MAKALAH PATOFISIOLOGI

INFLAMASI AKUT DAN KRONIK

DISUSUN OLEH :

NAMA : NAMIRATU ZAHRA

NIM : 482011805010P
JURUSAN : S1 ALIH JENJANG FARMASI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

STIK SITI KHODIJAH
TAHUN 2018
 DAFTAR ISI

Halaman

HALAMAN JUDUL
DAFTAR ISI ……………………………………………………………...… i
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ……………………………………………………….... 1
B. Rumusan Masalah ……………………………………………….….…. 2
C. Tujuan …………………………………………………………….…… 2
BAB II ISI
A. Inflamasi…………………………………………………….............… 3
B. Inflamasi Akut…………………………………………….................... 5
C. Inflamasi Kronik …………………………….…………………...……. 9
D. Akibat Inflamasi Akut dan Kronik……………………………….....…. 10
E. Proses Penyembuhan dan Perbaikan Jaringan ……………………….... 11
DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………..... 15

i
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Ada suatu kecenderungan alamiah yang menganggap peradangan sebagai
sesuatu yang tidak diinginkan, karena peradangan dapat menyebabkan keadaan
yang menggelisahkan. Tetapi peradangan sebenarnya adalah gejala yang
menguntungkan dan pertahanan, yang hasilnya adalah netralisasi dan pembuangan
agen penyerang, penghancuran jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang
dibutuhkan untuk perbaikan dan pemulihan.
Sifat menguntungkan dari reaksi peradangan secara drmatis diperlihatkan
dengan apa yang terjadi jika penderita tidak dapat menimbulkan reaksi
peradangan yang dibutuhkan. Misalnya, jika diperlukan memberikan dosis
tinggi obat-obatan yang mempunyai efek samping yang menekan reaksi
peradangan. Dalam hal ini, , ada peluang besar timbulnya infeksi yang sangat
hebat, penyabaran yang cepat atau infeksi yang mematikan, yang disebabkan oleh
mikroorganisme yang biasanya tidak berbahaya.
Reaksi peradangan itu sebenarnya adalah peristiwa yang terkoodinasi
dengan baik yang dinamis dan kontinyu. Untuk menimbulkan reaksi peradangan,
maka jaringan harus hidup dan khususnya harus memiliki mikrosirkulasi
fungsional. Jika jaringan yang nekrosis luas, maka reaksi jaringan tidak ditemukan
ditengah jaringan, tetapi pada tepinya, yaitu antara jaringan mati dan jaringan
hidupdengan sirkulasi yang utuh. Juga jika cidera yang langsung mematikan
hospes, maka tidak ada petunjuk adanya reaksi peradangan, karena untuk
timbulnya reaksi peradangan diperlukan waktu.
Sebab-sebab peradangan banyak sekali dan beraneka ragam, dan penting
sekali untuk diketahui bahwa peradangan dan infeksi itu tidak bersinonim.
Dengan demikian, maka infeksi (adanya mikrooganisme hidup dalam jaringan)
hanya merupakan salah satu penyebab dari peradangan. Peradangan dapat terjadi
denagan mudah steril sempurna, seperti waktu sebagian jaringan mati karena
hilangnya suplai darah. Karena banyaknya keadaan yang mengakibatkan

1
peradangan, maka pemahaman proses ini merupakan dasar bagi ilmu biologi dan
kesehatan. Tanpa memahami proses ini, orang tidak dapat memahami prinsip-
prinsip penyakit manular, pembedahan, penyembuhan luka, dan respon terhadap
berbagai trauma atau prinsip-prinsip bagaimana tubuh menanggulangi bencana
kematian jaringan, sperti stroke, serangan jantung dan sebagainya.
Walaupun ada banyak sekali penyebab peradangan dan ada berbagai
keadaan dimana dapat timbulnya peradangan, kejadiannya secara garis besar
cenderung sama, hanya saja pada pada berbagai jenis peradangan terdapat
perbedaan secara kuanntitatif. Oleh karena itu, reaksi peradangan dapat dipelajari
sebagai gejala umum dan memperlakukan perbedaan kuantitatif secara sekunder.

B. RUMUSAN MASALAH
Adapun rumusan masalah dalam penulisan makalah ini, yakni:
1. Apa yang dimaksud dengan infamasi?
2. Apa yang dimaksud dengan inflamasi akut?
3. Apa yang dimaksud dengan inflamasi kronik?
4. Apa akibat dari inflamasi akut dan kronik?
5. Bagaimana proses penyembuhan dan perbaikan jaringan akibat inflamasi?

C. TUJUAN
Adapun tujuan dalam penulisan makalah ini, yakni:
1. Mengetahui tentang inflamasi.
2. Mengetahui tentang inflamasi akut.
3. Mengetahui tentang inflamasi kronik.
4. Mengetahui akibat yang ditimbulkan oleh inflamasi akut dan kronik.
5. Mengetahui proses penyembuhan dan perbaikan jaringan akibat inflamasi.

2
 BAB II
ISI

A. PENGERTIAN INFLAMASI
Inflamasi atau peradangan adalah upaya tubuh untuk perlindungan diri,
tujuannya adalah untuk menghilangkan rangsangan berbahaya, termasuk sel-sel
yang rusak, iritasi, atau patogen dan memulai proses penyembuhan.
Peradangan adalah bagian dari respon kekebalan tubuh. Ketika sesuatu yang
berbahaya atau menjengkelkan mempengaruhi bagian dari tubuh kita, ada respon
biologis yang mencoba untuk menghapusnya. Peradangan tidak berarti infeksi,
bahkan ketika infeksi menyebabkan peradangan. Infeksi ini disebabkan oleh
bakteri, virus atau jamur, sedangkan peradangan adalah respon tubuh untuk itu.
Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia
(histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan prostaglandin) yang dilepaskan
oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam sistem kekebalan untuk
melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.
Radang mempunyai tiga peran penting dalam perlawanan terhadap infeksi:
1. Memungkinkan penambahan molekul dan sel efektor ke lokasi infeksi untuk
meningkatkan performa makrofaga.
2. Menyediakan rintangan untuk mencegah penyebaran infeksi.
3. Mencetuskan proses perbaikan untuk jaringan yang rusak.

Respon peradangan dapat dikenali dari rasa sakit, kulit lebam, demam dan
lain-lain, yang disebabkan karena terjadi perubahan pada pembuluh darahdi area
infeksi:
1. Pembesaran diameter pembuluh darah, disertai peningkatan aliran darah di
daerah infeksi. Hal ini dapat menyebabkan kulit tampak lebam kemerahan
dan penurunan tekanan darah terutama pada pembuluh kecil.
2. Aktivasi molekul adhesi untuk merekatkan endotelia dengan pembuluh
darah.

3
3. Kombinasi dari turunnya tekanan darah dan aktivasi molekul adhesi, akan
memungkinkan sel darah putih bermigrasi ke endotelium dan masuk ke
dalam jaringan. Proses ini dikenal sebagai ekstravasasi.

Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut:

1. Tumor atau membengkak
2. Calor atau menghangat
3. Dolor atau nyeri
4. Rubor atau memerah
5. Functio laesa atau daya pergerakan menurun dan kemungkinan disfungsi
organ atau jaringan.

4
B. INFLAMASI AKUT
1. PENGERTIAN INFLAMASI AKUT
Inflamasi akut adalah inflamasi dengan onset cepat dan durasinya pendek,
berakhir dalam hitungan menit atau paling lambat beberapa hari, dan ditandai
dengan cairan dan protein plasma eksudasi serta didominasi oleh akumulasi
leukosit neutrofil.
Manifestasi eksternal dari inflamasi antara lain adalah tanda cardinal, hasil
dari perubahan pembuluh darah dan sel-sel yang keluar, antara lain: panas (kalor),
kemerahan (rubor), dan pembengkakan (tumor). Tanda kardinal lain yang kadang
muncul antara lain: sakit (dolor), dan berkurangnya fungsi (functio laesa), yang
terjadi akibat elaborasi mediator dan kerusakan yang disebabkan oleh leukosit.
Inflamasi akut memiliki 2 komponen utama antara lain:
a. Perubahan Pembuluh Darah
Perubahan pembuluh darah mengakibatkan meningkatnya peredaran
darah dan perubahan struktur yang menyebabkan protein plasma
meninggalkan sirkulasi
b. Aktifitas Sel
Perpindahan leukosit dari dalam pembuluh darah mikro dan
berakumulasi pada fokus kerusakan (penarikan sel dan aktifasi). Sel utama
yang berperan adalah neutrofil.

2. MEKANISME INFLAMASI AKUT

Ketika di tubuh manusia terdapat agen perusak atau sel yang mati, fagosit
yang berada di sisi luar jaringan akan mengeliminasinya. Pada saat yang sama
fagosit dan sel-sel tubuh akan bereaksi terhadap substansi asing atau abnormal
dengan melepaskan molekul protein dan lemak yang berfungsi sebagai mediator
kimia dari inflamasi. Mediator-mediator juga dihasilkan oleh protein plasma yang
bereaksi dengan mikroba atau jaringan yang rusak.
Stimulus-stimulus yang berperan menimbulkan inflamasi akut adalah:
a. Infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit). Secara medis hal ini paling utama
yang dapat menyebabkan inflamasi

5
b. Trauma baik fisik maupun kimia.
c. Nekrosis jaringan termasuk iskemik.
d. Benda asing (serpihan, kotoran, dan jahitan).
e. Reaksi imun karena proses ini respon inflamasi tidak dapat dieliminasi dan
dapat berubah menjadi inflamasi kronik, serta sangat penting karena dapat
menimbulkan morbiditas dan mortalitas.

Beberapa aksi mediator-mediator yang berada di sekitar pembuluh darah

kecil juga menarik plasma dan leukosit dari dalam pembuluh darah untuk keluar
menuju agen tersebut berada. Leukosit yang sudah keluar tersebut diaktifkan oleh
agen perusak dan secara lokal oleh produk mediator- mediator untuk
menghilangkan agen tersebut dengan fagositosis. Efek samping dari aktivasi
leukosit adalah rusaknya beberapa jaringan normal tubuh.
Setelah agen perusak hilang, mekanisme anti inflamasi aktif. Setelah proses
ini berakhir, maka tubuh akan menjadi kembali normal. Jika agen perusak tidak
dapat dihilangkan maka proses ini akan berubah menjadi kronik.
Cohnheim (1889) mengobservasi dengan mikroskop perubahan pada
jaringan transparan yang hidup pada lidah katak dan jaring kaki selama inflamasi
yang disebabkan oleh luka mekanik atau iritasi kimia. Penelitian hebatnya ini
kemudian di konfirmasi pada jaringan mamalia lain yang juga diberi luka suhu
atau kimia. Hasilnya antara lain :
a. Hiperaemia
Segera setelah terjadi cedera suhu atau kimia, jaringan akan melunak
sementara yang disebabkan oleh kontraksi arteriolar. Relaksasi arteriole di
dalam dan di sekitar jaringan yang mengalami cedera, sehingga jaringan
kapiler di sekitar dan di post-kapiler venula menjadi membesar dengan
aliran pembuluh darah yang cepat. Kondisi ini membuat jaringan menjadi
memerah dan terasa hangat oleh karena meningkatnya aliran darah yang
kemudian dijadikan dasar terjadinya heat inflamasi.

6
 Gambar Hiperemia Sumber : Robin Reid

b. Eksudasi
Setelah terjadi hiperemi, cairan yang kaya akan protein keluar dari
pembuluh darah ke dalam jaringan sekitar dan ini yang menyebabkan
terjadinya udem. Rasa sakit yang dirasakan ditimbulkan oleh adanya
tekanan pada jaringan oleh akibat jaringan yang udem, immobilitas relatif,
meningkatkan rigiditas jaringan, dan pergerakan yang lebih lanjut akan
memberikan rasa sakit.

c. Peredaran darah yang melambat

Mikrosirkulasi melebar tetapi aliran darah pada awal nya cepat
kemudian secara progresif melambat dan aliran pada beberapa pembuluh
darah kecil berhenti.

d. Emigrasi leukosit.
Neutrofil polimorfisme adalah fagosit yang pertama keluar, setelah itu
diikuti oleh monosit. Pada awalnya mereka menempel pada endotel venula
dan kemudian bermigrasi melalui dinding pembuluh darah menuju jaringan
sekitar.

7
Gambar Emigrasi leukosit Sumber : Robin Red

8
C. INFLAMASI KRONIK
1. PENGERTIAN INFLAMASI KRONIK
Inflamasi kronik adalah inflamasi yang durasinya panjang (minggu sampai
bulan sampai tahun) pada inflamasi aktif, jaringan yang cedera, dan proses
penyembuhan dengan stimulasi. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut
ditandai dengan perubahn vaskuler, edema, dan inflitrasi neutrofil dalam jumlah
besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti
makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi
proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis). Inflamasi kronis ini
dikarakteristikan sebagai berikut:
a. Infiltrasi oleh sel mononuklear, termasuk diantaranya makrofag, limfosit,
dan sel plasma
b. Destruksi jaringan, sebagian besar diinduksi oleh produk dari sel- sel yang
terinflamasi
c. Perbaikan, keterlibatan proliferasi pembuluh baru (angiogenesis) dan
fibrosis.
d. Inflamasi akut dapat berkembang menjadi inflamasi kronik. Transisi ini
terjadi ketika respon akut tidak dapat diselesaikan, bisa oleh karena
persisten dari agen perusak atau oleh karena keterlibatan proses normal dari
penyembuhan.

2. MEKANISME INFLAMASI KRONIK

Mekanisme reaksi inflamasi kronik umum dimulai dari suatu agen pencidera
yang akan menghasilkan antigen yng mana antigen ini akan merangsang
pembentukan proses perubahan Limfosit T yang menjadi sel T efktor yang
berakumulasi membentuk respon sel T sitotoksik yang berperan dalam lisis sel
(selular imuniti). Sel T tersebut juga berpengaruh dalam pembentukan granuloma
epiteloid dirangsang oleh sikotin. Sel T sitotoksik juga berpengaruh dalam
perubahan limfosit B menjadi sel plasma, yang akhirnya berpern dalam
pembentukan antibodi untuk melemahkan antigen (humoral imuniti). Makrofag
yang telah memakan antigen, dalam proses kronis akan membentuk granuloma

9
awal, yang dalam keadaan infeksius membentuk jaringan granuloma epiteloid
kaseosa, dan pada keadaan noninfeksius menghasilkan granuloma epitoloid
nonkaseosa. Yang pada proses penyembuhan membentuk jaringan fibrosis.

D. AKIBAT INFLAMASI AKUT DAN KRONIK

Akibat utama radang adalah perubahan jaringan, dapat berupa degenerasi,
lisis jaringan, dan proliferasi jaringan. Dipengaruhi antara lain oleh faktor-faktor
host dan faktor-faktor penyebab.
1. Keuntungan Radang
 Pengenceran toxin.
 Antibodi masuk jaringan ekstravaskular.
 Transportasi obat.
 Pembentukan fibrin.
 Penyaluran nutrien.
 Stimulasi respons imun.
 Lokasi jaringan yang rusak.
 Persiapan untuk pemulihan jaringan.
2. Kerugian Pada Radang
 Jaringan normal dirusak.
 Sembab: epiglotis, rongga.
 Nyeri: gangguan fungsi.
 Ruptura organ.
 Fistula.
 Reaksi imun kurang tepat.
 Akibat penyakit: Glomerulonefritis, arthritis, bronchitis.
 Fibrosis berlebihan: keloid, obstruksi usus, steril

10
E. PROSES PENYEMBUHAN DAN PERBAIKAN JARINGAN
Proses Penyembuhan dan perbaikan jaringan terjadi dalam 4 tahap yaitu :
1. Resolusi
Resolusi adalah hasil penyembuhan ideal & terjadi pada respons radang
akut hingga cedera minor atau cedera dengan nekrosis sel parenkim minimal.
Jaringan dipulihkan ke keadaan sebelum cedera. Proses resolusi meliputi :
 Pembuluh darah kecil di daerah peradangan kembali ke
 Permeabilitas normalnya.
 Aliran cairan yang keluar pembuluh darah berhenti
 Cairan yang sudah dikeluarkan dari pembuluh darah diabsorpsi oleh
limfatik
 Sel-sel eksudat mengalami disintegrasi keluar melalui limfatik atau
benar-benar dihilangkan dari tubuh.
 Namun, apabila jumlah jaringan yang dihancurkan cukup banyak
maka resolusi tidak terjadi.

2. Regenerisasi
Regenerasi adalah penggantian sel parenkim yang hilang dengan
pembelahan sel parenkim yang bertahan di sekitarnya. Hasil akhirnya adalah
penggantian unsur-unsur yang hilang dengan jenis sel-sel yang sama. Faktor-
faktor penentu regenerasi :
 kemampuan regenerasi sel yang terkena cedera (kemampuan untuk
membelah)
 Jumlah sel viabel yang bertahan
 Keberadaan/keutuhan kerangka jaringan ikat yang cedera, atau
keutuhan arsitektur stroma.

3. Perbaikan / Pemulihan dengan Pembentukan Jaringan Ikat

 Pertumbuhan jaringan ikat muda ke arah dalam daerah peradangan
disebut organisasi.Jaringan ikat yang tumbuh itu disebut jaringan
granulasi.

11
  Secara mikroskopik jaringan Granulasi terdiridari pembuluh-
pembuluh darah kecil yang baru terbentuk (angioblas), fibroblas, sisa
sel radang (berbagai jenis leukosit ; makrofag, limosit, eosinofil,
basofil, & neutrofil) , bagian cairan eksudat dan zat dasar jaringan ikat
longgar setengah cair. Fibroblas & angioblas pada jaringan granulasi
yang berasal dari fibroblas dan kapiler di sekelilingnya yang
sebelumnya ada.
 Organisasi terjadi jika :
 Banyak sekali jaringan yang menjadi nekrotik.
 Eksudat peradangan menetap & tidak menghilang.
 Massa darah (hematom) atau bekuan-bekuan darah tidakcepat
menghilang
Bukti organisasi yang paling awal biasanya terjadi beberapa hari
setelah dimulainya eaksi peradangan. Setelah kurang lebih 1 minggu,
jaringan granulasi masih cukup longgar & selular. Pada saatini,
fibroblas jaringan granulasi sedikit demi sedikit mulai menyekresikan
prekursor protein kolagen yang larut, saat ini sedikit demi sedikit akan
mengendap sebagai fibril-fibril di dalam ruang intersisial jaringan
granulasi. Setelah beberapa waktu,semakin banyak kolagen yang
tertimbun didalam jaringan granulasi,yang sekarang secara bertahap
semakin matang menjadi jaringan ikat kolagen yang agak padat atau
jaringan parut..Walaupun jaringan parut telah cukup kuat setelah kira-
kira 2 minggu, proses remodeling masih terus berlanjut,serta densitas
& kekuatan jaringan parut ini juga meningkat. Jaringan granulasi,yang
pada awalnya cukup selular & vaskula, lambat laun kurang selular &
kurang vaskular serta menjadi kolagen yang lebih padat.

4. Penyembuhan luka
 Proses penyembuhan luka yang mudah dipahami adalah proses
penyembuhan pada luka kulit. Proses penyembuhan luka terbagi
menjadi 2 macam yaitu :

12
  Penyembuhan primer ( healing by first intention)
 Penyembuhan Sekunder ( healing by secondintention )
 Hari pertama pasca bedah. Setelah luka disambung & dijahit, garis
insisi segera.
 Terisi oleh bekuan darah yang membentuk kerak yang menutupi luka.
Reaksi radang akut terlihat pada tepi luka. Dan tampak infiltrat
polimorfonuklear yang mencolok.
 Hari kedua, terjadi Reepitelialisasi permukaan & pembentukan
jembatan yang terdiri dari jaringan fibrosa yang menghubungkan
kedua tepi celah subepitel. Keduanya sangat tergantung pada anyaman
fibrin pada bekuan darah., karena ini memberikan kerangka bagi sel
epitel, fibroblas, dan tunas kapiler yang bermigrasi. Jalur-jalur tipis sel
menonjol di bawah permukan kerak, dari tepi epitel menuju ke arah
sentral. Tonjolan ini berhubungan satu sam lain, dengan demikian
luka telah tertutup oleh epitel.
 Hari ketiga, respon radang akut mulai berkurang, neutrofil digantikan
oleh makrofag yang membersihkan tepi luka dari sel-sel yang rusak
dan pecahan fibrin.
 Hari kelima, celah insisi biasanya terdiri dari jaringan granulasi yang
kaya pembuluh darah dan longgar. Dapat dilihat adanya serabut-
serabut kolagen dimana-mana.
 Akhir minggu pertama, luka telah tertutup oleh epidermis dengan
ketebalan yang lebih kurang normal, dan celah subepitel yang telah
terisi jaringan ikat kaya pembuluh darah ini mulai membentuk
serabut-serabut kolagen.
 Minggu kedua, fibroblas & pembuluh darah berploriferasi terus
menerus, dan tampak adanya timbunan progresif serabut kolagen.
Kerangka fibrin sudah lenyap. Jaringan parut masih tetap berwarna
merah cerah sebagai akibat peningkatan vaskularisasai. Luka belum
memiliki daya rentang yang cukup berarti. Reksi radang hampir
seluruhnya hilang.

13
 Akhir minggu kedua, struktur jaringan dasar parut telah mantap.
Jaringan parut berwarna lebih muda akibat tekanan pada pembuluh
darah, timbunan kolagen dan peningkatan daya rentang luka.Luka
bedah yang sembuh sempurna tidak akan mencapai
 Kembali daya rentang, ekstensibilitas dan elastisitas yang dimiliki
oleh kulit normal.

14
 DAFTAR PUSTAKA

https://www.dictio.id/t/apa-yang-dimaksud-dengan-radang-atau-inflamasi-
akut/17804/2
http://www.kerjanya.net/faq/4914-inflamasi-peradangan.html
https://id.wikipedia.org/wiki/Radang
https://ariputuamijaya.wordpress.com/2011/12/10/perbedaan-radang-akut-dengan-
radang-kronis/
http://agus-sadrak.blogspot.com/2012/04/proses-peradangan.html
http://sitiholisoh.blogspot.com/2014/07/makalah-radang.html

15