Caso clínico didáctico: Enfermedad renal crónica.

Paciente femenino de 61 años, hospitalizada debido a disnea, edema y alteraciones en

el ciclo sueño-vigilia.

Antecedentes de importancia:
● Ingesta baja de sal, así como dieta hipocalórica.
● Diabetes mellitus 2, de 25 años de diagnóstico en tratamiento con
glibenclamida 5 mg y metformina 500 mg cada 8 h.
● Hipertensión arterial sistémica, de 25 años de diagnóstico en tratamiento con
metoprolol 100 mg y nifedipino 30 mg cada 12 h.

El día de su admisión refirió disnea de medianos a pequeños esfuerzos sin

llegar a la ortopnea, además de edema en extremidades inferiores 2+, hasta las
rodillas.
Los signos vitales el día de su admisión fueron: decúbito: TA 134/68 mmHg,
TAM 97 mmHg; de pie: TA 144/69 mmHg, TAM 94 mmHg, Frecuencia cardiaca 74
latidos por minuto; frecuencia respiratoria 14 por minuto; temperatura de 36.5 oC.
Saturación de oxígeno 96%.
Consciente, orientada en sus tres esferas, con bradipsiquia. Adecuado estado
de hidratación. Cuello con plétora yugular grado III. Movimientos respiratorios
normales, con murmullo vesicular presente en toda el área pulmonar, sin agregados.
Área precordial con choque del ápex palpable en el sexto espacio intercostal, línea
axilar anterior, ruidos cardiacos rítmicos, soplo mitral sistólico. El abdomen con
peristalsis presente, sin dolor a la palpación. Edema de miembros inferiores 2+ hasta
las rodillas, que dejaba fóvea.
Estudios de laboratorio.

Biometría hemática 

Hb  9.4 g/dL 

VCM  83 fl 

HCM  27 pg 

Química sanguínea 

Glucosa  180 mg/dL 

BUN  81 mg/dL 

Cr  2.7 mg/dL 

Na  100 mEq/l 

K  4.8 mEq/l 

Cl  66 mEq/l 

Osmolaridad plasmática  210 mOsm/kg 

NaU  5 mEq/l 

FeNa  0.23% 

TFGe MDRD  19 mL/min 

Troponina  0.012 ng/mL 

Péptido natriurético tipo B  17,327 pg/mL 

Gasometría venosa 

pH  7.50 

pCO2  27.5 mmHg 

pO2  59 mmHg 

HCO3  24 mmol/L 

Examen general de orina 

pH  5 DE 1.015 

Proteínas  ++ 

Estudios de gabinete.
● Ultrasonido renal. Datos en relación con nefropatía crónica, bordes
lobulados, relación corteza-médula disminuida.
● Electrocardiograma. ​Ritmo sinusal, frecuencia 75 por minuto, sin datos de
lesión, isquemia o necrosis. Datos de hipertrofia de ventrículo izquierdo.
● Radiografía de tórax. Sin datos de ocupación alveolar; datos de
hipertensión venocapilar, seno costodiafragmático derecho borrado,
cardiomegalia grado II, índice cardiotorácico 0.57.
Pistas/hechos/datos orientadores.
● Femenino de 61 años
● Disnea de medianos a pequeños esfuerzos sin ortopnea
● Edema de miembros inferiores 2+, hasta las rodillas con fóvea
● Alteraciones de la consciencia (disfunción neurológica)
● Ingesta baja en sal, así como hipocalórica
● DM2 de 25 años de diagnóstico (tratamiento con glibenclamida 5 mg y
metformina 500mg cada 8 h )
● HTA sistémica, 25 años de diagnóstico (tratamiento con metoprolol y
nifedipino
● Área precordial con choque del ápex palpable en el sexto espacio intercostal,
soplo mitral sistólico
● Cuello con plétora yugular grado III
● Creatinina 2.7 mg/dL
● Sodio 100 mEq/l (hiponatremia)
● Osmolaridad plasmática 210 mOsm/kg, (hipovolemia)
● Proteinuria 2+

Planteamiento del Problema

● De acuerdo ​con el caso presentado anteriormente (semiología, resultados de
laboratorio y gabinete) ¿Cuál es el de diagnóstico presuntivo, definitivo y
diferencial de la paciente?

Hipótesis/Explicaciones/Diagnósticos diferencial
● Enfermedad renal crónica
● Hiponatremia
● Hipovolemia
● SIADH

Fundamento fisiopatológico/Antecedentes de la paciente

Para el estudio del caso, se estiman las siguientes definiciones:
 La enfermedad renal crónica es definida por anormalidades de la estructura o
función renal presente por más de 3 meses con implicaciones para la salud. Se
caracteriza por la acumulación de sustancias que normalmente se excretan (cuerpos
azoados) o metabolizan en el riñón y la carencia de los que se sintetizan como la
eritropoyetina y el calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol, vitamina D3 activa).
Dentro de los factores de riesgo más comunes se encuentra: 1) HTA y 2) DM.
Su importancia dentro de la ERC es que dichos factores forman un círculo vicioso, la
DM engrosa lentamente las paredes de la nefrona que con el tiempo cicatrizan
ocasionando daño en la barrera glomerular de filtración constituida por el endotelio
capilar glomerular, la membrana basal que contiene mucopolisacáridos (carga
negativa que le proporciona la propiedad de filtrar, por ello las proteínas al tener
carga negativa no se filtran al sistema tubular) y por el epitelio o podocitos. La
elevación de la presión arterial se relaciona con la progresión de la ERC a través de
dos factores: 1) transmisión del incremento de la PA sistémica a la
microvascularización renal, y 2) presencia de proteinuria. El incremento en la
presión intraglomerular y en el filtrado glomerular lleva asociado un incremento en
la carga tubular de cloruro sódico, que es detectado en túbulo distal por las células de
la mácula densa. Cuando aumenta la carga tubular de cloruro sódico, se produce una
vasoconstricción de la arteriola aferente, que como resultado reduce la presión
intraglomerular y la tasa de filtrado glomerular. Cuando este mecanismo se
encuentra alterado conduce a un deterioro de la autorregulación, de manera que
incrementos de la presión sistémica estarán asociados con aumentos de la presión
intraglomerular, predisponiendo al desarrollo de lesión renal. La proteinuria a su
vez, acúmulo de proteínas filtradas en las células tubulares activa rutas
proinflamatorias, profibróticas y citotóxicas que contribuyen a la lesión
túbulo-intersticial y fenómenos de cicatrización renal. Así, la HTA favorece la
progresión de la ERC mediante el empeoramiento de la función renal y el aumento
de la proteinuria. La proteinuria a su vez favorece el daño renal (Figura 2).
 La pérdida de sodio o la retención de agua pueden producir hiponatremia; sin
embargo, la pérdida de soluto no puede por sí sola conducir a hiponatremia, el factor
que la precipita es la administración y retención de agua de agua. Por lo tanto, la
retención de agua (que finalmente conduce a un exceso de ella en relación con el
soluto) es el común denominador en casi todos los estados hipoosmolares. Cuando la
cantidad de sodio en los líquidos por fuera de las células llega debajo de lo normal
(135 a 145 mEq/L), el agua se traslada por ósmosis hacia estas para equilibrar los
niveles soluto/solvente. Esto provoca que las células se hinchen con demasiada agua.
Las células del cerebro son especialmente sensibles a la hinchazón ocasionando
muchos de los síntomas relacionados a bajas concentraciones de sodio.
Dentro de las alteraciones hematológicas puede ocasionar anemia que se
asocia a alteraciones en la síntesis de la eritropoyetina por el riñón y/o presencia de
inhibidores de la eritropoyesis, existe también disminución de la vida media de los
hematíes probablemente debido a las toxinas urémicas. En general es una anemia
normocrómica normocítica.
Las alteraciones más frecuentes producidas por la DM e HTA en la ERC
agudizan y preservan los trastornos electrolíticos (hiponatremia de la paciente),
alteraciones en las proteínas plasmáticas, inadecuada secreción de metabolitos de
desecho, calcemia, entre otros. En el reporte de caso la paciente no tuvo alteraciones
en la síntesis de eritropoyetina por lo tanto no presenta anemia, pero es importante
mencionar que se encuentra dentro de las alteraciones más frecuentes en dicha
patología. También la ERC pudiera ocasionar alteraciones metabólicas:
carbohidratos, lípidos y proteínas; alteraciones en el metabolismo del calcio y el
fósforo por la inadecuada síntesis de calcitriol; alteraciones hidroelectrolíticas y en el
equilibrio ácido-base; y riesgo cardiovascular.