INFARK MIOKARD

A. KONSEP DASAR

1. DEFINISI
Infark Miokard adalah suatu kondisi medis yang mengancam keselamatan
jiwa yang ditandai dengan kematian otot jantung dikarenakan penyumbatan arteri
koroner secara tiba-tiba dimana hal ini menghalangi pasokan darah ke otot jantung.
Penyumbatan biasanya terjadi pada lumen arteri koroner yang telah dipersempit oleh
plak yang berlemak dari aterosklerosis, yang sepenuhnya disumbat oleh gumpalan
darah atau suatu plak arteri. Otot jantung yang kekurangan oksigen akan mengalami
kematian dalam keadaan tersebut, sehingga menimbulkan nyeri dada yang menekan
gejala dari infark miokard. Ini merupakan keadaan medis yang darurat yang
membutuhkan perawatan medis yang secepatnya untuk mencegah kerusakan
permanen pada sebagian besar jantung dan kematian dini.
Pemblokiran arteri koroner yang paling sering disebabkan oleh kondisi yang
disebut aterosklerosis, yang merupakan penumpukan zat lemak secara bertahap dalam
aliran darah di sepanjang lapisan dalam arteri yang membatasi aliran darah ke
jantung. Zat-zat ini juga dapat membuat massa abnormal dari trombosit yang menjadi
bekuan darah. Jaringan parut yang dihasilkan dari otot mati pada IM mengubah pola
aktivitas listrik jantung. Perubahan-perubahan dalam pola listrik ini terlihat dengan
jelas dalam uji elektrokardiografi (EKG), sehingga alat ini sangat penting untuk
mendiagnosis IM.

2. ETIOLOGI / FAKTOR RESIKO INFARK MIOKARD

Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara
lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi
plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan
oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-
hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.
2. Infark miokard tipe 2
 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
4. Infark Miokard tipe 4
a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya
troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan
percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya
infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stenttrombosis.
5. Infark miokard tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian
infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. Terdapat
2 faktor resiko yaitu yang dapat diubah dan tidak dapat diubah. Ada empat
faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu
1. Usia
2. jenis kelamin
3. ras
4. riwayat keluarga.

Resiko aterosklerosis koroner meningkat seiring bertambahnya usia. Penyakit

yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Faktor resiko lain masih
dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat proses aterogenik
(Santoso,2005). Faktor- faktor tersebut yaitu
1. abnormalitas kadar serum lipid
2. hipertensi
3. merokok
4. diabetes
5. obesitas
6. faktor psikososial
 7. konsumsi buah-buahan
8. diet dan alkohol
9. aktivitas fisik (Ramrakha, 2006).

Menurut Anand (2008), wanita mengalami kejadian infark miokard pertama

kali 9 tahun lebih lama daripada laki-laki. Perbedaan onset infark miokard pertama ini
diperkirakan dari berbagai faktor resiko tinggi yang mulai muncul pada wanita dan
laki-laki ketika berusia muda. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini
sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria. Hal diduga
karena adanya efek perlindungan estrogen (Santoso, 2005).
Abnormalitas kadar lipid serum yang merupakan faktor resiko adalah hiperlipidemia.
Hiperlipidemia adalah peningkatan kadar kolesterol atau trigliserida serum di atas
batas normal. The National Cholesterol Education Program(NCEP) menemukan
kolesterol LDL sebagai faktor penyebab penyakit jantung koroner. The Coronary
Primary Prevention Trial (CPPT) memperlihatkan bahwa penurunan kadar kolesterol
juga menurunkan mortalitas akibat infark miokard (Brown, 2006).
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg
atau tekanan diastolik sedikitnya 90 mmHg. Peningkatan tekanan darah sistemik
meningkatkan resistensi vaskuler terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri.
Akibatnya kerja jantung bertambah, sehingga ventrikel kiri hipertrofi untuk
meningkatkan kekuatan pompa. Bila proses aterosklerosis terjadi, maka penyediaan
oksigen untuk miokard berkurang. Tingginya kebutuhan oksigen karena hipertrofi
jaringan tidak sesuai dengan rendahnya kadar oksigen yang tersedia (Brown, 2006).
Merokok meningkatkan resiko terkena penyakit jantung kororner sebesar
50%. Seorang perokok pasif mempunyai resiko terkena infark miokard. Di Inggris,
sekitar 300.000 kematian karena penyakit kardiovaskuler berhubungan dengan rokok
(Ramrakha, 2006). Menurut Ismail (2004), penggunaan tembakau berhubungan
dengan kejadian miokard infark akut prematur di daerah Asia Selatan. Obesitas
meningkatkan resiko terkena penyakit jantung koroner. Sekitar 25-49% penyakit
jantung koroner di negara berkembang berhubungan dengan peningkatan indeks masa
tubuh (IMT). Overweight didefinisikan sebagai IMT > 25-30 kg/m2 dan obesitas
dengan IMT > 30 kg/m2.
Obesitas sentral adalah obesitas dengan kelebihan lemak berada di abdomen.
Biasanya keadaan ini juga berhubungan dengan kelainan metabolik seperti peninggian
 kadar trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, inflamasi sistemik,
resistensi insulin dan diabetes melitus tipe II (Ramrakha, 2006). Faktor psikososial
seperti peningkatan stres kerja, rendahnya dukungan sosial, personalitas yang tidak
simpatik, ansietas dan depresi secara konsisten meningkatkan resiko terkena
aterosklerosis (Ramrakha, 2006).
Resiko terkena infark miokard meningkat pada pasien yang mengkonsumsi
diet yang rendah serat, kurang vitamin C dan E, dan bahan-bahan polisitemikal.
Mengkonsumsi alkohol satu atau dua sloki kecil per hari ternyata sedikit mengurangi
resiko terjadinya infark miokard. Namun bila mengkonsumsi berlebihan, yaitu lebih
dari dua sloki kecil per hari, pasien memiliki peningkatan resiko terkena penyakit
(Beers, 2004).

3. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dan gejala infark miokard adalah :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, bagian
bawah sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
3) Nyeri yang tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju
lengan (biasanya lengan kiri).
4) Nyeri muncul secara spontan (bukan setelah kegiatan/bekerja atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan istirahat
atau nitrogliserin (NTG).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pusing atau
kepala ringan dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan
pengalaman nyeri)

4. PATOFISIOLOGI
Infark miokard atau nekrosis iskemik pada miokardium, diakibatkan oleh
iskemia pada miokard yang berkepanjangan yang bersifat irreversible. Waktu
diperlukan bagi sel-sel otot jantung mengalami kerusakan adalah iskemia selama 15-
20 menit. Infark miokard hampir selalu terjadi di ventrikel kiri dan dengan nyata
mengurangi fungsi ventrikel kiri, makin luas daerah infark, makin kurang daya
kontraksinya. Secara fungsional, infark miokard menyebabkan : berkurangnya
kontraksi dengan gerak dinding abnormal, terganggunya kepaduan ventrikel kiri,
berkurangnya volume denyutan, berkurangnya waktu pengeluaran dan meningkatnya
tekanan akhir-diastole ventrikel kiri. Gangguan fungsi tidak hanya tergantung luasnya
infark, tetapi juga lokasinya karena berhubungan dengan pasokan darah. Infark juga
dinamakan berdasarkan tempat terdapatnya seperti infark subendokardial, infark
intramural, infark subepikardial, dan infark transmural. Infark transmural meluas dari
endokardium sampai epikardium. Semua infark miokard memiliki daerah daerah
pusat yang nekrotik/infark, dikelilingi daerah cedera, diluarnya dikelilingi lagi
lingkaran iskemik. Masing-masing menunjukkan pola EKG yang khas. Saat otot
miokard mati, dilepaskan enzim intramiokard, enzim ini membantu menentukkan
beratnya infark. Jaringan otot jantung yang mati, diganti jaringan parut yang dapat
mengganggu fungsinya (Dr. Jan Tambayong, 2007).

5. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Menurut Doenges et all (2000:85) pemeriksaan diagnostik pada pasien dengan

infark miokard yaitu :

1) EKG, menunjukkan peninggian gelombang S-T, iskemia berarti penurunan

atau datarnya gelombang T dan adanya gelombang Q.
2) Enzim jantung dan isoenzim, CPK-MB meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam.
3) Elektrolit, ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan dapat
mempengaruhi kontraktilitas.
4) Sel darah putih, leukosit (10.000-20.000) tampak pada hari kedua sehubungan
dengan proses inflamasi.
5) GDA atau oksimetri nadi, dapat menunjukkan hipoksia.
6) Kolesterol atau trigliserida serum : meningkat menunjukkan arterisklerosis.
7) Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK.
8) Ekokardium, evaluasi lebih lanjut mengenai fungsi dasar terutama ventrikel.
 9) Angiografi koroner, menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri
koroner.

6. PENTALAKSANAAN

1) Penatalaksanaan MedisMenurut Smetlzer (2002:790) : Tujuan dari penatalaksanaan

medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi terjadinya
komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan cara, segera mengembalikan
keseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen jantung tetapi obat-obatan,
pemberian oksigen dan tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap
mempertahankan fungsi jantung. Obat-obatan dan oksigen digunakan untuk
mengurangi kebutuhan oksigen, sementara tirah baring dilakukan untuk mengurangi
kebutuhan oksigen. Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan
dan suplai telah mencapai keseimbangan.

Ada tiga kelas obat-obatan yang biasa digunakan untuk meningkatkan suplai oksigen
Smeltzer dan Bare, 2002:791-802).

a. Vasodilator
Vasodilator pilihan untuk mengurangi nyeri jantung adalh nitrogliserin.
Nitrogliserin menyebabkan dilatasi arteri dan vena, sehingga menurunkan
jumlah darah yang kembali ke jantung (pre load) dan mengurangi beban kerja
(viorkload) jantung.
b. Antikoagulan
Heparin digunakan untuk membantu mempertahankan integritas jantung.
Dengan memperpanjang waktu pembekuan darah dapat menurunkan
kemungkinan pembentukan trombus dan akan menurunkan aliran darah.
c. Trombosit
Tujuan trombosit untuk melarutkan setiap trombus yang telah terbentuk di
arteri koroner, memperkecil penyumbatan dan juga luasnya infark, contohnya
steptokinase atau anti streptease, selain itu pemberi analgetik juga bisa
diberikan. Morfin dapat menurunkan tekanan dalam kapiler paru, mengurangi
perembasan cairan ke jaringan paru dan menurunkan kecepatan napas.
Diuretik bisa diberikan untuk vasodilatasi dan penimbunan darah di pembuluh
darah perifer, contohnya furosemide (lasix).
2) Penatalaksanaan keperawatan
Menurut Doenges et alll (2000;84) dasar data pengkajian yang perlu diperhatikan
pada pasien dengan infark miokard adalah sebagai berikut :
a. Aktivitas
Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Ditandai adanya
takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal
jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus perlu ditanyakan
pada pasien. Ditandai dengan tekanan darah dapat normal atau naik atau turun,
nadi dapat normal penuh atau tak kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia.
c. Nyeri atau ketidaknyamanan
Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan
aktivitas, tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10. Hal ini ditandai dengan
wajah meringis, menangis, merintih. Perubahan frekuensi atau irama jantung,
tekanan darah, pernapasan, warna kulit, kesadaran.
d. Pernapasan
Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi
sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai dengan peningkatan
frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis.
Tindakan keperawatan utama pada paisen infark meliputi sebagai berikut (Corwin,
2001:371) :
1. Diberikan oksigen untuk meningkatkan oksigen darah sehingga beban atau
jantung berkurang dan perfusi sistemik meningkat.
2. Pembahasan aktivitas fisik untuk mengurangi beban kerja jantung membantu
membatasi luas kerusakan.
3. Obat untuk menghilangkan nyeri untuk menenangkan pasien juga sebagai
vasodilator yang bekerja menurunkan preload dan afterload, contohnya
morfin.
4. Diberikan diuretik untuk mencegah kelebihan volume serta timbulnya gagal
jantung kongestif.
B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a. Aktivitas
Pasien sering mengalami kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur. Ditandai adanya
takikardia dan dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat infark miokard sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal
jantung kronis, masalah tekanan darah dan diabetes mellitus perlu ditanyakan
pada pasien. Ditandai dengan tekanan darah dapat normal atau naik atau turun,
nadi dapat normal penuh atau tak kuat juga bisa lemah tapi kuat, dan disritmia.
c. Nyeri atau ketidaknyamanan
Nyeri dada yang timbulnya mendadak atau tidak berhubungan dengan aktivitas,
tida hilang dengan istirahat skala nyeri 1-10. Hal ini ditandai dengan wajah
meringis, menangis, merintih. Perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan
darah, pernapasan, warna kulit, kesadaran.
d. Pernapasan
Pada pasien infark dapat terjadi dispnea, batuk dengan atau tanpa produksi
sputum, riwayat merokok dan pernapasan kronis, ditandai dengan peningkatan
frekuensi pernapasan, napas sesak, pucat, sianosis.

2. DIAGNOSA
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard.
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air ,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.

3. INTERVENSI
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri
 intervensi
 Pantau dan catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal dan non verbal,
respon hemodinamix.
 Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri, lokasi, intensitas (0-10), lamanya,
kualitas dan penyebaran.k
 Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas perlahan dan tindakan nyaman.
 Bantuk melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam.
 Periksa tanda vial sebelum dan sesudah obat narkotik.
 Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
 Berikan obat sesuai dengan indikasi, contoh analgetik.

b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan faktor-faktor

listrik, penurunan karakteristik miokard.
Itervensi
 Auskultasi tekanan darah dan evaluasi kualitas dan kesamaan nadi sesuai
indikasi.
 Pantau adanya murmur atau gesekan dan auskultasi bunyi nafas.
 Pantau frekuensi jantung dan irama, catat adanya disritmia.
 Catat respon terhadap aktivitas dan peningkatan istirahat dengan cepat.
 Berikan makanan kecil, mudah dikunyah, batasi asupan kafein; contoh : kopin,
coklat.
 Pantau data laboratorium, contoh enzim jantung, GDA dan elektrolit.

c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan

otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
intervensi
 Lihat pucat, sianosis, kulit dingin atau lembab, catat kekuatan nadi perifer.
 Dorong latihan kaki aktif atau pasif.
 Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.
 Pantau pemasukan dan perubahan haluaran urine.
 Pantau dan laboratorium, contoh : GDA, BUN, kreatinin, elektrolit.
 d. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
intervensi
 Auskultasi bunyi nafas untuk adanya krakels.
 Catat DVJ, adanya edema dependen.
 Ukur masukan atau haluaran, catat penurunan pengeluaran, hitung
keseimbangan cairan.
 Timbang berat badan tiap hari.
 Berikan diet natrium rendah.
 Berikan diuretik, contoh furosemid (lasex).

C. KESIMPULAN
Infark Miokard adalah suatu kondisi medis yang mengancam keselamatan jiwa
yang ditandai dengan kematian otot jantung dikarenakan penyumbatan arteri koroner
secara tiba-tiba dimana hal ini menghalangi pasokan darah ke otot jantung.
Terdapat 2 faktor resiko yaitu yang dapat diubah dan tidak dapat diubah.
Adaempat faktor resiko biologis infark miokard yang tidak dapat diubah yaitu Usia,
jenis kelamin, ras dan riwayat keluarga.
Faktor resiko lain masih dapat diubah, sehingga berpotensi dapat memperlambat
proses aterogenik. Faktor- faktor tersebut yaitu abnormalitas kadar serum lipid,
hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, faktor psikososial, konsumsi buah-buahan,
diet dan alkohol, aktivitas fisik.
Gejala dan tanda tanda yang menyerang penyakit ini salah satunya adalah Nyeri
dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, bagian bawah
sternum dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama. Keparahan nyeri
dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi. Nyeri yang
tajam dan berat yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan
(biasanya lengan kiri).
 DAFTAR PUSTAKA

http://www.persify.com/id/perspectives/medical-conditions-diseases/infark-miokard-_-
951000103122

http://kamuskesehatan.com/arti/infark-miokard/

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22069/4/Chapter%20II.pdf

https://www.academia.edu/5866950/LP_AMI_ICVCU

https://indokeperawatan.wordpress.com/2011/02/11/asuhan-keperawatan-infark-miokard-
akut-ima/