Anda di halaman 1dari 22

BAB I

PENDAHULUAN

Transient global Amnesia (TGA) merupakan jenis gangguan memori yang


membuat penderita dan keluarga pasien khawatir. Biasanya penderita tiba-tiba
mengalami amnesia anterograde: pasien tidak mampu mengingat kenangan yang
baru. Penderita mengalami disorientasi waktu dan tempat. Pada pemeriksaan tidak
ada gejala atau tanda neurologis. serangan yang berlangsung sebagian besar waktu
kurang dari 10 jam dan surut secara bertahap.1

TGA adalah sindrom klinis yang pertama kali dijelaskan pada tahun 1956 dan
ditandai dengan ketidakmampuan untuk membentuk kenangan baru digambarkan
sebagai anterograde amnesia. Hal ini sering dikaitkan dengan amnesia retrograde dan
memiliki kejadian 5 per 100 000 penduduk per tahun. Ini biasanya terjadi pada pasien
antara usia 40 dan 80 tahun, pada usia rata-rata 61 tahun.2

Pada tahun 1956 Guyotat dan Courjon pertama dijelaskan transient global
amnesia (TGA). Dalam studi mereka, mereka menggambarkan karakteristik
epidemiologi dari 16 pasien (usia, konteks terjadinya, durasi, gangguan kognitif,
riwayat kesehatan dan pemeriksaan kesehatan). Pada tahun 1964, Fisher dan Adams
melaporkan serangan yang diderita oleh 17 pasien dan menciptakan istilah 'TGA'.
TGA biasanya terjadi pada orang paruh baya atau tua dan ditandai dengan timbulnya
mendadak amnesia anterograde, disertai dengan pertanyaan yang berulang-ulang.
Dengan pengecualian dari amnesia, tidak ada defisit neurologis. Serangan
berlangsung hitungan menit atau jam dan kemampuan untuk meletakkan kenangan
baru berangsur-angsur pulih.3

Selama episode transient global amnesia, penderita mengingat peristiwa baru-


baru hanya lenyap, sehingga penderita tidak dapat mengingat di mana penderita
berada atau bagaimana penderita sampai di sana. Selain itu, penderita mungkin tidak
ingat apa-apa tentang apa yang terjadi di sini dan sekarang. Akibatnya, penderita

1
mungkin terus mengulangi pertanyaan yang sama karena tidak ingat jawaban yang
baru saja diberikan. Penderita juga tampak kebingungan ketika diminta untuk
mengingat hal-hal yang terjadi sehari, sebulan atau bahkan setahun yang lalu.
Penderita transient global amnesia, mengingat siapa dirinya, dan mengenali orang
yang dikenal dengan baik tetapi tidak membuat kehilangan memori yang parah.
Transient global amnesia langka terjadi, tampaknya tidak berbahaya dan tidak
kambuh lagi. Serangan episode biasanya tidak lama, dan setelah itu memori penderita
kembali pulih.4

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Transien Global Amnesia

Miller Fisher dan Adams, pada tahun 1964, menemukan transient


global amnesia, mengacu pada sindrom yang ditandai dengan mendadaknya
timbulnya amnesia anterograde amnesia yang mendalam dan retrograde
dinilai untuk beberapa minggu terakhir atau bulan. Pasien umumnya
mengingat identitasnya sendiri dan kerabat atau rekan dekat tetapi tidak
mampu mempertahankan konteks langsungnya bahkan ketika menjelaskan
kepadanya berulang kali. Transient global amnesia biasanya terjadi setelah
usia 50 tahun dan pada pria lebih sering daripada wanita. Tidak terdapat
penurunan kesadaran, tidak terkait kelainan motorik, dan tidak ada defisit
dalam domain kognitif lainnya. Pasien mungkin muncul cemas menyadari
bahwa ada sesuatu yang salah padanya atau mungkin tampaknya acuh tak
acuh pada keadaannya.5
Transien Global Amnesia adalah suatu amnesia retrogad yang akut dan
transien yang lebih mempengaruhi daya ingat segera dibandingkan daya ingat
jauh walaupun pasien biasanya menyadari amnesia, mereka mungkin masih
dapat melakukan kerja mental dan fisik yang sangat kompleks selama 6
sampai 24 jam dimana episode amnesia global transien biasanya berlangsung.
Pemulihan dari gangguan biasanya lengkap. Amnesia global transien paling
sering disebabkan oleh serangan iskemik transien (TIA; transient ischemic
attacks) yang mengenai struktur limbic garis tengah otak. Amnesia global
transien juga dapat berhubungan dengan nyeri kepala migraine, kejang, dan
intoksikasi dengan obat sedative-hipnotik.6

3
Transien Global Amnesia ditandai dengan kehilangan tiba-tiba
kemampuan mengingat peristiwa yang baru saja terjaadi atau untuk mengingat
informasi baru. Sindrom sering kali ditandai oleh hilangnya tilikan mengenai
masalah, sensorium yang jerinih konfusi dengan derajat ringan, dan kadang-
kadang, kemampuan untuk melakukan tugas kompleks yang telah dipelajari
dengan baik.7

B. Epidemiologi Transien Global Amnesia

Berdasarkan data dari Rochester, Minnesota, Miller et al ditentukan


kejadian 5,2 kasus per 100.000 penduduk. Namun, di antara orang yang lebih
tua dari 50 tahun, kejadian itu 23,5 kasus per 100.000 penduduk per tahun.8

Perkiraan bervariasi, namun Matias-Guiu et al menemukan kejadian


yang lebih rendah di Alcoy, Spanyol, dari 2,9 kasus per 100.000 penduduk. Di
sisi lain, Lauria et al menemukan kejadian 10 kasus per 100.000 penduduk di
Belluno, Italia.9

Transient global amnesia terjadi pada pasien pasien paruh baya atau tua.
Kejadian tahunan telah dilaporkan 3,4-10,4 per 100.000 orang. Jika kita
mempersempit ke penduduk yang lebih tua dari 50 tahun, kejadian meningkat
menjadi 23,5 per 100.000 per tahun.10

C. Gejala Klinis

Pasien sering digambarkan kebingungan. Transien global amnesia


muncul dengan onset mendadak amnesia anterograde yang parah. Hal ini
biasanya disertai dengan pertanyaan yang berulang-ulang. Pasien tidak
memiliki gejala neurologis fokal. Pasien tetap sadar, perhatian penuh, dan
kognisi tidak terganggu. Namun, mereka bingung untuk waktu dan
tempat.11classical

4
Serangan biasanya berlangsung selama 1-8 jam.
Serangan sering dipicu oleh manuver Valsava atau aktivitas fisik termasuk
berenang, berendam dengan air dingin, berhubungan intim, nyeri akut,
angiografi serebral, batuk, mengedan untuk buang air besar, mengangkat
beban, menggergaji dan pumping.3diclassical stres psikologis (misalnya,
argumen) juga menjadi pemicu.

Kategori faktor pencetus emosional terdiri berbagai jenis, seperti stres


emosional dipicu oleh endoskopi lambung, berita kelahiran atau bunuh diri,
pekerjaan yang sulit dan melelahkan dan bahkan stres konser biola. Pemicu
fisik klasik, seperti berkebun, pekerjaan rumah tangga dan menggergaji kayu
juga ditemukan. Kontak dengan air dan perubahan suhu tubuh terjadi selama
mandi air hangat atau mandi, berenang dingin di kolam renang.
Faktor yang sering ditemukan berminggu-minggu sebelum TGA adalah
kecemasan akibat konflik di rumah atau di tempat kerja, masalah kesehatan
atau kekhawatiran uang. Terakhir, situasi yang sangat melelahkan, seperti
reuni keluarga dan merawat cucu, yang termasuk dalam kategori kelelahan.
Untuk beberapa pasien, faktor emosional dan fisik ditemukan.3

Biasanya, Transien global Amnesia ditemui pada pasien berusia 50


sampai 70 tahun yang dibawa ke perhatian medis karena mereka melihat telah
kehilangan kemampuan untuk memahami situasi mereka dan memahami
lingkungan mereka. Pasien berulang kali mengajukan pertanyaan, seperti
"Mengapa kita di sini?" "Jam berapa ini?" Atau "Bagaimana aku bisa di sini?"
Jawabannya segera dilupakan karena ketidakmampuan mereka untuk
mengkodekan informasi baru.10
Selama episode, semua pasien tidak dapat mengingat kenangan baru
(verbal dan non-verbal), dan dengan demikian mengalami anterograd
amnesia. Amnesia retrograd sering hadir tetapi durasi variabel, yang dapat
berkisar dari beberapa jam sampai tahun. Episode terjadi dalam kesadaran
yang jelas, pasien tetap sepenuhnya komunikatif dan biasanya melaksanakan

5
tugas-tugas yang kompleks seperti mengemudi dan bermain musik. Namun,
mereka sering gelisah atau cemas, dan dapat mengulang pertanyaan yang
sama (kebanyakan berkaitan dengan orientasi) setiap beberapa menit.
Transien global amnesia kadang disertai dengan sakit kepala, pusing, mual
dan muntah. Saat serangan berhenti, memori anterograde cepat kembali. Pada
pengujian, perubahan kecil dalam memori anterograde dapat bertahan selama
berbulan-bulan, meskipun hal ini tidak mungkin untuk dideteksi secara klinis.
Sebaliknya, memori retrograd lebih lambat untuk kembali ke normal. Pasien
tidak dapat mengingat kenangan baru selama serangan itu, mereka tidak akan
pernah mampu mengingat episode itu sendiri.11

Pasien memiliki sebuah episode dari TGA yang khas tidak menyadari
mereka dan itulah mengapa mereka sering dibawa ke konsultasi oleh
pengamat episode. Mereka mungkin muncul gelisah atau gugup dan bingung,
torientasi diri, pengakuan anggota keluarga, pembicaraan, dan motorik,
sensorik, dan fungsi koordinasi. Jika tanda-tanda neurologis lainnya yang
hadir atau kesadaran terganggu, diagnosis lain harus dikeluarkan. Defisit
memori biasanya berlangsung beberapa jam, sering 4-6 jam, dan selalu kurang
dari 24 hours. Kemudian pasien semakin pulih kemampuan untuk
menjabarkan dan menyimpan kenangan baru.12

D. Diagnosis dan Differential Diagnosis

Tidak ada pemeriksaan laboratorium saat dapat mengkonfirmasi


diagnosis dari TGA. Dengan demikian, diagnosis bergantung pada riwayat
klinis, evaluasi kognitif, dan pemeriksaan fisik. Dokter harus memikirkan
diagnosa diferensial untuk menjalankan tes yang diperlukan untuk
mengeliminasi yang tidak bersangkutan. Kriteria diagnostik telah diusulkan.
Kriteria ini tetap berlaku, dengan beberapa modifikasi. Kemungkinan terkait
amnesia retrograde tidak termasuk dalam kriteria, tetapi juga diakui bahwa
pasien dengan TGA dapat memiliki beberapa derajat amnesia retrograde

6
selama episode, terutama untuk kenangan peristiwa yang terjadi di years. Ada
juga beberapa penelitian menunjukkan bahwa fungsi kognitif lainnya juga
bisa sedikit terpengaruh, seperti kemampuan visuoperceptual.13

Ketika membuat diagnosis TGA, pertanyaannya adalah apakah untuk


mengejar pengujian tambahan. Nilai utama dari pengujian tambahan di TGA
untuk mengeliminasi diagnosis differential. Pencitraan otak sering dianggap
oleh dokter yang menduga TGA, tapi temuan dari kepala computed
tomography biasanya normal, dan bukti utilitas otak pencitraan resonansi
magnetik (MRI) adalah bertentangan. Serangkaian kasus dan studi yang
membandingkan pasien dengan TGA dan mereka dengan transient ischemic
attack (TIA) telah melaporkan bahwa pasien dengan TGA mungkin sering,
namun tidak selalu, sinyal hyperintense pada difusi-tertimbang pencitraan
(DWI) dan kadang-kadang pada T2 dan pemulihan inversi cairan (FLAIR)
pada salah satu atau bahkan kedua pada hippocampi, tetapi MRI dilakukan
dalam waktu 48 jam dari gejala onset. Sebaliknya, penelitian lain melaporkan
tidak ada perubahan MRI bahkan pada pasien dipindai early.14

7
TABLE 1. Diagnostic Criteria for Transient Global Amnesia
 Attack must be witnessed and information available from a capable observer
who was present for most of the attack
 Clear-cut anterograde amnesia during the attack
 Cognitive impairment limited to amnesia, without clouding of
consciousness or loss of personal identity
 No accompanying focal neurologic symptoms during the attack and no
significant neurologic signs afterward
 Absence of epileptic features
 Resolution of the attack within 24 h
 Patients with recent head injury or active epilepsy are excluded

Diagnosis diferensial utama yang perlu diperhatikan adalah :

 acute confusional state (ACS)


 kejang parsial kompleks (CPS)
 amnesia epilepsi transient (TEA)
 amnesia psikogenik
 transient ischemic attack (TIA).

Dalam ACS, pasien tidak dapat mempertahankan arus pikir koheren ,


tetapi pasien dengan TGA dapat mempertahankan arus pikir koheren.
Menurunnya perhatian adalah defisit kunci dalam ACS, sedangkan pasien
TGA tetap perhatian penuh. Meskipun dalam kedua kondisi disorientasi pada
waktu ada, pertanyaan berulang sering terjadi pada TGA, padahal tidak
biasanya terjadi di ACS. Hal ini disebabkan kurangnya wawasan.

Membedakan CPS dari TGA sulit ketika pasien menyajikan dalam


keadaan postictal. Namun, selama episode, pasien dengan CPS tatapan sering

8
kosong seperti pasien dengan TGA yang waspada, penuh perhatian dan
pertanyaan berulang-ulang. Selanjutnya, kekambuhan langka di TGA.
Mengikuti kriteria diagnosis bahwa saksi harus mengamati episode sebelum
membuat diagnosis TGA akan mengurangi mengira CPS untuk TGA.
Diferensiasi dapat menjadi rumit bila kemungkinan terjadinya amnesia
eksklusif sebagai manifestasi dari CPS.

TEA merupakan manifestasi khas temporal lobe epilepsy (CPS)


menyebabkan amnesia saja. Biasanya terjadi pada usia pertengahan atau tua
dan mirip TGA. Berulang-ulang mengajukan pertanyaan yang sama khas
untuk TGA, tetapi juga dapat diamati dengan TEA. Namun, serangan TEA
cenderung lebih banyak daripada TGA. Episode TEA biasanya relatif singkat
dan kebanyakan dari mereka berlangsung selama kurang dari satu jam.
Terjadinya serangan terhadap bangun adalah karakteristik untuk TEA.
Penurunan terus-menerus dari memori retrograde lebih sering terjadi pada
TEA.

Amnesia psikogenik biasanya terjadi pada populasi yang lebih muda


dan biasanya ada stressor psikososial pencetus. Hal ini terkait dengan
kehilangan memori untuk identifikasi pribadi, ketidakpedulian terhadap
kehilangan memori, dan retrograde amnesia anterograde . Satu varietas umum
dari masalah langka ini melibatkan amnesia retrograde yang mendalam
dengan hilangnya identitas pribadi dalam menghadapi memori anterograde
normal. TGA dapat membingungunkan TIA, seperti gangguan sementara
dalam memori dapat melibatkan motorik sementara dan gejala sensorik dari
TIA. Namun, jika motor ini dan gejala sensorik melibatkan gangguan
memori, maka diagnosis TIA harus dilakukan, yang akan membutuhkan
penyelidikan yang berbeda dan memiliki implikasi yang berbeda dari TGA.
Korsakoff psikosis, infark, dan tumor dari hippocampus dan struktur memori-
lain yang relevan dapat menyebabkan amnesia berkepanjangan. Korsakoff
psikosis biasanya terjadi pada alkoholisme kronis dan ditandai dengan

9
anterograde amnesia dan amnesia retrograde. Pasien sering mereka-reka dan
biasanya kurang wawasan defisit mereka.11

Dalam kasus khas TGA, tidak perlu untuk pemeriksaan stroke yang
komprehensif (yaitu, pencitraan pembuluh darah, evaluasi jantung, dan studi
koagulasi) selama kelainan MRI otak dibatasi untuk daerah hipokampus.
Aliran balik vena internal jugularis (IJVFR) dan ketidakmampuan katup vena
jugularis internal (IJV I) telah diusulkan sebagai mekanisme patofisiologis
potensial, dan fenomena ini dapat didokumentasikan oleh studi Doppler dari
vena jugularis interna yang atau udara kontras USG. Namun, tidak semua
pasien dengan TGA acara IJVV atau VFR, dan tidak semua individu dengan
IJVVI akan memiliki sebuah episode dari TGA. Selain itu, studi aliran vena
jugularis tidak umum dilakukan, dan, akibatnya, kehandalan mereka mungkin
berbeda-beda di pusat. Nilai electroencephalography (EEG) juga terbatas.
Selama dan setelah episode TGA khas, temuan EEG telah dilaporkan
normal.17,33,34 Namun, episode transien amnesia dapat disebabkan oleh
kejang. Episode ini, dikenal sebagai amnesia epilepsi transient (TEA),
cenderung lebih pendek dan berulang, dan mereka bisa disertai dengan
manifestasi lain, seperti Otomatisasi lisan dan halusinasi penciuman atau
gustatory. Oleh karena itu, EEG harus dilakukan ketika TEA dianggap
kemungkinan dan tidak mendukung atau menyangkal diagnosis TGA.10

Sanderson dan Price menyarankan MRI, magnetic resonance


angiography, EEG, EKG, ECHO, Holter dan layar toksikologi dalam
pemeriksaan. Brown tidak setuju kebutuhan untuk pemeriksaan ini jika
diagnosis jelas.18 Kami setuju bahwa diagnosis dapat dilakukan dengan aman
dengan riwayat karakteristik, dan dalam situasi seperti ini tidak ada
pemeriksaan yang diperlukan. Namun, jika diagnosis tidak sepenuhnya jelas,
kami menyarankan untuk melakukan MRI dan EEG.11

10
E. Etiologi
Meskipun etiologi yang masih kontroversial, ada konsensus bahwa
daerah yang terlibat adalah daerah temporal mediobasal, hippocampus dan
parahippocampal tersebut. Namun, tidak ada kesepakatan tentang patogenesis
TGA. TIA, epilepsi, migrain, emboli paradoks, kongesti vena dengan iskemia
berturut-turut struktur memori-relevan dan menyebarkan depresi aktivitas
kortikal semuanya telah diperdebatkan sebagai penyebab potensial.
Modalitas yang berbeda dari neuroimaging telah memainkan peran penting
dalam melokalkan situs patologi. Emisi foton tunggal computed tomography
mengungkapkan penurunan aliran darah otak di lobus temporal dan daerah
hippocampal pada kebanyakan pasien dengan TGA. Banyak peneliti telah
menggunakan pencitraan difusi tertimbang (DWI) di TGA dan temuan yang
bertentangan telah dilaporkan, mungkin karena sensitivitas DWI berubah dari
waktu ke waktu. Sedlaczek et AL menunjukkan dengan pencitraan serial yang
perubahan DWI jarang dicatat pada fase akut setelah serangan, namun yang
terlihat pada 48 h.
Bahkan ketika ada bukti hippocampal dibatasi difusi pada DWI,
perubahan ini sering reversibel, seperti yang dituturkan oleh kurangnya
perubahan sinyal yang gigih pada urutan T2 atau FLAIR. Sinyal perubahan
pada T2 atau urutan FLAIR juga dapat reversible. Ini akan menunjukkan
bahwa perubahan tidak karena iskemia atau iskemia yang tidak cukup penting
untuk menyebabkan infark. Selain itu, sinyal DWI abnormal bersifat terbatas
pada satu atau kedua hippocampal, yang merupakan pola yang sangat tidak
biasa untuk stroke iskemik.
Tekanan darah tinggi dan kolesterol tinggi - yang terkait erat dengan
stroke - tidak faktor risiko untuk transient global amnesia. Jenis kelamin

11
tampaknya tidak mempengaruhi. Faktor risiko yang paling jelas adalah:

 Usia. Orang usia 50 dan lebih tua memiliki risiko lebih tinggi
dari transient global amnesia daripada orang yang lebih muda.
 Riwayat migrain. Jika Anda memiliki migrain, risiko transient
global amnesia secara signifikan lebih tinggi dari seseorang
tanpa migrain.

F. Patofisiologi
Perdebatan mengenai patogenesis TGA telah difokuskan terutama
pada 3 mekanisme yang berbeda: vaskuler (akibat gangguan vena aliran atau
iskemia arteri fokal), epilepsi, dan migrain terkait. Ini juga telah melaporkan
bahwa CA1 subfield dari hippocampus cornu ammonis (yang merupakan
bagian dari hippocampus yang paling dipengaruhi oleh TGA) akan memiliki
kerentanan khusus terhadap stres metabolik yang disebabkan oleh
hipoksia, B-amyloid yang diinduksi neurotoksisitas, dan iskemia; tingkat
kerentanan lokal ini bisa menjadi genetik determined. Mungkin hipotesis
terkemuka adalah bahwa TGA disebabkan oleh kelainan drainase
venaserebral dari lobus temporal.10
Teori menunjukkan bahwa TGA disebabkan oleh emboli paradoks
daripada emboli arteri akan mengalami kesulitan menjelaskan mengapa
emboli arteri tidak akan menyebabkan gejala sisa klinis yang sama sebagai
trombus vena mengambil rute akhir yang sama.
Epilepsi dianggap tidak mungkin sebagai penyebab TGA, sebagai serangan
terjadi dalam kesadaran yang jelas dan memiliki tingkat kekambuhan rendah.
Selanjutnya, rekaman EEG bersifat normal setelah serangan itu dan bahkan
ketika EEG dilakukan selama serangan itu unremarkable. Sangat mungkin
bahwa beberapa pasien TGA yang kemudian hadir dengan epilepsi awalnya
salah didiagnosis sebagai TGA. Satu studi diikuti kelompok pasien diduga

12
dengan TGA dan menemukan bahwa 9% dari pasien kemudian disajikan
dengan epilepsy. Namun, semua kejang berikutnya mereka memuncak dengan
amnesia postictal, dan 50% dari mereka telah disajikan awalnya dengan
sebuah episode amnesia yang berlangsung selama kurang dari satu jam.11
Teori migrain mengusulkan bahwa pelepasan glutamat (yang dapat
disebabkan oleh peristiwa emosional seperti yang terlihat pada awal TGA) di
hippocampus menyebabkan depresi menyebar dengan disfungsi transien
hippocampus. Meskipun beberapa telah melaporkan hubungan migrain
dengan TGA,13 orang lain belum menemukan peningkatan insiden migrain di
TGA sufferers.
Selanjutnya, migrain adalah suatu kondisi yang umumnya terjadi pada
rentang usia 25-55 tahun, sangat berbeda dari TGA, yang jarang di bawah
usia. Pantoni et al menunjukkan bahwa gangguan psikologis mungkin
memainkan peran dalam TGA. Mereka mengamati bahwa faktor-faktor
pemicu sering melibatkan gairah emosional dan kecemasan, dan menyatakan
bahwa 50% dari pasien dengan TGA menunjukkan ciri kepribadian fobia.
Mereka membandingkan pasien dengan TGA dengan orang-orang dengan
TIA, dan menemukan tingkat signifikan lebih tinggi dari penyakit dan
keluarga kejiwaan riwayat penyakit kejiwaan pada pasien dengan TGA.
Mereka mengusulkan bahwa hiperventilasi mengarah ke vasokonstriksi
serebral mungkin memainkan peran dalam etiologi.
Tiba-tiba mengalami TGA mungkin menyiratkan asal iskemik, baik itu vena
atau arteri. Namun, banyak studi kasus-kontrol membandingkan pasien
dengan TGA dengan kontrol usia yang sama atau dengan pasien dengan TIA
menunjukkan bahwa pasien dengan TGA memiliki faktor risiko
kardiovaskular lebih sedikit dan prognosis yang lebih baik dibandingkan
dengan TIA, membuat iskemia arteri tromboemboli mekanisme tidak
mungkin.

13
Sebuah studi berbasis populasi besar menunjukkan bahwa pasien
dengan migrain, terutama wanita paruh baya, lebih rentan terhadap
pengalaman TGA. Telah diusulkan bahwa kortikal menyebarkan depresi bisa
menjelaskan kedua kondisi, dalam kasus TGA dengan mengubah CA1
neuronal excitability. Kortikal menyebar depresi akan bertindak seperti
transient glutamat-dimediasi depolarisasi, diikuti oleh tahan lama penekanan
dari aktivitas neuron, dan dapat menyebabkan kerusakan CA1 neurons.11,49
Namun, tampaknya bahwa ambang batas untuk memicu sebuah kortikal
menyebarkan respon depresi pada hippocampusjauh lebih tinggi dari yang
diperlukan dalam daerah kortikal lainnya, dan pasien biasanya tidak
mengalami gejala migrain selama TGA, yang membuat hipotesis bersama
patogenesis kurang mungkin.
Lewis, menyarankan bahwa TGA mungkin akibat dari iskemia vena.
TGA sering dimulai dengan manuver Valsava, yang memungkinkan transmisi
retrograde singkat tekanan vena yang tinggi untuk sistem vena serebral.
Hippocampus (setidaknya pada babi) adalah area otak yang paling sensitif
terhadap kerusakan oleh tekanan tersebut,16 yang akan membantu
menjelaskan mengapa TGA terjadi tanpa adanya gejala neurologis lainnya.
Seperti peningkatan tekanan vena akan lebih signifikan dengan adanya katup
jugularis interna tidak kompeten. Maalik Jy et al10 menunjukkan bahwa 90%
dari pasien yang dilaporkan manuver Valsava pada awal TGA mereka
memiliki katup jugularis internal yang tidak kompeten, dibandingkan dengan
41% (tingkat yang sama dengan kelompok kontrol) dari pasien dengan TGA
yang tidak melaporkan kegiatan tersebut. Hal ini bisa menyimpulkan bahwa
pasien dengan TGA dapat dibagi menjadi satu kelompok dengan katup yang
tidak kompeten yang episode dipicu oleh Valsava, dan kelompok lain dengan
etiologi yang berbeda. Namun, theory3 Lewis tidak menjelaskan mengapa
insiden TGA sangat rendah mengingat tingginya prevalensi katup jugularis
tidak kompeten dan Valsava maneuveres.11

14
Ini berpendapat bahwa pencetus berkaitan dengan manuver Valsava
dan peningkatan tekanan intratoraks akan mencegah aliran balik vena ke vena
kava superior dan, akibatnya, akan menyebabkan retrograde aliran vena
jugularis di hadapan jugularis inkompetensi katup. Dihasilkan hipertensi vena
di lobus temporal medial bisa menjelaskan gangguan memori Beberapa studi
telah menunjukkan bahwa pasien dengan TGA memiliki IJVFR atau IJVVI
lebih sering daripada subyek kontrol, dan temuan ini bahkan lebih umum pada
pasien dengan TGA mulai setelah Valsava maneuver. Pasien dengan TGA
juga memiliki aliran vena retrograde lebih umumnya dibandingkan pasien
dengan TIA. Namun, ada beberapa pertanyaan yang belum terselesaikan
mengenai hipotesis ini. Hal ini tidak sepenuhnya jelas bagaimana IJVVI
menyebabkan gejala referable hanya untuk lobus temporal medial. Kegigihan
gangguan memori lama setelah resolusi hipertensi intratoraks biasanya
pendek-tahan juga tetap tidak terjelaskan. Salah satu kemungkinan yang
diusulkan adalah bahwa hipertensi vena intrakranial dapat menyebabkan
vasokonstriksi arteri reaktif untuk mengkompensasi peningkatan volume
darah otak, dan hipoperfusi relatif dihasilkan akan bertanggung jawab untuk
amnesia di individuals.
Hal ini dapat didukung oleh bukti hipoperfusi sementara selama
episode TGA, seperti kadang-kadang diungkapkan oleh emisi foton tunggal
dihitung tomography tetapi pertanyaan lain masih menuntut jawaban.
Mengapa episode TGA tidak terjadi lebih sering pada orang dengan IJVVI
(yaitu, setiap kali mereka memiliki episode seperti Valsava)? Mengapa
beberapa individu dengan terbukti IJVVI pernah TGA? Mengapa beberapa
episode TGA tampaknya terjadi karena tidak adanya faktor pemicu yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan vena intratoraks?11
Baru-baru ini, sebuah hipotesis telah dikemukakan oleh Winbeck et
al7 dalam TGA dapat hasil dari iskemia sementara struktur memori-relevan
baik dari emboli arteri atau vena dari iskemia dengan kegiatan Valsava seperti
sebelum timbulnya gejala. Mereka menyarankan bahwa DWI mungkin tidak

15
sensitif untuk mengambil kelainan pada semua pasien dengan TGA, terutama
ketika itu adalah karena kongesti vena. Oleh karena itu, adalah mungkin
bahwa TGA mungkin akibat dari mekanisme yang berbeda seperti kongesti
vena dengan kegiatan Valsava seperti sebelum onset gejala, arteri iskemia
tromboemboli dan vasokonstriksi karena hiperventilasi.
Iskemia arteri hipotesis sebagian besar didukung oleh perubahan DWI
pada MRI. Namun, seperti yang disebutkan sebelumnya, perubahan ini secara
konsisten hadir, reversibel dengan waktu, dan tidak pada arteri yang jelas.
Hipoperfusi telah terbukti terjadi pada pasien dengan TGA, tetapi frekuensi
dan tingkat keparahan fenomena ini tidak diteliti dengan baik. Gejala iskemik
berlangsung selama paling episode TGA yang umumnya terkait dengan lesi
permanen di MRI, tidak pada kasus pasien dengan TGA. Beberapa penelitian
pada faktor-faktor risiko vaskular diidentifikasi hanya migrain sebagai lebih
umum pada pasien dengan TGA dibandingkan dengan mereka dengan TIA
dan subyek sehat dengan kecocokan usia dan seks, sedangkan hipertensi,
diabetes mellitus, stroke iskemik sebelumnya, dan fibrilasi atrium ditemukan
memiliki prevalensi yang lebih rendah pada pasien dengan TGA
dibandingkan dengaan pasien TIA dan subyek kontrol usia dan jenis kelamin
sehat, sedangkan hipertensi, diabetes mellitus, stroke iskemik sebelumnya,
dan fibrilasi atrium ditemukan memiliki prevalensi yang lebih rendah pada
pasien dengan TGA. Transient global amnesia juga diusulkan untuk berbagi
patofisiologis mekanisme dengan migrain. Sebuah studi berbasis populasi
besar menunjukkan bahwa pasien dengan migrain, perempuan khususnya
paruh baya, lebih rentan untuk mengalami TGA. Telah diusulkan bahwa
depresi penyebaran cortical bisa menjelaskan kedua kondisi, dalam kasus
TGA dengan mengubah CA1 neuron rangsangan. Kortikal menyebar depresi
akan bertindak seperti transient depolarisasi glutamat-dimediasi, diikuti oleh
tahan lama penekanan dari aktivitas neuron, dan dapat menyebabkan
kerusakan CA1 neurons.Namun, tampaknya bahwa ambang batas untuk
memicu penyebaran respon depresi kortikal di hippocampus jauh lebih tinggi

16
daripada yang dibutuhkan di daerah kortikal lainnya, dan pasien biasanya
tidak pengalaman gejala migrain selama TGA, yang membuat hipotesis dari
patogenesis bersama kurang mungkin.

G. Penatalaksanaan

Tidak ada pengobatan khusus untuk TGA. Perbaikan


mencatat dalam waktu 24 jam tanpa intervensi apapun. Disarankan untuk
menghindari kegiatan yang bisa meningkatkan tekanan vena intratoraks
sampai amnesia teratasi. Ketika diagnosis alternatif dicurigai (misalnya,
kejang atau stroke iskemik / TIA), fokus pemeriksaan harus dikejar untuk
menentukan apakah pengobatan akut atau pencegahan sekunder untuk
gangguan ini mungkin diindikasikan.10

H. Dampak Jangka Panjang pada Pasien TGA

Transient global amnesia umumnya dianggap sebagai kondisi jinak.


Namun, ada beberapa studi pada hasil jangka panjang dari pasien yang
mengalami TGA mengenai risiko kekambuhan dan kejadian penurunan
kognitif, stroke, dankejangdariwaktukewaktu. Tingkat kekambuhan
dilaporkan untuk TGA bervariasi (antara 2,9% dan 23,8%) di antara studi
yang berbeda. Alasan untuk perbedaan di tingkat kekambuhan ditemukan
dalam studi yang berbeda tidak jelas. Tidak ada korelasi dengan panjang
tindak lanjut, dan itu tampaknya tidak dijelaskan oleh ukuran kohort.
Sensitivitas dari definisi yang digunakan untuk mengidentifikasi kasus TGA
mungkin penting, seperti yang disarankan oleh fakta bahwa studi melaporkan
tingkat kekambuhan tertinggi termasuk episode yang pasti dan kemungkinan
TGA dalam Penggunaan recurrences. Definisi kurang sensitif tapi lebih
spesifik bisa mengakibatkan di tingkat yang lebih rendah kekambuhan. Tarif
dari 8% sampai 18% lebih dari 6 sampai 7 tahun mungkin wajar untuk

17
mengutip untuk pasien, tetapi perkiraan yang lebih tepat dan informasi di
faktor risiko kekambuhan TGA masih perlu diperoleh melalui penelitian lebih
lanjut.
Beberapa penelitian telah melaporkan pemulihan lengkap fungsi
kognitif 5 hari sampai 6 bulan setelah TGA episode.Namun, peneliti lain telah
mencatat bahwa disfungsi memori dapat bertahan setelah fase akut episode
TGA, bahkan ketika pasien tampak normal secara klinis atau tidak memiliki
kesadaran.58-62 Beberapa dari mereka bahkan mungkin memenuhi kriteria
untuk gangguan kognitif ringan. Selain itu, pasien dengan episode
berulangdariTGA telah dilaporkan memiliki gangguan yang lebih besar dalam
memori dan visuoperceptual fungsi daripada mereka yang mengalami
serangan tunggal ketika mereka diperiksa setidaknya 1 bulan setelah episode.
Risiko jangka panjang penurunan kognitif belum cukup dievaluasi, tapi 1
studi dengan tindak lanjut rata-rata 82,2 bulan menunjukkan bahwa kejadian
demensia pada pasien dengan TGA adalah 2,9%,
dan ini adalah sama dengan tingkat populasi umum mereka10
Transient global amnesia tampaknya tidak memberi peningkatan risiko
stroke iskemik. Informasi yang ada menunjukkan bahwa pasien dengan TGA
memiliki risiko yang sama stroke, infark miokard, dan penyakit arteri perifer
sebagai populasi umum, dan risiko ini secara signifikan lebih rendah
dibandingkan pasien dengan TIA atau lacunar syndrome. Dalam subset dari
12 individu dari Framingham Heart Study yang memiliki episode TGA, para
peneliti mencatat bahwa pasien ini memiliki profil faktor risiko vaskular yang
sama dan risiko kejadian serebrovaskular masa depan stroke kontrol bebas
gratis dan kejang cocok untuk Framingham Heart Study kohort, jenis kelamin,
dan tahun birth. Baru-baru ini, sebuah penelitian menggunakan registry negara
termasuk 4.299 pasien dengan TGA menunjukkan bahwa risiko stroke setelah
diagnosis TGA (0,54%) mirip dengan bahwa setelah diagnosis migrain
(0,22%), lebih rendah dari risiko setelah diagnosis kejang (0,90%), dan jauh
lebih rendah dari itu setelah diagnosis TIA (4,72%). Risiko kejang pada

18
pasien dengan TGA memiliki belum menunjukkan akan meningkat
dibandingkan dengan populasi lain. Studi menunjukkan bahwa risiko sedikit
lebih tinggi dari kejang pada jangka panjang tindak lanjut menyimpulkan
bahwa setidaknya beberapa pasien dengan kejang kemudian bisa memiliki
kejang meniru TGA pada diagnosis. Ini disarankan oleh salah satu temuan
EEG interiktal abnormal atau reinterpretasi dari manifestasi klinis awal.10

I. Prognosis

Kekambuhan langka dan risiko serangan berulang dilaporkan dalam


waktu 5 tahun bervariasi antara 3% dan 20%.

19
BAB III

KESIMPULAN

Transient global amnesia kondisi langka. Ini biasanya terjadi pada pasien
berusia 50 sampai 70 tahun, dan itu sering didahului oleh manuver Valsava.
Diagnosis klinis, dan ciri adalah ketidakmampuan untuk mengingat kenangan baru,
meskipun beberapa amnesia retrograde terkadang ada. Aphasia, hemiparesis,
gangguan sensorik, atau inkoordinasi menunjukkan diagnosis yang berbeda dan perlu
evaluasi tambahan.
EEG dianjurkan ketika episode yang singkat, berulang, atau berhubungan
dengan gerakan adventif atau gangguan sensorik. Penurunan drainase vena
tampaknya hipotesis yang paling mendektati untuk menjelaskan patogenesis TGA;
meskipun katup jugularis inkompetensi adalah lazim pada pasien dengan TGA.
Prognosis jangka pendek adalah favorable. Memory biasanya pulih sepenuhnya
dalam beberapa hari, tetapi ringan penurunan sesekali dapat bertahan selama
berminggu-minggu. Sedikit yang diketahui tentang prognosis jangka panjang.
Episode berulang dari TGA relatif jarang tapi pasti dapat terjadi selama bertahun-
tahun. Data yang tersedia menunjukkan bahwa TGA tidak mempengaruhi risiko
kejadian serebrovaskular kedepannya, tetapi diperlukan informasi lain mengenai
risiko jangka panjang epilepsi dan, terutama, penurunan kognitif.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. Schakelaar J H. Case report Two attacks of transient global amnesia within a


year: a case report. Cases Journal 2009, 2:6309
2. Owen D et al. Classical diseases revisited: transient global amnesia. Med J
2007;83:236–239
3. Quinette P et al. What does transient global amnesia really mean? Review of
the literature and thorough study of 142 cases. Brain (2006), 129, 1640–1658
4. Noel A et al. Psychopathological factors, memory disorders and transient
global amnesia. The British Journal of Psychiatry 2008:193, 145–151.
5. Kaplan and Sadock Comprehensive Textbook of Psychiatry 8th edition.
Volume I. p.1099
6. Kaplan H,Sadock B, Grebb J Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku
Psikiatri Klinis Jilid Dua.2010 h.121-122
7. Kaplan H,Sadock B, Grebb J Sinopsis Psikiatri Ilmu Pengetahuan Perilaku
Psikiatri Klinis Jilid Satu.2010 h.551-552
8. Miller JW, Petersen RC, Metter EJ, et al. Transient global amnesia: clinical
characteristics and prognosis. Neurology. 1987 May. 37(5):733-7.
9. Lauria G, Gentile M, Fassetta G, et al. Incidence of transient global amnesia
in the Belluno province, Italy: 1985 through 1995. Results of a community-
based study. Acta Neurol Scand. 1997 May. 95(5):303-10.
10. Arena J, Rabinsten A. Transient Global Amnesia. Mayo Clin Proc.
2015;90(2):264-272
11. D Owen et al. Classical disease revisited: transient global amnesia. Med J.
2007 Apr; 83(978): 236–239.

21
12. Zeman AZ, Hodges JR. Transient global amnesia. Br J Hosp. Med.
1997;58(6):257-260.
13. Gallassi R et al. Transient global amnesia: neuropsychological findings after
single and multiple attacks. Eur Neurol. 1993;33(4):294-298.
14. Huber R et al. Transient global amnesia: evidence against vascular ischemic
etiology from diffusion weighted imaging. J Neurol. 2002;249(11):1520-1524

22