi AV Node. RCA akan
memperdarahi jantung bagian kanan (atrium kanan, ventrikel kanan, dan dinding
sebelah dalam ventrikel kiri). RCA memperdarahi SA Node sebanyak 55% dan
AV Node 90%.
Hanya terdapat sedikit anastomosis di antara arteri coronaria utama, karena
itu jika terjadi sumbatan pada arteri coronaria atau salah satu cabangnya akan
menghilangkan aliran darah pada bagian otot jantung yang akan mendapatkan
suplai dari pembuluh darah tersebut.
Hasil metabolisme tersebut akan ditampung oleh venula kemudian dialirkan
ke vena-vena (vena jantung seperti vena Tebessian, vena Cardiaca Anterior), lalu
ke pembuluh darah yang lebih besar (sinus koronarius) yang akan mengalirkan
darah ke atrium kanan melalui ostium sinus koronarius yang bermuara di atrium
kanan (Muttaqin, 2009).
B. Definisi
Definisi SKA merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan
keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan
oksigen (O2) miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007).
Acute Coronary Syndrome meliputi berbagai kondisi patologi yang menghambat
aliran darah dalam arteri yang mensuplai jantung (C. Long, Barbara, 1999).
Acute Coronary Syndrome merupakan suatu istilah atau terminology yang
digunakan untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit
yang meliputi angina pectoris tidak stabil, infark miokard gelombang non Q atau
infark miokard tanpa elevasi segmen ST (Non ST elevation miocard
infarction/NSTEMI), infark miokard dengan gelombang Q atau infark miokard
dengan elevasi segment ST (ST elevation miocard infarction/STEMI) (Departemen
Kesehatan, 2007).
Sheerwood, 2001 menjelaskan bahwa pada keadaan jantung normal, aliran
darah koroner meningkat seiring dengan peningkatan kebutuhan oksigen, namun
pada penyakit arteri koroner aliran darah tidak dapat memenuhi peningkatan
kebutuhan oksigen.
C. Etiologi
Etiologi terjadinya menurut Kasuari, 2002 yaitu :
1. Tiga faktor yang menyebabkan berkurangnya aliran oksigen ke miokard:
a. Faktor pembuluh darah :
1) Aterosklerosis
2) Spasme
3) Arthritis
b. Faktor sirkulasi:
1) Hipotensi
2) Stenosis aorta
3) Insufisiensi
c. Faktor darah:
1) Anemia
2) Hipoksemia
3) Polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat:
a. Aktivitas yang berlebihan
b. Makan terlalu banyak
c. Emosi
d. Hipertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
a. Kerusakan miokard
b. Hipertropi miokard
c. Hipertensi diastolik
a. Usia
Angka morbiditas dan mortalitas penyakit SKA meningkat seiring
pertambahan usia. Sekitar 55% korban serangan jantung berusia 65 tahun atau
lebih dan yang meninggal empat dari lima orang berusia di atas 65 tahun.
Mayoritas berada dalam resiko pada masa kini merupakan refleksi dari
pemeliharaan kesehatan yang buruk di masa lalu.
b. Jenis kelamin
Pria memiliki resiko yang lebih untuk terserang SKA, sedangkan pada wanita
resiko lebih besar setelah masa menopause. Peningkatan pada wanita setelah
menopause terjadi akibat penurunan kadar estrogen dan peningkatan lipid
dalam darah.
c. Riwayat keluarga
Tingkat faktor genetika dan lingkungan membantu terbentuknya
atherosklerosis belum diketahui secara pasti. Tendensi atherosklerosis pada
orang tua atau anak dibawah usia 50 tahun ada hubungan terjadinya sama
dengan anggota keluarga lain.
d. Suku bangsa
Orang Amerika kulit hitam memiliki resiko lebih tinggi dibandinkan dengan
kulit putih, hal ini dikaitkan dengan penemuan bahwa 33% orang Amerika
kulit hitam menderita hipertensi dibandingkan dengan kulit putih.
D. Patofisiologi
Faktor penyebab utama pada SKA adalah kurangnya aliran darah ke miokard
yang terbanyak sering disebabkan aterosklerosis. Aterosklerosis ditandai dengan
adanya akumulasi bahan lemak/lipid dan jaringan fibrosa pada dinding arteri,
pertambahan aterosklerosis membuat lumen dari pembuluh darah menyempit dan
aliran darah terhambat ke daerah miokardium. Dinding pembuluh darah akan
kehilangan elasitasnya dan menjadi kurang responsif terhadap perubahan volume
dan tekanan.
Pathogenesis dari aterosklerosis (C. Long, Barbara, 1999) pada ACS dimulai
dengan lesi atherosklerosis timbul pada permulaan dari arteri koroner utama. Proses
perjalanan penyakit pada awalnya setempat, kemudian menjadi difus dan
bertambah. Lesi yang pertama timbul pada dinding arteri koroner disebut garis
lemak. Sel-sel yang mengandung lipid atau sel-sel busa (foam cells) invasi ke dalam
dinding intima dan menimbulkan garis-garis lemak, karena penyakit berlanjut
kemudian timbul sejenis benjolan dengan ukuran yang terus meningkat sehingga
kapasitas lumen pembuluh menjadi terbatas. Lesi tersebut merupakan jenis
karakteristik khas aterosklerosis yang berkembang.
Angina pektoris merupakan cerminan dari iskemik miokard. Nyeri dada angina
biasanya berlokasi dibawah sternum (retrosternal) dan kadang menjalar ke leher,
rahang, bahu dan kadang lengan kiri atau keduanya. Kadang angina dikeluhkan
sebagai tanda tak enak di dada atau rasa berat di dada, rasa penuh, diremas,
dicengkram, dan rasa seperti ditikam (Muttaqin, 2009). Pada lansia kemungkinan
rasa nyeri yang dirasakan nyeri viseral yang disertai dengan sesak napas, keringat
dingin, mual, rasa melayang, dan lemah.
Angina pektoris stabil ditandai dengan nyeri dada yang berakhir 5-15 menit. Hal
ini dapat timbul karena aktivitas, stress, atau kedinginan kemudian menghilang
dengan istirahat atau minum obat. Angina pektoris stabil biasanya disebabkan oleh
lesi koroner yang fixed (plak yang stabil). Pada Unstable Angina Pektoris (UAP)
mencerminkan suatu keadaan klinis diantara angina pektoris stabil dan infark
miokardium. Biasanya berhubungan dengan ruptur plak dan trombosis.
Infark miokard akut disebabkan oleh penyumbatan yang tiba-tiba pada salah
satu cabang dari arteri koronaria. Penyumbatan ini dapat meluas dan mengganggu
fungsi jantung atau mengakibatkan nekrosis miokardium (Muttaqin, 2009). Infark
tidak langsung menjadi total. Trauma iskemik berkembang dan meluas kemudian
baru terjadi infark atau timbul nekrosis. Pada saat proses iskemik berlangsung,
lapisan subendokardium (karena sangat peka terhadap kekurangan oksigen)
mengalami hipoksia kemudian baru seluruh miokardium.
Nyeri dada oleh karena infark biasanya adanya serangan angina pektoris yang
lebih berat 15-30 menit, kecuali pada lansia dan penderita diabetes. Pasien dengan
infark inferior kadang terasa seperti nyeri abdomen, mual, dan muntah. Pasien yang
mengalami infark akut menjadi gelisah, cemas, takut, merasa nyawa terancam, sulit
bernapas, sianosis, dan syok. Ada pula sekitar 5-20 % dari pasien dengan serangan
infark miokard akut tanpa rasa nyeri.
E. Klasifikasi
SKA berdasarkan gambaran EKG dibagi menjadi 3 yaitu:
1. Unstable Angina Pektoris (UAP)
Nyeri dada yang timbul pada saat istirahat selama kurang dari 20 menit. Ada
peningkatan dalam frekuensi sakitnya atau ada gejala perburukan dan disertai
perubahan EKG (gelombang T terbalik ≥ 0,2 mV dan atau depresi segmen ST >
0,05 mV)
2. Non ST Elevasi Miokard Infark (NSTEMI)
Riwayat nyeri dada yang khas selama lebih dari 20 menit, tidak disertai dengan
perubahan EKG berupa elevasi segmen ST, tidak hilang dengan nitrat dan
ditandai dengan peningkatan enzim jantung (CKMB).
3. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
Riwayat nyeri dada yang khas selama lebih dari 20 menit, disertai dengan
perubahan EKG berupa elevasi segmen ST, tidak hilang dengan nitrat dan
ditandai peningkatan enzim jantung.
6. Aneurisma Ventrikel
Aneurisma ventrikel dapat timbul setelah terjadi MCI transmural. Nekrosis dan
pembentukan parut membuat dinding miokard menjadi lemah. Ketika sistol,
tekanan tinggi dalam ventrikel membuat bagian miokard yang lemah menonjol
keluar. Darah dapat merembes ke dalam bagian yang lemah itu dan dapat menjadi
sumber emboli. Disamping itu bagian yang lemah dapat mengganggu curah
jantung kebanyakan aneurisma ventrikel terdapat pada apex dan bagian anterior
jantung.
7. Perikarditis
Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat pada inspirasi
dan tidur terlentang. Infark transmural membuat lapisan epikardium yang
langsung kontak dengan perikardium kasar, sehingga merangsang permukaan
perikard dan timbul reaksi peradangan.
8. Aritmia
Lazim ditemukan pada fase akut MCI, aritmia perlu diobati bila menyebabkan
gangguan hemodinamik. Aritmia memicu peningkatan kebutuhan O2 miokard
yang mengakibatkan perluasan infark.
H. Pemeriksaan penunjang
Diagnosa SKA umumnya diangkat berdasarkan tanda dan gejala, EKG 12 lead, tes
laboratorium yang kemudian dapat dijadikan data untuk menentukan apakah pasien
termasuk UAP, NSTEMI atau STEMI. Prognosis tergantung dari seberapa berat
obstruksi arteri koroner dan seberapa kerusakan yang terjadi pada miokardium.
1. EKG
Merupakan pemeriksaan penunjang yang penting, normal EKG tidak
menyingkirkan tidak adanya iskemik miokard atau memulangkan pasien,
pemeriksaan EKG perlu dilakukan secara berkala.
a. NSTEMI : depresi ST segmen >0,5 mm pada sandapan yang berdekatan atau
inversi gelombang T >2 mm yang dinamik memberikan kecurigaan adanya
suatu sindrom koroner akur non ST elevasi.
b. STEMI: ST elevasi >1 mm pada 2 atau lebih sandapan yang berdekatan pada
limb lead dan atau segment elevasi > 2 mm pada 2 sadapan chest lead, atau
gambaran LBBB baru yang menunjukan adanya suatu sindrom koroner akut
dengan elevasi ST/infark transmural. Gelombang T iskemik biasanya
terbalik, dalam dan simetris. Gelombang Q merupakan tanda kemungkinan
terdapat jaringan yang mati.
2. Foto thoraks
Foto thoraks biasanya normal pada pasien dengan angina. Pembesaran jantung
atau peningkatan tekanan vena dapat menandakan adanya infark miokard atau
disfungsi ventrikel kiri, namun temuan ini kadang tidak dapat diandalkan.
3. Enzim jantung
Sel otot jantung yang mati akan mengeluarkan enzim, dan enzim tersebut dapat
membantu dalam menegakkan infark miokard.
a. Creatinin Kinase (CK, CKMB) mulai naik dalam 6 jam, memuncak dalam
12-16 jam, normal kembali antara 3-4 hari tanpa terjadi nekrosis baru.
Enzim CKMB sering dijadikan indikator MCI sebab hanya terjadi saat
kerusakan jaringan miokard. Nilai referensi CKMB 0-24 u/l. Kuantitatif
Troponin T sebagai kriteria diagnostik untuk infark miokard akut, baru–baru
ini didefinisikan kembali berdasarkan pengukuran troponin < 0.03 =
negative. 0.03 – 0,1 = low. 0,1 – 2 = MCI. > 2 = massive MCI.
b. LDH: Dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah
3-6 hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
c. Elektrolit: ketidakseimbangan elektrolit dalam darah dapat mempengaruhi
konduksi dan kontraktilitas jantung, misalnya: hipokalemia, hiperkalemia.
d. Sel darah putih: kadar leukosit biasanya tampak mengalami peningkatan
pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA
menunjukkan inflamasi.
f. AGD: dapat menunjukan hipoksia atau proses penyakit paru akut maupun
kronis.
g. Kolesterol atau trigliserida serum meningkat, menunjukan arteriosklerosis
sebagai penyebab IMA.
4. Echocardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi ruang jantung, gerakan katup atau
dinding ventrikel dan konfigurasi atau fungsi katup.
5. Pemeriksaan Pencitraan Nuklir
a) Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard
misalnya lokasi atau luasnya AMI.
b) Technetium : terkumpul dalam sel iskemik disekitar area nekrotik.
I. Penatalaksanaan
Keberhasilan terapi SKA bergantung pada pengenalan dini gejala dan transfer pasien
segera ke unit/instalasi gawat darurat. Terdapat 3 hal yang harus dilakukan pada
penderita dengan infark miokard, yaitu :
1. Memantapkan terbukanya arteri koroner dapat dengan cara fibrinolitik,
angioplasti, atau CABG.
2. Menjaga agar arteri koroner tetap terbuka dengan antikoagulan atau dengan anti
platelet.
3. Mencegah meluasnya kerusakan miokard lebih lanjut dengan mengurangi
oksigen demand atau mencukupi kebutuhan oksigen.
J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Data subjektif
Ketika tahap akut infark miokard, termasuk dalam data subjektif adalah
persepsi pasien tentang nyeri dada yang dirasakannya.
1) Persepsi pasien tentang nyeri dada yang dialaminya ini menyangkut
PQRST, yaitu :
a) Provocatif/paliatif: nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau
tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan visceral).
b) Kualitas/crushing: menyempit, berat, menetap,tertekan.
c) Radiasi/penyebaran: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial,
dapat menyebar ke tangan, rahang, dan wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, dan leher.
d) Skala/severity: pada skala 1-10, berhubungan dengan pengalaman nyeri
paling buruk yang pernah dialaminya.
e) Waktu/time: lamanya kurang dari 20 menit untuk iskemia, pada infark
miokard, nyeri timbul terus menerus, tidak hilang dengan obat dan
istirahat, dan lamanya lebih dari 20 menit. Catatan nyeri mungkin tidak
ada pada pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, dan pasien pasca
operasi.
2) Adanya tanda seperti dispnea, mual, pusing, rasa lemah, dan gangguan
tidur.
3) Perasaan pasien dan keluarganya: perasaan kurang aman, rasa takut akan
kematian, dan menyangkal/depresi.
4) Riwayat penyakit atau pengobatan sebelumnya: angina pectoris, infark
miocard, hipertensi, dan diabetes mellitus.
b. Data Objektif
Termasuk dalam data objektif adalah kedaan fisik dan psikologis pasien.
Pemantauan dilakukan secara terus menerus untuk kemungkinan timbulnya
disritmia dan mengantisipasi terjadinya fibrilasi ventrikel yang dapat
mengancam nyawa pasien pada tahap akut MCI.
1) Tampilan umum: pasien tampak pucat, berkeringat, gelisah, mungkin
terdapat gangguan pernapasan yang jelas dengan tachipneu dan sesak
napas.
2) Sinus takikardi (100-120 x/menit) terjadi pada 1/3 pasien. Denyut jantung
rendah mengindikasikan sinus bradikardi atau blok jantung sebagai
komplikasi dari infark. Peningkatan tekanan darah moderat disebabkan
oleh pelepasan katekolamin. Hipotensi timbul merupakan tanda syok
kardiogenik.
3) Peningkatan aktifitas vagal menyebabkan mual dan muntah dan dikatakan
lebih sering terjadi pada infark inferior.
4) Bunyi napas tidak terdengar adanya perubahan kecuali bila timbul edema
paru akan terdengar krackles.
5) Bunyi jantung: normal atau terdapat S3/S4/murmur.
6) Terdapat faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner: hipertensi,
hiperkolesterol, diabetes mellitus, merokok, obesitas, usia, jenis kelamin,
keturunan.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien dengan SKA adalah:
a. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan demand oksigen.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan perfusi
miokard.
c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/nekrosis jaringan miokard.
3. Intervensi Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan demand oksigen
Tujuan: Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan kurang dari 24
jam.
Kriteria Hasil: Nyeri berkurang bahkan hilang, ekpresi wajah
rileks/tenang/tidak tegang, tidak gelisah, nadi 60-100 x/menit, tekanan darah
120/80 mmHg.
Intervensi:
1) Kaji karakteristik, lokasi, waktu, kualitas, radiasi, dan skala
2) Anjurkan pada pasien untuk istirahat dan menghentikan aktifitas selama ada
serangan.
3) Bantu pasien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
4) Pertahankan oksigenasi dengan kanul nasal, contohnya 2-4 L/ menit
5) Monitor tanda-tanda vital (nadi & tekanan darah) tiap dua jam.
6) Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
Intervensi :
1) Pertahankan tirah baring selama fase akut
2) Kaji dan laporkan adanya tanda–tanda penurunan cardiac ouput dan tekanan
darah
3) Monitor urin out put
4) Kaji dan pantau tanda-tanda vital tiap jam
5) Kaji dan pantau EKG tiap hari
6) Berikan oksigen sesuai kebutuhan
7) Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
8) Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai terapi
9) Berikan makanan sesuai diitnya
10) Hindari valsava manuver, mengejan (gunakan laxan)
Intervensi :
1) Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan
sesudah aktifitas
2) Tingkatkan istirahat
3) Batasi aktifitas dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
4) Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun
dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah
makan.
5) Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap
aktifitas.
4. Implementasi
5. Evaluasi
BAB III
TINJAUAN KASUS
A. Pengkajian
Data yang kelompok temukan pada pengkajian yang dilakukan di UGD RS Jantung dan
Pembuluh Darah Harapan Kita pada tanggal 9 Januari 2013 adalah:
1. Data dasar
Identitas Pasien
Nama : Tn. M
Umur : 65 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku/ Bangsa : Batak
Agama : Kristen
Status : Kawin
Pendidikan : Sarjana
Pekerjaan : Wiraswasta
Tanggal Masuk : 9 Januari 2013 Jam 11.45 WIB
No.Med. Rec. : 2013-34-25-53
Diagnosa Medis : Akut STEMI Inferior onset 5 jam Killip IV Timi 11/14 ec
syok kardiogenik
2. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama: Pasien mengeluh kepala masih pusing, badan lemas, dan perut
terasa tidak nyaman.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengatakan ketika sedang BAK tiba-tiba pandangannya berkunang-
kunang, keluar keringat yang banyak, dan jatuh pingsan selama kurang lebih 1
menit, kemudian muntah banyak berisi cairan dan sisa-sisa makanan. Pasien
dibawa oleh teman dibawa ke RS Pondok Kopi, pasien di diagnosa dengan akut
STEMI Inferior onset 5 jam Killip IV Timi 11/14 ec syok kardiogenik dengan TD
masuk 70/ 45 mmHg, diberikan loading NaCl 0.9%, terapi dobutamin s/d 10
mikrogram/kg/mnt, aspilet 160 mg, plavix 300 mg dan diazepam. RS Pondok
Kopi merujuk pasien ke PJNHK untuk tindakan Percutaneous Coronary
Intervention (PCI).
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Asma, stroke, gastritis tidak ada. Faktor resiko: DM (-), merokok dari tahun 1990
sampai tahun 1996, Hipertensi (+) tapi tidak dengan pengobatan.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengatakan di keluarga tidak ada yang pernah mengalami sakit seperti ini
atau sakit jantung.
e. Riwayat Psikososial
Pada saat dikaji pasien tampak cemas dan gelisah dengan keadaan saat ini, pasien
tidak mengalami gangguan komunikasi. Orang yang paling dekat dengan pasien
adalah keluarga, terutama istri. Pekerjaan pasien sebagai pegawai dan pasien
merasa senang dengan pekerjaannya.
f. Riwayat Spiritual
Pasien beragama kristen dan cukup taat beribadah dan pasien berharap untuk
cepat sembuh
3. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum : Lemah
b. Kesadaran : Composmentis
c. Berat badan : 65 Kg
d. Tinggi badan : 165 cm
e. Tanda-tanda vital : TD = 98/78 mmHg, RR = 20 x/mnt, HR =132 x/mnt,
saturasi oksigen = 100% dengan pemberian oksigen NRM 10 L/mnt.
f. Kepala
Mata : Mata cenderung menutup karena masih pusing, konjungtiva tidak
anemis, pupil isokor, sklera tidak ikterik
Rambut : Rambut dan kulit kepala tampak bersih, berwarna hitam dan terlihat
sudah ada uban
Hidung : Bentuk simetris, bersih, gerakan cuping hidung tidak ada, terpasang
oksigen NRM 10 L/mnt.
Telinga : Pendengaran dalam batas normal. Paien tidak menggunakan alat
bantu dengar.
Muka : Ekspresi tampak cemas dan terlihat gelisah.
Leher : Tekanan JVP dalam batas normal
g. Jantung
Inspeksi : Ictus kordis tidak nampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di intercostal V, 2 cm dari midklavikula kiri,
capillary refill 2 detik, akral dingin.
Perkusi : Suara redup di daerah jantung
Auskultasi : BJ I dan BJ II normal, murmur (-), gallop (-)
h. Paru-paru
Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris. Pasien terpasang oksigen NRM 10
L/menit
Palpasi : Focal fremitus kanan dan kiri sama, RR 20 x/mnt
Perkusi : Resonan di seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara paru-paru vesikuler, ronchi -/-, wheezing -/-
i. Abdomen
Inspeksi : Tidak tampak gambaran vena pada abdomen, asites (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Peristaltik usus 8 x/mnt
j. Genitalia : Bersih
k. Ekstremitas : Akral dingin, edema -/-, pulsasi arteri perifer lemah +/+, terpasang IV
Line di tangan kanan.
l. Kulit : Lembab, turgor kulit baik, tidak ada lesi.
4. Pola Nutrisi : Pasien dipuasakan selama di IGD untuk persiapan PCI.
5. Pola Eliminasi : Pasien terpasang dower catheter, jumlah urine 700 cc dalam 4 jam.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium Tgl 9 januari 2013 jam 10.30 di laboratorium RS Pondok Kopi
PEMERIKSAAN HASIL NILAI NORMAL
a. Hematologi
Hb 14,9 g/dl 12-14 g/dl
Ht 45% 37-45 %
Leukosit 13.400 /uL 5000-10000 /uL
b. Liver Pankreas
SGOT 435,20 U/L 10-35 U/L
SGPT 181,80 U/L 10-45 U/L
c. Fungsi Ginjal
Ureum 20 mg/dL 10-50 mg/dL
Creatinin 1,3 mg/dL 0.67-1,17 mg/dL
d. Elektrolit
Na 134 mmol/L 135-145 mmol/L
K 3,47 mmol/L 3,5-5,5 mmol/L
Cl 98 mmol/L 98-110 mmol/L
e. Enzim jantung
CK 337 U/L < 171 U/L
CKMB 42 U/L 7-25 U/L
Troponin T 1831 ng/L < 50 ng/L bukan AMI
50-100 ng/L mungkin AMI
100-2000 ng/L diduga AMI
>2000 ng/L pasti AMI
f. Lipid
Kolesterol total 132 mg/dL 120-200 mg/dL
HDL Kolesterol 36 mg/dL 40-60 mg/dL
LDL Kolesterol 85 mg/dL 50-130 mg/dL
Trigliseride 90 mg/dL 50-150 mg/dL
g. GDS 187 mg/dl
B. Diagnosa Keperawatan
Analisa Data
Tgl/ N Data Masalah Etiologi
Jam o
09/0 1 DS : Penurunan Iskemik
1 Pasien mengeluh kepala masih pusing, curah miokar
2013 badan lemas, dan perut terasa tidak jantung dium
nyaman.
DO:
- Keadaan umum lemah, kesadaran
compos mentis
- Tanda-tanda vital : TD = 98/78 mmHg,
RR = 20 x/mnt, HR=132 x/mnt
- Saturasi oksigen=100% dengan
pemberian oksigen NRM 10 L/mnt
- Capillary refil 2 detik, akral dingin,
pulsasi arteri perifer lemah: +/+
- Hasil perekaman EKG tgl 9 Januari
2013 : Sinus takichardi, rate 132x/m,
axis normal, P wave normal, PR
interval 0,14 detik, QRS durasi 0,10
detik, Q di lead II, III, aVF, ST elevasi
di lead II, III, AVF, V7-V9.
- Hasil pemeriksaan laboratorium tgl 9
Januari 2013: CK: 337 U/L, CKMB:
42 U/L, Troponin T: 1831 ng/L
- Hasil kateterisasi tanggal 9 Januari
2013: LM: normal, LAD: stenosis 50-
60% di mid, LCx: kecil tidak
berkembang, RCA: diffusely diseased
from proximal to mix part dan total
occlusi di mid part
- Pasien terpasang IV Line dengan
support dobu 10
mikrogram/kgBB/menit
Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan data di atas, maka kelompok merumuskan 2 diagnosa keperawatan, yaitu:
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan iskemik miokard
2. Gangguan perfusi miocard berhubungan dengan penyempitan/penyumbatan pada
arteri koroner
C. INTERVENSI
Tgl Tujuan & Kriteria Perencanaan
09/01 Diagnosa Kep. 1 1. Pertahankan tirah baring
2013 Penurunan curah jantung pada fase akut.
berhubungan dengan iskemik 2. Kaji dan pantau TTV tiap
miokard jam.
Tujuan: 3. Kaji dan laporkan adanya
Setelah dilakukan tindakan penurunan curah jantung.
keperawatan selama 1x24 jam 4. Kaji dan pantau EKG.
diharapkan penurunan curah 5. Berikan oksigen sesuai
jantung tidak terjadi. dengan kebutuhan.
Kriteria hasil: 6. Pertahankan cairan
Keadaan umum baik, akral hangat, parenteral dan obat-obatan
capillary refill 2-3 dtk, TTV: TD: sesuai anjuran.
120/80 mmHg, N: 60-100x/mnt, 7. Berikan makanan sesuai
RR: 18x/mnt. diit.
8. Hindari valsava manuver.
09/01 Diagnosa Kep. 2 1. Monitor Frekuensi dan
2013 Gangguan perfusi miocard irama jantung
berhubungan dengan 2. Observasi perubahan
penyempitan/penyumbatan status mental
pembuluh darah arteri koroner 3. Observasi warna dan suhu
kulit/membran mukosa
Tujuan: 4. Ukur haluaran urin dan
Gangguan perfusi jaringan catat berat jenisnya
berkurang atau tidak meluas 5. Berikan oksigen
selama dilakukan tindakan 6. Pantau pemeriksaan
perawatan 1x24 jam diagnostik dan
Kriteria hasil: laboratorium, misal EKG,
Daerah perifer hangat, tidak elektrolit , dan AGD
sianosis, gambaran EKG tidak 7. Kolaborasi: berikan cairan
menunjukan perluasan infark, RR IV sesuai indikasi dan
16-24 x/ menit, capillary refill 2-3 pemberian terapi
detik, nadi 60-100 x/menit, TD fibrinolitik/PCI
120/80 mmHg
D. IMPLEMENTASI
Tanggal
No
09/01/2013 Implementasi Paraf
Dx.
Jam
11.55 1,2 Menerima pasien baru rujukan dari RS Pondok TTD
Kopi. Mengukur tanda–tanda vital. Respon: TD
98/78 mmHg, RR 20 x/menit, HR 132 x/menit,
Sat. O2 100 % dengan O2 NRM 10 L/mnt
12.00 1,2 Melakukan EKG. Respon: Sinus takichardi, TTD
rate 132x/m, axis normal, P wave normal, PR
interval 0,14 detik, QRS durasi 0,10 detik, Q di
lead II, III, aVF, ST elevasi di lead II, III, AVF,
V7-V9.
12.05 1 Memberikan posisi semifowler dan TTD
menganjurkan klien untuk istirahat (tirah
baring). Respon: pasien mengatakan lebih
nyaman dengan posisi ini dibandingkan tidur
telentang.
12. 1,2 Mengambil sampel darah untuk pemeriksaan TTD
AGD, enzim jantung, dan darah rutin. Respon:
PH: 7.45, PaO2: 94 mmHg, PaCO2: 27 mmHg,
BE: -2,9 mmol/L, HCO3 : 19,1 mmol/L, SaO:
98,9 %. Hb: 14,9 g/dl, Leu: 11.840/UL, Ht:
44%, CKMB: 33 u/l, GDS: 167 mg/dl,
Troponin T: 1980 ng/L, Na: 137 mmol/L, K:
3,8 mmol/L, Ca: 2,03 mmol/L, Mg: 1,9
mmol/L, Cl: 105 mmol/L.
12.55 2 Menginformasikan pasien untuk puasa dan TTD
mencukur area pubis. Respon: pasien dan
keluarga mengerti tujuan puasa dan pencukuran
area pubis untuk persiapan tindakan.
13.00 1-2 Mengukur tanda-tanda vital. Respon: TD TTD
100/74 mmHg, HR 110 x/ menit, RR 20
x/menit, Sat 100 % O2 dengan O2 NRM 10
L/mnt.
14.00 2 Mengantar klien ke ruang kateterisasi untuk TTD
PCI
E. EVALUASI
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan iskemik miokard
S :-
O :
- Akral hangat.
- Saturasi oksigen 100% dengan NRM 10 L/mnt.
- Capillary refill 2 detik.
- Pasien terpasang IV Line dengan support dobu 10
mikrogram/kgBB/menit.
- Tanda-tanda vital: TD 100/74 mmHg, HR 110 x/ menit, RR 20 x/menit.
A : Masalah belum teratasi
P : Lanjutkan intervensi keperawatan
BAB IV
PEMBAHASAN
Pasien Tn. M dengan diagnosa medis akut STEMI Inferior onset 5 jam Killip IV Timi
11/14 ec syok kardiogenik. Data yang diperoleh pada saat dilakukan pengkajian tanggal 9
januari 2013 adalah Pasien mengeluh kepala masih pusing, badan lemas, dan perut terasa
tidak nyaman. Pemeriksaan EKG adalah sinus takichardi, rate 132x/m, axis normal, P wave
normal, PR interval 0,14 detik, QRS durasi 0,10 detik, Q di lead II, III, aVF, ST elevasi di
lead II, III, AVF, V7-V9. Hasil pemeriksaan laboratorium diperoleh hasil CKMB: 33 u/l,
Troponin T: 1980 ng/L, sedangkan dari hasil kateterisasi menunjukkan LM: normal, LAD:
stenosis 50-60% di mid, LCx: kecil tidak berkembang, RCA: diffusely diseased from
proximal to mix part dan total occlusi di mid part.
Berdasarkan data-data yang diperoleh dari pengkajian, kelompok memutuskan
mengangkat 2 diagnosa, walaupun di dalam teori terdapat 3 diagnosa yang mungkin bisa
diangkat. Diagnosa yang kelompok angkat adalah :
Pasien mendapat terapi sesuai dengan teori seperti antikoagulan (plavix 300 mg)
untuk mencegah pembentukan bekuan darah yang menyumbat sirkulasi. Antiplatelet (Aspilet
160 mg) untuk mencegah trombosisi sebelum atau sesudah IMA. Nitrat (ISDN tab) yang
mempunyai efek sistemik menurunkan tonus vena yang mengakibatkan penurunan beban
kerja jantung. Beta Bloker (bisoprolol 1x1,25 mg) yang berfungsi sebagai antiangina dengan
cara mengurangi denyut jantung dan kontraktilitas miokardium, obat ini akan menurunkan
kebutuhan pemakaian oksigen dengan demikian akan meredakan rasa nyeri angina. ACE
inhibitor (Captopril) mempunyai efek menurunkan tekanan darah. Antilipemik (simvastatin)
menurunkan kadar lipid darah abnormal, fungsinya adalah untuk menghilangkan kolesterol
dari aliran darah dan membawanya ke hati. Laxan (laxadin syrup) untuk membantu
menurunkan resiko vagal. Relaksan (Diazepam) untuk menghilangkan sakit, melebarkan
pembuluh vena, dan mengurangi beban jantung, tapi harus memperhatikan depresi
pernapasan dan hipotensi yang mungkin saja muncul.
Pasien dikirim dari RS Pondok Kopi ke RS Jantung dan Pembuluh Darah Harapan
Kita untuk PCI yang bertujuan memperbaiki aliran darah koroner dengan memecah plak
atauateroma yang telah tertimbun dan mengganggu aliran darah ke jantung sehingga dapat
mengurangi resiko perluasan infark di miokardium. PCI dapat langsung dilakukan sesuai
jadwal, sebab keluarga sebelumnya sudah dijelaskan tentang prosedur tindakan yang akan
dilakukan di RS Pondok Kopi.
Evaluasi tindakan keperawatan dari diagnosa yang diangkat yaitu diagnosa pertama
penurunan curah jantung belum teratasi, oleh sebab itu perawat masih harus berhati-hati
karena hal ini bisa terjadi kapan saja sehingga kelompok tetap melanjutkan intervensi yang
sudah dibuat. Diagnosa kedua yaitu gangguan perfusi miocard berhubungan dengan
penyempitan/penyumbatan pada arteri koroner belum teratasi, sehingga kelompok
melanjutkan intervensi yang telah dibuat.
BAB V
KESIMPULAN DAN SARAN
SKA adalah suatu situasi kegawat daruratan yang dikarakteristikkan dengan onset
terjadinya iskemia miokardium dan mengakibatkan kematian jaringan miokardium, bila
tidak ada penanganan segera. SKA meliputi unstable angina, non–elevasi ST segment
(NSTEMI), dan elevasi ST segment. Penegakan diagnosa SKA tidak hanya berdasarkan
dengan keluhan pasien tapi didukung dengan pemeriksaan penunjang, seperti perubahan
gelombang EKG yang mendukung baik perubahan ST segment, gelombang Q patologis, atau
dengan adanya hiper T, atau gelombang LBBB baru, disertai dengan ada/tidaknya perubahan
nilai enzim jantung. Penanganan dengan cepat dimulai dari pemberian oksigen, nitroglycerin,
morphine, aspirin, beta-bolcker, ACE inhibitors dalam waktu 24 jam, anti koagulasi dengan
heparin dan platelet inhibitor. Dilanjutkan dengan terapi untuk indikasi reperfusi, seperti PCI
dan trombolitik terapi, kemudian dilanjutkan dengan terapi, seperti intra vena heparin,
clopidogrel (plavix), glycoprotein IIb/IIIa inhibitor, dan bed rest minimum 12-24 jam
(Atman, et al., 2007).
Dengan mengetahui tanda dan gejala serta proses penyakit ini diharapkan tercapai
asuhan keperawatan yang komperehensif tanpa memperberat kondisi klinis pasien. Perawat
diharapkan bisa memberikan informasi kepada pasien, sehingga pasien dapat mengetahui
penyebab terjadinya SKA, sehingga resiko terjadinya SKA semakin kecil , menurunkan
angka morbiditas, dan mortalitas. Perawat juga berperan sebagai jembatan informasi tentang
edukasi pentingnya mengkonsumsi obat secara teratur untuk memperkecil pengulangan
penyakit ini, terutama untuk pasien yang mengalami tindakan PCI.
DAFTAR PUSTAKA
Bare, Brenda and Smeltzer, Suzanne, dkk. 2002. Buku Ajar Keperwatan Medikal Bedah
Bruner and Suddarth. Jakarta : EGC.
Dharma, Surya. 2009. Pedoman Praktis Sistematika Interpretasi EKG. Jakarta: EGC.
Kalim, Harmani. 2009. Sirkulasi Koroner. Id.shvoong.com. Diambil pada tanggal 19 Januari
2013 jam 11.00 WIB.
Long, Barbara C. 1999. Perawatan Medikal Bedah. Bandung: Yayasan Ikatan Alumni
Pendidikan Keperawatan Pajajaran.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler
dan Hematologi. Jakarta: Salemba Medika.
O’Cornnor, Robert E; Brady, William; et al. 2011. Acute Coronary Syndromes American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. http://circ.ahajournals.org.htm. diambil tanggal 11 Januari 2013
jam 22.30 WIB.
Rokhaeni, Heni dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler. Edisi I. Jakarta: Bidang
Pelatihan dan Pelatihan Pusat Jantung Nasional Harapan Kita.