Anda di halaman 1dari 75

PRESENTASI KASUS

“SEORANG ANAK LAKI-LAKI DENGAN DEMAM


BERDARAH DENGUE DAN EPILEPSI”

Disusun oleh:

NURPADILA RAMADANTI

030.13.151

Pembimbing :

Dr. Hery Susanto, Sp. A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH TEGAL

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 01 OKTOBER – 08 DESEMBER 2018


LEMBAR PENGESAHAN

Presentasi Kasus dengan judul

“Seorang Anak Laki-Laki Dengan Demam Berdarah Dengue dan Epilepsi”

Telah diterima dan disetujui oleh pembiming, dr. Hery Susanto, Sp. A
sebagai syarat untuk menyelesaikan kepanitraaan klinik Ilmu Kesehatan Anak
di RSUD Kardinah
Periode 01 Oktober – 08 Desember 2018

` Tegal, November 2018

dr. Hery Susanto, Sp. A


STATUS PASIEN LAPORAN KASUS

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KARDINAH KOTA TEGAL

Nama : Nurpadila Ramadanti Pembimbing : dr. Hery Susanto, Sp.A

NIM : 030.13.151 Tanda tangan :

A. IDENTITAS PASIEN

DATA PASIEN AYAH IBU

Nama An. S Tn. K Ny. Y

Umur 8 tahun 35 tahun 34 tahun

Jenis Kelamin Laki-laki Laki-laki Perempuan

Alamat Jl. Karanganyar RT 03/ RW 03 Kec Dukuhturi

Agama Islam Islam Islam

Suku Bangsa Jawa Jawa Jawa

Pendidikan 2 SD SD SD

Pekerjaan Pelajar Tukang Kayu Ibu Rumah Tangga

Penghasilan - ±Rp. 1.400.000.00,- -

Keterangan Hubungan orangtua dengan anak adalah anak kandung

Asuransi BPJS PBI

No. RM 716721
B. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara alloanamnesis terhadap Ibu kandung pasien pada tanggal
13 November 2018 di Bangsal Puspanidra RSUD Kardinah Tegal pukul 11.00 WIB.

 Keluhan Utama : Demam naik turun sejak 3 hari SMRS

 Keluhan Tambahan: Riwayat kejang tanpa demam (+) 1 minggu yll, batuk kering
(+), pilek (+), nyeri kepala (+), lemas (+), nafsu makan dan minum menurun (+),
tampak bintik-bintik merah di wajah dan tangan (+).

 Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Kardinah tanggal 10 November 2018 jam 17.40
WIB, diantar oleh ibunya dengan keluhan demam naik turun. Demam dirasakan sejak
3 hari SMRS, orang tua pasien mengatakan demam naik turun, naik terutama saat sore
hari. Pasien juga mengalami kejang tanpa demam sejak 1 minggu SMRS. Kejang ±4
menit saat kejang pasien tidak sadarkan diri, dengan mata mendelik keatas dan seluruh
badan kejang kelojotan tanpa panas. Pasien juga mengeluh batuk kering (+) dan pilek
(+) sejak 2 hari SMRS. Nafsu makan dan minum menurun dan pasien merasa lemas.
BAB dan BAK dalam batas normal.

Pasien juga sering mengeluh nyeri kepala dan muncul bintik-bintik merah di
wajah dan tangan. Keluhan lain seperti mual dan muntah, mimisan, gusi berdarah, nyeri
menelan, nyeri tenggorokan, sesak napas, pegal-pegal disangkal dan Ibu pasien juga
menyangkal bepergian ke luar kota akhir-akhir ini. Ibu pasien juga mengatakan terdapat
orang di sekitar lingkungan rumah pasien yang mengalami DBD. Pasien kemudian
dibawa ke IGD RS Kardinah.

 Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien tidak pernah mengalami hal seperti ini sebelumnya. Pasien sebelumnya
memiliki riwayat epilepsi sejak umur 4 tahun dan pasien rutin kontrol ke poli anak
RSUD Kardinah Kota Tegal sebulan sekali dan diberikan obat asam valproat. Pasien
tidak memiliki riwayat alergi obat maupun makanan tertentu. Penyakit lain, seperti
asma, penyakit jantung, kelainan darah, dan sebagainya disangkal.
 Riwayat Penyakit Keluarga
Ibu pasien mengaku tidak ada keluarga pasien yang memiliki penyakit serupa
dengan pasien, tidak ada keluarga yang memiliki penyakit kelainan darah, penyakit
darah tinggi, kecing manis, jantung bawaan ataupun asma. Riwayat penyakit batuk-
batuk lama atau pengobatan flek paru juga disangkal.

 Riwayat Lingkungan Perumahan

Orang tua pasien tinggal di rumah pribadi. Rumah tersebut berukuran 9 x 14


m2, berada di wilayah padat penduduk, beratap genteng, berlantai ubin, berdinding
tembok. Di rumah tersebut tinggal kedua orang tua pasien, nenek pasien, pasien dan
adik pasien. Rumah rajin dibersihkan setiap hari dari mulai disapu sampai
membersihkan debu-debu ruangan. Cahaya matahari dapat masuk ke dalam rumah,
lampu tidak dinyalakan pada siang hari. Jika jendela dibuka maka udara dalam rumah
tidak pengap. Sumber air bersih berasal dari sumur dan PAM. Jarak septic tank dengan
sumber air sekitar ± 10 meter. Limbah rumah tangga tersalur di selokan. Selokan tidak
mengalir dan banyak sampah yang tergenang.

Kesan: Keadaan lingkungan rumah dan sanitasi baik, ventilasi dan pencahayaan
baik, kemungkinan adanya genangan air sebagai tempat penyarangan nyamuk
Aedes aegypty belum dapat disingkirkan.

 Riwayat Sosial Ekonomi

Ayah pasien berprofesi sebagai tukang kayu dengan penghasilan ± Rp


1.400.000.00,- per bulan. Ibu pasien adalah seorang Ibu Rumah Tangga. Penghasilan
tersebut menanggung hidup 5 orang, kedua orang tua pasien, nenek pasien, pasien dan
adik pasien.

Kesan: Riwayat sosial ekonomi kurang.

 Riwayat Kehamilan, Pemeriksaan Prenatal dan Kelahiran


Anemia (-) Hipertensi (-), diabetes melitus (-),
Morbiditas
Kehamilan penyakit jantung (-), penyakit paru (-), merokok (-
Kehamilan
), infeksi (-), minum alkohol (-)
Ibu pasien rutin memeriksakan kehamilannya
Perawatan Antenatal setiap bulan di Bidan. Kondisi ibu dan bayi
dikatakan baik. Riwayat imunisasi TT (+) 2 x

Tempat Persalinan RSUD Kardinah Kota Tegal

Penolong Persalinan Dokter Sp.OG

Kelahiran Cara Persalinan Pervaginam secara spontan

Masa Gestasi 38 minggu

Air Ketuban Jernih

Berat lahir : 3200 gram

Panjang lahir : 47 cm

Lingkar kepala : Ibu lupa

Keadaan Bayi Langsung menangis

Kemerahan : (+)

Nilai APGAR : ibu lupa

Kelainan bawaan : (-)

Kesan : Riwayat perawatan antenatal baik, neonatus aterm, lahir spontan, bayi dalam
keadaan bugar.

 Riwayat Pemeliharaan Postnatal

Pemeliharaan setelah kelahiran dilakukan di posyandu sebulan sekali dan anak dalam
keadaan sehat.
Kesan: Riwayat pemeliharaan postnatal baik.
 Corak Reproduksi Ibu

Ibu P2A0, Anak pertama adalah pasien berjenis kelamin laki-laki berusia 8 tahun, dan
anak kedua adalah adik pasien berjenis kelamin laki-laki berusia 5 tahun, Usia ibu pasien saat
hamil pasien adalah 26 tahun.

 Riwayat Keluarga Berencana


Ibu pasien saat ini sedang menggunakan KB suntik 3 bulan
 Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan Anak

Pertumbuhan:

Berat badan lahir 3200 gram. Panjang badan lahir 47 cm.

Berat badan sekarang 23 kg. Tinggi badan 120 cm.

Pertumbuhan gigi pertama : 5 bulan (Normal : 5 - 9 bulan)

Psikomotor :

Motorik Kasar

Tengkurap : 4 bulan (Normal : 3 - 5 bulan)

Duduk : 8 bulan (Normal : 6 - 9 bulan)

Berdiri : 11 bulan (Normal : 9 - 12 bulan)

Berjalan : 12 bulan (Normal : 12 - 18 bulan)

Berlari : 18 bulan (Normal 18 - 24 bulan)

Kesan : Riwayat pertumbuhan dan perkembangan anak baik. Tidak ada


keterlambatan kemampuan psikomotor.

 Riwayat Makan dan Minum

Ibu memberikan anak ASI eksklusif sampai usia 6 bulan. Usia 7 bulan diberikan ASI
dan makanan pendamping ASI. Makanan yang diberikan contohnya bubur bayi. Usia 1
tahun, anak diberikan nasi, sayur dan lauk pauk. Pasien rutin makan 3 x sehari. Variasi
makanan nasi, lauk pauk dan sayur.
Usia 1 tahun keatas :

Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah

Nasi/pengganti 3 kali

Sayur 1 kali

Daging 1 kali

Telur 2 kali

Ikan 1 kali

Tahu 2 kali

Tempe 2 kali

Susu 1 kali

Kesan : Pasien mendapat ASI eksklusif, kualitas dan kuantitas makanan baik.

 Riwayat Imunisasi

VAKSIN DASAR (umur) ULANGAN (umur)

BCG 0 bulan - - - - - -

DTP/ DT - 2 bulan 3 bulan 4 bulan 18 5 12


bulan tahun tahun

POLIO 0 bulan 2 bulan 3 bulan 4 bulan 18 - -


bulan

CAMPAK - - - 9 bulan 18 - -
bulan
HEPATITIS B 0 bulan 2 bulan 3 bulan 4 bulan - - -

Hib - 2 bulan 3 bulan 4 bulan 18 - -


bulan

Kesan : Riwayat imunisasi dasar dan ulangan pasien lengkap.

 Silsilah Keluarga

Keterangan :

= Laki-laki

= Perempuan

= Ayah pasien

= Ibu pasien

= Pasien

= Adik pasien

 Pasien merupakan anak pertama dari dua bersaudara

 Ayah pasien merupakan anak ke-1 dari 8 bersaudara

 Ibu pasien merupakan anak ke-2 dari 2 bersaudara


C. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 13 November 2018, pukul 08.30 WIB, di
Bangsal Puspanidra RSUD Kardinah Kota Tegal.

I. Keadaan Umum
Kesadaran: E4 M5 V6  GCS 15 (compos mentis), Tampak sakit sedang, tampak
lemah, tampak bintik-bintik merah di wajah dan tangan, tampak batuk kering dan pilek,
terpasang infus RL (+)

II. Tanda Vital


Tekanan darah : 100/60 mmhg
Nadi : 120x/menit reguler, kuat, isi cukup
Laju nafas : 24x/menit reguler
Suhu : 38,0 oC, Axilla
SpO2 : 97 %

III. Data Antropometri


Berat badan sekarang : 23 kg
Tinggi badan sekarang : 120 cm
Lingkar kepala sekarang : 51 cm
Lingkar lengan atas : 17 cm

IV. Status Generalis


i. Kulit: Tampak pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), ptechiae di wajah dan tangan
ii. Kepala: normocephali
 Rambut: Hitam, tampak terdistribusi merata, tidak mudah dicabut.
 Mata: Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema palpebra (-/-
), mata cekung (-/-).
 Hidung : Bentuk normal, simetris, sekret (-/-), pernafasan cuping hidung
(-), perdarahan (-)
 Telinga : Normotia, discharge (-/-), tanda-tanda infeksi (-/-)
 Mulut : Bibir kering (-), bibir sianosis (-), stomatitis (-), mukosa
hiperemis (-), lidah normoglossia.
iii. Leher: simetris, pembesaran KGB (-)
iv. Toraks: Dinding toraks normotoraks dan simetris.
o Paru:
 Inspeksi: Pergerakan dinding toraks kiri-kanan simetris, retraksi (-)
 Palpasi: Simetris tidak ada hemithoraks yang tertinggal
 Perkusi: Sonor pada kedua lapang paru
 Auskultasi: Suara napas vesikuler (+/+), ronki basah halus (-/-),
wheezing (-/-).
o Jantung:
 Inspeksi: Iktus kordis tidak tampak.
 Palpasi: Iktus kordis teraba di ICS V 1 cm midklavikula sinistra,
thrill (-)
 Perkusi: Sulit dinilai
 Auskultasi: Bunyi jantung I dan II reguler, murmur (-), gallop (-).
v. Abdomen:
 Inspeksi: Tampak datar, venektasi (-)
 Auskultasi: Bising usus (+) normal.
 Palpasi: Supel, distensi (-), hepar dan lien tidak teraba, turgor kulit baik.
 Perkusi: Timpani pada seluruh kuadran abdomen.
vi. Genitalia: Jenis kelamin laki-laki
vii. Anorektal : Anus (+)
viii. Ekstremitas:
Keempat ekstremitas lengkap, simetris
Superior Inferior

Akral Dingin -/- -/-

Akral Sianosis -/- -/-

CRT <2” <2”

Oedem -/- -/-

Tonus Otot Normotonus Normotonus

Trofi Otot Normotrofi Normotrofi


V. Status Neurologis
 Tanda rangsang meningeal :
- Kaku kuduk : (-)

- Brudzinski I : (-)
- Brudzinski II : (-)
- Kernig : (-)
- Laseque : (-)
 Reflek fisiologis : (+/+)
 Refleks patologis : (-/-)

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hasil Laboratorium di RSUD Kardinah 10/11/2018 (Pukul 19.36 WIB)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 12,4 g/dl 10.8 - 15.6

Leukosit L 2.5 103/µl 4.5 – 13.5

Hematokrit 35.2 % 35 – 45

Trombosit 165 103/µl 150 – 521

Eritrosit 4.5 106/µl 3.8 – 5.8

RDW 12.0 % 11.5 – 14.5

MCV L 78.9 U 80 – 96

MCH L 27.8 Pcg 28 – 33

MCHC 35.2 g/dl 33 – 36


Diff

Neutrofil L 48.0 % 50 – 70

Limfosit H 42.7 % 25 – 40

Monosit H 8.9 % 2–8

Eosinofil L0 % 2–4

Basofil 0.4 % 0–1

Hasil Laboratorium di RSUD Kardinah 12/11/2018 (Pukul 16.26 WIB)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 13,2 g/dl 10.8 - 15.6

Leukosit 4.5 103/µl 4.5 – 13.5

Hematokrit 38.9 % 35 – 45

Trombosit L 63 103/µl 150 – 521

Eritrosit 4.8 106/µl 3.8 – 5.8

RDW 12.3 % 11.5 – 14.5

MCV 81.0 U 80 – 96

MCH L 27.5 Pcg 28 – 33

MCHC 33.9 g/dl 33 – 36


Hasil Laboratorium di RSUD Kardinah 13/11/2018 (Pukul 10.08 WIB)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 12,7 g/dl 10.8 - 15.6

Leukosit 10.1 103/µl 4.5 – 13.5

Hematokrit 36.9 % 35 – 45

Trombosit L 46 103/µl 150 – 521

Eritrosit 4.5 106/µl 3.8 – 5.8

RDW 12.1 % 11.5 – 14.5

MCV 82.0 U 80 – 96

MCH 28.2 Pcg 28 – 33

MCHC 34.4 g/dl 33 – 36

Hasil Laboratorium di RSUD Kardinah 14/11/2018 (Pukul 09.05 WIB)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 12,2 g/dl 10.8 - 15.6

Leukosit 7.2 103/µl 4.5 – 13.5

Hematokrit L 34.2 % 35 – 45

Trombosit L 67 103/µl 150 – 521

Eritrosit 4.3 106/µl 3.8 – 5.8

RDW 11.9 % 11.5 – 14.5


MCV 82.7 U 80 – 96

MCH 28.2 Pcg 28 – 33

MCHC 34.1 g/dl 33 – 36

Hasil Laboratorium di RSUD Kardinah 15/11/2018 (Pukul 08.55 WIB)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan

HEMATOLOGI

Hemoglobin 11,9 g/dl 10.8 - 15.6

Leukosit 7.7 103/µl 4.5 – 13.5

Hematokrit 35.0 % 35 – 45

Trombosit 173 103/µl 150 – 521

Eritrosit 4.3 106/µl 3.8 – 5.8

RDW 12.2 % 11.5 – 14.5

MCV 82.2 U 80 – 96

MCH L 27.9 Pcg 28 – 33

MCHC 34.0 g/dl 33 – 36


E. PEMERIKSAAN KHUSUS
Data Antropometri Pemeriksaan Status Gizi
Anak laki-laki 8 tahun Pertumbuhan persentil anak menurut CDC sebagai berikut
Berat badan 23 kg :
Tinggi badan 120 cm 1. BB/U= 23/25 x 100% = 92 % (berat badan
Lingkar kepala 51 cm normal menurut usia)
2. TB/U = 120/128 x 100% = 93,75 % (tinggi badan
normal menurut usia)
3. BB/TB = 23/25 x 100% = 92% (gizi baik menurut
berat badan per tinggi badan)
Kesan: berat badan normal, perawakan normal dan
status gizi baik
 Lingkar Kepala (kurva Nellhaus)

Lingkar Kepala : 51 cm

Kesan : Normosefali

F. RESUME

Pasien datang ke IGD RSUD Kardinah tanggal 10 November 2018 jam 17.40
WIB, diantar oleh ibunya dengan keluhan demam naik turun. Demam dirasakan sejak
3 hari SMRS, orang tua pasien mengatakan demam naik turun, naik terutama saat sore
hari. Pasien juga mengalami kejang tanpa demam sejak 1 minggu SMRS. Kejang ±4
menit saat kejang pasien tidak sadarkan diri, dengan mata mendelik keatas dan seluruh
badan kejang kelojotan tanpa panas. Pasien juga mengeluh batuk kering (+) dan pilek
(+) sejak 2 hari SMRS. Nafsu makan dan minum menurun dan pasien merasa lemas.
BAB dan BAK dalam batas normal.

Pasien juga mengeluh nyeri kepala dan muncul bintik-bintik merah di wajah
dan tangan. Keluhan lain seperti mual dan muntah, mimisan, gusi berdarah, nyeri
menelan, nyeri tenggorokan, sesak napas, pegal-pegal disangkal, dan Ibu pasien juga
menyangkal bepergian ke luar kota akhir-akhir ini. Ibu pasien juga mengatakan terdapat
orang di sekitar lingkungan rumah pasien yang mengalami DBD.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan pasien compos mentis, tampak sakit
sedang, tampak lemah, tampak bintik-bintik merah (ptechiae) di wajah dan tangan,
tampak batuk dan pilek, terpasang infus RL (+), dengan peningkatan suhu tubuh 38.0
°C. Pada pemeriksaan laboratorium darah rutin didapatkan leukopenia,
trombositopenia dan hematokrit menurun.

G. DAFTAR MASALAH

 Demam naik turun sejak 3 hari SMRS


 Ptechiae di wajah dan tangan
 Nyeri kepala
 Batuk kering dan pilek
 Nafsu makan dan minum menurun
 Tampak lemah
 Riwayat DBD dalam lingkungan
 Hasil pemeriksaan penunjang laboratorium darah rutin : leukopenia,
trombistopenia, hematokrit menurun.
 Riwayat epilepsi
 DIAGNOSIS BANDING

Observasi febris 3  Demam Berdarah Dengue


hari
 Demam Dengue

 Demam Dengue Syok Sindrom

 Malaria

Status gizi
 Gizi baik
 Gizi Kurang
 Obesitas

Observasi kejang  Epilepsi


tanpa demam ±4
 Elekrolit Imbalance
menit

H. DIAGNOSIS KERJA

 Demam Berdarah Dengue/Demam Hemoragic Fever


 Gizi baik
 Epilepsi

I. PENATALAKSANAAN
a. Non medikamentosa
 Rawat inap untuk memonitoring keadaan umum, tanda vital, dan tanda syok
 Edukasi:
- Menjelaskan mengenai penyakit pasien saat ini, serta rencana manajemen yang
akan diberikan
- Kenali gejala Demam berdarah dengue : demam mendadak tinggi tanpa sebab
yang jelas, terus menerus, lemas dan tampak lesu, terdapat tanda-tanda perdarahan
- Apabila ada perburukan seperti mimisan, gusi berdarah, BAB hitam, akral dingin
segera melapor
- Perbanyak istirahat dan meningkatkan frekuensi minum serta makan-makanan
bergizi sesuai usia dan berat badan.
- Kompres dengan air hangat bila anak panas

- Menghimbau untuk menjaga kebersihan lingkungan dengan 3 M:

- Menguras tempat penampungan air

- Menutup tempat penampungan air

- Mengubur barang-barang bekas

- Abatisasi pada kolam atau tempat penampungan air yang sulit dikuras dapat
ditaburkan bubuk abate untuk membunuh jentik, bubuk abate dapat dibeli di
apotek.

b. Medikamentosa
 IVFD RL 13 TPM
 Per Oral:
 Paracetamol sirup 3x1½ cth

 Mucos sirup 3x1/2 cth

 Asam valproat sirup 2x1/2 cth

 Cefixime 2x1(pulv)

J. PEMERIKSAAN ANJURAN
 Darah rutin (Hemoglobin, Hematokrit, Trombosit)
 Pemeriksaan NS1
 Foto thorax

K. PROGNOSIS
Quo ad vitam : Dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : Dubia ad bonam
Quo ad sanationam : Dubia ad bonam
L. PERJALANAN PENYAKIT

10 November 2018 pukul 06.10 WIB (R. PN)


Hari Perawatan ke-1
S Demam hari ke 3 naik turun (+), riwayat kejang tanpa demam (+) 1 minggu yll, kejang (-
), batuk kering (+), pilek(+), lemas(+), ptechiae di wajah dan tangan(+), nyeri kepala(+),
nafsu makan dan minum menurun (+), BAK dan BAB DBN.
O KU: CM, tampak sakit sedang
TTV: HR 120 x/m, RR 24 x/m, S 38.0 0C, SpO2 97 %

Status generalis:
Kepala: Normocepali

Mata: CA(-/-), SI (-/-), oedem palpebral (-/-), cekung(-/-)

Thoraks: Retraksi (-/-), SNV (+/+), rh (-/-) wh (-/-), BJ I-II reguler, M (-), G (-)

Abdomen: Supel, BU (+)N, distensi (-), NT epigastrium (-)

Kulit: Tampak pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), ptechiae di wajah dan tangan

Genital : Jenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan

Ekstremitas atas-bawah:AH (+/+), OE (-/-) CRT <2 detik


A Demam berdarah dengue/Demam hemoragic fever dan epilepsi

P • Infus RL 13 tpm
• Per Oral:
• Mucos sirup 3x1/2 cth
• Paracetamol sirup 3x1/2 cth
• Asam valproat sirup 2x1/2 cth
• Cefixime 2x1 (pulv)
• Monitoring KU, TTV, tanda syok
• Banyak minum
• Pemeriksaan darah rutin

11 November 2018 pukul 06.10 WIB (R. PN)


Hari Perawatan ke-2
S Demam (-) turun, riwayat kejang tanpa demam (+) 1 minggu yll, kejang (-), batuk kering
(+), pilek(+), lemas(+), ptechie di wajah dan tangan(+), nyeri kepala(+), nafsu makan dan
minum menurun (-), BAK dan BAB DBN.
O KU: CM, tampak sakit sedang
TTV: HR 100 x/m, RR 24 x/m, S 36,5 0C, SpO2 98 %

Status generalis:
Kepala: Normocepali

Mata: CA(-/-),SI (-/-) oedem palpebral (-/-) cekung(-/-)

Thoraks: Retraksi (-/-), SNV (+/+), rh (-/-) wh (-/-), BJ I-II reguler, M (-), G (-)

Abdomen: , Supel, BU (+)N, distensi (-), NT epigastrium (-)

Kulit: Tampak pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), ptechiae di wajah dan tangan

Genital : Jenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan

Ekstremitas atas-bawah:AH (+/+), OE (-/-) CRT <2 detik


A Demam berdarah dengue/Demam hemoragic fever dan epilepsi
P • Infus RL 13 tpm
• Per Oral:
• Mucos sirup 3x1/2 cth
• Paracetamol sirup 3x1/2 cth
• Asam valproat sirup 2x1/2 cth
• Cefixime 2x1 (pulv)
• Monitoring KU, TTV, tanda syok
• Banyak minum

12 November 2018 pukul 06.10 WIB (R. PN)


Hari Perawatan ke-3
Demam (-) turun, riwayat kejang tanpa demam (+) 1 minggu yll, kejang (-), batuk kering (+),
pilek(+), lemas(-), ptechie di wajah dan tangan(+), nyeri kepala(-), nafsu makan dan minum
menurun (-), BAK dan BAB DBN.
KU: CM, tampak sakit sedang
TTV: HR 100 x/m, RR 24 x/m, S 36,5 0C, SpO2 99 %

Status generalis:
Kepala: Normocepali

Mata: CA(-/-),SI (-/-) oedem palpebral (-/-) cekung(-/-)

Thoraks: Retraksi (-/-), SNV (+/+), rh (-/-) wh (-/-), BJ I-II reguler, M (-), G (-)

Abdomen: , Supel, BU (+)N, distensi (-), NT epigastrium (-)

Kulit: Tampak pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), ptechiae di wajah dan tangan

Genital : Jenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan

Ekstremitas atas-bawah:AH (+/+), OE (-/-) CRT <2 detik


Demam berdarah dengue/Demam hemoragic fever dan epilepsi

• Infus RL 13 tpm
• Per Oral
• Mucos sirup 3x1/2 cth
• Paracetamol sirup 3x1/2 cth
• Asam valproat sirup 2x1/2 cth
• Cefixime 2x1 (pulv)
• Monitoring KU, TTV, tanda syok
• Banyak minum
• Pemeriksaan darah rutin ulang

13 November 2018 pukul 06.10 WIB (R. PN)


Hari Perawatan ke-4
Demam (-) turun, riwayat kejang tanpa demam (+) 1 minggu yll, kejang (-), batuk kering (-),
pilek(-), lemas(-), ptechie di wajah dan tangan(-), nyeri kepala(-), nafsu makan dan minum
menurun (-), BAK dan BAB DBN.
KU: CM, tampak sakit sedang
TTV: HR 100 x/m, RR 24 x/m, S 36,5 0C, SpO2 98 %

Status generalis:
Kepala: Normocepali

Mata: CA(-/-),SI (-/-) oedem palpebral (-/-) cekung(-/-)

Thoraks: Retraksi (-/-), SNV (+/+), rh (-/-) wh (-/-), BJ I-II reguler, M (-), G (-)

Abdomen: , Supel, BU (+)N, distensi (-), NT epigastrium (-)


Kulit: Tampak pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), ptechiae di wajah dan tangan (-)

Genital : Jenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan


Ekstremitas atas-bawah:AH (+/+), OE (-/-) CRT <2 detik
Demam berdarah dengue/Demam hemoragic fever dan epilepsi

• Infus RL 20 tpm
• Per Oral:
• Mucos sirup 3x1/2 cth
• Paracetamol sirup 3x1/2 cth
• Asam valproat sirup 2x1/2 cth
• Cefixime 2x1 (pulv)
• Pengawasan KU, TTV, tanda syok
• Banyak minum
• Pemeriksaan darah rutin ulang

14 November 2018 pukul 06.10 WIB (R. PN)


Hari Perawatan ke-5
Demam (-) turun, riwayat kejang tanpa demam (+) 1 minggu yll, kejang (-), batuk kering (-),
pilek(-), lemas(-), ptechie di wajah dan tangan(-), nyeri kepala(-), nafsu makan dan minum
menurun (-), BAK dan BAB DBN.
KU: CM, tampak sakit sedang
TTV: HR 100 x/m, RR 24 x/m, S 36,5 0C, SpO2 98 %

Status generalis:
Kepala: Normocepali

Mata: CA(-/-),SI (-/-) oedem palpebral (-/-) cekung(-/-)

Thoraks: Retraksi (-/-), SNV (+/+), rh (-/-) wh (-/-), BJ I-II reguler, M (-), G (-)

Abdomen: , Supel, BU (+)N, distensi (-), NT epigastrium (-)


Kulit: Tampak pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), ptechiae di wajah dan tangan (-)

Genital : Jenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan


Ekstremitas atas-bawah:AH (+/+), OE (-/-) CRT <2 detik
Demam berdarah dengue/Demam hemoragic fever dan epilepsi

• Infus RL 20 tpm
• Per Oral:
• Mucos sirup 3x1/2 cth
• Paracetamol sirup 3x1/2 cth
• Asam valproat sirup 2x1/2 cth
• Cefixime 2x1 (pulv)
• Monitoring KU, TTV, tanda syok
• Banyak minum
• Pemeriksaan darah rutin ulang

15 November 2018 pukul 06.10 WIB (R. PN)


Hari Perawatan ke-6
Demam (-) turun, riwayat kejang tanpa demam (+) 1 minggu yll, kejang (-), batuk kering (-),
pilek(-), lemas(-), ptechie di wajah dan tangan(-), nyeri kepala(-), nafsu makan dan minum
menurun (-), BAK dan BAB DBN.
KU: CM, tampak sakit sedang
TTV: HR 100 x/m, RR 24 x/m, S 36,5 0C, SpO2 98 %

Status generalis:
Kepala: Normocepali

Mata: CA(-/-),SI (-/-) oedem palpebral (-/-) cekung(-/-)

Thoraks: Retraksi (-/-), SNV (+/+), rh (-/-) wh (-/-), BJ I-II reguler, M (-), G (-)

Abdomen: , Supel, BU (+)N, distensi (-), NT epigastrium (-)


Kulit: Tampak pucat (-), sianosis (-), ikterik (-), ptechiae di wajah dan tangan (-)

Genital : Jenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan


Ekstremitas atas-bawah:AH (+/+), OE (-/-) CRT <2 detik
Demam berdarah dengue/Demam hemoragic fever dan epilepsi

• Infus RL 12 tpm
• Per Oral
• Mucos sirup 3x1/2 cth
• Paracetamol sirup 3x1/2 cth
• Asam valproat sirup 2x1/2 cth
• Cefixime 2x1 (pulv)
• Monitoring KU, TTV, tanda syok
• Banyak minum
• Pemeriksaan darah rutin ulang dalam batas normal.
• ACC Pulang
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Demam berdarah dengue/Demam hemoragic fever


2.1.1 DEFINISI
Infeksi virus dengue pada manusia merupakan suatu spektrum manifestasi klinis yang
bervariasi antara penyakit yang paling ringan (mild undifferentiated febrile illness), demam
dengue, demam berdarah dengue (DBD) sampai demam berdarah dengue disertai syok (dengue
shock syndrome/DSS). Gambaran manifestasi klinis yang bervariasi ini memperlihatkan
sebuah fenomena gunung es, dengan kasus DBD dan DSS yang dirawat di RS sebagai puncak
gunung.

2.1.2 EPIDEMIOLOGI

Infeksi virus dengue telah ada di Indonesia sejak abad ke -18, seperti yang dilaporkan oleh
David Bylon seorang dokter berkebangsaan Belanda. Saat itu infeksi virus dengue
menimbulkan penyakit yang dikenal sebagai penyakit demam lima hari (vijfdaagse koorts)
kadang-kadang disebut juga sebagai demam sendi (knokkel koorts). Disebut demikian karena
demam yang terjadi menghilang dalam lima hari, disertai dengan nyeri pada sendi, nyeri otot,
dan nyeri kepala. Pada masa itu infeksi virus dengue di Asia Tenggara hanya merupakan
penyakit ringan yang tidak pernah menimbulkan kematian. Tetapi sejak tahun 1952 infeksi
virus dengue menimbulkan penyakit dengan manifestasi klinis berat, yaitu DBD yang
ditemukan di Manila, Filipina. Kemudian ini menyebar ke negara lain seperti Thailand,
Vietnam, Malaysia, dan Indonesia. Pada tahun 1968 penyakit DBD dilaporkan di Surabaya dan
Jakarta dengan jumlah kematian yang sangat tinggi. Faktor-faktor yang mempengaruhi
peningkatan dan penyebaran kasus DBD sangat kompleks, yaitu (1) Pertumbuhan penduduk
yang tinggi, (2) Urbanisasi yang tidak terencana & tidak terkendali, (3) Tidak adanya kontrol
vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis, dan (4) Peningkatan sarana transportasi.
Morbiditas dan mortalitas infeksi virus dengue dipengaruhi berbagai faktor antara lain status
imunitas pejamu, kepadatan vektor nyamuk, transmisi virus dengue, keganasan (virulensi)
virus dengue, dan kondisi geografis setempat. Dalam kurun waktu 30 tahun sejak ditemukan
virus dengue di Surabaya dan Jakarta, baik dalam jumlah penderita maupun daerah penyebaran
penyakit terjadi peningkatan yang pesat. Sampai saat ini DBD telah ditemukan di seluruh
propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa. Incidence
rate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-
27 per 100,000 penduduk. Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan
kelembaban udara. Pada suhu yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk
Aedes akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara
dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka pola waktu terjadinya penyakit agak
berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus dengue terjadi mulai awal
Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap
tahun.

2.1.3 ETIOLOGI

Virus dengue termasuk genus Flavivirus dari keluarga flaviviridae dengan ukuran 50 nm
dan mengandung RNA rantai tunggal. Hingga saat ini dikenal empat serotipe yaitu DEN-1,
DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Virus dengue ditularkan oleh nyamuk Aedes dari subgenus
Stegomya. Aedes aegypty merupakan vektor epidemik yang paling penting disamping spesies
lainnya seperti Aedes albopictus, Aedes polynesiensis yang merupakan vektor sekunder dan
epidemi yang ditimbulkannya tidak seberat yang diakibatkan Aedes aegypty.
Gambar 1 Profil Nyamuk Aedes jika dibandingkan dengan culex

2.1.4 PATOGENESIS

Patofisiologi yang terpenting dan menentukan derajat penyakit ialah adanya perembesan
plasma dan kelainan hemostasis yang akan bermanifestasi sebagai peningkatan hematokrit
dan trombositopenia. Adanya perembesan plasma ini membedakan demam dengue dan demam
berdarah dengue.

Hingga saat ini patofisiologi DD/DBD masih belum jelas. Beberapa teori dan hipotesis yang
dikenal untuk mempelajari patofisiologi infeksi dengue ialah :
1. Teori virulensi virus
2. Teori imunopatologi
3. Teori antigen antibodi
4. Teori infection enchancing antibody
5. Teori mediator
6. Teori endotoksi
7. Teori limfosit
8. Teori trombosit endotel
9. Trombosit apoptosis

Diantara teori-teori dan hipotesis patofisiologi infeksi dengue, teori enhancing antibody
dan teori virulensi virus merupakan teori yang paling penting untuk dipahami.
Teori secondary heterologous infection, dimana infeksi kedua dari serotipe berbeda dapat
memicu DBD berat, berdasarkan data epidemiologi dan hasil laboratorium hanya berlaku pada
anak berumur diatas 1 tahun. Pada pemeriksaan uji HI, DBD berat pada anak dibawah 1 tahun
ternyata merupakan infeksi primer. Gejala klinis terjadi akibat adanya Ig G anti dengue dari
ibu. Dari observasi ini, diduga kuat adanya antibodi virus dengue dan sel T memori berperan
penting dalam patofisiologi DBD.

Teori enhancing antibody/ the immune enhancement theory

Teori ini dikembangkan Halstead tahun 1970an. Beliau mengajukan dasar imunopatologi
DBD/DSS akibat adanya antibodi non-neutralisasi heterotrpik selama perjalanan infeksi
sekunder yang menyebabkan peningkatan jumlah sel mononuklear yang terinfeksi virus
dengue. Berdasarkan data epuidemiologi dan studi in vitro, teori ini saat ini dikenal sebagai
”antibody dependent enhancement” (ADE) yang dianut untuk menjelaskan patogenesis
DBD/DSS. Hipotesisi ini juga mendukung bahwa pasien yang menderita infeksi sekunder
dengan serotipe virus dengue heterolog memiliki risiko lebih tinggi mengalami DBD dan DSS.
Menurut teori ADE ini, saat pertama digigit nyamuk Aedes aegypty, virus DEN akan masuk
dalam sirkulasi dan terjadi 3 mekanisme yaitu :
- Mekanisme aferen dimana virus DEN melekat pada monosit melalui reseptor Fc dan
masuk dalam monosit
- Mekanisme eferen dimana monosit terinfeksi menyebar ke hati, limpa dan sumsum
tulang (terjadi viremia).
- Mekanisme efektor dimana monosit terinfeksi ini berinteraksi dengan berbagai sistem
humoral dan memicu pengeluaran subtansi inflamasi (sistem komplemen), sitokin dan
tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi faktor
koagulasi.
Antibodi Ig G yang terbentuk dari infeksi dengue terdiri dari:
- Antibodi yang menghambat replikasi virus (antibodi netralisasi)
- Antibodi yang memacu replikasi virus dalam monosit (infection enhancing antibody).
Antibodi non netralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan kompleks
imun infeksi sekunder yang menghambat replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari bahwa
infeksi virus dengue oleh serotipe berlainan akan cenderung lebih berat. Penelitian in vitro
menunjukkan jika kompleks antibodi non netralisasi dan dengue ditambahkan dalam monosit
akan terjadi opsonisasi, internalisasi dan akhirnya sel terinfeksi sedangkan virus tetap hidup
dan berkembang. Artinya antibodi non netralisasi mempermudah monosit terinfeksi sehingga
penyakit cenderung lebih berat.
Hipotesis ADE ini telah mengalami beberapa modifikasi yang mencakup respon imun
meliputi limfosit T dan kaskade sitokin. Rothman dan Ennis (1999) menjelaskan bahwa
kebocoran plasma (plasma leakage) pada infeksi sekunder dengue terjadi akibat efek
sinergistik dari IFN-γ, TNF-α dan protein kompleman teraktivasi pada sel endotelial di seluruh
tubuh.
Hipotesis ADE dijelaskan sebagai berikut; antibodi dengue mengikat virus membentuk
kompleks antibodi non netralisasi-virus dan berikatan pada reseptor Fc monosit (makrofag).
Antigen virus dipresentasikan oleh sel terinfeksi ini melalui antigen MHC memicu limfosit T
(CD4 dan CD 8) sehingga terjadi pelepasan sitokin (IFN-γ) yang mengaktivasi sel lain
termasuk makrofag sehingga terjadi up-regulation pada reseptor Fc dan ekspresi MHC.
Rangkaian reaksi ini memicu imunopatologi sehingga faktor lain seperti aktivasi komplemen,
aktivasi platelet, produksi sitokin (TNFα, IL-1,IL-6) akan menyebabkan eksaserbasi kaskade
inflamasi.
2.1.5 PERJALANAN PENYAKIT

Virus dengue menyebabkan infeksi simtomatik maupun yang simtomatik. Bentuk infeksi
yang simtomatik memiliki spektrum klinis yang luas, baik yang parah atau tidak parah. Setelah
periode inkubasi, progresivitas penyakit akan mulai dengan mendadak, diikuti dengan tiga fase
berikut – demam (febrile), kritis, dan penyembuhan (recovery). Meskipun perkembangan
penyakit ini sangat kompleks dalam hal manifestasi klinis-nya, penatalaksanaannya relatif
sederhana, tidak mahal, dan sangat berguna dalam penyelamatan hidup, selama intervensi yang
dilakukan cepat dan tepat. Kunci menuju prognosis yang baik ialah pemahaman dan waspada
akan masalah klinis yang muncul selama fase yang berbeda. Manajemen yang baik pada lini
pertama pelayanan kesehatan diharapkan dapat menurunkan angka lama rawat inap di rumah
sakit rujukan, serta dapat menyelamatkan hidup pasien dengan infeksi virus dengue. Berikut
merupakan fase infeksi virus dengue:

1. Fase febris
Secara khas, individu akan mengalami demam tinggi yang mendadak selama 2 – 7 hari
dan sering disertai dengan kemerahan pada wajah, eritema kulit, nyeri pada badan yang
sifatnya umum, mialgia, artralgia, nyeri retro-orbita, fotofobia, eksantem yang mirip
dengan rubella, serta nyeri kepala. Beberapa pasien menunjukkan manifestasi berupa
nyeri tenggorok, kemerahan pada faring, injeksi konjungtiva. Anoreksia, mual, dan
muntah lazim dijumpai. Sulit untuk membedakan secara klinis penyakit dengue dengan
non-dengue saat-saat awal demam, namun hasil tes torniquet yang positif lebih
mengindikasikan ke arah dengue. Bagaimana pun juga manifestasi klinis yang
ditunjukkan tidak menggambarkan tingkat keparahan penyakit. Maka dari itu sangat
penting untuk mengawasi tanda-tanda bahaya dan parameter klinis yang lain dalam
rangka memahami proses ke arah fase kritis.

Manifestasi perdarahan ringan seperti petekie dan perdarahan membran mukosa dapat
dijumpai. Memar dan perdarahan yang mudah terjadi (spontan) pada lokasi injeksi vena
juga ditemui pada beberapa kasus. Perdarahan gastrointestinal juga terjadi pada fase ini
meskipun tidak lazim. Hepar dapat membesar dan kenyal setelah beberapa hari demam.
Prediksi yang tepat pada pemeriksaan hitung darah lengkap yaitu menurunnya kadar
leukosit darah yang progresif. Selain itu, pasien akan menunjukkan kehilangan
kemampuan untuk beraktivitas sehari-hari, seperti masuk sekolah, belajar, bermain,
maupun berinteraksi sosial.

2. Fase Kritis
Selama transisi dari fase febris ke fase yang non-febris, pasien tanpa adanya
peningkatan permeabiltas kapiler akan membaik tanpa mengalami fase kritis ini. Jika
tidak, disertai dengan demam tinggi, pasien dengan peningkatan permeabilitas kapiler,
dapat memunculkan manifestasi dengan tanda bahaya, kebanyakan merupakan akibat
dari kebocoran plasma.

Tanda-tanda bahaya (warning signs) merupakan pertanda mulainya fase kritis.


Keadaan umum menjadi lebih buruk dengan teperatur turun menjadi 37.5 – 38 C atau
kurang dan tetap dibawah, biasanya terjadi pada hari 3 – 8. Leukopenia progresif diikuti
dengan penurunan trombosit biasanya mendahului kebocoran plasma. Peningkatan
hematokrit diatas nilai normal dapat menjadi tanda tambahan. Periode kebocoran
plasma secara klinis biasanya terjadi dalam 24 – 48 jam. Tingkat kebocoran sangat
bervariasi. Peningkatan hematokrit mendahului perubahan pada tekanan darah dan
volume nadi.

Derajat hemokonsentrasi diatas normal ini mencerminkan keparahan akan kebocoran


plasma; bagaimana pun hal ini dapat diturunkan dengan terapi cairan intravena secara
dini. Efusi pleura dan asites biasanya secara klinis dapat dideteksi seteah terapi cairan
intravena, kecuali pada kebocoran plasma yang berat. Foto toraks posisi lateral
dekubitus atau USG yang memperlihatkan air fluid level pada toraks dan abdomen,
maupun edema pada dinding vesika fellea dapat menjadi deteksi dini. Disamping
kebocoran plasma, manifestasi perdarahan seperti mudah memar, dan hematom pada
daerah injeksi juga sering terjadi.

Jika syok terjadi akibat volume kritis plasma ikut hilang lewat kebocoran, maka sering
didahului dengan tanda bahaya. Suhu tubuh menjadi subnormal ketika syok terjadi. Jika
terjadi syok berkepanjangan (prolonged shock), hipoperfusi akan mengakibatkan
asidosis metabolik, kegagalan fungsi organ, dan DIC (disseminated Intravascular
Coagulation). Hal ini kemudian akan menyebabkan perdarahan berat, yang
mengakibatkan hematokrit turun (pada syok yang berat). Leukosit dapat meningkat
sebagai tanda stres adanya perdarahan berat.

Tanda bahaya. Tanda bahaya mendahului manifestasi syok dan muncul setelah fase
demam, biasanya pada hari 3 – 7. Muntah persisten dan nyeri perut berat adalah indikasi
dini dari kebocoran plasma dan terus memburuk ketika memasuki keadaan syok. Pasien
akan menjadi letargi, lemah, pusing, dan mengalami hipotensi postural selama keadaan
syok. Perdarahan spontan pada membran mukosa atau pada daerah suntikan menjadi
gejala yang penting. Hepar yang membesar dan kenyal biasanya dijumpai.
Bagaimanapun akumulasi cairan dapat dideteksi jika kehilangan plasma signifikan atau
setelah penanganan dengan cairan intravena. Penurunan yang cepat dan progresif pada
hitung trombosit hingga 100.000 sel/mm kubik dan peningkatan hematokrit diatas
normal mungkin menjadi tanda paling awal dari kebocoran plasma. Hal ini biasanya
mendahului kejadian leukopenia (≤5000 sel/mm kubik).
3. Fase Penyembuhan
Ketika pasien bertahan hidup 24 – 48 jam pada fase kritis, reabsorpsi lambat dari cairan
pada ruang ekstravaskuler terjadi pada 48 – 72 jam berikutnya. Keadaan umum
membaik, nafsu makan meningkat, status hemodinamik dan diuresis menjadi stabil.
Beberapa pasen dapat memiliki ruam yang disebut ‘Pulau Putih diatas Laut Merah’.
Beberapa pasien juga akan mengalami pruritus. Hitung hematokrit akan normal atau
rendah karena efek dilusional dari cairan yang tereabsorpsi. Sel darah putih biasanya
mulai meningkat. Hitung trombosit biasanya secara khas lebih akhir daripada sel darah
putih. Distres respirasi dari efusi pleura masif dan asites akan terjadi kapan pun jika
terapi intravena diberikan secara berlebihan. Selama fase kritis dan atau penyembuhan,
terapi cairan yang berlebihan berhubungan dengan edema pulmonal atau gagal jantung
kongestif.

Masalah klinis yang bervariasi selama fase-fase yang berbeda dapat disimpulkan ke
dalam tabel berikut.

Tabel Fase Infeksi Dengue

1 Fase febris Dehidrasi; demam tiggi dapat menyebabkan


gangguan neurologis dan kejang demam pada anak-
anak yang lebih muda
2 Fase kritis Syok karena kebocoran plasma; perdarahan yang
berat; kegagalan fungsi organ
3 Fase penyembuhan Hipervolemia (hanya jika pemberian terapi IV
berlebihan)
Perjalanan penyakit Dengue
4. Severe Dengue
Didefinisikan sebagai satu atau lebih dari yang berikut ini: 1) kebocoran plasma
yang mengakibatkan syok (syok dengue) dan atau akumulasi cairan, dengan atau tanpa
distres respirasi, dan atau 2) perdarahan berat, dan atau 3) gangguan organ berat.
Selama tahap awal dari syok, mekanisme kompensasi yang mempertahankan
tekanan darah sistolik normal juga menyebabkan takikardia dan vasokonstriksi perifer
disertai perfusi kulit yang menurun, yang ditandai sebagai akral dingin dan CRT yang
menurun. Uniknya, tekanan diastolik meningkat terhadap tekanan sistolik dan tekanan
nadi menyempit oleh karena adanya peningkatan resistensi perifer. Syok hipotensif
yang berkepanjangan (prolonged) dan hipoksia dapat megakibatkan kegagalan multi-
organ.
Seorang pasien dianggap memiliki syok jika tekanan nadi (selisih antara
tekanan sistolik dengan diastolik) ≤ 20 mmHg pada anak-anak atau memiliki tanda dari
perfusi kapiler yang parah (akral dingin, CRT yang menurun, atau frekuensi nadi yang
meningkat). Hipotensi berhubungan dengan syok berkepanjangan yang sering
berkomplikasi pada perdarahan besar.

Pasien dengan severe dengue dapat memiliki abnormalitas fungsi koagulasi,


namun hal ini kurang efisien dalam menyebabkan perdarahan besar. Ketika perdarahan
besar terjadi, hampir selalu berhubungan dengan syok berat, dengan kombinasi
trombositopenia, hipoksia, dan asidosis, menyebabkan kegagalan organ multipel dan
DIC lanjut. Perdarahan masif dapat terjadi tanpa harus syok berkepanjangan pada
pemberian aspirin (asam asetilsalisilat), ibuprofen, atau kortikosteroid.

Severe Dengue sebaiknya dipertimbangkan jika pasien dari daerah yang beresiko
infeksi dengue, memperlihatkan demam 2 – 7 hari ditambah berapapun dari tanda-tanda
dibawah ini:

- Ada bukti kebocoran plasma (plasma leakage), seperti nilai hematokrit yang
tinggi atau secara progresif meningkat, asites atau efusi pleura, syok atau
gangguan sirkulasi (takikardia, akral dingin , CRT lebih dari 3 detik, denyut
nadi lemah atau tak terukur, tekanan nadi menyempit, atau pada syok lanjut,
tekanan darah yang tak terukur).
- Ada perdarahan yang bermakna
- Ada perubahan kesadaran (letargi atau restlessness, koma, konvulsi)
- Keterlibatan sistem gastrointestinal (muntah persisten, nyeri perut bertambah
hebat, ikterik)
- Adanya gangguan organ berat (gagal hati akut, gagal ginjal akut, ensefalopati
atau ensefalitis, atau manifestasi lainnya yang tak lazim, kardiomiopati)

2.1.6 MANIFESTASI KLINIS

Pada dasarnya ada empat sindrom klinis dengue yang dianut Depkes, yaitu:

1. Silent dengue atau undifferentiated fever


2. Demam dengue, mencerminkan fase febris, dimana terjadi demam akut selama 2 – 7
hari dengan dua atau lebih manifestasi: nyeri kepala, nyeri retro-orbita, mialgia, ruam
kulit, manifestasi perdarahan dan leukopenia. Trias demam dengue meliputi demam
tinggi, nyeri anggota badan, dan ruam kulit. Demam biasanya mencapai 39 – 40 C, dan
demam bersifat bifasik yang berlangsung 5 – 7 hari, tetapi pada penelitian selanjutnya
bentuk kurva ini tidak ditemukan pada semua pasien sehingga tidak dijadikan tanda
patognomonik. Ruam kulit ditandai dengan kemerahan dan ercak merah yang
menyebar pada wajah, leher, dan dada selama separuh pertama periode demam dan
kemungkinan makulopapular atau menyerupai demam skarlatina yang muncul pada
hari ke-3 atau ke-4. Ruam timbul pada 6-12 jam sebelum suhu naik pertama kali (hari
sakit ke -3 – 5) dan berlangsung selama 3 – 4 hari. Anoreksia dan obstipasi sering
dilaporkan. Gejala klinis lainnya yaitu fotofobia, berkeringat, batuk, epistaksis, dan
disuria. Kelenjar limfe servikal dilaporkan membesar pada 67 – 77% kasus atau dikenal
sebagai Castelani’s sign yang bersifat patognomonik. Beberapa bentuk perdarahan lain
dapat menyertai. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hitung leukosit biasanya
normal saat awal demam kemudian leukopenia hingga akhir periode demam; hitung
trombosit masih normal, demikian komponen faktor pembekuan. Ada beberapa
kejadian biasanya sudah terjadi trombositopenia; serum biokimia (enzim) biasanya
normal.
3. Demam Berdarah Dengue (Dengue Hemorrhagic Fever) ditandai oleh 4 manifestasi
berikut; 1) demam tinggi, 2) perdarahan terutama pada kulit, 3) hepatomegali 4)
kegagalan sirkulasi. Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji torniket positif, memar
dan perdarahan pada tempat injeksi vena. Petekie halus tersebar di anggota gerak,
muka, aksila pada masa-masa awal demam. Epistaksis dan perdarahan membran
mukosa, misalnya gusi, jarang terjadi, sedangkan perdarahan saluran pencernaan hebat
lebih jarang lagi kecuali jika renjatan tidak dapat diatasi. Hati biasanya teraba pada awal
fase demam, bervariasi mulai dari teraba 2 – 4 cm dibawa arkus costae kanan.
Pembesaran hepar tidak berhubungan dengan parahnya penyakit tapi sering ditemukan
pada kasus-kasus syok. Nyeri tekan pada daerah hepar terasa tetapi biasanya tidak
memunculkan ikterik. Pada pemeriksaan laboratorium dapat ditemukan adanya
trombositopenia sedang hingga berat disertai hemokonsentrasi. Perubahan
patofisiologis utama yang menentukan tingkat keparahan DBD dengan DD ialah
gangguan hemostasis dan kebocoran plasma (trombositopenia dan peningkatan kadar
hematokrit). Tabel berikut ini memaparan gejala klinis demam dengue dan DBD.
Tabel . Gejala Klinis demam dengue dan DBD

4. Sindroma Syok Dengue (Dengue Shock Syndrome), menggambarkan fase kritis


dengue, yaitu manifestasi klinis akibat kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan
frekuensi nadi yang cepat tapi isi lemah, tekanan nadi menyempit (<20 mmHg),
hipotensi, akral dingin dan lembab, serta letargi.
Gambar 8. Kelainan Utama pada DBD. Gambaran Skematis Kebocoran Plasma

2.1.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Diagnosis yang akurat dan efisien adalah kepentingan utama dalam pelayanan klinis.
Metode diagnosis laboratoris untuk menentukan infeksi virus dengue meliputi deteksi adanya
virus, asam nukleat virus, antigen dan antibodi, atau kombinasi dari ketiga teknik ini. Setelah
onset penyakit, virus dapat dideteksi di dalam serum, plasma, dan sel-sel darah yang
berirkulasi, serta pada jaringan lain, selama 4 – 5 hari. Selama tahap pertama dari penyakit,
isolasi virus, asam nukleat atau deteksi antigen dapat digunakan untuk mendiagnosis infeksi.
Di akhir fase akut infeksi, serologi adaah metode pilihan untuk diagnosis.

Respon antibodi terhadap infeksi berbeda-beda tergantung dari status imun pejamu. Ketika
infeksi dengue terjadi pada individu yang belum pernah terinfeksi sebelumnya dengan
flavivirus atau terimunisasi dengan vaksin flavivirus, tubuh pasien akan mengalami respon
antibodi primer yang ditandai dengan peningkatan lambat dari antibodi spesifik. IgM
merupakan isotipe imunogloulin pertama yang muncul. Antibodi ini terdteksi 50% pada hari 3
-5 setelah onset, meningkat 80% pada hari ke-5 dan 99% pada hari ke-10 (Gambar 3). Kadar
IgM memuncak kira-kira 2 minggu setelah onset gejala dan umumnya menurun hingga tak
terdeteksi pada 2 -3 bulan. IgG umunya dapat dideteksi pada kadar rendah di akhir minggu
pertama sakit, kemudian meningkat perlahan, dapat tetap berada di serum beberapa bulan,
bahkan mungkin seumur hidup.

Selama infeksi dengue sekunder (infeksi dengue pada pejamu yang telah terinfeksi sebelumnya
oleh virus dengue, atau kadang setelah vaksinasi atau infeksi flavivirus non-dengue), titer
antibodi meningkat dengan cepat dan bereaksi secara luas terhadap berbagai macam flavivirus.
Isotipe imunogloulin yang dominan ialah IgG yang terdeteksi pada kadar yang tinggi, bahkan
pada fase akut, dan bertahan hingga 10 bulan bahkan seumur hidup. Pada tahap penyembuhan
dini, kadar IgM secara signifikan lebih rendah pada infeksi sekunder dan mungkin tak
terdeteksi di beberapa kasus. Untuk membedakan infeksi primer atau sekunder dengue, rasio
IgM/IgG sekarang digunakan secara umum daripada uji hemoaglutinin-inhibisi (uji HI).
Gambar - Garis waktu infeksi virus dengue primer dan sekunder dan metode diagnostik yang digunakan untuk
mendeteksi adanya infeksi

Secara umum, pemeriksaan dengan sensitivitas dan spesifisitas membutuhkan teknologi


kompleks dan ahli pada bidannya, sementara uji cepat (rapid test) dapat kurang senstif mauun
spesifik demi kecepatan. Isolasi virus dan deteksi asam nukleat lebih rumit dan mahal , namun
lebih spesifik daripada deteksi antibodi menggunakan metode serologi.

Infeksi dengue menghasilkan spekrum gejala yang luas, banyak diantaranya adalah tidak
spesifik. Maka dari itu, diagnosis berdasarkan gejala klinis tak dapat dipercaya. Sebelum hari-
5 sakitm selama periode demam, infeksi dengue dapat didiagnosis oleh isolasi virus pada kultur
sel, oleh deteksi RNA virus, oleh nucleic acid amplification test (NAAT), atau oleh deteksi
antigen virus menggunakan ELISA atau rapid test. Isolasi virus dengan kultur sel
membutuhkan infrastruktur lengkap dan waktu yang lama. NAAT selalu dapat mendeteksi
RNA virus dalam 24 – 48 jam, namun uji ini tetap membutuhkan peralatan dan reagen yang
mahal, prosedur yang berkualitas, dan pekerja yang ahli. Peralatan untuk mendeteksi antigen
NS-1 kini tersedia dan dapat digunakan di laboratorium dengan peralatan yang terbatas dan
mengeluarkan hasil laboratoris dalam beberapa jam. Deteksi antigen dengue cepat (rapid)
dapat juga dilakukan di lapangan dengan hasil kurang dari satu jam. Saat ini, metode ini kurang
spesifik, mahal dan sedang dalam tahap evaluasi mengenai biaya dan keakuratannya. Tabel
berikut ini memperlihatkan kesimpulan sifat dari metode diagnostik untuk infeksi dengue.

Tabel - Kesimpulan Sifat dan Perbandingan Biaya Metode diagnostik

Setelah hari-5 sakit, virus dengue dan antigen hilang dari darah, bersamaan dengan munculnya
antibodi-antibodi spesifik. Antigen NS1 dapat dideteksi pada beberapa pasien selama beberapa
hari setelah demam reda. Uji serologi dengue lebih banyak tersedia di negara-negara endemis,
daripada uji virologi. Transportasi spesimen bukanlah masalah karena imunoglobulin stabil
pada suhu tropis.

Untuk serologi, waktu pengumpulan spesimen lebih fleksibel daripada isolasi virus atau deteksi
RNA karena suatu respon antibodi dapat diukur dengan membandingkan sampel yang
dikumpul selama keadaan akut dengan sampel yang dikumpul saat berminggu-minggu atau
berbulan-bulan kemudian. Kadar yang rendah terhadap respon IgM yang terdeteksi – atau sama
sekali tidak ada – pada beberapa infeksi sekunder, menurukan keakuratan uji IgM ELISA.
Peningkatan empat kali lipat atau lebih kadar antibodi yang diukur oleh IgG ELISA atau dari
uji HI mengindikasikan infeksi flavivirus akut. Bagaimana pun, menunggu serum saat
penyembuhan atau saat pasien dipulangkan sangat tidak berguna untuk diagnosis dan
penatalaksanaan.

Tabel Keuntungan dan Keterbatasan Metode Diagnostik Infeksi Dengue

1. Isolasi virus. Spesimen dikumpulkan hanya pada saat sedang terjadi infeksi, selaa
periode viremia (sebelum hari-5). Virus dapat dijumpai di serum, plasma, dan sel-sel
mononuklear perifer, atau jaringan (hepar, paru, kelenjar getah bening, timus, dan
sumsum tulang). Karena dengue merupakan heat-labile, pengiriman sampel harus
dengan referigerator atau di dalam es. Kultur sel merupakan metode yang luas dipakai
untuk mengisolasi virus.
2. Deteksi Asam Nukleat. RNAbersifat heat-labile, maka untuk penyimpanannya harus
di dalam freezer. RT-PCR (Reverse Transcriptase-polymerase Chain Reaction) lebih
sensitif daripada isolasi virus, yaitu 80 – 100%. Positif palsu dapat terjadi jika
kontaminasi saat proses amplifikasi.
3. Deteksi antigen. Sampai sekarang, deteksi antigen dengue pada serum fase akut jarang
pada pasien dengan infeksi sekunder karena sudah memiliki antibodi IgG-virus
sebelumnya. Perkembangan baru dari ELISA dan dot blot assays yang fokus pada
antigen bagian membran atau envelop (E/M) dan protein non-struktural -1 (NS-1)
menunjukkan bahwa konsentrasi yang tinggi antigen-antigen ini dalam pembentukan
kompleks imun dapat terdeteksi pada pasien dengan infeksi primer maupun sekunder
dengue hingga sembilan hari setelah onset sakit. Glikoprotein NS-1 dihasilkan oleh
flavivirus dan disekresikan dari sel-sel mamalia. NS1 menghasilkan respon imun
humoral yang kuat. Banyak penelitian yang telah fokus menggunakan deteksi NS1
untuk diagnosis dini infeksi virus dengue.
4. Tes serologi. MAC-ELISA (IgM antibody-capture enzyme-linked immunosorbent
assay. IgM total pada serum pasien ditangkap oleh antibodi spesifik anti rantai-u yang
dilapisi diatas mikroplate. Antigen spesifik dengue (DEN-1 hingga 4) terikat dengan
IgM anti-dengue yang ‘terperangkap’ tadi. Kemudian, terdeteksi oleh antibodi dengue
monoklonal atau poliklonal yang terkonjugasi dengan suatu enzim yang akan
mengubah substat tak berwarna menjadi produk berwarna, yang diukur melalui
spektrometer. Serum, darah, dan saliva dapat dijadikan sampel yang diambil 5 hari atau
lebih setelah onset demam. MAC-ELISA memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang
baik namun hanya jika digunakan saat lebih atau sama dengan 5 hari setelah onset
demam. Banyak penelitian yang menerangkan bahwa ELISA pada umumnya lebih baik
performanya daripada rapid test. Positif palsu dapat terjadi di serum pada pasien dengan
malaria, leptospirosis, dan pasca infeksi dengue.
IgG ELISA digunaka untuk mendeteksi infeksi dengue masa lampau atau sekarang.
Metode ini dapat digunakan untuk mendeteksi IgG di serum atau plasma dan sampel
darah filter dan bisa mengidentifikasi kasus infeksi primer atau sekunder.
Uji HI didasarkan atas kemampuan antigen dengue untuk menggumpalkan (aglutinasi)
sel darah merah. Antibodi anti-dengue di dalam serum dapat menghambat terjadinya
aglutinasi dan potensi inhibisi ini dapat diukur lewat uji HI. Sampel seru diberikan
aseton atau kaolin untuk menghilangkan inhibitor non-spesifik, dan kemudian di-
adsorpsi dengan sel darah merah golongan 0

Gambar Uji Hemaagutinasi-inhibisi

untuk menghilangkan aglutinin yang tidak spesifik. Secara optimal, uji HI


membutuhkan serum yang diambil saat masuk RS (akut) an keluar rumah sakit (sudah
sembuh), atau dengan serum yang berbeda selama lebih atau sama dengan tujuh hari.
Respon terhadap infeksi primer ditandai oleh kadar rendah antibodi pada serum fase
akut (sebelum hari-5) dan peningkatan yang lambat dari titer antibodi HI kemudian.
Selama infeksi dengue sekunder, antibodi HI meningkat secara cepat, biasanya
melebihi 1 : 1280. Nilai yang lebih rendah dari ini umumnya diobservasi pada serum
pada masa penyembuhan dari pasien dengan respon primer.

5. Pemeriksaan Hematologi. Hitung trombosit dan hematokrit lazim diukur selama fase
akut infeksi dengue. Rendahnya kadar trombosit dalam darah dibawah 100.000 per uL
per hari dapat dijumpai pada demam dengue, namun hal ini merupakan tanda yang tetap
pada demam berdarah dengue (DBD). Trombositopenia biasanya dijumpai pada
periode antara hari-3 dan 8 menjelang onset sakit.
Hemokonsentrasi, yang ditandai dengan peningkatan hematokrit >20% yang
dibandingkan dengan masa penyembuhan, merupakan tanda hipovolemia karena
peningkatan permeabilitas kapiler dan kebocoran plasma.

2.1.8 KRITERIA DIAGNOSIS

Kriteria diagnosis WHO hanya berlaku untuk DBD, tidak untuk spektrum infeksi
dengue yang lain. WHO membuat panduan diagnosis DBD karena DBD adalah masalah
kesehatan masyarakat dengan angka kematian yang tinggi. Kriteria diagnosis DBD ialah dua
atau lebih tanda klinis ditambah tanda laboratoris, yaitu trombositopenia dan
hemokonsentrasi (kedua hasil laboratorium tersebut harus ada) dan dikonfirmasi lagi dengan
pemeriksaan serologi. Kriteria diagnosis DBD berdasarkan WHO tahun 1997 ialah:

Kriteria Klinis

demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas terus menerus selama 2 – 7 hari, terdapat
manifestasi perdarahan termasuk tes torniket positif, petekie, ekimosis, epistaksis, perdarahan
gusi, hematemesis, serta melena; pembesaran hati, dan nadi cepat dan lemah serta penurunan
tekanan nadi.

Kriteria laboratoris

trombositopenia (100.000/ul atau kurang), hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit >20%).

Pembagian derajat DBD menurut WHO ialah:

- Derajat I : demam diikuti gejala aspesifik. Satu-satunya manifestasi perdarahan


adalah uji torniket positif atau mudah memar
- Derajat II : gejala yang ada pada derajat I + perdarahan spontan. Perdarahan dapat
terjadi di kulit atau pada tempat lain.
- Derajat III : kegagalan sirkulasi ditandai oleh denyut nadi yang cepat tapi lemah,
tekanan nadi menurun atau hipotensi, suhu tubuh subnormal, kulit lembab, dan gelisah
- Derajat IV: syok berat dengan nadi dan tekanan darah tak terukur.

DD/DBD Derajat* Gejala Laboratorium


DD Demam disertai 2 atau  Leukopenia
lebih tanda: sakit kepala,  Trombositopenia, tidak
Nyeri retro-orbital, ditemukan bukti kebocoran
Mialgia, Atralgia. plasma.

DBD I Gejala di atas ditambah uji  Trombositopenia


bendung positif. (<100.000/μl), bukti ada
kebocoran plaasma.
DBD II Gejala di atas ditambah  Trombositopenia
perdarahan spontan. (<100.000/μl), bukti ada
kebocoran plaasma.
DBD III Gejala di atas ditambah  Trombositopenia
kegagalan sirkulasi (kulit (<100.000/μl), bukti ada
dingin dan lembab serta kebocoran plaasma.
gelisah).

DBD IV Syok berat disertai dengan  Trombositopenia


tekanan darah dan nadi (<100.000/μl), bukti ada
tidak terukur. kebocoran plaasma.

2.1.9 PENATALAKSANAAN

Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan
plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien
DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada
kasus DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. Untuk dapat merawat pasien
DBD dengan baik, diperlukan dokter dan perawat yang terampil, sarana laboratorium yang
memadai, cairan kristaloid dan koloid, serta bank darah yang senantiasa siap bila diperlukan.
Diagnosis dini dan memberikan nasehat untuk segera dirawat bila terdapat tanda syok,
merupakan hal yang penting untuk mengurangi angka kematian. Di pihak lain, perjalanan
penyakit DBD sulit diramalkan. Pasien yang pada waktu masuk keadaan umumnya tampak
baik, dalam waktu singkat dapat memburuk dan tidak tertolong. Kunci keberhasilan tatalaksana
DBD/SSD terletak pada ketrampilan para dokter untuk dapat mengatasi masa peralihan dari
fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik.

Demam dengue
Pasien DD dapat berobat jalan, tidak perlu dirawat. Pada fase demam pasien dianjurkan Tirah
baring, selama masih demam.

 Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.


 Untuk menurunkan suhu menjadi < 39°C, dianjurkan pemberian parasetamol.
Asetosal/salisilat tidak dianjurkan (indikasi kontra) oleh karena dapat meyebabkan
gastritis, perdarahan, atau asidosis.
 Dianjurkan pemberian cairan danelektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, disamping air
putih, dianjurkan paling sedikit diberikan selama 2 hari.
 Monitor suhu, jumlah trombosit dan hematokrit sampai fase konvalesen.

Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan.
Meskipun demikian semua pasien harus diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi
selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan oleh karena kemungkinan kita sulit
membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan tampak jelas saat suhu
turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat tanda awal
kegagalan sirkulasi (syok). Komplikasi perdarahan dapat terjadi pada DD tanpa disertai gejala
syok. Oleh karena itu, orang tua atau pasien dinasehati bila terasa nyeri perut hebat, buang air
besar hitam, atau terdapat perdarahan kulit serta mukosa seperti mimisan, perdarahan gusi,
apalagi bila disertai berkeringat dingin, hal tersebut merupakan tanda kegawatan, sehingga
harus segera dibawa segera ke rumah sakit. Penerangan untuk orang tua tertera pada Lampiran
1. Pada pasien yang tidak mengalami komplikasi setelah suhu turun 2-3 hari, tidak perlu lagi
diobservasi. Tatalaksana DD tertera pada Bagan 2 (Tatalaksana tersangka DBD).

Tabel Dosis Parasetamol menurut Umur

Pasien harus diawasi ketat terhadap kejadian syok yang mungkin terjadi. Periode kritis
adalah waktu transisi, yaitu saat suhu turun pada umumnya hari ke 3-5 fase demam.
Pemeriksaan kadar hematokrit berkala merupakan pemeriksaan laboratorium yang terbaik
untuk pengawasan hasil pemberian cairan yaitu menggambarkan derajat kebocoran plasma dan
pedoman kebutuhan cairan intravena. Hemokonsentrasi pada umumnya terjadi sebelum
dijumpai perubahan tekanan darah dan tekanan nadi. Hematokrit harus diperiksa minimal satu
kali sejak hari sakit ketiga sampai suhu normal kembali. Bila sarana pemeriksaan hematokrit
tidak tersedia, pemeriksaan hemoglobin dapat dipergunakan sebagai alternatif walaupun tidak
terlalu sensitif. Untuk Puskesmas yang tidak ada alat pemeriksaan Ht, dapat dipertimbangkan
dengan menggunakan Hb. Sahli dengan estimasi nilai Ht = 3 x kadar Hb Penggantian Volume
Plasma

Dasar patogenesis DBD adalah perembesan plasma, yang terjadi pada fase penurunan
suhu (fase a-febris, fase krisis, fase syok) maka dasar pengobatannya adalah penggantian
volume plasma yang hilang. Walaupun demikian, penggantian cairan harus diberikan dengan
bijaksana dan berhati-hati. Kebutuhan cairan awal dihitung untuk 2-3 jam pertama, sedangkan
pada kasus syok mungkin lebih sering (setiap 30-60 menit).

Tetesan dalam 24-28 jam berikutnya harus selalu disesuaikan dengan tanda vital, kadar
hematokrit, danjumlah volume urin. Penggantian volume cairan harus adekuat, seminimal
mungkin mencukupi kebocoran plasma. Secara umum volume yang dibutuhkan adalah jumlah
cairan rumatan ditambah 5-8%. Cairan intravena diperlukan, apabila (1) Anak terus menerus
muntah, tidak mau minum, demam tinggi sehingga tidak rnungkin diberikan minum per oral,
ditakutkan terjadinya dehidrasi sehingga mempercepat terjadinya syok. (2) Nilai hematokrit
cenderung meningkat pada pemeriksaan berkala. Jumlah cairan yang diberikan tergantung dari
derajat dehidrasi dankehilangan elektrolit, dianjurkan cairan glukosa 5% di dalam larutan NaCl
0,45%. Bila terdapat asidosis, diberikan natrium bikarbonat 7,46% 1-2 ml/kgBB intravena
bolus perlahan-lahan. Apabila terdapat hemokonsentrasi 20% atau lebih maka komposisi jenis
cairan yang diberikan harus sama dengan plasma. Volume dan komposisi cairan yang
diperlukan sesuai cairan untuk dehidrasi pada diare ringan sampai sedang, yaitu cairan rumatan
+ defisit 6% (5 sampai 8%), seperti tertera pada tabel 6 dibawah ini.
Tabel lKebutuhan cairan pada dehidrasi sedang

Pemilihan jenis dan volume cairan yang diperlukan tergantung dari umur danberat badan
pasien serta derajat kehilangan plasma, yang sesuai dengan derajat hemokonsentrasi. Pada anak
gemuk, kebutuhan cairan disesuaikan dengan berat badan ideal untuk anak umur yang sama.
Kebutuhan cairan rumatan dapat diperhitungan dari tabel 3 berikut.
Tabel Kebutuhan Cairan Rumatan

Misalnya untuk anak berat badan 40 kg, maka cairan rumatan adalah 1500+(20x20)
=1900 ml. Jumlah cairan rumatan diperhitungkan 24 jam. Oleh karena perembesan plasma
tidak konstan (perembesam plasma terjadi lebih cepat pada saat suhu turun), maka volume
cairan pengganti harus disesuaikan dengan kecepatan dankehilangan plasma, yang dapat
diketahui dari pemantauan kadar hematokrit. Penggantian volume yang bedebihan danterus
menerus setelah plasma terhenti perlu mendapat perhatian. Perembesan plasma berhenti ketika
memasuki fase penyembuhan, saat terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular kembali kedalam
intravaskuler. Apabila pada saat itucairan tidak dikurangi, akan menyebabkan edema paru
dandistres pernafasan. Pasien harus dirawat dansegera diobati bila dijumpai tanda-tanda syok
yaitu gelisah, letargi/lemah, ekstrimitas dingin, bibir sianosis, oliguri, dannadi lemah, tekanan
nadi menyempit (20mmHg atau kurang) atau hipotensi, danpeningkatan mendadak dari kadar
hematokrit atau kadar hematokrit meningkat terus menerus walaupun telah diberi cairan
intravena. Jenis Cairan (rekomendasi WHO) adalah sebagai berikut:

Kristaloid.

 Larutan ringer laktat (RL)


 Larutan ringer asetat (RA)
 Larutan garam faali (GF)
 Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)
 Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)
 Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF)

(Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh larutan yang
mengandung dekstran)

Koloid.

 Dkstran 40
 Plasma
 Albumin

Sindrom Syok Dengue

Syok merupakan Keadaan kegawatan. Cairan pengganti adalah pengobatan yang utama
yang berguna untuk memperbaiki kekurangan volume plasma. Pasien anak akan cepat
mengalami syok dansembuh kembali bila diobatisegera dalam 48 jam. Pada penderita SSD
dengan tensi tak terukur dantekanan nadi <20 mm Hg segera berikan cairan kristaloid sebanyak
20ml/kg BB/jam selama 15 menit, bila syok teratasi turunkan menjadi 10 ml/kg BB.

Penggantian Volume Plasma Segera. Pengobatan awal cairan intravena larutan ringer laktat
> 20 ml/kg BB. Tetesan diberikan secepat mungkin maksimal 30 menit. Pada anak dengan
berat badan lebih, diberi cairan sesuai berat BB ideal danumur 10 mm/kg BB/jam, bila tidak
ada perbaikan pemberian cairan kristoloid ditambah cairan koloid. Apabila syok belum dapat
teratasi setelah 60 menit beri cairan kristaloid dengan tetesan 10 ml/kg BB/jam bila tidak ada
perbaikan stop pemberian kristaloid danberi cairan koloid (dekstran 40 atau plasma) 10 ml/kg
BB/jam. Pada umumnya pemberian koloid tidak melebihi 30 ml/kg BB. Maksimal pemberian
koloid 1500 ml/hari, sebaiknya tidak diberikan pada saat perdarahan. Setelah pemberian cairan
resusitasi kristaloid dankoloid syok masih menetap sedangkan kadar hematokrit turun, diduga
sudah terjadi perdarahan; maka dianjurkan pemberian transfusi darah segar. Apabila kadar
hematokrit tetap > tinggi, maka berikan darah dalam volume kecil (10 ml/kg BB/jam) dapat
diulang sampai 30 ml/kgBB/ 24 jam. Setelah keadaan klinis membaik, tetesan infus dikurangi
bertahap sesuai keadaan klinis dankadar hematokrit.

Pemberian cairan harus tetap diberikan walaupun tanda vital telah membaik dan kadar
hematokrit turun. Tetesan cairan segera diturunkan menjadi 10 ml/kg BB/jam dankemudian
disesuaikan tergantung dari kehilangan plasma yang terjadi selama 24-48 jam. Pemasangan
CVP yang ada kadangkala pada pasien SSD berat, saat ini tidak dianjurkan lagi. Cairan
intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun, dibandingkan nilai Ht sebelumnya.
Jumlah urin/ml/kg BB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaaan sirkulasi membaik.
Pada umumnya, cairan tidak perlu diberikan lagi setelah 48 jam syok teratasi. Apabila cairan
tetap diberikan dengan jumlah yang berlebih pada saat terjadi reabsorpsi plasma dari
ekstravaskular (ditandai dengan penurunan kadar hematokrit setelah pemberian cairan
rumatan), maka akan menyebabkan hipervolemia dengan akibat edema paru dangagal jantung.
Penurunan hematokrit pada saat reabsorbsi plasma ini jangan dianggap sebagai tanda
perdarahan, tetapi disebabkan oleh hemodilusi. Nadi yang kuat, tekanan darah normal, diuresis
cukup, tanda vital baik, merupakan tanda terjadinya fase reabsorbsi.

Koreksi Gangguan Metabolik dan Elektrolit. Hiponatremia dan asidosis metabolik sering
menyertai pasien DBD/SSD, maka analisis gas darah dan kadar elektrolit harus selalu diperiksa
pada DBD berat. Apabila asidosis tidak dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga
tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks.

Pada umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dan dilakukan
koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat, maka perdarahan sebagai akibat KID, tidak akan
tejadi sehingga heparin tidak diperlukan.

Pemberian Oksigen. Terapi oksigen 2 liter per menit harus selalu diberikan pada semua pasien
syok. Dianjurkan pemberian oksigen dengan mempergunakan masker, tetapi harus diingat pula
pada anak seringkali menjadi makin gelisah apabila dipasang masker oksigen.

Transfusi Darah. Pemeriksaan golongan darah cross-matching harus dilakukan pada setiap
pasien syok, terutama pada syok yang berkepanjangan (prolonged shock). Pemberian transfusi
darah diberikan pada keadaan manifestasi perdarahan yang nyata. Kadangkala sulit untuk
mengetahui perdarahan interna (internal haemorrhage) apabila disertai hemokonsentrasi.
Penurunan hematokrit (misalnya dari 50% me.njadi 40%) tanpa perbaikan klinis walaupun
telah diberikan cairan yang mencukupi, merupakan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah
segar dimaksudkan untuk mengatasi pendarahan karena cukup mengandung plasma, sel darah
merah dan faktor pembesar trombosit. Plasma segar dan atau suspensi trombosit berguna untuk
pasien dengan KID dan perdarahan masif. KID biasanya terjadi pada syok berat dan
menyebabkan perdarahan masif sehingga dapat menimbulkan kematian.

Pemeriksaan hematologi seperti waktu tromboplastin parsial, waktu protombin, dan fibrinogen
degradation products harus diperiksa pada pasien syok untuk mendeteksi terjadinya dan berat
ringannya KID. Pemeriksaan hematologis tersebut juga menentukan prognosis.

Monitoring. Tanda vital dan kadar hematokrit harus dimonitor dan dievaluasi secara teratur
untuk menilai hasil pengobatan. Hal-hal yang harus diperhatikan pada monitoring adalah

 Nadi, tekanan darah, respirasi, dan temperatur harus dicatat setiap 15-30 menit atau
lebih sering, sampai syok dapat teratasi.
 Kadar hematokrit harus diperiksa tiap 4-6 jam sekali sampai keadaan klinis pasien
stabil.
 setiap pasien harus mempunyai formulir pemantauan, mengenai jenis cairan, jumlah,
dan tetesan, untuk menentukan apakah cairan yang diberikan sudah mencukupi.
 Jumlah dan frekuensi diuresis.

Pada pengobatan syok, kita harus yakin benar bahwa penggantian volume intravaskuler telah
benar-benar terpenuhi dengan baik. Apabila diuresis belum cukup 1 ml/kg/BB, sedang jumlah
cairan sudah melebihi kebutuhan diperkuat dengan tanda overload antara lain edema,
pernapasan meningkat, maka selanjutnya furosemid 1 mg/kgBB dapat diberikan. Pemantauan
jumlah diuresis, kadar ureum dankreatinin tetap harus dilakukan. Tetapi, apabila diuresis tetap
belum mencukupi, pada umumnya syok belum dapat terkoreksi dengan baik, maka pemberian
dopamin perlu dipertimbangkan.

Ruang Rawat Khusus Untuk DBD

Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif, maka pasien DBD seharusnya dirawat di
ruang rawat khusus, yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. Ruang perawatan
khusus tersebut dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin,
hematokrit, dan trombosit yang tersedia selama 24 jam. Pencatatan merupakan hal yang
penting dilakukan di ruang perawatan DBD. Paramedis dapat didantu oleh orang tua pasien
untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun yang diberikan secara intravena,
serta menampung urin serta mencatat jumlahnya.

Kriteria Memulangkan Pasien

 Tampak perbaikan secara klinis


 Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
 Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
 Hematokrit stabil
 Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/pl
 Tiga hari setelah syok teratasi
 Nafsu makan membaik

TATALAKSANA ENSEFALOPATI DENGUE

Pada ensefalopati cenderung terjadi udem otak dan alkalosis, maka bila syok telah
teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HC03- dan jumlah cairan harus
segera dikurangi. Larutan laktat ringer dektrosa segera ditukar dengan larutan NaCl (0,9%) :
glukosa (5%) = 1:3. Untuk mengurangi udem otak diberikan dexametason 0,5 mg/kg BB/kali
tiap 8 jam, tetapi bila terdapat perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak
diberikan. Bila terdapat disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3
hari, kadar gula darah diusahakan > 80 mg. Mencegah terjadinya peningkatan tekanan
intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik), koreksi asidosis
dan elektrolit. Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen yang adekuat. Untuk
mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan laktulosa. Usahakan tidak
memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya antasid, anti muntah) untuk
mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati. Transfusi darah segar atau komponen dapat
diberikan atas indikasi yang tepat. Bila perlu dilakukan tranfusi tukar. Pada masa penyembuhan
dapat diberikan asam amino rantai pendek.

Mengingat pada saat awal pasien datang, kita belum selalu dapat menentukan diagnosis
DD/DBD dengan tepat, maka sebagai pedoman tatalakasana awal dapat dibagi dalam 3 bagan
yaitu

 Tatalaksana kasus tersangka DBD, termasuk kasus DD, DBD derajat I dan DBD derajat
II tanpa peningkatan kadar hematokrit. (Bagan 2 dan 3)
 Tatalaksana kasus DBD, temasuk kasus DBD derajat II dengan peningkatan kadar
hematokrit (Bagan 4)
 Tatalaksana kasus sindrom syok dengue, termasuk DBD derajat III dan IV (Bagan 5)
2.2 Kejang

2.2.1 Definisi

Kejang merupakan sebuah perubahan perilaku yang bersifat sementara dan tiba – tiba
yang merupakan hasil dari aktivitas listrik yang abnormal didalam otak. Jika gangguan
aktivitas listrik ini terbatas pada area otak tertentu , maka dapat menimbulkan kejang yang
bersifat parsial, namun jika gangguan aktivitas listrik terjadi di seluruh area otak maka dapat
menimbulkan kejang yang bersifat umum.

2.2.2 Epidemiologi

Kejang merupakan kelainan neurologi yang paling sering terjadipada anak, di mana
ditemukan 4 – 10 % anak-anak mengalami setidaknyasatu kali kejang pada 16 tahun pertama
kehidupan. Studi yang adamenunjukkan bahwa 150.000 anak mengalami kejang tiap tahun, di
manaterdapat 30.000 anak yang berkembang menjadi penderita epilepsi.

2.3 Epilepsi

2.3.1 Definisi

Epilepsi adalah gangguan kronik otak dengan ciri-ciri timbulnya gejala-gejala yang
datang dalam serangan, berulang-ulang yang disebabkan lepas muatan listrik abnormal sel-sel
saraf.3 Epilepsi merupakan suatu gangguan kronik yang tidak hanya ditandai oleh berulanya
kejang, tetapi juga berbagai implikasi medis dan psikososial.

Epilepsi merupakan manifestasi gangguan fungsi otak dengan berbagai etiologi, dengan gejala
tunggal yang khas, yaitu kejang berulang akibat lepasnya muatan listrik neuron otak secara
berlebihan dan paroksimal.Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa
(stereotipik) yang berlebihan dan abnormal, berlangsung mendadak dan sementara, dengan
atau tanpa perubahan kesadaran.Disebabkan oleh hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di
otak dan bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut.
Terdapat dua kategori dari kejang epilepsi yaitu kejang fokal (parsial) dan kejang
umum.Kejang fokal terjadi karena adanya lesi pada satu bagian dari cerebral cortex, di mana
pada kelainan ini dapat disertaikehilangan kesadaran parsial.Sedangkan pada kejang umum,
lesi mencakup area yang luas dari cerebral cortex dan biasanya mengenai kedua hemisfer
cerebri.Kejang mioklonik, tonik, dan klonik termasuk dalam epilepsi umum.

2.3.2 Epidemiologi

WHO melaporkan sebanyak sekitar 43 juta orang dengan epilepsi berasal dari 108
negara yang mencakup 85,4% dari populasi dunia. Angka rata-rata orang dengan epilepsi per
1000 populasi adalah 8,93 dari 105 negara. Angka rata-rata orang dengan epilepsi per 1000
populasi bervariasi di seluruh wilayah. Amerika mempunyai angka rata-rata 12,59, 11,29 di
Afrika, 9,4 di Mediterania Timur, 8,23 di Eropa, dan 3,66 di Pasifik Barat. Sementara itu, Asia
Tenggara memiliki angka rata-rata sebanyak 9,97.

Terdapat beberapa studi kejadian epilepsi di negara berkembang, tetapi tidak ada yang cukup
prospektif. Mereka menunjukkan 49,3-190 per 100.000 populasi. Tingkat insidensi tinggi di
negara berkembang yang dianggap sebagai akibat dari infeksi parasit terutama
neurosistiserkosis, HIV, trauma, dan morbiditas perinatal sulit untuk ditafsirkan karena
masalah metodologis, terutama kurangnya penyesuaian usia, yang penting karena epilepsi
memiliki dua bimodal terkait usia. Sedangkan di negara maju, insidensi di kalangan orang tua
meningkat dan menurun di kalangan anak-anak.Hal ini diakibatkan karena meningkatnya
risiko penyakit serebrovaskular.Sebaliknya, perawatan obstetrik yang lebih baik dan
pengendalian infeksi dapat mengurangi angka kejadian pada anak-anak. Tingkat insidensi di
dunia lebih besar pada pria dibandingkan wanita (WHO, 2005)

2.3.3 Etiologi

Gangguan fungsi otak yang bisa menyebabkan lepasnya muatan listrik berlebihan di
sel neuron saraf pusat, bisa disebabkan oleh adanya faktor fisiologis, biokimiawi, anatomis
atau gabungan faktor tersebut.Tiap-tiap penyakit atau kelainan yang dapat menganggu fungsi
otak, dapat menyebabkan timbulnya bangkitan kejang.

Bila ditinjau dari faktor etiologis, maka epilepsi dibagi menjadi 2 kelompok :

1. Epilepsi idiopatik
Sebagian besar pasien, penyebab epilepsi tidak diketahui dan biasanya pasien tidak
menunjukkan manifestasi cacat otak dan tidak bodoh.Sebagian dari jenis idiopatik
disebabkan oleh interaksi beberapa faktor genetik.Kata idiopatik diperuntukkan bagi pasien
epilepsi yang menunjukkan bangkitan kejang umum sejak dari permulaan serangan.

Dengan bertambah majunya pengetahuan serta kemampuan diagnostik, maka golongan


idiopatik makin berkurang. Umumnya faktor genetik lebih berperan pada epilepsi idiopatik
.

2. Epilepsi simtomatik
Hal ini dapat terjadi bila fungsi otak terganggu oleh berbagai kelainan intrakranial dan
ekstrakranial.Penyebab intrakranial, misalnya anomali kongenital, trauma otak, neoplasma
otak, lesi iskemia, ensefalopati, abses otak, jaringan parut. Penyebab yang bermula
ekstrakranial dan kemudian menganggu fungsi otak, misalnya: gagal jantung, gangguan
pernafasan, gangguan metabolisme (hipoglikemia, hiperglikemia, uremia), gangguan
keseimbangan elektrolit, intoksikasi obat, gangguan hidrasi (dehidrasi, hidrasi lebih).
Kelainan struktural tidak cukup untuk menimbulkan bangkitan epilepsi, harus dilacak
faktor-faktor yang ikut berperan dalam mencetuskan bangkitan epilepsi, contohnya, yang
mungkin berbeda pada tiap pasien adalah stress, demam, lapar, hipoglikemia, kurang tidur,
alkalosis oleh hiperventilasi, gangguan emosional.

2.3.4 Patogenesis

Konsep terjadinya epilepsi telah dikemukakan satu abad yang lalu oleh John Hughlings
Jackson, bapak epilepsi modern.Pada fokus epilepsi di korteks serebri terjadi letupan yang
timbul kadang-kadang, secara tiba-tiba, berlebihan dan cepat; letupan ini menjadi bangkitan
umum bila neuron normal disekitarnya terkena pengaruh letupan tersebut.Konsep ini masih
tetap dianut dengan beberapa perubahan kecil.Adanya letupan depolarisasi abnormal yang
menjadi dasar diagnosis diferensial epilepsi memang dapat dibuktikan.Terjadinya epilepsi
sampai saat ini belum terungkap secara rinci.

Beberapa faktor yang ikut berperan telah terungkap, misalnya :

 Gangguan pada membran sel neuron


Potensial sel membran neuron bergantung pada permeabilitas sel tersebut terhadap ion
natrium dan kalium. Membran neuron permeabel sekali terhadap ion kalium dan kurang
permeabel terhadap ion natrium, sehingga didapatkan konsentrasi ion kalium yang
tinggi dan konsentrasi ion natrium yang rendah di dalam sel pada keadaan normal. Bila
keseimbangan terganggu, sifat semipermeabel berubah, sehingga ion natrium dan
kalium dapat berdifusi melalui membran dan mengakibatkan perubahan kadar ion dan
perubahan kadar potensial yang menyertainya. Semua konvulsi, apapun pencetus atau
penyebabnya, disertai berkurangnya ion kalium dan meningkatnya konsentrasi ion
natrium di dalam sel.

 Gangguan pada mekanisme inhibisi presinap dan pascasinap


Transmiter eksitasi (asetilkolin, asam glutamat) mengakibatkan depolarisasi, zat
transmiter inhibisi (GABA, glisin) menyebabkan hiperpolarisasi neuron penerimanya.
Pada keadaan normal didapatkan keseimbangan antara eksitasi dan inhibisi. Gangguan
keseimbangan ini dapat mengakibatkan terjadinya bangkitan kejang. Gangguan sintesis
GABA menyebabkan eksitasi lebih unggul dan dapat menimbulkan bangkitan epilepsi

 Sel Glia
Sel glia diduga berfungsi untuk mengatur ion kalium ekstrasel disekitar neuron dan
terminal presinap. Pada keadaan cedera, fungsi glia yang mengatur konsentrasi ion
kalium ekstrasel dapat terganggu dan mengakibatkan meningkatnya eksitabilitas sel
neuron disekitarnya. Rasio yang tinggi antara kadar ion kalium ekstrasel dibanding
intrasel dapat mendepolarisasi membran neuron. Astroglia berfungsi membuang ion
kalium yang berlebihan sewaktu aktifnya sel neuron.

Bila sekelompok sel neuron tercetus maka didapatkan 3 kemungkinan :

1. Aktivitas ini tidak menjalar ke sekitarnya melainkan terlokalisasi pada kelompok


2. Aktivitas menjalar sampai jarak tertentu, tetapi tidak melibatkan seluruh otak kemudian
menjumpai tahanan dan berhenti
3. Aktivitas menjalar ke seluruh otak kemudian berhenti

Pada keadaan 1 dan 2 didapatkan bangkitan epilepsi parsial, sedangkan pada keadaan 3
didapatkan kejang umum.Jenis bangkitan epilepsi bergantung kepada letak serta fungsi sel
neuron yang berlepas muatan listrik berlebih serta penjalarannya. Kontraksi otot somatik
terjadi bila lepas muatan melibatkan daerah motor di lobus frontalis. Gangguan sensori akan
terjadi bila struktur di lobus parietalis dan oksipitalis terlibat. Kesadaran menghilang bila lepas
muatan melibatkan batang otak dan talapus.Sel neuron di serebelum, di bagian bawah batang
otak dan di medula spinalis tidak mampu mencetuskan bangkitan epilepsi.

Saat terjadi bangkitan kejang, aktivitas pemompaan natrium bertambah, dengan demikian
kebutuhan akan senyawa ATP bertambah, dengan kata lain kebutuhan oksigen dan glukosa
meningkat, maka peningkatan kebutuhan ini masih dapat dipenuhi. Namun bila kejang
berlangsung lama, ada kemungkinan kebutuhan akan oksigen dan glukosa tidak terpenuhi,
sehingga sel neuron dapat rusak atau mati.

2.3.5 Klasifikasi bangkitan atau serangan kejang

(International League Againts Epilepsi, 1981)

1. Kejang Parsial
Kejang parsial merupakan kejang dengan onset lokal pada satu bagian tubuh dan
biasanya disertai dengan aura. Kejang parsial timbul akibat abnormalitas aktivitas
elektrik otak yang terjadi pada salah satu hemisfer otak atau salah satu bagian dari
hemisfer otak.

 Kejang parsial sederhana tidak disertai penurunan kesadaran


 Kejang parsial kompleks disertai dengan penurunan kesadaran
2. Kejang Umum
Kejang umum timbul akibat abnormalitas aktivitas elektrik neuron yang terjadi pada
seluruh hemisfer otak secara simultan

 Absens
Ciri khas serangan absens adalah durasi singkat, onset dan terminasi mendadak, frekuensi
sangat sering, terkadang disertai gerakan klonik pada mata, dagu dan bibir.

 Mioklonik
Kejang mioklonik adalah kontraksi mendadak, sebentar yang dapat umum atau terbatas
pada wajah, batang tubuh, satau atau lebih ekstremitas, atau satu grup otot. Dapat
berulang atau tunggal.

 Klonik
Pada kejang tipe ini tidak ada komponen tonik, hanya terjadi kejang kelojot. dijumpai
terutama sekali pada anak.
 Tonik
Merupakan kontraksi otot yang kaku, menyebabkan ekstremitas menetap dalam satu
posisi. Biasanya terdapat deviasi bola mata dan kepala ke satu sisi, dapat disertai rotasi
seluruh batang tubuh. Wajah menjadi pucat kemudian merah dan kebiruan karena tidak
dapat bernafas. Mata terbuka atau tertutup, konjungtiva tidak sensitif, pupil dilatasi.

 Tonik Klonik
Merupakan suatu kejang yang diawali dengan tonik, sesaat kemudian diikuti oleh
gerakan klonik.

 Atonik
Berupa kehilangan tonus. Dapat terjadi secara fragmentasi hanya kepala jatuh ke depan
atau lengan jatuh tergantung atau menyeluruh sehingga pasien terjatuh.

3. Kejang Tidak Dapat Diklasifikasi


Sebagian besar serangan yang terjadi pada bayi baru lahir termasuk golongan ini.

2.3.6 Kriteria Diagnosis

1. Anamnesis
Dalam melakukan anamnesis, harus dilakukan secara cermat, rinci, dan menyeluruh
karena pemeriksa hampir tidak pernah menyaksikan serangan yangdialami penderita.
Anamnesis dapat memunculkan informasitentang trauma kepala dengan kehilangan
kesadaran, ensefalitis, malformasi vaskuler, meningitis, gangguan metabolik danobat-
obatan tertentu. Penjelasan dari pasien mengenai segalasesuatu yang terjadi sebelum,
selama, dan sesudah serangan(meliputi gejala dan lamanya serangan) merupakan
informasi yang sangat penting dan merupakan kunci diagnosis

Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi :

a. Pola / bentuk serangan


b. Lama serangan
c. Gejala sebelum, selama, dan sesudah serangan
d. Frekuensi serangan
e. Faktor pencetus
f. Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
g. Usia saat terjadinya serangan pertama
h. Riwayat kehamilan, persalinan, dan perkembangan
i. Riwayat penyakit, penyebab, dan terapi sebelumnya
j. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksaan laboratorium
Hiponatremia , hipoglikemia, hipomagnesia, uremia dan hepatik ensefalopati dapat
mencetuskan timbulnya serangan kejang. Pemeriksaan serum elektrolit bersama dengan
glukose, kalsium, magnesium, “ Blood Urea Nitrogen” , kreatinin dan test fungsi hepar
mungkin dapat memberikan petunjuk yang sangat berguna. Pemeriksaan toksikologi serum dan
urin juga sebaiknya dilakukan bila dicurigai adanya “ drug abuse” (Ahmed,Spencer 2004,
Oguni 2004)

 Pemeriksaan Elektroensefalografi (EEG)


Pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan adalah pemeriksaan elektro-
ensefalografi ( EEG). Pemeriksaan EEG rutin sebaiknya dilakukan perekaman pada waktu
sadar dalam keadaan istirahat, pada waktu tidur, dengan stimulasi fotik dan hiperventilasi.
Pemeriksaan EEG ini adalah pemeriksaan yang penting untuk membantu diagnosis epilepsi
dengan beberapa alasan sebagai berikut ( Duncan, Kirkpatrick, Harsono 2001, Oguni 2004)

1. Pemeriksaan ini merupakan alat diagnostik utama untuk mengevaluasi pasien dengan
serangan kejang yang jelas atau yang meragukan. Hasil pemeriksaan EEG akan membantu
dalam membuat diagnosis, mengklasifikasikan jenis serangan kejang yang benar dan
mengenali sindrom epilepsi.

2. Dikombinasikan dengan hasil pemeriksaan fisik dan neurologi , pola epileptiform pada EEG
( spikes and sharp waves) sangat mendukung diagnosis epilepsi. Adanya gambaran EEG yang
spesifik seperti “3-Hz spike-wave complexes“ adalah karakteristik kearah sindrom epilepsi
yang spesifik.

3. Lokalisasi dan lateralisasi fokus epileptoge- nik pada rekaman EEG dapat menjelaskan
manifestasi klinis daripada “ aura “ maupun jenis serangan kejang . Pada pasien yang akan
dilakukan operasi, pemeriksaan EEG ini selalu dilakukan dengan cermat

Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua penderita epilepsi. EEG dapat mengkonfirmasi
aktivitas epilepsi bahkan dapat menunjang diagnosis klinis dengan baik, tetapi tidak dapat
menegakkan diagnosis secara pasti. Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukan
kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan adanya kelainan umum pada EEG
menunjukkan kemungkinan adanya kelainan genetika atau metabolik.

Perlu diingat bahwa tidak selalu gangguan fungsi otak dapat tercermin dalam rekaman EEG.
EEG normal dapat dijumpai pada anak yang nyata-nyata menderita kelainan otak. Kira-kira
10% pasien epilepsi mempunyai EEG yang normal.

Rekaman EEG dikatakan abnormal apabila :

 Asimetris irama dan voltage gelombang pada daerah yang sama dikedua hemisfer otak
 Irama gelombang tidak teratur
 Irama gelombang lebih lambat dibandingkan seharusnya
 Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak yang normal, seperti
gelombang tajam paku (spike), paku-ombak, paku majemuk.

Pemeriksaan EEG berfungsi dalam mengklisifikasikan tipe kejang dan menentukan terapi yang
tepat. EEG harus diulangi apabila kejang sering dan berat walaupun sedang dalam pengobatan,
apabila terjadi perubahan pola kejang yang berarti atau apabila timbul defisit neurologi yang
progresif.

Keterbatasan dalam menilai hasil pemeriksaan EEG ini yaitu:

1. Pada pemeriksaan EEG tunggal pada pertama kali pasien dengan kemungkinan epilepsi
didapat sekitar 29-50 % adanya gelombang epileptiform, apabila dilakukan pemeriksaan ulang
maka persentasinya meningkat menjadi 59-92 %. Sejumlah kecil pasien epilepsi tetap
memperlihatkan hasil EEG yang normal, sehingga dalam hal ini hasil wawancara dan
pemeriksaan klinis adalah penting sekali.

2. Gambaran EEG yang abnormal interiktal bisa saja tidak menunjukan adanya epilepsi sebab
hal demikian dapat terjadi pada sebagian kecil orang-orang normal oleh karena itu hasil
pemeriksaan EEG saja tidak dapat digunakan untuk menetapkan atau meniadakan diagnosis
epilepsi.
3. Suatu fokus epileptogenik yang terlokalisasi pada pemeriksaan EEG mungkin saja dapat
berubah menjadi multifokus atau menyebar secara difus pada pasien epilepsi anak.

4. Pada EEG ada dua jenis kelainan utama yaitu aktivitas yang lambat dan epileptiform, bila
pada pemeriksaan EEG dijumpai baik gambaran epileptiform difus maupun yang fokus kadang
kadang dapat membingungkan untuk menentukan klasifikasi serangan kejang kedalam
serangan kejang parsial atau serangan kejang umum.

2.3.7 Tatalaksana

Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi kejang dengan dosis optimal terendah. Yang
terpenting adalah kadar obat antiepilepsi bebas yang dapat menembus sawar darah otak dan
mencapai reseptor susunan saraf pusat.

Serangan epilepsi dapat dihentikan oleh obat dan dapat pula dicegah agar tidak kambuh. Obat
tersebut disebut sebagai obat antikonvulsi atau obat antiepilepsi.

Prinsip pengobatan epilepsi :

1. Mendiagnosis secara pasti, menentukan etiologi, jenis serangan dan sindrom epilepsi
2. Memulai pengobatan dengan satu jenis obat antiepilepsi
3. Penggantian obat antiepilepsi secara bertahap apabila obat antiepilepsi yang pertama gagal
4. Pemberian obat antiepilepsi sampai 1-2 tahun bebas kejang

OAE pilihan pertama dan kedua :

1. Serangan parsial (sederhana, kompleks dan umum sekunder)


OAE I : Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin

OAE II : Benzodiazepin, asam valproat

2. Serangn tonik klonik


OAE I :Karbamazepin, fenobarbital, primidon, fenitoin, asam valproat

OAE II : Benzodiazepin, asam valproat

3. Serangan absens
OAE I : Etosuksimid, asam valproat
OAE II : Benzodiazepin

4. Serangan mioklonik
OAE I : Benzodiazepin, asam valproat

OAE II : Etosuksimid

5. Serangan tonik, klonik, atonik


Semua OAE kecuali etosuksinid

2.3.8 Penghentian Obat Epilepsi

Penghentian pemberian obat pada penderita epilepsi, dilakukan pada keadaan – keadaan
sebagai berrikut: 9

● Pada epilepsi yang sulit diatasi lakukan pemantauan yang intensif untuk mencari diagnosis
yang sebenarnya dan pengobatan yang sesuai. Selain itu dipergunakan pemantauan EEG
yang cermat dan lebih lama dari 20 menit.
● Epilepsi dicegah dengan perawatan pada masa prenatal dan perinatal. Tindakan selanjutnya
adalah diagnosis dan pengobatn dini semasa bayi dengan OAE yang tepat. Bila pengobatan
tidak memberikan efek sama sekali, dapat dipertimbangkan untuk pembedahan. Bila pada
pemeriksaan PET scan pada anak dengan berbagai jenis epilepsi yang berat ditemukan
adanya hipometabolisme unilateral yang difus, maka dapat dilakukan reseksi lokal sampai
hemisferektomi.
● Pertimbangan penghentian pengobatan didasarkan atas pertimbangan keseimbangan antara
resiko penggunaan OAE yang terus menerus (intoksikasi kronis, efek teratogenik) dan
resiko kemungkinan kambuh serangan (cedera, pekerjaan). Penghentian pengobatan
dilakukan setelah bebas serangan selama 2 tahun atau lebih, perlahan-lahan dalam waktu
beberapa bulan (4-6 bulan atau 25% setiap 2-4 minggu), diskusikan kemungkinan
kekambuhan. Risiko kambuh setelah penghentian obat dalam 1 tahun pertama 25% dan
menjadi 29% dalam 2 tahun. Kekambuhan terjadi 80% dalam tahun pertama.
● Faktor yang mempengaruhi risiko kekambuhan : masa bebas serangan sebelum
penghentian obat singkat, banyak macam tipe serangan, kejang tonik-klonik, perlu waktu
lama untuk mencapai bebas serangan, poloterapi, EEG abnormal, pemeriksaan neurologis
abnormal, timbul serangan pada saat penghentian obat.
2.3.9 Prognosis

Penderita epilepsi yang berobat teratur, 1/3 akan bebas serangan paling sedikit 2 tahun. Bila
lebih dari 5 tahun sesudah serangan terakhir, obat dihentikan dan penderita tidak mengalami
kejang lagi, dapat dikatakan bahwa penderita telah mengalami remisi. 30% penderita tidak
akan mengalami remisi walau sudah minum obat teratur.

Faktor yang mempengaruhi remisi adalah lamanya kejang, etiologi, tipe kejang, umur awal
terjadi kejang, kejang tonik-klonik, kejang parsial kompleks akan mengalami remisi pada
hampir lebih dari 50% penderita. Makin muda usia awal terjadinya kejang, remisi lebih sering
terjadi.

Umur onset yang relatif lambat sesudah usia 2 atau 3 tahun, juga merupakan faktor yang
menguntungkan. Resiko kekambuhan setelah penghentian pengobatan tergantung pada faktor
yang sama dengan remisi kejang.
DAFTAR PUSTAKA

1. Setiabudi D. Evalution of Clinical Pattern and Pathogenesis of Dengue Haemorrhagic


Fever. Dalam : Garna H, Nataprawira HMD, Alam A, penyunting. Proceedings Book
13th National Congress of Child Health. KONIKA XIII. Bandung, July 4-7, 2005. h.
329- 333
2. Hadinegoro SRS. Pitfalls & Pearls dalam Diagnosis dan Tata Laksana Demam
Berdarah Dengue. Dalam : Trihono PP, Syarif DR, Amir I, Kurniati N, penyunting.
Current Management of Pediatrics Problems. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan
Ilmu Kesehatan Anak XLVI. Jakarta 5-6 September 2004.h. 63-
3. Halstead SB. Dengue Fever and Dengue Hemorrhagic Fever. Dalam : Behrman RE,
Kliegman RM, Jenson HB, penyunting. Textbook of Pediatrics. Edisi ke-17.
Philadelphia : WB Saunders.2004.h.1092-4
4. Soedarmo SSP. Demam Berdarah (Dengue) Pada Anak. Jakarta : UI Press 1988
5. Halstead CB. Dengue hemorrhagic fever: two infections and antibody dependent
enhancement, a brief history and personal memoir . Rev Cubana Med Trop 2002;
54(3):h.171-79
6. Soewondo ES. Demam Dengue/Demam Berdarah Dengue Pengelolaan pada Penderita
Dewasa. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan XIII. Surabaya 12-13 September
1998.h.
7. Soegijanto S. Demam Berdarah Dengue : Tinjauan dan Temuan Baru di Era 2003.
Surabaya : Airlangga University Press 2004.h.1-9
8. World Health Organization Regional Office for South East Asia. Prevention and
Control of Dengue and Dengue Haemorrhagic Fever : Comprehensive Guidelines. New
Delhi : WHO.1999
9. Sutaryo. Perkembangan Patogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Hadinegoro
SRS, Satari HI, penyunting. Demam Berdarah Dengue: Naskah Lengkap Pelatihan bagi
Dokter Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus
DBD. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004.h.32-43
10. Hadinegoro SRS. Imunopatogenesis Demam Berdarah Dengue. Dalam : Akib Aap,
Tumbelaka AR, Matondang CS, penyunting. Naskah Lengkap Pendidikan Kedokteran
Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak XLIV. Pendekatan Imunologis Berbagai Penyakit
Alergi dan Infeksi. Jakarta 30-31 Juli 2001. h. 41-55
11. Hadinegoro SRS,Soegijanto S, Wuryadi S, Suroso T. Tatalaksana Demam
Dengue/Demam Berdarah Dengue pada Anak. Naskah Lengkap Pelatihan bagi Dokter
Spesialis Anak & Dokter Spesialis Penyakit Dalam dalam tatalaksana Kasus DBD.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI.2004.h. 80-135
12. Soedarmo SSP.Infeksi Virus Dengue. Dalam : Soedarmo SSP, Garna H, Hadinegoro
SRS, penyunting. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak : Infeksi & Penyakit Tropis. Edisi
pertama. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.2002.h.176-208
13. Samsi TK. Penatalaksanaan Demam Berdarah Dengue di RS Sumber Waras. Cermin
Dunia Kedokteran 2000; 126 : 5-13
14. Panbio. Dengue. Didapatkan dari : URL: http://www.panbio.com.au/ modules.php?
name= ontent&pa=showpage&pid=33. Diunduh pada tanggal 27 Juni 2006.
15. Dinas Kesehatan Propinsi DKI Jakarta. Standar Penanggulan Penyakit DBD. Edisi 1
Volume 2. Jakarta :Dinas Kesehatan 2002.
16. Guidelines for seizure Management. 2010
17. Sunaryo U. Diagnosis Epilepsi. Wijaya Kusuma, Volume I, Nomor 1, Januari 2007,
49-56.
18. Passat Jimmy. Epidemiologi Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan,
Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.190-197.
19. Lumbantobing SM. Etiologi Dan Faal Sakitan Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo
Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI;
1999: h.197-203.
20. Soetomenggolo Taslim. Pemeriksaan Penunjang Pada Epilepsi. Dalam:
Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI; 1999: h.223-226.
21. Ismael Sofyan. Klasifikasi Bangkitan Atau Serangan Kejang Pada Epilepsi. Dalam:
Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan
Penerbit IDAI; 1999: h.204-209.
22. Soetomenggolo Taslim. Kelainan Menyerupai Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo
Taslim, Ismael Sofyan, Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI;
1999: h.209-214
23. Markam S, Gunawan S, Indrayana, Lazuardi S. Diagnostik Epilepsi. Dalam: Markam
Soemarmo, penyunting. Penuntun Neurologi. Edisi-1. Tangerang: Binarupa Akasara;
2009: h. 103-113.
24. Lazuardi Samuel. Pengobatan Epilepsi. Dalam: Soetomenggolo Taslim, Ismael Sofyan,
Penyunting. Neurologi Anak. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 1999: h.226-241.

24. Haslam Robert. Sistem Saraf; Bab 543 Kejang-Kejang Pada Masa Anak. Dalam:
Nelson Waldo E, penyunting. Nelson Ilmu Kesehatan Anak. Edisi-15. Volume-3,
diterjemahkan oleh Wahab Samik. Jakarta: EGC; 2000: h.2056-2060.