Apunts Fisiologia

FUNCIÓ DEL COS HUMÀ I
Laura Moure
1r Infermeria UAB
1
TEORIA FISIOLOGIA
2
FISIOLOGIA GENERAL
TRANSPORTE IONICO A TRAVES DE LA MEMBRANA CELULAR
1. ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA CELULAR
Cada célula está delimitada por una membrana plasmática que la separa del medio
extracelular. La membrana celular constituye una barrera que permite a la célula mantener
una composición citoplasmática muy diferente de la composición del líquido extracelular.
Además, la membrana contiene una serie de enzimas, receptores y antígenos que juegan
importantes funciones de interacción con otras células y con sustancias reguladoras.
El modelo de membrana hoy en día aceptado es el modelo del mosaico fluido.
Según este modelo, la membrana plasmática está constituida por una bicapa lipídica, en la
que las cabezas polares o hidrofílicas de los lípidos están orientadas hacia las regiones
extracelulares e intracelulares, mientras que las colas apolares o hidrofóbicas están
situadas hacia el interior de la bicapa.
Los lípidos que constituyen las membranas plasmáticas pueden ser fosfolípidos,
glucolípidos y colesterol, siendo los primeros los más abundantes. Inmersas en la bicapa
lipídica aparecen una serie de proteínas, normalmente asociadas a los fosfolípidos, que
pueden ser intrínsecas, si atraviesan completamente la bicapa lipídica o extrínsecas si se
localizan en una de las hemicapas. La naturaleza de las proteínas es variable, pueden ser
3
glucoproteínas, complejos enzimáticos, canales iónicos, etc... Al igual que los lípidos
pueden desplazarse por la bicapa lipídica. Ambos componentes (lípidos y proteínas) son
constantemente renovados, por lo que la membrana plasmática debe de considerarse una
estructura dinámica y no estática.
2. CONCENTRACION IONICA DEL MEDIO INTRACELULAR Y EXTRACELULAR
La membrana plasmática actúa como una barrera semipermeable al paso de
determinadas sustancias, lo que genera una composición bioquímica diferente entre el
líquido extracelular y el citoplasma o líquido intracelular. En particular, resultan
marcadamente diferentes las concentraciones de iones existentes en los medios intra y
extracelular (Tabla 1). Estas diferencias de concentraciones iónicas son fundamentales para
la producción de una diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el exterior de todas
las células del organismo, de particular importancia en las neuronas y las células
musculares.
Tabla 1. Concentraciones iónicas de los líquidos intracelulares y extracelulares (valores
orientativos en mM).
K+: iones potasio, Na+: iones sodio, Cl-: iones cloruro, HCO3-: iones ++: iones
bicarbonato, Ca
++
Mg
calcio, :
iones magnesio, A-: macro-aniones como proteínas y polifosfatos.
3. TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVES DE LA MEMBRANA
El paso de moléculas a través de la membrana es vital para casi la totalidad de
procesos celulares. Algunas sustancias pueden pasar simplemente por difusión entre la
bicapa lipídica, sin embargo otras requieren de proteínas transportadoras específicas de la
4
membrana.
Los mecanismos que pueden emplear las sustancias para atravesar las membranas
celulares son esencialmente de transporte pasivo o facilitado y de transporte activo.
3.1. DIFUSIÓN SIMPLE
Es el paso de sustancias a través de la bicapa lipídica o a través de canales siempre
a favor de gradiente electroquímico. Las sustancias liposolubles (O2, N2, alcoholes, urea,
etc...) difunden directamente a través de los lípidos de la membrana. La permeabilidad de la
membrana depende de la liposolubilidad y del peso molecular de las sustancias.
Las sustancias hidrosolubles de pequeño diámetro y sin carga pueden difundir a
través de la membrana atravesando la membrana por aquellas regiones de la bicapa que
contienen grupos polares y principalmente a través de poros o canales selectivos, como las
aquaporinas para el agua. La membrana es prácticamente impermeable a moléculas
hidrosolubles de peso molecular superior a 200.
Sin embargo, las moléculas con carga o iones, por muy pequeños que sean, tienen
muy baja permeabilidad, debido a la repulsión de cargas entre los iones y las cabezas
polares de los lípidos de membrana y a que los iones van rodeados de agua de hidratación
que incrementa considerablemente su tamaño.
3.2. DIFUSIÓN POR CANALES IÓNICOS
Los iones pueden atravesar las membranas celulares gracias a la existencia de una
serie de proteínas transportadoras de membrana. Algunas proteínas transportadoras
simplemente transportan un soluto de un lado a otro de la membrana y reciben el nombre de
proteínas de transporte sencillo. Otras funcionan como sistemas de cotransporte en los que
5
la transferencia de un soluto depende de la transferencia simultánea o secuencial de un
segundo soluto, ya sea en la misma dirección (proteínas de cotransporte unidireccional) o
en la dirección opuesta (proteínas de transporte de intercambio). Las proteínas de
transporte que permiten el paso de iones forman canales acuosos y por ello se conocen
como canales iónicos.
Los canales iónicos provienen de una familia de supergenes que codifican para
diversas proteínas de estructura tridimensional similar. Constan de 2 a 6 dominios
transmembrana, que se estructuran como una proteína canaliforme, y uno de los cuales
hace función de filtro o canal de paso.
Permeabilidad selectiva: los canales iónicos resultan muy selectivos para el paso de
un determinado tipo de ión. La selectividad depende de la conformación de la cadena
proteica del canal, según el diámetro y las cargas eléctricas en la superficie interna. En
conjunto, determinan una parte del canal que actúa como un filtro. En función de la
selectividad se conocen canales para K+, para Na+, para Cl-, etc.
Los canales iónicos según su comportamiento pueden ser pasivos, cuando siempre
están abiertos, y activos, que normalmente están cerrados en un estado de reposo pero que
pueden abrirse por diversos mecanismos. Estos mecanismos incluyen: cambios de voltaje
de la membrana celular (canales dependientes de voltaje), por la unión a sustancias
químicas, como neurotransmisores, hormonas (canales dependientes de ligando), por
fosforilación de las cadenas proteicas (canales dependientes de fosforilación), o por
estímulos directos de tipo mecánico (canales mecanosensibles).
Las características de los diferentes tipos de canales iónicos vienen definidos en función de:
- selectividad por un ión
- comportamiento: pasivo o activo (y tipo de activación)
- cinética: rápidos o lentos
Hay que tener en cuenta que estas características se combinan, de forma que existen
diferentes canales activos para un ión determinado con cinéticas o mecanismos de
activación diferentes.
6
Existe un conjunto de factores que influyen en la difusión de iones o sustancias
cargadas a través de los canales: la permeabilidad de la membrana, que depende
básicamente del número de canales, del tamaño del ión y de la temperatura, y la diferencia
electroquímica entre el interior y el exterior de la célula, pues es lo que genera la fuerza que
permite la difusión.
3.3. DIFUSIÓN FACILITADA
Consiste en el paso de macromoléculas gracias a la existencia de una proteína
transportadora, a favor de gradiente electroquímico y, por tanto, sin gasto de energía.
Normalmente estas proteínas transportadoras son relativamente selectivas con la
macromolécula a transportar, es decir, no suelen transportar macromoléculas de naturaleza
bioquímica diferentes. Uno de los ejemplos característicos es el transporte de
monosacáridos al interior de la célula. La glucosa, la galactosa y la arabinosa comparten el
mismo transportador, pero en contra, el isómero L-glucosa no interacciona con el
transportador. La proteína transportadora de monosacáridos es un tetrámero que cambia de
conformación al contactar con una molécula apropiada y permite su internalización.
Es frecuente encontrar proteínas transportadoras que realizan un cotransporte de
iones y macromoléculas (ej. cotransporte de iones sodio y glucosa; cotransporte de iones
sodio y aminoácidos).
Propiedades generales de la difusión o transporte facilitado:
- El transporte es más rápido que por difusión, para moléculas de similar peso molecular y
liposolubilidad.
- La tasa de transporte tiene una cinética de saturación, que depende del número de
transportadores disponibles en la membrana.
- La proteína transportadora tiene especificidad química, para una o un tipo de moléculas
semejantes.
- Moléculas similares estructuralmente compiten por el transportador.
- El transporte puede ser inhibido por compuestos no relacionados que se fijan al
transportador.
3.4. TRANSPORTE ACTIVO
7
El transporte activo es un mecanismo que permite el paso de sustancias en un
sentido u otro a través de la membrana celular en contra de gradiente electroquímico. Para
ello requiere de gasto de energía, que se utiliza para vencer el gradiente contrario y
transportar las sustancias. Normalmente se realiza gracias a la existencia de proteínas
transportadoras con capacidad ATPásica, las cuales al fosforilarse permiten el paso de la
molécula. La posterior desfosforilación de la proteína hace que ésta retorne a un estado
inicial de baja capacidad de transporte. Cuando la proteína transportadora utiliza
directamente ATP para transportar un ión, se denomina transporte activo primario; otros
iones o moléculas pueden acoplarse y ser transportados en conjunción, es el transporte
activo secundario, que no consume ATP por si mismo pero requiere energía del proceso
primario.
Las proteínas de transporte activo se denominan "bombas" porque transportan
contra gradiente. Las más conocidas son las bombas iónicas, que bombean los iones contra
gradiente electroquímico.
- Bomba de sodio-potasio: esta bomba es probablemente la más importante para las
neuronas, puesto que permite mantener unas concentraciones muy diferentes de sodio y de
potasio entre el interior y el exterior de la célula. La bomba, mediante el consumo de una
molécula de ATP, extrae 3 iones sodio de la neurona e introduce 2 iones potasio. Esta
bomba también es responsable del control del volumen celular y del transporte activo de
azúcares y aminoácidos, que son importantes en los procesos regenerativos.
- Bomba de calcio: esta bomba permite mantener la concentración de calcio en el interior de
la célula a niveles muy bajos, lo cual permite que se realicen adecuadamente muchas
8
funciones, como la transmisión sináptica, el transporte axonal, la contracción muscular,
etc..... Por cada molécula de ATP que se hidroliza se transportan hacia fuera de la célula 2
iones calcio. La afinidad de la bomba por el ión calcio está regulada por una proteína
citoplasmática, la calmodulina.
FENOMENOS ELECTRICOS EN LA NEURONA
1. POTENCIAL DE REPOSO TRANSMEMBRANA

En todas las células del organismo existe una diferencia de potencial entre el exterior
y el interior de la célula, como consecuencia del papel que juega la membrana plasmática al
flujo de moléculas cargadas, especialmente a los iones. Esta diferencia de potencial se
denomina potencial de reposo transmembrana. Las neuronas también presentan esta
diferencia de potencial y el funcionamiento del Sistema Nervioso se basa, particularmente,
en la existencia del potencial de reposo y en la propagación por la membrana neuronal de
cambios de dicho potencial.
1.1. MEDICIÓN DEL POTENCIAL DE REPOSO

Para medir la magnitud del potencial de reposo, se utilizan dos microelectrodos que
están conectados a un voltímetro. Cuando los dos microelectrodos se colocan en el exterior
de una neurona, el voltímetro no indica diferencia de potencial entre los microelectrodos. Sin
embargo, cuando se introduce uno de los microelectrodos en el interior de la neurona,
aparece una diferencia de potencial entre ambos, de signo negativo. Esta diferencia de
potencial existente entre el interior y el exterior de la neurona es el potencial de reposo
transmembrana.
En las células nerviosas y también en las musculares, el potencial de reposo es

siempre de signo negativo y con una magnitud relativamente constante para cada tipo
celular. Las neuronas poseen un potencial de reposo que oscila entre -55 y -100mV, (con un
valor medio que consideraremos de -80mV); las células musculares esqueléticas poseen un
potencial de reposo en los mismos límites de las neuronas, pero con un valor medio de -
90mV, mientras que las células musculares lisas presentan un potencial de reposo entre –
30 y –55 mV.
1.2. BASES IÓNICAS DEL POTENCIAL DE REPOSO
La diferencia de potencial se debe a la desigual distribución de cargas eléctricas a un
9
lado y otro de la membrana plasmática, lo cual viene determinado por:
- la diferente concentración de iones intra y extracelulares,
- el diferente tamaño de los iones,
- la diferente permeabilidad de la membrana plasmática para cada ión.
En el capítulo anterior ya vimos que la composición iónica de los líquidos intra y
extracelular es muy diferente; en general, en el medio intracelular abundan los iones potasio
y los macroaniones, mientras que en el medio extracelular son abundantes los iones sodio y
cloruro.
El ión potasio (K+) se encuentra unas 35 veces más concentrado dentro de la
neurona que fuera. La membrana de la neurona posee muchos canales pasivos para este
ión, por lo cual el K+ tiende a difundir a través de la membrana, hacia el exterior, gracias a
un gradiente de concentración. El ión K+ tendería a difundir hasta que las concentraciones
internas y externas se igualaran, momento en el cual dejaría de fluir a través de la
membrana. Sin embargo, esta difusión a favor de gradiente de concentración se ve frenada
por la existencia de un potencial transmembrana. La salida de iones K+, con una carga
positiva, origina un exceso de cargas positivas en el exterior de la neurona y de negativas
en el interior. La acumulación de cargas positivas en el exterior se opone a la salida del ión
K+. De esta forma se genera un potencial eléctrico que, en equilibrio, tiene una fuerza
contra la salida de iones K+ igual a la fuerza del gradiente de concentración a favor de la
salida. Así, se equilibra el paso de iones K+ en uno y otro sentido.
El potencial eléctrico de equilibrio del ión K+ se puede calcular por la ecuación de
Nernst:
donde R = constante de los gases; T = temperatura absoluta; z = valencia del ión; F =
constante de Faraday; C = concentración del ión en mM.
Sustituyendo los valores fisiológicos en la ecuación anterior se obtiene que el
potencial eléctrico de equilibrio a través de la membrana plasmática de una neurona, para el
ión K+ es de aproximadamente -90mV. Este valor teórico coincide bastante con el valor
10
hallado experimentalmente del potencial de reposo transmembrana en las neuronas. Por lo
tanto, se puede decir que el potencial de reposo está determinado principalmente por el
equilibrio del flujo de iones K+.
La magnitud de la polarización de la membrana está en función de la relación de
concentraciones intra y extracelulares del ión K+. La elevada concentración intraneuronal de
iones K+ se necesita para neutralizar el exceso de macroaniones. Por lo cual la negatividad
del potencial de reposo en última instancia es el resultado de la alta concentración de
aniones no permeables dentro de la neurona.
La membrana plasmática de la neurona en reposo no sólo es permeable al ión K+,

-
sino que también es permeable al ión Cl(aproximadamente la mitad que para el K+). La
entrada de iones Cl- a través de canales pasivos a favor del gradiente de concentración se
ve frenada por la repulsión del potencial negativo dentro de la neurona. Se observa una
-
relación de concentración para el ión Clque es aproximadamente recíproca a la del ión K+.
A un potencial de reposo de –80 mV el flujo de iones Cl- se mantiene en equilibrio. La
distribución del ión Cl- depende, pues, del potencial de membrana y es secundaria a la del
K+.
La membrana plasmática de la neurona presenta una cierta permeabilidad a los
iones sodio (Na+), del orden de 10-20 veces inferior a la del ión K+. Este hecho implica que
exista una limitada difusión de iones Na+ hacia el interior de la neurona, impulsada por un
gradiente electroquímico. Esta fuga de iones Na+ hacia el interior implica una desviación de
los valores del potencial de reposo calculado por la ecuación de Nernst.
Debido a que en el estado de reposo, la neurona es permeable a varios iones, existe
otra fórmula matemática que integra la participación de los diferentes iones en el potencial
de membrana, y es la ecuación desarrollada por Goldsman:
donde PK = permeabilidad del potasio; PNa = permeabilidad del sodio; PCl = permeabilidad del
cloruro.
11
Si se sustituyen los valores en la ecuación anterior se obtiene que el potencial
transmembrana es de -80mV. Así pues, aunque el potencial de reposo es causado
principalmente por el flujo de iones potasio, existe una ligera desviación producida por la
fuga de iones sodio hacia el interior de la célula.
Sin embargo, si no existiera ningún dispositivo más, el ión Na+ entraría lentamente
en la neurona y, al compensar las cargas aniónicas, permitiría la salida simultánea de iones
K+, con lo que el potencial de reposo llegaría a ser nulo o cero. Además, conforme el
potencial se negativiza, los iones Cl- entrarían en la neurona, aumentando la concentración
iónica intraneuronal. Para compensar este incremento osmótico se produciría una entrada
masiva de agua en la neurona, expandiendo el volumen citoplasmático hasta la rotura
celular. Todo esto es impedido gracias a la existencia de la bomba de Na+-K+-ATPasa, que
expulsa por transporte activo los iones Na+ que han

penetrado por difusión e introduce los
iones K+ que han salido, restableciendo las condiciones

óptimas de concentraciones iónicas
intra y extracelulares. Así pues, la bomba mantiene la

polaridad de la membrana plasmática
de la neurona y garantiza la posibilidad de que se

transmitan señales eléctricas por ella.
Dado que la bomba de Na+-K+ intercambia 3 iones Na+

+
por 2 iones K, se dice que la
bomba es electrógena, es decir, que tiende a cargar

más negativamente el interior de la
membrana. Con ello, se puede compensar la reducción

temporal de su actividad. Se ha
estimado que una neurona típica tiene un millón de

bombas de Na+-K+ , con una capacidad
de movilizar unos 200 millones de iones de Na+ por segundo.
2. POTENCIAL LOCAL
El potencial de reposo transmembrana puede ser modificado por diversos tipos de
estímulos, como pueden ser estímulos mecánicos, térmicos o químicos. Estos estímulos
12
son capaces de producir cambios del potencial de reposo a nivel de las células
especializadas o receptores. En particular, los estímulos químicos son los utilizados en la
mayor parte de los circuitos neuronales, a través de las sinapsis. Experimentalmente, tanto
en la práctica clínica como en la investigación del laboratorio, se utilizan estímulos
eléctricos, que resultan más fáciles de aplicar y de controlar su intensidad y duración.
Las neuronas pueden responder de dos formas diferentes, dependiendo de la
intensidad del estímulo aplicado:
- estímulos de baja intensidad desencadenan los llamados potenciales locales
- estímulos de mayor intensidad desencadenan los llamados potenciales de acción.
Cuando se aplica una pequeña corriente eléctrica a una fibra nerviosa, se produce
en ella un cambio en el potencial de reposo, que es de pequeña magnitud y que se extingue
en pocos milisegundos. Este cambio del potencial de membrana se conoce como potencial
local o electrónico.
2.1. CARACTERÍSTICAS DEL POTENCIAL LOCAL
En primer lugar, el exceso de cargas eléctricas introducidas en la célula nerviosa, por
la estimulación eléctrica, causa una variación del potencial negativo del interior de la
membrana. Esto induce un flujo neto de iones, con entrada o salida, principalmente de iones
K+. El potencial local es en sí un fenómeno pasivo de flujo de cargas eléctricas en forma de
iones, sin que ocurran cambios en la permeabilidad de los canales iónicos activos
dependientes de voltaje.
Los potenciales locales tienen una duración relativamente larga, de
aproximadamente 10 a 15 ms, tiempo en el cual se produce el flujo de cargas y la posterior
recuperación del potencial de reposo.
Los potenciales locales no son autopropagables. El cambio del potencial de
membrana sólo se extiende en un área limitada (pocos mm) de la membrana, vecina al
punto de estimulación. El potencial generado decrece a medida que se aleja del punto de
estimulación. Esto ocurre porque las cargas eléctricas difunden por la fibra nerviosa
lentamente, a causa de la resistencia de la misma.
Los potenciales locales pueden tener signo positivo o negativo, dependiendo de las
cargas del estímulo. La entrada de cargas positivas produce una disminución de la
13
negatividad del potencial de reposo, por lo cual el potencial local es despolarizante. La
entrada de cargas negativas aumenta la negatividad del potencial de reposo, y el potencial
local que se genera es hiperpolarizante.

Los potenciales locales son graduables, su magnitud depende de la intensidad del
estímulo eléctrico.
Los potenciales locales son potenciales sumables. Si se aplican dos o más estímulos
muy seguidos en el tiempo o contiguos en el espacio, la resultante será la suma de los
efectos individuales de cada estímulo.
La introducción de cargas (positivas en el esquema) en el interior de una fibra nerviosa
causa un potencial local despolarizante, que difunde con un decremento exponencial a una
distancia de unos milímetros.
2.2. EXCITABILIDAD
Si un estímulo o la suma de unos cuantos estímulos produce un aumento del
potencial de reposo transmembrana del orden de más de 20mV, despolarizando la
membrana de -80mV a menos de -60mV, se produce un cambio brusco e importante de la
respuesta, originándose un potencial de acción.
14
El potencial umbral es el valor mínimo del potencial transmembrana a partir del cual
se genera un potencial de acción. Las neuronas poseen un valor umbral alrededor de -
60mV. Los estímulos que no lleguen al valor umbral se denominan estímulos sub-umbrales
y sólo generan potenciales locales.
3. POTENCIAL DE ACCIÓN
El potencial de reposo es el pre-requisito para que las neuronas realicen su función
de transmisión de información, que se da en forma de breves e intensos cambios positivos
del potencial transmembrana, conocidos como potenciales de acción o impulsos.
3.1. CARACTERÍSTICAS DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Cuando se aplica un estímulo eléctrico supraumbral a una fibra nerviosa, se observa
en el registro del osciloscopio la aparición de un pico, correspondiente al potencial de
acción. En la señal registrada se pueden diferenciar varias fases:
- Fase de despolarización: presenta una duración de 0,2 a 0,5 ms, y la diferencia de
potencial alcanza una magnitud de hasta +30 mV.
- Fase de repolarización: posee una duración de unos 0,5 ms, en la cual la diferencia
de potencial regresa a los valores del estado de reposo (-80 mV).
- Fase de post-potencial hiperpolarizante: la diferencia de potencial desciende por
debajo del valor de reposo habitual.
Siempre que la membrana se despolariza por un estímulo supraumbral (que supera
el umbral de –60 mV), se desencadena un potencial de acción. El potencial de acción es un
secuencia estereotipada de despolarización y repolarización. Por esta naturaleza invariable
se dice que el potencial de acción obedece la "ley del todo o nada". Sin embargo, la
amplitud del potencial de acción es variable, en función del equilibrio iónico y el estado de
permeabilidad de la membrana en que se encuentra la neurona.
Las características generales del potencial de acción incluyen:
- es un fenómeno activo, que implica un cambio de permeabilidad de la membrana,
debida a la apertura de canales iónicos activos dependientes de voltaje
- tiene una duración corta (1-2 ms)
- es siempre despolarizante (signo único)
15
- no es sumable
- es autopropagable, capaz de reproducirse a lo largo de toda la distancia de la
membrana neuronal
- sigue la ley de todo o nada.
3.2. BASES IÓNICAS DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
Cada una de las fases del potencial de acción están causadas por la difusión de
diferentes iones a través de la membrana plasmática de la neurona.
En la fase de despolarización, el estímulo supraumbral provoca la apertura de los
canales activos dependientes de voltaje para el ión Na+, de forma que aumenta la
permeabilidad para este ión (reducida en reposo) del orden de unas 100 veces. Así, se
produce una entrada masiva de Na+ en la neurona, impulsado por el gradiente de
concentración y por la negatividad del interior celular. Ello causa que el potencial de
membrana aumente y llegue a hacerse positivo. Este mecanismo se autorefuerza;
inicialmente el estímulo sólo abre unos pocos canales para el Na+; a medida que entran los
iones con carga positiva se abren más canales en zonas próximas de la membrana.
La entrada de iones sodio y la despolarización de la membrana tienen un límite

teórico, determinado por el equilibrio del potencial para dicho ión (+60 mV según la ecuación
de Nernst). Sin embargo, en la realidad el pico del potencial de acción no supera los +30 mV
porque el aumento de permeabilidad para el ión Na+ no dura lo suficiente como para
alcanzar los +60 mV, es decir, los canales voltaje dependientes se cierran. Los canales
activos para el Na+ presentan una cinética rápida, abriéndose en seguida pero se cierran en
décimas de ms. Además, con un cierto retraso de menos de 1 ms, la despolarización inicial
provoca la apertura de canales voltaje dependientes para el ión K+, que tienen una cinética
más lenta.
En la fase de repolarización, la abertura de los canales dependientes de voltaje
16
para el ión K+ permite una rápida salida del ión, a favor de concentración y sin oposición de
carga, pues el interior celular es ahora positivo. El flujo de salida de K+ causa la
repolarización, compensando las cargas positivas del ión Na+ que ha entrado y provocando
que el potencial de membrana regrese a su valor de reposo, todo ello en tan sólo 1 ms
desde la despolarización.
En las neuronas el pico del potencial de acción va a menudo seguido de una breve
fase de hiperpolarización, denominada post-potencial hiperpolarizante. Éste es debido
principalmente a un exceso de salida de iones K+, que durante el tiempo de abertura de los
canales activos continúan saliendo hasta alcanzar su propio potencial de equilibrio (-90 mV).
En conclusión, si la elevada concentración intracelular de iones K+ es el
determinante del potencial de reposo transmembrana, la elevada concentración extracelular
de Na+ es necesaria para desencadenar el potencial de acción. Una vez pasado el
potencial de acción, las concentraciones iónicas son restauradas por medio de la bomba de
Na+-K+, que extrae de la neurona los iones Na+ a cambio de iones K+.
3.3. PERÍODOS REFRACTARIOS
Entre la aparición de dos potenciales de acción, es necesario que transcurra un
cierto tiempo, debido a que la permeabilidad de la membrana para los iones Na+ queda
inactivada (puesto que los canales voltaje dependientes para el Na+ no pueden volverse a
abrir) durante la repolarización y un breve intervalo posterior.
El período refractario absoluto (PRA) es el período de tiempo en el cual no se
produce ninguna respuesta sea cual sea la intensidad del estímulo aplicado sobre la fibra
nerviosa, es decir, la neurona es inexcitable. La causa de ello es que los canales
dependientes de voltaje para el Na+ no sólo están cerrados, sino en estado inactivable. El
PRA tiene una duración aproximada de 2 ms, correspondientes 1 ms al potencial de acción
y 1 ms posterior de recuperación.
El período refractario relativo (PRR) es el período de tiempo en el que se puede
producir un nuevo potencial de acción, pero con un estímulo superior al normal, puesto que
el umbral de excitación de la neurona es superior al normal. Además, la amplitud del
segundo potencial de acción resulta menor que la control. El que la neurona se pueda
excitar después del PRA, se debe a una progresiva recuperación de los canales
17
dependientes de voltaje para el ión Na+. Sin embargo, se necesita un estímulo de mayor
intensidad, puesto que no todos los canales se tornan activables al unísono, sino que los
primeros en inactivarse son también los primeros en recuperarse. Por ello, en un principio
existen pocos canales activables y el valor umbral es muy elevado.
3.4. PRODUCCIÓN DE SERIES DE IMPULSOS
La información transmitida por las neuronas se codifica en forma de frecuencia de
potenciales de acción.
En función de la intensidad del estímulo se produce una menor o mayor frecuencia
de potenciales de acción, al poder excitar antes la membrana durante el PRR. Un estímulo
despolarizante débil causa una despolarización lenta hasta alcanzar el nivel umbral, dando
lugar a un potencial de acción. Si el estímulo se mantiene más tiempo, una vez repolarizada
la membrana, vuelve a producirse un potencial local que despolariza de nuevo la membrana
originando un segundo potencial de acción, y así sucesivamente. Si la intensidad del
estímulo es más elevada, la pendiente del potencial local es más rápida, alcanzando el nivel
umbral antes y resultando en una mayor frecuencia de impulsos.
4. PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
El funcionamiento del Sistema Nervioso requiere que una vez desencadenado un
potencial de acción en un punto de la membrana de una neurona, se transmita a lo largo de
toda la neurona y especialmente por el axón.
El estímulo externo (neurotransmisor, estímulo eléctrico) desencadena la
despolarización en un punto de la membrana, con una entrada de iones sodio. En el
citoplasma de la neurona los iones difunden hacia regiones vecinas de la membrana que
estaban en reposo, despolarizando estas regiones. La nueva entrada de iones sodio en
estas regiones y su difusión hacia zonas vecinas, permite que progresivamente se propague
el potencial de acción, que lo hace punto a punto por la membrana de la neurona. Los
puntos que previamente se han despolarizado rápidamente se repolarizan y entran en un
período refractario absoluto, por lo que el potencial de acción no puede retroceder, sino que
siempre avanza en una misma dirección.
18
La propagación del potencial de acción puede seguir los dos sentidos, pero en la
práctica es unidireccional debido a las características propias de la neurona. Así, en las
neuronas motoras y en la mayoría de las interneuronas, los estímulos se captan en las
dendritas, donde originan potenciales locales que se pueden ir sumando por el árbol
dendrítico y el soma hasta alcanzar el inicio del axón. En este punto, la colina axónica, el
umbral de excitabilidad es más bajo, debido a que hay una mayor densidad de canales
dependientes de voltaje para el Na+. Así, el potencial de acción se producirá en primer lugar
en la colina axónica y avanzará por el axón hacia delante.
4.1. TIPOS DE CONDUCCIÓN DE IMPULSOS
El Sistema Nervioso posee neuronas cuyos axones conducen los impulsos de una
forma continua, mientras que otras neuronas lo hacen de forma discontinua o saltatoria.
4.1.1. Conducción continua
La forma de propagación punto a punto que se ha descrito anteriormente es de tipo
continuo. Este tipo de conducción es el que poseen todas las neuronas cuyo axón carece de
mielina, por lo que se conocen como fibras amielínicas. La velocidad de conducción de
estas neuronas está limitada por la resistencia o diámetro de sus axones, de forma que la
velocidad es directamente proporcional a la raíz cuadrada del diámetro del axón.
4.1.2. Conducción saltatoria
Las fibras nerviosas que presentan una envoltura de mielina propagan los
potenciales de acción de forma más rápida. La mielina se dispone en forma de vainas de
aproximadamente 1 mm de longitud, con un espacio muy estrecho entre cada dos vainas
contiguas que se conoce como nodo de Ranvier. La mielina aísla a la membrana axonal
subyacente del exterior, provocando que ésta sea una 1000 veces más resistente y que por
tanto no se despolarice con facilidad. Pero a la vez, como no hay fugas de iones, permite
que la difusión electrotónica del flujo iónico originado por el potencial de acción recorra
distancias más largas. A nivel de los nodos de Ranvier, la membrana axonal es unas 500
veces más permeable y se despolariza con mucha facilidad, debido principalmente a que
hay una mayor densidad de canales voltaje dependientes para los iones Na+ y K+.
La conducción en las fibras mielínicas se da entre nodo y nodo de Ranvier, de forma
que el potencial de acción salta de un nodo al siguiente, por ello esta conducción se
denomina saltatoria. La velocidad de conducción de las fibras mielínicas también está
19
limitada por la resistencia o diámetro de sus axones, pero ahora es proporcional al diámetro
del axón.
4.1.3. Clasificación de las fibras nerviosas
En función de si están o no mielinizadas y de la velocidad de conducción, se ha
establecido una clasificación funcional de las fibras nerviosas:
TRANSMISIÓN SINÁPTICA
1. LA SINAPSIS NEURONAL
El funcionamiento del Sistema Nervioso depende del paso de información por
circuitos elaborados, que consisten en redes de neuronas. La información pasa de una
célula a la siguiente por puntos de contacto especializados, que son las sinapsis. Una
neurona puede tener de 1000 a 10000 sinapsis y recibir información de 1000 neuronas
diferentes. Las sinapsis más frecuentes son las sinapsis axodendríticas.
20
Existen dos tipos de sinapsis atendiendo al mecanismos que emplean: la sinapsis
eléctrica y la sinapsis química.
2. SINAPSIS ELÉCTRICA
Inicialmente se creyó que el impulso eléctrico se transmitía directamente entre las neuronas a
través de su contacto sináptico sin interrupción. Sin embargo, estudios histológicos y
electrofisiológicos demostraron posteriormente que la mayoría de las sinapsis implicaban una
discontinuidad y un mecanismo de transmisión químico. De todas formas se ha demostrado la
existencia de sinapsis eléctricas bien definidas en el sistema nervioso de muchos invertebrados
(crustáceos) y vertebrados inferiores. En años más recientes se han descrito conexiones de
este tipo en múltiples localizaciones del SNC de los mamíferos. También se encuentran
conexiones de tipo eléctrico en el músculo liso.
Las sinapsis eléctricas tener la forma denominada "uniones íntimas" (gap junctions) donde se
encuentra una aposición de les membranas pre- y post-sináptica con un espacio entre ellas
muy estrecho (1,5 a 3 nm) y un engrosamiento de las dos capas de membrana, pero sin
ninguna especialización ni presencia de vesículas sinápticas. Entre la dos membranas aparece
una contraposición de proteínas-canal, que conforman un canal amplio (del orden de 1 nm de
diámetro) de intercomunicación entre el citoplasma de las dos neuronas. Cada hemi-canal se
denomina conexón y está integrado por 6 subunidades proteicas idénticas, las conexinas,
acopladas entre sí. El mecanismo de abertura del canal se postula que sería causado por la
despolarización de la membrana, determinando una rotación de les conexinas de los dos
hemicanales, dejando abierto el poro central. Así, los iones (y otras moléculas, dado el tamaño
y poca selectividad del poro) podrían pasar a favor de gradientes de una a la otra célula.
Las características generales que rigen el funcionamiento de la sinapsis eléctrica son:
- tiene una estructura simétrica, sin vesículas sinápticas
- la conducción puede ser uni- o bidireccional; en muchos casos, sin embrago, son sinapsis
rectificadoras, es decir, permiten el paso de corriente iónica con más facilidad en un sentido
21
que en el otro.
- los potenciales de acción pre-sinápticos son la causa directa de la transmisión
- no existe neurotransmisor
- la transmisión es rápida, sin apenas retraso (< 0.1 ms)
- no se afecta por aplicación de sustancias químicas.
El significado funcional de la existencia de las sinapsis eléctricas es doble. Por un lado, al ser
más rápida la transmisión eléctrica, interviene en vías implicadas en comportamientos en que la
rapidez es determinante, como por ejemplo reflejos de huida o de orientación. Por otro, la
transmisión por sinapsis eléctricas puede afectar simultáneamente a grupos de neuronas o
células próximas, por lo que asegura la sincronización de la excitación de una población
neuronal con una misma función.
3. CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LA SINAPSIS QUÍMICA
A pesar del renovado interés por las sinapsis eléctricas, desde los años 1950 se
sabe que la mayoría de las conexiones sinápticas son sinapsis químicas, en las cuales la
transmisión depende de la liberación y acción de una sustancia química neurotransmisora.
3.1. ULTRAESTRUCTURA DE LA SINAPSIS
Los estudios con microscopía electrónica han demostrado que las sinapsis varían
mucho en cuanto a la forma, pero que sus elementos básicos son similares. Estos estudios
también han revelado que estas sinapsis no son puntos de contacto físico entre las
neuronas, sino que a nivel de la sinapsis existe un espacio considerable.
Ultraestructuralmente se observa que el final de un axón o de una terminal axónica
forma una pequeña protuberancia denominada botón o terminación presináptica, que está
separada del elemento postsináptico, normalmente una espina dendrítica, por un espacio de
10 a 100 nm de anchura, que se denomina hendidura sináptica, llena de líquido extracelular.
22
La terminación o región presináptica se caracteriza por presentar una banda de
material electrodenso íntimamente asociado a la membrana. Esta banda electrodensa
puede formar protuberancias hacia el citoplasma del botón presináptico, con aspecto
piramidal, y por ello se denominan pirámides presinápticas. La membrana presináptica se
caracteriza por presentar una serie de proteínas transportadoras dependientes de ligando y
dependientes de voltaje. Una de estas proteínas son los canales voltaje dependientes para
el ión calcio. El citoplasma que constituye el botón presináptico, se caracteriza por presentar
una gran cantidad de pequeñas vesículas presinápticas, rellenas de moléculas
neurotransmisores. Paralelos a la membrana presináptica se observa un haz de filamentos
intermedios. Otro de los orgánulos citoplasmáticos presentes en estas terminales axónicas
son las mitocondrias y en menos abundancia algunos gránulos de glucógeno.
La región postsináptica, también posee una banda electrodensa asociada a la
membrana, pero que no forma ninguna pirámide. La membrana postsináptica se caracteriza
por poseer una gran cantidad de proteínas transportadoras dependientes de ligando,
conocidas como receptores postsinápticos. El citoplasma de la región postsináptica posee
muy pocas mitocondrias y carece de cuerpos vesiculares, filamentos y gránulos de
glucógeno.
3.2. CARACTERÍSTICAS FUNCIONALES DE LA SINAPSIS QUÍMICA
Cuando el impulso nervioso llega hasta la terminal presináptica, induce la abertura
de un cierto número de vesículas presinápticas a la membrana presináptica. Las vesículas
se fusionan con la membrana y liberan su contenido a la hendidura, por un proceso
semejante a la exocitosis. Los neurotransmisores liberados, difunden a través de la
23
hendidura para interaccionar finalmente con los receptores localizados en la membrana
postsináptica. Esta interacción provoca la abertura de canales iónicos y un consiguiente
cambio en el potencial de reposo en la membrana postsináptica, denominado potencial
postsináptico.
Este mecanismo de funcionamiento presenta una serie de características funcionales
generales (confrontar con las de la sinapsis eléctrica):
- Estructura asimétrica: la estructura y el funcionamiento de los elementos pre- y
postsináptico son claramente diferentes.
- Retraso sináptico: la transmisión de la información nerviosa de una neurona a la siguiente,
debido a la discontinuidad entre las neuronas, requiere un cierto tiempo, que se denomina
retraso sináptico, que es del orden de 0.5 a 2 ms. Este tiempo se invierte en: modificación
de la permeabilidad de la membrana presináptica por el impulso, fusión de las vesículas,
liberación del neurotransmisor, difusión del neurotransmisor a través de la hendidura
sináptica, interacción del neurotransmisor con el receptor postsináptico y generación del
cambio de potencial postsináptico.
- Transmisión unidireccional: la transmisión del impulso nervioso entre las neuronas a nivel
de la sinapsis siempre es unidireccional, desde la región presináptica (que posee los
neurotransmisores) a la región postsináptica y nunca al revés.
- Memoria: la actividad de una sinapsis varía según su utilización. El desuso de una sinapsis
provoca una peor transmisión que en una muy utilizada. La utilización frecuente de una
sinapsis determina un incremento de los sistemas de síntesis y almacenamiento de
neurotransmisor. Las sinapsis tienen pues memoria de su actividad.
- Fatigabilidad: la transmisión sináptica necesita de un gran gasto energético, mucho más
que la propagación del impulso nervioso a lo largo del axón. Esta energía es necesaria para
la síntesis del neurotransmisor y para reponer las condiciones de permeabilidad iniciales o
de estado de reposo. Por tanto, si una sinapsis transmite durante un tiempo excesivo, se
fatiga y deja de funcionar. De hecho, se ha comprobado que con una frecuencia de 40 a 50
impulsos/segundo, la mayoría de las sinapsis dejan de funcionar en cierto tiempo, debido a
que han agotado las reservas de neurotransmisores y no pueden sintetizarse con tanta
velocidad. A esa frecuencia existe un desequilibrio entre la fabricación y el consumo de los
neurotransmisores.
24
- Modificabilidad: la actuación de las sinapsis es modificable por la acción de diversos
compuestos químicos, como fármacos o drogas, que pueden interferir a nivel de la síntesis
o del catabolismo del neurotransmisor, la liberación vesicular, la interacción del
neurotransmisor con el receptor postsináptico, la activación de los receptores, etc.
En general se denominan como agonistas a las sustancias que imitan o potencian la
acción del neurotransmisor natural, y como antagonistas a las sustancias que se oponen o
limitan su acción.
4. NEUROTRANSMISORES
4.1. CONCEPTO DE NEUROTRANSMISOR
Los neurotransmisores son las sustancias químicas que permiten el paso de
información bioeléctrica entre dos neuronas o una neurona y otra célula conectadas
mediante sinapsis.
Los neurotransmisores presentan ciertas características generales, como que son
compuestos de bajo peso molecular, nitrogenados, la mayoría son aminoácidos o derivados
o péptidos, y son extremadamente abundantes en el cerebro.
Desde la década de los años 60 hasta la actualidad, se han descubierto más de 10
sustancias al año que actúan o pueden intervenir como neurotransmisores. Por ello, los
neuroquímicos y neurofisiólogos han tenido que establecer una serie de criterios que debe
de cumplir cualquier sustancia para ser considerada como un neurotransmisor. Estos
criterios internacionalmente aceptados son los siguientes:
- el neurotransmisor debe ser sintetizado a nivel presináptico, es decir, los somas o
botones presinápticos deben de poseer los sistemas enzimáticos para su síntesis.
- la estimulación de las terminales presinápticas provoca su liberación.
- la interacción de los neurotransmisores con la membrana postsináptica induce
cambios de permeabilidad de la misma.
- la aplicación directa del neurotransmisor sobre la membrana postsináptica debe
imitar los efectos producidos por la estimulación presináptica.
- han de existir mecanismos de inactivación del neurotransmisor a nivel de la sinapsis.
Actualmente son más de 30 las sustancias que se conocen que tienen función de
neurotransmisores, pero existe un número mayor de las que se considera su papel
25
neurotransmisor, a pesar de que no se han comprobado todos los criterios citados.
Los neurotransmisores no se encuentran distribuidos al azar en el SNC, sino que se
localizan por grupos específicos de neuronas que proyectan sus axones hacia otras áreas
del SNC, determinando así circuitos de un neurotransmisor.
Según el efecto que realizan se diferencian en la actualidad dos grupos de
sustancias transmisoras:
Los neurotransmisores son las sustancias químicas liberadas por la terminación
presináptica y son las responsables de inducir cambios de permeabilidad de la membrana
postsináptica, transmitiendo así el impulso nervioso entre las neuronas.
Los neuromoduladores son sustancias liberadas por la terminal presináptica, pero
que no transmiten directamente el impulso nervioso, sino que su papel es modificar o
modular la acción y el efecto del neurotransmisor. Los neuromoduladores pueden modificar
levemente la polaridad de la membrana postsináptica, pero también pueden favorecer o
impedir la liberación del neurotransmisor.
Debido al descubrimiento de los neuromoduladores, hoy en día está vigente el
concepto de la coneurotransmisión; es decir, una misma neurona puede liberar diversas
sustancias transmisores. El modelo más habitual consiste en la presencia en una misma
sinapsis de un neurotransmisor verdadero acompañado de uno o más neuromoduladores,
que pueden ser liberados junto con el primero.
4.2. PRINCIPALES TIPOS DE NEUROTRANSMISORES
Las diferentes sustancias con papel neurotransmisor se pueden clasificar en 4 categorías o

grupos principales: aminas, aminoácidos, péptidos y un grupo misceláneo.:
26
[Las neuronas, así como los receptores, que utilizan un determinado neurotransmisor se
denominan añadiendo el sufijo –érgico al nombre del transmisor. Por ejemplo, se habla de
neuronas colinérgicas (de acetilcolina), dopaminérgicas, peptidérgicas, etc.]
A continuación se describen brevemente algunas características de los
neurotransmisores mejor conocidos.
- Acetilcolina: es el principal neurotransmisor de las vías colinérgicas. Es muy abundante a
nivel del hipocampo, en las células de Purkinje del cerebelo, en las motoneuronas de la
médula espinal, en la formación reticular y en los núcleos talámicos. A nivel del SNP se
localiza en las fibras motoras y en las fibras simpáticas y parasimpáticas. Normalmente este
neurotransmisor tiene un efecto excitador, excepto en el SN Autónomo.
- Catecolaminas: constituye una familia de neurotransmisores siendo los más importantes la

adrenalina, la noradrenalina y la dopamina. La noradrenalina y la adrenalina son
abundantes en las neuronas del locus ceruleus de la formación reticular, en el hipotálamo,
en el cerebelo, en el hipocampo, en la corteza y en el tracto del núcleo solitario. La
dopamina es abundante en la sustancia nigra, en el núcleo estriado, en la corteza frontal y
en la corteza límbica. Las catecolaminas tienen tanto actividad excitadora como inhibidora.
-Serotonina: es una monoamina sintetizada por las neuronas de los núcleos del rafe del
tronco cerebral. Normalmente acompaña a otros neurotransmisores, pudiendo tener
actividad excitadora o inhibidora, dependiendo de las concentraciones iónicas de potasio. La
serotonina es un neurotransmisor que participa en la regulación del sueño y la vigilia, se
27
relaciona con los estados depresivos, y el comportamiento.
- Aminoácidos
: se sabe que el 70-90% de las neuronas utilizan aminoácidos como
neurotransmisores. Se distinguen dos tipos básicos de aminoácidos transmisores: los
excitatorios (glutamato y aspartato) y los inhibitorios (GABA, glicina y taurina). Los
aminoácidos excitatorios son abundantes en el hipocampo y en núcleo estriado; mientras
los inhibitorios se localizan en la corteza cerebral, la sustancia nigra, el globus pallidus, el
hipotálamo, la médula espinal y la parte rostral del cerebro.
- Péptidos: se han identificado diversos neuropéptidos, de cadenas cortas (2 a 40
aminoácidos) con función neurotransmisora. Entre ellos se pueden destacar la sustancia P
abundante en las vías sensitivas del dolor; las endorfinas y encefalinas localizadas en las
vías de control endógeno del dolor; sustancias hormonales como la ACTH, vasopresina,
gastrina, colecistoquinina, VIP, somatostatina, angiotensina,... La mayoría de los
neuropéptidos son neuromoduladores, con acciones generales.
- Óxido nítrico (NO): es un transmisor intercelular gaseoso, que, por tanto, obedece a reglas
diferentes a las de la neurotransmisión química convencional. Al ser un gas liposoluble
puede difundir con facilidad a las células vecinas. El NO se forma por acción del enzima
NO-sintasa, y actúa activando el enzima guanilato ciclasa para incrementar los niveles de
GMP cíclico. La principal acción conocida del NO es producir la relajación del músculo liso.
5. DINÁMICA DE LA NEUROTRANSMISIÓN QUÍMICA
El mecanismo de la transmisión sináptica requiere de una serie de etapas sucesivas,
que se explican a continuación.
5.1. Síntesis de los neurotransmisores
A nivel de los ácidos nucleicos de la neurona se encuentra codificada la información
para la síntesis de las proteínas necesarias para la vida y la actividad de la neurona. Es,
pues, en el soma neuronal donde se fabrican los enzimas que intervienen en la síntesis de
los neurotransmisores. Desde el soma son transportados, mediante transporte axonal
anterógrado hasta los botones presinápticos. En el citoplasma de estos botones, se suelen
28
sintetizar las moléculas de neurotransmisores a partir de moléculas precursoras, a menudo
aminoácidos ingeridos en la dieta, mediante una cadena corta de reacciones bioquímicas y
utilizando la energía aportada por las mitocondrias. Los neuropéptidos, por el contrario, son
sintetizados en el soma neuronal en forma de pro-péptidos precursores, almacenados en
vesículas y transportados hasta el botón presináptico por transporte axonal.
La regulación de la síntesis de neurotransmisor se realiza por un sistema de
retroalimentación negativa, que depende de la concentración de neurotransmisor o producto
final. Si la concentración de neurotransmisor es elevada se inhibe la síntesis del mismo; si
por el contrario es baja se favorece la síntesis. La concentración de neurotransmisor
depende, en definitiva, del grado de utilización del mismo en la sinapsis.
5.2. Almacenamiento
Una vez sintetizadas, las moléculas de neurotransmisor son almacenadas en
pequeñas vesículas presinápticas y, de esta forma, quedan protegidas de la acción
destructora de enzimas citoplasmáticos. En una terminal presináptica se pueden contar
millares de vesículas, cada una de las cuales contiene entre 1000 y 100000 moléculas de
neurotransmisor. Las moléculas de neurotransmisor se acumulan en gran concentración en
las vesículas gracias a la acción de transportadores vesiculares selectivos. Las vesículas
sinápticas se encuentran unidas a elementos del citoesqueleto axonal mediante la acción de
algunas proteínas constituyentes de la membrana vesicular, como la sinapsina.
5.5. Liberación
La llegada del impulso nervioso, que viaja por la membrana del axón, hasta la
terminal presináptica induce un cambio de configuración de los canales de calcio, abriendo
los mismos y permitiendo la entrada de este ión en el interior del botón presináptico (a favor
de un gran gradiente electroquímico). El ión calcio se une a una proteína citoplasmática,
llamada calmodulina, activándola. La calmodulina activada interacciona con los filamentos
intermedios del botón presináptico, provocando la contracción de los mismos. Estos
filamentos que se contraen empujan a las vesículas presinápticas hacia la membrana
presináptica, a través de los espacios dejados entre las pirámides presinápticas. Cuando las
vesículas presinápticas contactan con la membrana presináptica se produce una fusión de
29
membranas, gracias a la actuación de un complejo de proteínas vesiculares y de la
membrana plasmática (complejo SNARE), de tal forma que la vesícula se abre al exterior y
su contenido se vierte en la hendidura sináptica. De esta forma, el neurotransmisor
contenido en las vesículas presinápticas se libera a la hendidura sináptica.
La información no pasa de forma continua sino en forma de unidades o quanta. Es una
transmisión cuántica; cada unidad o quantum corresponde al contenido de neurotransmisor
de una vesícula. El número de moléculas de neurotransmisor de una vesícula sináptica varía
según la sinapsis, pero para un tipo determinado se encuentra entre unos límites discretos
(por ejemplo: un quantum en la placa neuromuscular de la rana es de
1.000 a 10.000 moléculas de acetilcolina y en la rata de 5.000 a 20.000).
5.4. Difusión
En menos de 0.1 ms, las moléculas de neurotransmisor liberadas difunden por la
hendidura sináptica, desde la región con más concentración (membrana presináptica) hasta
la región menos concentrada (membrana postsináptica). A nivel de la membrana
postsináptica el neurotransmisor se puede unir a receptores específicos, a través de los
cuales origina su efecto en la neurona postsináptica. La unión neurotransmisor-receptor es
específica y se realiza mediante enlaces electrostáticos, puesto que los neurotransmisores
están ionizados a pH fisiológico.
5.5. Inactivación
Cuando una molécula de neurotransmisor se ha unido al receptor, ha de ser
30
rápidamente inactivada, para evitar que actúe durante un tiempo excesivo y se pierda la
precisión de la transmisión.
Un mecanismo utilizado consiste en la recaptación o re-entrada de moléculas de
neurotransmisor de nuevo al botón presináptico, donde son englobadas de nuevo en
vesículas. Esto ocurre, de forma importante, en el caso de las catecolaminas y del GABA.
La recaptación permite la reutilización del neurotransmisor, con el consecuente ahorro de
síntesis.
Parte de las moléculas de neurotransmisor recaptadas son catabolizadas en el citoplasma
por enzimas relativamente específicos, evitando un posible exceso de neurotransmisor en
los botones (por ej. en el caso de la noradrenalina). Otros neurotransmisores no presentan
el fenómeno de la recaptación y son degradados rápidamente a nivel de la hendidura
sináptica, por enzimas selectivos (por ej. en el caso de la acetilcolina).
6. ACCIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES SOBRE LOS RECEPTORES
POSTSINÁPTICOS
Los receptores postsinápticos son proteínas localizadas en la membrana
postsináptica, que presentan regiones en la superficie externa específicas de unión al
neurotransmisor. Esta especificidad es semejante a la que existe entre una llave y su
cerradura.
Los receptores postsinápticos pueden ser de dos tipos:
6.1. RECEPTORES-CANAL
En este caso las proteínas receptoras postsinápticas forman un canal dependiente
de ligando, siendo el ligando la sustancia neurotransmisora. Cuando el neurotransmisor se
une al receptor por la región activa, induce un cambio conformacional en las proteínas que
constituyen el canal, lo cual causa la abertura del mismo y el paso selectivo de
determinados iones (según la selectividad del canal iónico). Este flujo de iones a través de
la membrana postsináptica produce cambios en el potencial transmembrana, y dependiendo
del tipo de ión que circule este potencial aumenta o diminuye. Ello es lo que determina el
carácter excitador o inhibidor de un neurotransmisor. La acetilcolina es excitadora porque
provoca la entrada de iones sodio cuando se une a su receptor de tipo nicotínico; el GABA
31
es inhibidor porque permite el paso de iones cloruro cuando se une a su receptor GABAA.
En menos de 1 ms el neurotransmisor se separa de la región activa del receptor, y
las proteínas del canal vuelven a su conformación inicial, cerrándose el canal iónico. El
neurotransmisor liberado es catabolizado en la hendidura o recaptado a nivel presináptico.
6.2. RECEPTORES CON SEGUNDOS MENSAJEROS
Algunos neurotransmisores actúan por un mecanismo más elaborado. Su receptor,
una proteína de membrana, está acoplado la activación de proteínas G transductoras. El
receptor está unido por la cadena interna a una proteína G inactiva ligada a GDP; cuando se
une el neurotransmisor, se activa la proteína G, uniéndose a una molécula de GTP
proveniente del GDP. La proteína G activa, según el tipo, es capaz de activar otros enzimas
de la membrana que promueven la acción de segundos mensajeros. Los principales
segundos mensajeros implicados en la acción de los neurotransmisores son: adenilato-
ciclasa, fosfolipasa C y aumento de iones calcio.
La cascada de activación de segundos mensajeros determina la activación de
proteín-cinasas, que a su vez catalizan la fosforilación de diversas proteínas celulares. En
particular, la fosforilación de proteínas de membrana conlleva la abertura de una serie de
canales iónicos activos dependientes de fosforilación y el flujo de iones en un sentido u otro.
Estos receptores con segundos mensajeros tienen una acción más lenta, y además
pueden permitir la formación de recuerdos (implicados en la memoria a largo plazo) por
fosforilación de proteínas nucleares.
32
La acción de los neurotransmisores sobre receptores-canal (o ionotrópicos) es rápida y
breve.
Todos los neurotransmisores conocidos tienen dos o más tipos de receptores,
determinando una variedad de efectos según no solo el circuito neural sino también el tipo
de sinapsis donde actúan. Así, el mismo neurotransmisor puede causar efectos excitadores
o inhibidores en la neurona postsináptica, en función del receptor que se encuentre presente
en la sinapsis. A continuación se citan algunos ejemplos:
7. POTENCIALES
POSTSINÁPTICOS
La acción de los
neurotransmisores sobre los
receptores postsinápticos
determina un
cambio de la permeabilidad
de la membrana a los iones por
abertura de una población de
canales iónicos activos dependientes de ligando (el neurotransmisor), abiertos directamente
en el caso de receptores-canal o indirectamente por fosforilación en el caso de receptores
acoplados a segundos mensajeros. El flujo de iones originado determina la consiguiente
variación del potencial de reposo transmembrana postsináptico. Estas variaciones se
conocen como potenciales postsinápticos (PPS).
Los potenciales postsinápticos presentan una serie de características generales:
- son potenciales locales, que dependen de la abertura de una población limitada de
canales iónicos
- difunden con decremento a una pequeña distancia, ya que no provocan una
diferencia de potencial suficiente como para autopropagarse a grandes distancias
- la amplitud de los PPS es variable, dependiendo de la cantidad de neurotransmisor
liberado en la sinapsis
- tienen una duración relativamente larga, de aproximadamente 10-15 ms.
- tienen la capacidad de sumación, tanto temporal como espacial.
Existen dos tipos de potenciales postsinápticos según el signo del cambio de
potencial producido: excitadores e inhibidores.

33
7.1. POTENCIALES EXCITADORES POSTSINÁPTICOS (PEPS)
Se originan cuando el neurotransmisor al interaccionar con el receptor postsináptico
provoca una despolarización. El mecanismo más habitual es la abertura de canales
selectivos para el ión sodio, o bien una abertura de canales para iones pequeños. En ambos
casos, por los gradientes electroquímicos a través de la membrana, se produce un
predominante y rápido flujo de entrada de iones sodio, que origina un aumento del potencial
de reposo de la membrana postsináptica, lo que se conoce como una despolarización de
membrana, mientras interactúa el neurotransmisor con el receptor. Una vez desligado el
neurotransmisor, se cierran los canales iónicos y, por acción de las bombas de Na+-
K+/ATPasa, el potencial transmembrana retorna lentamente a su valor de reposo.
La descarga unitaria de un botón presináptico da lugar a un pequeño incremento del
potencial, como mucho de unos pocos mV (variable según el número de quanta de
neurotransmisor liberados), que casi nunca alcanza el nivel umbral. Para reproducir un
potencial de acción en la neurona postsináptica es necesario que actúen simultáneamente
en una zona próxima bastantes conexiones sinápticas (más de 10 usualmente) o que lo
hagan repetidamente con una frecuencia alta, de forma que los PEPS se suman hasta llegar
al valor umbral (aproximadamente –60 mV), desencadenando entonces la abertura de
canales iónicos activos dependientes de voltaje, con lo que se producirá una entrada
cuantitativamente importante de Na+ y aparecerá el potencial de acción.
En realidad, en la mayor parte de las neuronas este potencial de acción no se inicia
en la membrana postsináptica de las dendritas, sino que los PEPS difunden
34
electrónicamente por el citoplasma hasta el inicio del axón, a nivel del cono axónico, cuya
membrana es la más excitable de la neurona, con un umbral inferior (alrededor de la mitad)
al de las dendritas o al soma neuronal, puesto que presenta mayor densidad de canales
activos dependientes de voltaje. Esta disposición asegura que los impulsos se propagarán
por el axón hacia la periferia.
7.2. POTENCIALES INHIBIDORES POSTSINÁPTICOS (PIPS)
Se originan cuando el neurotransmisor interacciona con receptores que provocan la
abertura de canales que únicamente permiten el flujo de iones potasio o de iones cloruro.
En este caso el potencial transmembrana se hace más negativo, es decir, se produce una
hiperpolarización, debido bien a la salida de iones potasio o bien a la entrada de iones
cloruro. En esta situación es más difícil llegar por un estímulo excitador a un nivel umbral,
por lo que se dice que la neurona está inhibida.
7.4. MODULACIÓN DE LA TRANSMISIÓN SINÁPTICA
Como la liberación del neurotransmisor depende íntimamente de la concentración
intracelular de Ca2+ en las terminaciones presinápticas, los mecanismos internos que
modifiquen la cantidad de Ca2+ libre afectarán a la cantidad de neurotransmisor liberado.
Así, cuanto más intensa sea la despolarización presináptica (es decir, cuanto mayor sea la
amplitud del potencial de acción) más canales de calcio se abrirán y mayor será el flujo de
Ca2+ al interior de la membrana por gradiente de concentración y gradiente eléctrico
(E=+130 mV). Por otra parte, disminuyendo la concentración de Ca2+ en el líquido
extracelular o poniendo Mg2+ (que compite por los canales de calcio) se puede reducir o
suprimir la liberación de neurotransmisor aunque se estimule fuertemente la neurona.
En los circuitos neuronales destacan dos mecanismos que permiten modificar
endógenamente la efectividad de la sinapsis: la facilitación sináptica y la inhibición
presináptica.
7.4.1. Facilitación sináptica
La actividad repetida a alta frecuencia de la neurona presináptica provoca un
aumento progresivo del efecto postsináptico. Si se estimula una terminación nerviosa a una
35
frecuencia superior a unos 20 impulsos/segundo, en la membrana postsináptica se observa
un PPS después de cada potencial de acción, pero a medida que avanza la serie de
estímulos, aunque la amplitud del potencial de acción se mantenga constante, los PPS se
hacen de mayor amplitud. Conforme se aumenta la frecuencia de estimulación, el efecto
facilitador se hace más grande. La estimulación repetitiva aumenta, pues, la efectividad de
la transmisión sináptica.
La facilitación o potenciación se debe a que con sucesivos potenciales de acción se
incrementa la probabilidad de liberar quanta de neurotransmisor. El mecanismo responsable
de la facilitación es debido al Ca2+ residual. Durante la despolarización presináptica entra
Ca2+ y aumenta la concentración interna; el Ca2+ vuelve después a su nivel normal por
procesos de transporte activo (bomba de calcio) y de intercambio, comparativamente lentos.
Si llega un segundo potencial de acción en un intervalo breve, los niveles de Ca2+ internos
son aun superiores a los normales y el nuevo Ca2+ que entra se añade al residual
alcanzando niveles mayores. Dada la dependencia de la liberación del neurotransmisor del
Ca2+, al ir incrementándose su concentración se van abriendo más vesículas, se liberan
más quanta y el PPS resultante es de mayor amplitud.
Ahora bien, largas series de potenciales de acción de alta frecuencia conducen
finalmente al fenómeno contrario: la depresión sináptica. En la depresión, el número de
quanta de neurotransmisor liberado por cada impulso disminuye. La causa probable es el
agotamiento de la reserva de neurotransmisor de las vesículas sinápticas.
7.4.2. Inhibición presináptica
36
Aparte de la inhibición postsináptica directa (generando PIPS), existe otro
mecanismo inhibitorio por acción a nivel presináptico. En este caso la acción depende de la
existencia de sinapsis axo-axónicas en las terminaciones sinápticas. Si una tercera neurona
(C) se excita y provoca transmisión sobre la terminación presináptica de la primera neurona
(A) unos milisegundos antes de que llegue el potencial de acción por el axón de A, se
comprueba que el PPS en la correspondiente neurona postsinàptica (B) se reduce.
La acción previa de la neurona C sobre la terminación de A consigue reducir la
amplitud del potencial de acción que se propaga, con lo que entra menos Ca2+ en el botón
presináptico y se liberan menos quanta de neurotransmisor. Entre los mecanismos causales
figuran que la acción postsináptica del neurotransmisor de C puede consistir en abrir
canales dependientes de ligando para el cloruro o para el potasio o en inactivar canales de
calcio dependientes de voltaje en la terminación presináptica de A.
La inhibición presináptica es un sistema simple que permite inhibir de forma precisa entradas
sinápticas, sin alterar la excitabilidad global de la neurona postsináptica, eliminando
informaciones "no deseadas" antes de que se integren en la membrana
postsináptica.
EXCITACIÓN Y CONTRACCIÓN MUSCULAR
1. INTRODUCCIÓN
El órgano más desarrollado del organismo del hombre y de los vertebrados es la
musculatura. Los músculos esqueléticos constituyen aproximadamente el 40% del peso
corporal. Su función principal es la de contraerse y desarrollar fuerza. El Sistema Nervioso
coordina la actividad de los diversos músculos esqueléticos para producir los movimientos y
posturas apropiados para relacionarse con el medio ambiente.
37
En el organismo existen tres tipos de músculo: músculo esquelético, músculo
cardíaco y músculo liso. En este capítulo se tratará del primero.
2. ESTRUCTURA DE LAS FIBRAS MUSCULARES ESQUELÉTICAS
El músculo esquelético se compone de numerosas células o fibras musculares,
agrupadas en fascículos mediante tejido conectivo. Las fibras musculares tienen un
diámetro variable entre 10 y 100 μm y una longitud de varios centímetros, generalmente
extendiéndose a lo largo de todo el músculo.
2.1. MIOFIBRILLAS
Al microscopio, las fibras musculares aparecen conteniendo entre centenares y miles
de estructuras fibrosas cilíndricas, denominadas miofibrillas, que están ordenadas
longitudinalmente y separadas por pequeños volúmenes de citoplasma. Cada miofibrilla
presenta repetidas bandas claras y oscuras situadas en paralelo con las correspondientes
bandas de las miofibrillas adyacentes, lo que en conjunto, determina el característico
aspecto estriado de las fibras musculares.
Las bandas o regiones que se observan en las miofibrillas son:
- Bandas oscuras, que son anisotrópicas bajo la luz polarizada, y en consecuencia se
denominan bandas A.
- Bandas claras, que son isotrópicas bajo la luz polarizada, y que se denominan
bandas I.
- Una zona central en las bandas A más pálida que corresponde a la zona H y en su
centro una línea transversal oscura denominada línea M.
- Cada banda I se encuentra dividida por una línea densa, en forma de zig-zag,
denominada línea Z.
La región comprendida entre dos líneas Z consecutivas representa la unidad
funcional de la miofibrilla y se conoce como sarcómero. Por tanto, un sarcómero
comprende una banda A y dos semibandas I, una a cada lado. 2.2. SARCÓMERO Y
MIOFILAMENTOS
Mediante microscopía electrónica se ha comprobado que las estriaciones de la
miofibrilla se deben, a la disposición de miofilamentos gruesos y delgados. Los
38
miofilamentos gruesos, constituyen la banda A, tienen un diámetro de 15 nm y una longitud
de 1.6 μ m, lo que establece la longitud de la banda A. Los miofilamentos delgados se
originan en la línea Z, forman la banda I y penetran en la banda A hasta el inicio de la zona
H, solapándose con los miofilamentos gruesos; los miofilamentos delgados tienen un
diámetro de 7-8 nm y una longitud de 1μm.
En relajación, las secciones a nivel de la zona H muestran sólo miofilamentos
gruesos, y a nivel de la banda I sólo delgados. La longitud del sarcómero es variable,
dependiendo del grado de contracción o estiramiento del músculo. Cuando la fibra muscular
se acorta, los miofilamentos gruesos y delgados se solapan, la banda I se reduce y la zona
H puede llegar a desaparecer. Cuando la fibra muscular se estira pasivamente, los
miofilamentos delgados se deslizan hacia los extremos y a medida que el solapamiento
disminuye, la banda I aumenta de longitud y reaparece la zona H.
Los miofilamentos gruesos están constituidos fundamentalmente por moléculas de la
proteína miosina, y los delgados por la proteína actina. Estas dos proteínas constituyen lo
que se denomina proteínas contráctiles. Además la interacción de estas dos proteínas
contráctiles está modulada por la acción de otras dos proteínas, tropomiosina y troponina,
localizadas en los miofilamentos delgados.
2.2.1. Miofilamentos gruesos.
Cada miofilamento grueso es un conjunto de unas 300 moléculas de miosina,
polimerizadas. La molécula de miosina está constituida por dos cadenas peptídicas pesadas
que se disponen en forma de hélice, con su extremo en forma de una doble cabeza
globular. Asociadas a cada cabeza globular existen dos cadenas peptídicas ligeras.
Las moléculas de miosina se unen entre sí fuertemente, por medio de enlaces
iónicos, a nivel de las colas. Estas colas se agregan en paralelo, constituyendo el eje o
esqueleto del miofilamento, del que proyectan hacia fuera las cabezas globulares. Estas
cabezas globulares, con función ATPasa, corresponden a los puentes cruzados que
aparecen entre los miofilamentos gruesos y delgados.
2.2.2. Miofilamentos delgados.
Los miofilamentos delgados están compuestos primariamente de 3 proteínas: actina,
39
tropomiosina y troponina, en proporción 7:1:1.
La actina está polimerizada formando una estructura fibrosa constituida por unos 360
monómeros. Los miofilamentos delgados están formados por 2 cadenas de actina trenzadas
entre sí en doble hélice, en cuyo surco se sitúan las otras dos proteínas. La tropomiosina es
una proteína alargada que está en contacto con 7 monómeros de actina, mientras que la
troponina se distribuye unida a la tropomiosina y está formada por 3 subunidades (unidad T,
unidad C, unidad I ).
3. FENÓMENOS ELÉCTRO-MECÁNICOS DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
3.1. FENÓMENOS ELÉCTRICOS
El potencial de acción que viaja por la fibra eferente motora y que llega a la terminal
presináptica, promueve la liberación de acetilcolina (ACh), que difunde a través de la
hendidura sináptica para interaccionar con los receptores colínérgicos (de tipo nicotínico) de
la membrana postsináptica, concentrados a nivel de la sinapsis o unión neuromuscular. La
unión neuromuscular se localiza en el centro de cada fibra muscular.
La interacción de las moléculas de ACh con los receptores colinérgicos, provoca un
cambio de conformación de éstos, que aumenta la permeabilidad iónica de la membrana. La
rápida entrada de iones sodio en la fibra muscular determina un aumento del potencial de
membrana a nivel local (PEPS), denominado en este caso potencial de placa terminal.
Cuando el potencial supera el umbral (-50 mV), la membrana se despolariza, iniciándose un
potencial de acción muscular. Como la placa motora está localizada en el centro de la fibra
muscular, el potencial de acción muscular se propaga en ambas direcciones de la misma. El
sistema de túbulos T, invaginaciones de la membrana que atraviesan transversalmente la
fibra muscular, constituye el elemento estructural que permite la rápida propagación del
potencial de acción hacia el interior de la fibra muscular.
3.2. ACOPLAMIENTO ENTRE EXCITACIÓN Y CONTRACCIÓN
En el interior de la fibra muscular, los túbulos T están en íntimo contacto con las
cisternas terminales del retículo sarcoplasmático. El potencial de acción que llega por los
túbulos T provoca un flujo de corriente iónica en estas conexiones, que afecta la membrana
del retículo sarcoplasmático y provoca la abertura de canales para el ión calcio, localizados
40
en la membrana del retículo sarcoplásmico. El ión calcio, que se encuentra almacenado en
el retículo sarcoplasmático, es liberado hacia el citoplasma, difundiendo entre las miofibrillas
vecinas.
El ión calcio es el elemento clave que permite acoplar la activación eléctrica de la
fibra muscular con la acción mecánica de los elementos contráctiles de las miofibrillas.
Después de su liberación, la bomba de Ca2+-ATPasa devuelve estos iones al interior
del sistema vesicular del retículo sarcoplasmático. La duración del pulso de Ca2+
citoplasmático es breve, unas 3 centésimas de segundo, pero lo suficiente para que se
desencadene la contracción de las miofibrillas.
3.3. MECANISMO DE CONTRACCIÓN DE LAS MIOFIBRILLAS
El mecanismo básico mediante el cual la fibra muscular se contrae viene explicado
por la teoría del deslizamiento de los miofilamentos.
El proceso de contracción es el resultado de un acortamiento de los sarcómeros de
todas las miofibrillas, dispuestas en paralelo a lo largo de la fibra muscular. Este
acortamiento es el resultado del desplazamiento de los miofilamentos delgados entre los
gruesos. Este desplazamiento se puede realizar gracias a la existencia de puntos de unión
entre los miofilamentos gruesos y delgados. En estado de reposo estos puentes cruzados
están inactivados, pero cuando llega un potencial de acción la consecuente liberación de
iones calcio al citoplasma los activa.
El ión calcio se une a la unidad C de la troponina, generando un cambio
conformacional de la misma, lo cual induce su disociación de la actina y la tropomiosina.
Esto permite que las moléculas alargadas de tropomiosina giren y se hundan en el surco del
miofilamento delgado, dejando al descubierto la zona de contacto de la actina. En estas
condiciones las cabezas globulares de la miosina se unen a las moléculas de actina a nivel
de estos puntos de contacto. Mediante la hidrólisis de una molécula de ATP, las cabezas
globulares sufren un giro de unos 45° lo que desencadena un desplazamiento del
miofilamento delgado de unos 5 nm hacia el centro del sarcómero.
41
Inmediatamente después de este movimiento, la cabeza globular se desengancha
del sitio activo y vuelve a su posición perpendicular inicial, de forma que puede combinarse
con el siguiente punto activo y repetir el mismo proceso. Así, las cabezas de los puentes
cruzados se flexionan atrás y adelante, combinándose con sucesivos puntos activos del
miofilamento delgado de actina, en un mecanismo que recuerda al movimiento del remo. En
definitiva, cada puente cruzado actúa como un generador de fuerza independiente de los
otros, y por tanto, en función del número de puentes en contacto con los miofilamentos
delgados en cada momento, se desarrolla más o menos fuerza de contracción. Para el
movimiento de cada puente cruzado que se forma se consume una molécula de ATP, que
es la fuente de energía fundamental para la contracción muscular.
3.4. RELAJACIÓN MUSCULAR
Los mecanismos responsables de la relajación son fundamentalmente los que
determinan el cese del proceso de activación-contracción explicados. En primer lugar, la
unión de una nueva molécula de ATP a las cabezas globulares de la miosina permite el
desenganche de éstas de los lugares activos de la actina. La relajación ocurre cuando los
puntos de unión actina-miosina quedan inhibidos de nuevo. Esto ocurre a medida que la
concentración de iones calcio del sarcoplasma disminuye y el complejo troponina-
tropomiosina vuelve a su conformación original, tapando los puntos activos del miofilamento
delgado.
4. VARIACIONES DE LA CONTRACTILIDAD
42
El grado en el que el proceso de la contracción se manifiesta en forma de
acortamiento del músculo y de desarrollo de fuerza depende de las circunstancias que
acompañan a la contracción. La tensión producida por el músculo depende
fundamentalmente de la longitud de sus fibras en el momento de la activación, de la
velocidad de acortamiento y de la frecuencia de excitación.
4.1. RELACIÓN ENTRE LONGITUD DE LAS FIBRAS MUSCULARES Y TENSIÓN
La relación longitud-tensión puede explicarse en términos del proceso de
deslizamiento de los miofilamentos durante la contracción. Veamos esquemáticamente lo
que ocurre a diferentes longitudes del sarcómero:
a) Cuando el músculo es estirado al máximo (longitud máxima de las fibras musculares),
los sarcómeros también son estirados al máximo (3,6 μm). En estas circunstancias los
miofilamentos delgados no se solapan en absoluto con los miofilamentos gruesos, por
lo que no pueden actuar los puentes cruzados y no es posible generar fuerza o
tensión.
b) Cuando el músculo se somete a un menor estiramiento sus sarcómeros también están
menos estirados, de forma que los miofilamentos delgados se van solapando con los
gruesos y ello implica que se pueden formar un número de puentes cruzados, mayor
cuanto mayor es el solapamiento inicial de los miofilamentos. La tensión desarrollada
aumenta progresivamente hasta llegar a una longitud del sarcómero de 2,2 μm. Con
esta longitud, los miofilamentos delgados se superponen a los gruesos en toda la

43
extensión que presenta puentes cruzados.
c) Si el acortamiento continúa hasta que la longitud del sarcómero es de 2,0 μm el grado
de tensión no varía. Los miofilamentos delgados empiezan a superponerse entre sí
(llegando a la línea M), pero el número de puentes cruzados disponibles es el mismo.
d) Conforme el músculo se acorta más, la longitud del sarcómero se reduce a 1,6 μm y la
tensión desarrollada disminuye. Los miofilamentos delgados se han desplazado
demasiado hacia el centro, interfiriendo entre sí, con lo que menos puentes cruzados
pueden unirse a la actina.
e) Por último, cuando el acortamiento es excesivo, los discos Z se comprimen contra los
extremos de los filamentos gruesos, distorsionados, de forma que la fuerza de
contracción cae bruscamente.
En definitiva, la variación de la tensión obedece al grado de solapamiento de los
miofilamentos al inicio de la excitación, lo que determina la cantidad de puentes cruzados
que pueden formarse. El músculo sólo puede desarrollar fuerza cuando se encuentra con un
grado de pre-estiramiento entre el 70% y el 180% de su longitud de reposo.
Pero además de la tensión desarrollada activamente, el músculo también responde a
fuerzas elásticas. Cuando el músculo en relajación se estira más allá de su longitud de
reposo, aparece una tensión resultante de las fuerzas elásticas (membranas, tejido
conectivo), de forma que esta tensión de reposo aumenta exponencialmente hasta llegar a
un valor de 1,8 veces su longitud inicial, a partir de donde las fibras musculares comienzan
a desgarrarse.
4.2. RELACIÓN ENTRE VELOCIDAD Y FUERZA DE CONTRACCIÓN
Supongamos que un músculo aislado puede soportar una carga o peso máximo de 4
Kg sin desgarrarse y sin efectuar ningún acortamiento. Entonces desarrolla la máxima
fuerza. Conforme la carga disminuye, el músculo puede contraerse desarrollando menos
fuerza, pero acortándose a una velocidad progresivamente más rápida, hasta llegar a una
velocidad máxima de contracción cuando la carga es nula. Así pues, cuanto menor es la
fuerza de contracción a ejercer por el músculo mayor es su velocidad de contracción.
Estas variaciones pueden explicarse también en función del mecanismo básico de la
contracción. La fuerza desarrollada por el músculo es proporcional al número de puentes
44
cruzados formados por unidad de tiempo. Cuanto más rápido es el deslizamiento de los
miofilamentos delgados entre los gruesos, menor es el número de puentes cruzados de la
miosina que pueden contactar con la actina, y en consecuencia, menor es la fuerza
producida.
4.3. SUMACIÓN DE CONTRACCIONES Y TETANIZACIÓN

Cuando un músculo es activado por un solo estímulo, en la fibra muscular tiene lugar
un proceso simple de contracción-relajación. La contracción simple de una fibra produce un
aumento de tensión, que dura alrededor de 50-100 ms y vuelve al nivel inicial. Si la fibra
muscular es estimulada de nuevo antes de que se haya relajado completamente, la
siguiente contracción se inicia a partir de una tensión inicial superior (por el solapamiento de
miofilamentos aún existente) a la de reposo y alcanza un nivel máximo también superior al
de la primera contracción. Este fenómeno se denomina sumación.
En el organismo, los músculos son usualmente estimulados por una serie de
impulsos transmitidos por el nervio motor. Si el intervalo entre los impulsos es menor que la
duración total de la contracción simple, a frecuencias de unos 10/seg, cada impulso provoca
una contracción que se va sumando a las anteriores. Esta sumación no es lineal, sino que el
efecto sumatorio va disminuyendo hasta llegar a un nivel máximo o meseta, en la que oscila
ligeramente. Una serie de contracciones que, por sumación, llegan a un nivel de fuerza
máxima, más o menos constante y mantenido se denomina tétanos, o contracción tetánica.
45
La tetanización se alcanza a frecuencias de estimulación de 20-100/seg, según el tipo de
músculo. El nivel meseta de fuerza conseguido durante un tétanos completo representa la
máxima fuerza que un músculo puede desarrollar para una longitud inicial determinada. Viene
a ser 2 a 5 veces mayor que la fuerza conseguida en una contracción individual.
La tetanización es debida a 2 mecanismos: las propiedades elásticas de la fibra
muscular y la acumulación de iones calcio en el citoplasma durante la excitación repetida.
Si la estimulación se interrumpe, el músculo tetanizado se relaja inmediatamente. En
cambio, si la estimulación se mantiene, llega un momento en que el músculo empieza a
fatigarse y se relaja gradualmente. La fatiga se debe al excesivo consumo de energía y al
bloqueo del sistema de acoplamiento.
5. ENERGÉTICA DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR
La contracción muscular depende del consumo de energía provista por el ATP. La
mayor parte de la energía se emplea en el mecanismo de desplazamiento de los
miofilamentos, pero otra parte es necesaria para la recaptación de iones calcio por la bomba
de Ca2+-ATPasa y para el bombeo de iones Na+ y K+ a través de la membrana de la fibra
muscular para reestablecer las condiciones iónicas de reposo.
Las fuentes energéticas utilizadas por las fibras musculares esqueléticas son:
- Fosfato de creatina: la hidrolización de este compuesto permite la energía necesaria para
la unión de un nuevo ión fosfato al ADP para formar ATP. Esta energía permite la
contracción tan sólo unos segundos más (1%).
- Glucólisis anaeróbica: la degradación del glucógeno o de la glucosa hacia piruvato y
lactato permite la obtención de ATP, lo cual prolonga la contracción durante unos minutos
46
(4%).
- Metabolismo oxidativo: la mayor parte de la energía proviene del metabolismo oxidativo
de las mitocondrias, que puede utilizar los productos finales de la glucólisis y otros sustratos
como grasas y proteínas. Estos mecanismos son la fuente energética más importante y
permiten la actividad muscular continuada durante horas (95%).
6. TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES ESTRIADAS
Los músculos esqueléticos estriados poseen fibras musculares de diferente
comportamiento durante la contracción. Según las características histoquímicas y
fisiológicas se diferencian tres tipos de fibras musculares estriadas.
- Fibras tipo I: son fibras de coloración rojiza, de contracción lenta y sostenida y muy
resistentes a la fatiga. Su coloración roja se debe al alto contenido de mioglobina, proteína
que permite almacenar mucho oxígeno. Son fibras con un gran número de mitocondrias y
por tanto la energía para la contracción proviene del metabolismo oxidativo.
- Fibras tipo IIb: son fibras más grandes y de coloración blanquecina. Presentan una
contracción rápida y fuerte, pero se fatigan rápidamente. Para este comportamiento
obtienen su energía fundamentalmente de la glucólisis anaeróbica.
- Fibras tipo IIa: son fibras de características y comportamiento intermedios.
Funcionalmente, se contraen con rapidez y producen un grado de fuerza moderado-intenso,
pero tienen una resistencia moderada a la fatiga. Utilizan tanto el metabolismo glucolítico
como el oxidativo.
47
Los diferentes músculos del organismo están constituidos por proporciones variables
de estos tipos de fibras musculares, según su función predominante. Así, los músculos ricos
en fibras tipo I (por ejemplo, el músculo soleo) son músculos rojos, de contracción lenta y de
gran resistencia, que permiten mantener la posición contra la gravedad o un esfuerzo
durante tiempo aunque no de mucha fuerza. Por el contrario, los músculos con predominio
de fibras de tipo IIb (por ej. músculos extraoculares) son blanquinosos, de contracción
rápida y poco duradera, ya que son muy fatigables. Otros músculos tienen proporciones
parejas de estos tipos de fibras musculares, por lo que combinan la posibilidad de efectuar
contracciones intensas y cortas, pero también mantener contracciones de menos fuerza
durante bastante tiempo.
La composición de las fibras de un músculo es modulable, hasta un cierto grado, por
la actividad a que están sometidos, según el tipo de entrenamiento físico, de resistencia o
de intensidad.
7. UNIDAD MOTORA
La actividad del músculo está controlada por el Sistema Nervioso, mediante la
inervación motora de cada una de las fibras musculares. Cada neurona motora emite un
axón que se divide, dentro del músculo, en varias ramas cuyas terminaciones van a finalizar
cada una en la unión neuromuscular de una fibra muscular. Cada fibra o célula muscular
posee una sola sinapsis neuromuscular, mientras que cada neurona motora puede inervar
entre una decena y varios cientos de fibras musculares. El conjunto de una motoneurona y
las fibras musculares que inerva se denomina unidad motora.
El grado de fuerza de contracción que realiza un músculo depende del número y tipo de
unidades motoras que se activen por unidad de tiempo. Las contracciones leves de un
músculo, que conllevan una escasa fuerza de tensión y un leve desplazamiento, vienen
dadas por la activación de las unidades motoras más pequeñas, lo cual provoca la
contracción de una pocas fibras musculares. A medida que se incrementa la contracción del
músculo y por tanto la fuerza desarrollada, a las anteriores unidades motoras se les suma la
activación de unidades motoras de mayor tamaño, lo cual permite la contracción de un
mayor número de fibras musculares. Finalmente cuando la contracción muscular es muy
intensa, las últimas unidades motoras en sumarse son las de mayor tamaño y por tanto las
48
que inervan a un mayor número de fibras musculares, capaces de generar la mayor fuerza
muscular.
En general los músculos pequeños de contracción rápida y precisa poseen pocas
(decenas) fibras musculares por unidad motora, mientras que los músculos grandes, que no
requieren un control extraordinariamente preciso pero han de hacer mucha fuerza, pueden
miles de fibras musculares por unidad motora. Un músculo está constituido por varias
unidades motoras de tamaño diverso, que depende del número de fibras musculares
inervadas.
El grado de fuerza de contracción que realiza un músculo depende del número y tipo de
unidades motoras que se activen por unidad de tiempo. Las contracciones leves de un
músculo, que conllevan una escasa fuerza de tensión y un leve desplazamiento, vienen dadas
por la activación de las unidades motoras más pequeñas, lo cual provoca la contracción de una
pocas fibras musculares. A medida que se incrementa la contracción
del músculo y por tanto la fuerza desarrollada, a las anteriores
unidades motoras se les suma la activación de unidades motoras de
mayor tamaño, lo cual permite la contracción de un mayor número
de fibras musculares. Finalmente cuando la contracción muscular es
muy intensa, las últimas unidades motoras en sumarse son las de
mayor tamaño y por tanto las que inervan a un mayor número de
fibras musculares, capaces de generar la mayor fuerza muscular. El
incremento de fuerza de contracción de un músculo viene dado por
la activación progresiva de unidades motoras en función de su tamaño. Este mecanismo de
sumación de unidades motoras se conoce como el fenómeno de reclutamiento de unidades
motoras.
49
FISIOLOGIA DEL SISTEMA TEGUMENTARI
Característiques del sist Tegumentari
Compost per:
• Pell
• Cabell
• Gls sebàcies i sudorípares
• Ungles
• Receptors sensitius
Pell: Òrgan més gran i exposat del cos humà

• 2 m2
• 4-5 Kg
• 0,5-4mm gruix
Estructura de la pell:
Epidermis (avascular)
• Capa més superficial
• Epiteli estratificat
• Resistència i protecció
Dermis (vascular)
• Teixit connectiu
• Capes de col·lagen i fibres elàstiques
• Vasos
• Terminals nervioses (somestèsia)
• Glàndules:
• Sebàcies, sudorípares i ceruminoses
• Pèl
• Ungles
•Múscul llis
50
Histologia de l’epidermis
51
Tipus de pell:
• Pell gruixuda (0,6 a 4 mm)

– A palmes i plantes
– Presenta estrat lúcid i crestes
epidèrmiques
– No té folículs pilosos ni glàndules
sebàcies
– Més glàndules sudorípares que pell
prima
– Alta densitat de receptors sensorials
• Pell prima (0,1 a 1 mm)

– En tot el cos excepte palmes i plantes
– No té crestes epidèrmiques
– Baixa densitat de receptors sensorials
– Acostuma a tenir pel
Funcions de la pell:
1. Protecció
2. Termorregulació
3. Excreció - absorció
4. Reservori de sang
5. Metabòlica (vit. D)
6. Relació ambiental (sensibilitat)
Protecció:
A) Protecció mecànica:
- Agents físics
- Barrera a microorganismes
B) Protecció química: mantell àcid

- Barrera a microorganismes
- Barrera a sustàncies
·Película hidrolipídica recobrint la capa còrnia

Components:
- suor –> àcid làctic, urea, aminoàcids
- seu –> àcids grassos lliures, agents bactericides
- cornificació –> despren aminoàcids i àcid pirrolidoncarboxílic
·pH a la pell sana ≈ 5,4 - 5,9 de promig
·En aquest rang de pH la pell està colonitzada per una flora típica cutània, i impedeix la
proliferació d'altres germens patògens.
·Protecció front agents alcalins i abrasius.
·A les cavitats fisiològiques (axilar, anal i genital), el pH
és ≈ 6,5 (més facilitat d'infeccions)
52
C) Fotoprotecció:
- Radiacions solars (UV, IR)
-Ones elèctriques, Ones de radio, Ones infrarojes, Radiació visible , Radiació ultraviolada,
Radiació ionitzant.
melanòcits i melanina
Melanòcits: produeixen melanina que passa als queratinòcits. Coloració de la pell depèn
principalment de la quantitat de melanina produida.
·Factors que estimulen la melanogènesis:
-Hormones: MSH
-Radiacions ultraviolades
-UVA: Bronzejat ràpid (dura dies) per oxidació de la melanina ja present + activació
d’alliberament de melanina.
-UVB: Bronzejat lent (triga uns 2 dies).
Estimulen el cos per tal que produeixi més melanina.
53
D) Protecció immunològica
– Barrera a microorganismes
Cèl·lules dendrítiques presents a la pell:
- C. Langerhans
- Macròfags
- Mastòcits
Primera barrera de defensa immunològica front agents infecciosos
Termorregulació corporal
Excreció i absorció
·Excreció (per treure coses)
Barrera de permeabilitat: emulsió de lípids, seu, suor i capa còrnia
Prevenció de pèrdua de fluid: 400 mL aigua diaris + 200 mL suor
Suor:
• H2O, Sals (ions), CO2, Amoníac, Urea.
·Absorció (per entrar coses)

Barrera de permeabilitat: emulsió de lípids, seu, suor i capa còrnia
Substàncies liposolubles:
·Vitamines (A, D, E, K)
·Fàrmacs (corticosteroids, opiacis)...
·Dissolvents orgànics
·Toxines
·Sals de metalls pesats (Pb, Hg, Sb)
54
Reservori de sang
Dermis: 8-10% flux sanguini (repòs)
Metabòlica: metabolisme de la vitamina D
Relació ambiental: sensibilitat cutània
55
Homeòstasi: Cicatrització:
Regeneració de la pell: Cicatrització

Cicatrització de ferides epidèrmiques:
1. Fase de migració: Queranòcits ocupen tota la superfície (inhibició per contacte).
2. Fase proliferativa (estímul amb EGF): proliferació de queranòcits per restablir les capes
epidèrmiques
Cicatrització de ferides profundes (Dermis+epidermis)
1. Fase inflamatòria i exudativa
2. Fase de migració (crosta)
- Hemostàsia (coàgul) - Teixit de granulació
- Inflamació (neteja de la ferida)
3. Fase proliferativa (crosta)
4. Fase de diferenciació (crosta)
- Creixement i reconstrucció dels teixits danyats - Maduració
- Tancament de la ferida
56
Envelliment
57
SANG I ÒRGANS HEMATOPOÈTICS:
Composició i funcions de la sang:
·Generalitats de la sang:
La sang és una barreja formada per una porció líquida (plasma), i elements formes
(glòbuls vermells, glòbuls blancs i plaquetes) en suspensió. Aquest fluid complex circula
pels vasos sanguinis impulsat pel cor.
·Característiques físico-químiques:
·Color: vermell (des de blar i brillant a fosc, segons l’estat d’oxigenació)
·Viscositat: 5 vegades més densa que l’aigua.
·Homes: 5-6 litres
·Dones: 4-5 litres.
·Funcions de la sang:
Transport:
·Respiratòria (gasos O2 i CO2)
·Nutritiva: glucosa, àcids grassos, metabòlits, enzims,...
·Depuradora: recollida i eliminació de residus que poden generar toxicitat cel.lular (urea,
grups amino, etc).
·Endocrina: hormones.
Regulació: manteniment homeòstasi:
·Homeotèrmia (temperatura:
·Isohídrica (equilibri àcid-base, pH)
·Isotonicitat (equilibri osmòtic).
58
Protecció:
·immunitat (infeccions)
·Hemostàsia: agregació plaquetària i coagulació (en cas de lesió).
·Components de la sang:
plasma (55%)
elements formes (45%)
Plasma sanguini:
El plasma és la matriu extracel.lular líquida aquosa de la sang que conté substàncies
dissoltes. És per tant la fracció líquida i acel.lular de la sang.
·Característiques físico-químiques:
·color groguenc-blanquinós (per existència de bilirrubina)
·viscositat: 1,9-2,3 respecte l’aigua.
·temp. 37 graus.
·pH= 7,4
·Components del plasma sanguini:
·aigua: 90-92%
·proteïnes: 7-8%:
albúmina (54%) produïda pel fetge.
globulines (38%) produïda pel fetge i cèl.lules plasmàtiques.
fibrinogen (7%) produït pel fetge.
·altres soluts(1-3%)
electròlits (sals inorgàniques: Na K Fe), nutrients, gassos (O2 CO2), substáncies
reguladores (enzims, hormones, vitamines), productes de rebuig (bilirrubina, creatinina,
àcid úric, amoníac).
59
·Funcions del plasma sanguini:
·Aigua: absorbeix, transporta i allibera calor.
·Proteïnes:
Funcions inespecífiques: pressió oncòtica(regulen el volum sanguini), regulació pH,
substracte metabòlic, pressió osmòtica.
Funcions específiques: transport (gasos, lípids), coagulació, hormones, immunitat.
·Albúmina: transportadora d’hormones esteroides i àcids grassos.
·Globulines: Els anticossos (immunoglobulines) es produeixen durant determinats tipus
de resposta immune.
·Fibrinogen: participació important en la coagulació sanguínia.
·Altres soluts:
·electròlits: manteniment de la pressió osmòtica.
·nutrients: aportar energia.
·gasos: respiració cel.lular.
·substàncies reguladores: enzims (catalitzar reaccions químiques), hormones (regulació
metabolisme, creixement i desenvolupament), vitamines (cofactors de reaccions
enzimàtiques).
60
Elements formes:
Hematopoesi: formació dels elements formes.
Eritròcits
·Característiques:
Els eritròctis o glòbuls vermells són els elements formes quantitativament més
nombrosos de la sang.
La membrana plasmàtica és resistent i flexible permetent el pas pels capil.lars i està
formada per: bícapa lipídica (fosfolípids i colesterol no esterificat) xarxa filamentosa de
proteïnes (esquelet de membrana).
Els eritròcits humans no tenen nucli ni organel.les.
Vida mitjana: 120 dies.
61
·Funcions:
Cèl. molt especialitzades plenes de hemoglobina (95%) i d’altres proteïnes per produir
energia.
Principal funció: transportar oxigen des dels pulmons fins als teixits a través del grup
hemo de la hemoglobina.
Manteniment de la pressió oncòtica.
Equilibrar el pH.
·Transport de gasos:
Efecte Bohr: propietat de la hemoglobina que estableix que en determinades
circumstàncies s’unirà a l’oxigen amb menor afinitat.
·Eritropoesi (formació d’eritròcits):
1r mes gestació: sac vitel.lí embrionari.
2n trimestre gestació: fetge i melsa i ganglis limfàtics.
62
6è mes gestació: moll de l’os de tots els ossos.
Primera infància i adolescència: moll de l’os de tots els ossos.
Vida adulta: moll os esquelet axial (crani, vèrtebres, costelles, estèrnum i pelvis).
Hipòxia: nivell baix d’oxigen.
·Hematòcrit: percentatge de volum total de sang ocupat per glòbuls vermells. Augmenta
amb alts nivells de testosterona, hemorràgia, deshidratació, hipòxia, altitud.
·Velocitat de sedimentació globular (VSG): És la velocitat a la que sedimenten els
eritròcits d’una mostra de sang anticoagulada.
·Policitèmies: quan el percentatge d’eritròcits és anormalment elevat (hematòcrit>65%)
·Anèmia: deficiència d’hemoglobina en sang: per reducció del nombre d’eritròcits en
sang, per una baixa quantitat d’hemoglobina en els eritròcits. Conseqüència: deficiència
63
del nivell d’oxigen tissular. Els tipus d’anèmia es classifiquen segons la morfologia i
número d’hemoglobina.
Leucòcits
Els leucòcits o glòbuls blancs són elements formes amb nucli i mitocòndries i amb
moviment ameboide. Són els efectors de la resposta immune.
·Neutròfils:
·característiques: grànuls neutres, nucli lobulat.
·funcions: FAGOCITOSI (fases inicials), resposta ràpida a la infecció bacteriana,
resposta inflamatòria aguda, cèl.lula del pus.
·Eosinòfils:
·característiques: afinitat per la eosina (tinció àcida), nucli 2-3 lòbuls.
·funcions: infeccions parasitàries, processos al.lèrgics i inflamatoris.
·Basòfils:
·característiques: tinció bàsica, nucli lobulat irregular.
·funcions: INFLAMACIÓ, receptors IgE al.lèrgens, secreció d’histamina.
·Mastòcits: cèl.lules mieloides (mateix progenitor que basòfil), nucli central tamany
mitjà, mateixa funció que basòfils.
64
·Monòcits-Macrògafs:
·característiques: nucli gran i excèntric, citoplasma abundant.
·funcions: activitat FAGOCÍTICA (fases finals), resposta ràpida a la infecció viral i
fúngica, cèl.lules presentadores d’antígen (CPA).
·Limfòcits:
·característiques: cèl.lules esfèriques, nucli esfèric i condensat.
·funcions:
resposta ràpida a la infecció viral,
sistema immunitari:
resposta cel.lular: limfòcits T
resposta humoral: limfòcits B
resposta citotòxiques: Natural Killer (NK).
·Leucòcits:
El nombre de glòbuls blancs a la sang és de 5.000-10.000 leucòcits/microlitre.
Es fa el recompte de leucòcits per detectar canvis en el número, ja que pot indicar
infecció, leucèmia, reacció al.lèrgica…
Immunitat
La immunitat és la capacitat de l’organisme de protegir-se i defensar-se a través de la
reacció a substàncies estranyes (microorganismes o macromolècules)
independentment de les repercussions fisiològiques i patològiques d’aquesta reacció.
·Innata o inespecífica (natural):
congènita (nativa)
és la primera línea de defensa
65
reaccions immediates
no indueix memòria immunològica
determinada genèticament, no es necessita una primera exposició per que estigui
activa.
·Adaptativa o específica (adquirida)
reaccions tardanes (període de latència)
indueix memòria immunològica
Es desenvolupa desprès d’una exposició amb un patògen.
immunitat innata
·Barreres superficies epitelials:
físiques
·epidermis (pell impenetrable)
·mucus (envolta els petògens), del sistema respiratori i digestiu
·cilis
·tos, esternuts, peristaltisme intestinal.
químiques
·secrecions àcides (gàstrica, llàgrimes, orina, vaginal)
·secrecions sebàcies (sèu=sebo), greix.
·lisozima (saliva, llàgrimes, mucus).
·proteïnes segrestadores de ferro.
biològiques
·microbiota normal (pell, boca, intestí, vagina…)
·Resposta cel.lular
66
fagocitosi: neutròfils i monòcits (macròfags)
·endocitosi de microorganismes, substàncies tòxiques, deixalles metabòliques…
(englobament i destrucció).
1. Quimiotaxi: mobilitat
2. Adhesió: fixació de fagòcit al microorganisme o substància estranya
3. Ingestió: emissió de pseudòpodes, formació del fagosoma.
4. Digestió: formació del fagolisosoma.
5. Destrucció
cèl.lules NK (citocida natural), subpoblació limfocitària (5-10%), a melsa, ganglis
limfàtics, medul.la òssia i sang.
·maduren a la medul.la òssia a partir del progenitor limfoide.
·destrucció de cèl.lules infectades o cancerígenes (atac a la membrana plasm.)
·Resposta humoral:
·sistema complement
·constituit per un conjunt de molècules implicades principalment en la defensa enfront a
infeccions i cèl.lules tumorals.
·part dels factors del complement potencien la inflamació i la fagocitosi i actuen produint
la lisi de cèl.lules i microorganismes.
·via clàssica: activada per complexos antígen-anticòs. (s’activa una que activa una
altre, que activa a unes altres…)
·via alternativa: activada per alguns polisacàrids de membrana de bacteris.
·via de les lectines: activada per alguns manoses de membrana de bacteris. En
comptes de reaccionar amb un anticòs, reacciona amb una manosa.
participa en la destrucció de microorganismes mitjançant:
67
·l’estimulació de la fagocitosi: opsonització (posar una marca, per fagocitar) de
microorgan (C3b), quimiotaxis de leucòcits (C3a. C5a)
·la inflamació: increment de permeabilitat vascular (C3a, C5a)
·la citòlisi: lisi de membrana cel.lular (el complex C5b-9 activat)
Complementa l’acció dels anticossos.
Cada cop que una activa l’altre es trenquen proteïnes que atrauen leucòcits etc..
·citoquines
·proteïnes que regulen reaccions inflamatòries i immunitàries exercint els seus efectes
sobre diversos tipus cel.lulars. Produïdes fonamentalment per limfòcits i macròfags
activats, però també per leucòcits polimorfonuclears, cèl.lules endotelials, epitelials i
teixit conjuntiu.
·funcions:
·comunicació intercel.lular (establiment d’interaccions amb re
·proliferació i diferenciació cel.lular.
·creixement i modulació de la secreció de immunoglobulines.
·regulació de la inflamació.
·reparació tissular.
·hematopoesi.
·apoptosi (suïcidi cel.lular)
·quimiotaxi.
·quimioquines
·citoquines que estimulen el moviment dels leucòcits i regulen la seva migració des de
la sang als teixits. La funció principal és actuar com a atraient químic per a guiar la
migració cel.lular.
68
·interferons
·citoquines antimicrobianes (especialment antivíriques) produïdes per limfòcits,
macròfags i fibroblasts.
·existeixen 3 tipus fonamentals:
·IFN(alfa) (leucòcits): inhibeix creixement tumoral.
·IFN (beta) (fibroblasts)
·IFN (gamma) (limfòcit T i NK): majoritàriament a la immunitat adaptativa.
·funcions:
·inhibició directa de la replicació viral.
·acció antiviral indirecta per activació del macròfag i cèl.lula NK
·acció antineoplàsica.
·efecte immunorregulador.
·inflamació
·reacció
inespecífica del teixit conjuntiu, com a resposta a una agressió física, química
o bacteriana, que serveix per a eliminar, diluir o encerclar l’agent agressiu i els teixits
lesionats.
·reacció local de defensa que es manifesta pels símptomes:
·rubor
·dolor: alliberament de substàncies capaces d’activar nociceptors (prostaglandines).
·calor
·tumor/tumefacció (edema: sortida de líquid entre les cèl.lules)(un bulto)
·pèrdua de funció (p.e. sensibilitat)
69
·procès:
1. vasodilatació (rubor, calor) mastòcits (teixit connectiu), basòfils i plaquetes
alliberen histamina.
2. activació de cèl.lules endotelials, producció de citoquines i expressió de
molècules d’adhesió. Migració i reclutament de leucòcits (fagòcits). Activació de la
coagulació local. Xoc sèptic.
3. augment de permeabilitat capil.lar
4. reparació tissular
·febre
·augment de la temperatura corporal per reajustar el termostat hipotalàmic.
·durant infecció i inflamació:
toxines bacterianes que generen una resposta immunitària en la que es produeixen
citoquines que causen la febre (alteren la temperatura de referència del hipotàlem).
Alguna cosa canvia la temperatura de referència de l’hipotàlem i l’intenta pujar per estar
a la temperatura òptima.
immunitat adaptativa:
·immunitat humoral (limfòcits B): neutralització del microorganisme, fagocitosi, activació
del complement. Productors dels atc.
·immunitat cel.lular (limfòcits T): activació de macròfags per a destruir microorganismes
fagocitats, destrucció de cèl.lules infectades i eliminació dels reservoris de la infecció.
·maduració dels limfòcits
70
·immunitat humoral (limfòcits B): resposta enfront bacteries extracel.lulars
·Antígen: Substància que indueix la formació d’anticossos. Qualsevol substància que
pot ser reconeguda pel sistema immune “adaptatiu”. En principi, substància estranya
(no nativa) que pot provenir de l’ambient (químics o microorganismes: bacteris, fongs,
paràsits i virus) o pot ser formada dins del cos (com toxines virals o bacterianes).
·Anticòs: proteïnes (gammaglobulines=immunoglobulines) del sèrum produïdes pels
limfòcits B en resposta a antígens
(antígen exògens: provenen de
l’exterior, antígens endògens: s’han
generat dintre de les cèl.lules
infectades, autoantígens: prot. pròpia
que per error el sistema immunitari
considera aliena i genera resposta
immunitària: malalties autoimmunes).
71
Cada tipus d’anticòs és únic i defensa a l’organisme d’un tipus específic d’antígen.
·Reacció antigen-anticòs provoca:
·lisi cel.lular: acció del sistema complement.
·aglutinació: es formen conglomerats, permet elimina
partícules grans (eritròcits, microorganismes) IgM.
·precipitació: l’ag precipita i és fagocitat. IgG.
·neutralització: bloqueig d’ag (epítops). IgA.
·respostes d’expulsió: basòfils i mastòcits secreten histamina. Proteolítics que
incrementen flux sanguini. IgE.
·Immunitat cel.lular (limfòcits T):
·limfòcit T cooperador (helper, Th, T4, CD4): resposta enfront microorganismes
fagocitats per macròfags.
·limfòcit T citotòxic (Tc, T8, CD8): resposta enfront a microorganismes intracel.lulars
replicant-se en una cèl.lula (p.e. virus).
·Sistemes de reconeixement antigènic (molt específics):
72
1. anticossos: s’uneixen a una gama més àmplia de substàncies antigèniques,
elevada capacitat per diferenciar els diferents antígens, s’uneixen als antígens amb
més força.
2. molècules del complex major d’histocompatibilitat (MHC, Major Histocompatibility
Complex): engloba a un gran grup de glicoproteïnes de membrana altament
polimòrfiques, implicades en la presentació de l’antígen.
a. MHC I: present en totes les cèl.lules (no eritròcits). Presenten antígens
intracel.lulars als limfòcits Tc8.
b. MHC II: macròfags. cèl.lules dendrítiques, limfòcits B (CPA/APC). Presenten
antígens exògens als limfòcits T4 o cooperadors.
3. receptors per l’antígen de la cèl.lula T (TCR): receptors associats a la membrana
cel.lular dels limfòcits T. Reconeix antígens presentats a la superfície de cèl.lules
pròpies: fragments de pèptids transportats per proteïnes transportadores
especialitzades en la presentació antigènica.
Grups sanguinis
La membrana plasmàtica dels
eritròcits conté els antígens que són
compostos de glucoproteïnes i
determinen els diferents grups
sanguinis.
·Sistema Rh (factor Rh)
73
Antígens D → Rh +/ Rh - (si tens antígen D → Rh+)
·Totes les combinacions: (CDE/CDe, CDE/Cde, CDE/cde,...)
·El més important (des del punt de vista immunològic i transfusional).
·A diferència del ABO, no hi ha presència d’anticossos sense contacte previ.
·85% població caucàsica és Rh (D) +
Hemostàsia
És el conjunt de mecanismes que eviten la pèrdua massiva de fluid sanguini (detenen
l’hemorràgia) produïda per danys o ruptures als vasos sanguinis.
El procés compren varies fases independents però superposades:
1. Vasoconstricció (vasoespasme): estimulació reflexa de fibres simpàtiques, teixit
muscular parets artèries i arterioles lesionades (minuts, hores). Les cèl.lules es
contrauen)
2. Formació del tap plaquetari
3. Coagulació sanguínia (hemostàsia secundària) producció d’una malla de
proteïnes de fibrina (per acció de la trombina) que penetra i rodeja el tap plaquetari
4. Fibrinolisi (trencament de fibres)
·Plaquetes (element forme, no cèl.lula)
·característiques:
·les plaquetes o trombòcits són fragments de cèl.lules, sense nucli i amb moviment
ameboide.
·tenen forma de disc de 2-4 micrometrers de diàmetre.
·s’originen a partir de megacariòcits de la medul.la òssia i es destrueixen a melsa
principalment i fetge després de 5-9 dies.
74
·Formació del tap plaquetari:
·adhesió plaquetària
·reacció d’alliberament plaquetari:
·factors de coagulació: ADP, ATP, Ca 2+, serotonina
·enzims produeixen tromboxà A2
·factor estabilitzador de la fibrina.
·formació del tap plaquetari
·Coagulació (hemostàsia secundària) (un factor s’activa, que activa un altre…).
·importància de la vitamina K en alguns factors de la coagulació (II, VII, IX i X).
·sèrum: plasma sense les proteïnes de la coagulació, majoritàriament fibrinogen.
·Fibrinolisi: dissolució del coàgul, digestió de la fibrina ( la capa que s’ha de formar per
coagular), per evitar la formació de trombos. El plasminogen (inactiu) passa a plasmina
(activa).
·Hemofilia:
·deficiència hereditària de factors de coagulació
·sagnat espontani o per trauma menor, hemorràgies subcutània i intramuscular, nas,
orina, articular no es coagula i no para de sortir sang. (no es fa bé la capa de fibrina)
·tractament per transfusions de plasma o concentrats del factor deficitari.
·Hemofília A: la més comú, manca factor VIII (homes + freqüent)
·Hemofília B: manca de factor IX (homes + freqüent)
·Hemofília C: manca factor XI, la menys severa per existència de factors de coagulació
alternatius (homes i dones x igual).
Sistema limfàtic
·Fluid (limfa) molt similar al líquid intersticial
75
·Vasos que comencen en capil.lars tancats.
·Estructures i òrgans que contenen teixit limfàtic (teixit reticular especialitzats que conté
gran quantitat de limfòcits)
·timus, melsa, ganglis limfàtics, teixit limfàtic difús (amígdales, plaques, plaques de
peyer).
·Medul.la òssia (lloc de producció dels limfòcits).
·Capil.lars presents en quasi tots els teixits, excepte les parts més superficials de la
pell, el sistema nerviós i els ossos.
·Funcions:
·Drenar l’excés de fluid intersticial i proteïnes plasmàtiques de l’espai intersticial.
·Absorció intestinal de nutrients → transportar lípids i vitamines des del tracte
gastrointestinal fins a la sang.
·FACILITAR LES RESPOSTES IMMUNES.
·Ganglis limfàtics:
·estructures encapsulades localitzades al llarg dels vasos limfàtics
·contenen limfòcits T i B, macròfags, cel.lules dendrítiques fol.liculars.
·La limfa és filtrada per eliminar cèl.lules danyades i microorganismes
·els leucòcits (macròfags, limfòcits) destrueixen els microorganismes.
·s’activa la formació de clons de limfòcits (proliferació de limf. B i T)
SISTEMA RESPIRATORI
Introducció a la fisiologia respiratòria
ORGANITZACIÓ FUNCIONAL
76
Cavitat nasal i faringe: escalfament, humidificació aire
Tràquea, bronquis…: filtració i neteja
Alevéols: intercanvi de gasos.
Vies respiratòries superiors: boca, nas, faringe.
Vies respiratòries inferiors: de laringe a pulmons.
FUNCIONS RESPIRATÒRIES
La respiració consta de tres fases bàsiques:
·Ventilació pulmonar: inspiració i expiració d’aire entre l’atmosfera.
·Respiració pulmonar: intercanvi de gasos entre els alvèols i els capil.lars sanguinis.
·Respiració tissular: intercanvi de gasos entre els capil.lars sistèmics i les cèl.lules
FUNCIONS NO RESPIRATÒRIES (de l’aparell respiratori)
Defensives
·Condicionament aire (humificació i escalfament)
·Filtració i eliminació de partícules.
·Reflexes via aèria: tos(boca), esternut (nas).
·Sistema mucociliar: epitel.li ciliat, moc.
·Macròfags alveolars: fagocitosi substàncies que hagin passat la barrera.
Metabòliques:
·Sistema renina-angiotensina (fetge-pulmó-ronyó) control de líquids.
·Formació i alliberament de substàncies:
77
·ús local: surfactant, histamina, enzims lisosomals, prostaglandines, leucotriens, factors
quimiotàctics…
·ús general: prostaglandines, bradiquina, histamina, serotonina, heparina.
·Regulació del pH (eliminació de bicarbonat), increment o disminució de la ventilació en
funció del CO2 plasmàtic.
·Absorció de substàncies.
FUNCIONS ESPECIALS
Fonació:
·pulmons: buf fonatori
·laringe (plecs vocals): generació so
·faringe i cavitat toràcica: caixa de ressonància
·llavis, llengua, paladar tou, fosses nasals, sins paranasals: articulació
Mecànica ventilatòria
MÚSCULS RESPIRATORIS
inspiració: actiu, expansió tòrax, diafragma i
intercostals externs.
expiració: passiu (excepcions), retracció
tòrax.
MECÀNICA RESPIRATÒRIA FISIOLOGIA PLEURAL: ORGANITZACIÓ
78
FISIOLOGIA PLEURAL
La integritat de la pleura és essencial per mantenir expandits els pulmons.
LLEI DE BOYLE
El volum d’un gas és inversament
proporcional a la seva pressió.
Les variacions del volum de la caixa
toràcica fan que les pressions canviïn,
permetent l’entrada o sortida d’aire.
Canvis de pressió determinen canvis de volum.
FISIOLOGIA PLEURAL: PRESSIONS
INSPIRACIÓ: pressions intrapulmonar i intrapleural
·Procés actiu
·Expansió tòrax: (diafragma, intercostals externs): disminució pressió intrapleural,
disminució pressió intra-alveolar.
·Captació d’oxigen.
79
ESPIRACIÓ:
pressions intrapulmonar i intrapleural
·Procés passiu (en repòs)
·Retracció tòrax: augment pressió intrapleural, augment pressió intra-alveolar.
·Eliminació de diòxid de carboni.
CICLE VENTILATORI:
pressions intrapulmonar i intrapleural.
pressió transpulmonar = pressió alveolar - pressió pleural.
VARIACIONS DE PRESSIÓ I DE VOLUM EN LA
RESPIRACIÓ
FORCES QUE PRODUEIXEN AUGMENT DEL VOLUM PULMONAR:
contracció dels músculs inspiratoris.
FORCES QUE S’OPOSEN A AQUEST AUGMENT: RESISTÈNCIES:
elàstiques, no elàstiques (viscoses) (quan espirem molta estona, ens acaba fent mal)
PROPIETATS ELÀSTIQUES DE L’APARELL RESPIRATORI
80
·Distensibilitat o compilància: capacitat del pulmó per expandir-se. Modificació del
volum pulmonar per cada unitat de canvi de la pressió transpulmonar.
Depèn de les forces elàstiques:
·del teixit pulmonar (⅓): fibres de col.làgen i fibres elàstiques
·tensió superficial (⅔): el líquid té una resistència per a augmentar la seva superfície,
molècules de líquid s’atreuen i tendeixen a repelir el contacte amb l’aire.
·Elasticitat pulmonar: capacitat del pulmó per retornar a la mida inicial.
Llei de Laplace: la pressió necessària per mantenir els alvèols oberts és inversament
proporcional al radi. Alvèols petits → tendència al col.lapse, el surfactant l’evita
disminuint la tensió superficial del líquid que recobreix els alvèols.
RESISTÈNCIES DE L’APARELL RESPIRATÒRI: conjunt de forces que s’oposen al flux
de l’aire a través del sistema respiratori.
·Resistències elàstiques: retracció elàstica pulmó, tensió superficial.
·Resistències no elàstiques (viscoses):
·resistència al flux d’aire: oposició al flux causada per les forces de fricció, relació entre
la pressió d’embranzida i la velocitat del flux aeri. Depèn de:
·si el flux és: laminar (resistència baixa) o turbulent (resist. major)
·de les dimensions de la via aèria
· de la viscositat: del gas.
·resistència tissular: conseqüència de la fricció creada en el lliscament del teixit
pulmonar amb la caixa toràcica. Pot augmentar en patologies.
·resistències inerts: obstrucció parcial de les vies aèries per materies extranyes,
patologies.
81
TREBALL RESPIRATORI I CONSUM D’ENERGIA
·Treball elàstic: treball de distensibilitat, expansió dels pulmons contra les forces
elàstiques del tòrax
·Treball viscós (no elàstic): resistència tissular (pulmons) i de les vies resp. Quan fem
exercici el 30% del consum energètic és per respirar.
ALTERACIONS DELS PULMONS
·Obstructives: difícil entrada i sortida de l’aire, treball elàstic inalterat. Asma= obstrucció
bronquial reversible, hiperreactivat, inflamació. Malaltia pulmonar obstructiva crònica
(mpoc, epoc): inflamació crònica amb estretament de les vies aèries i destrucció de les
parets alveolars.
·Restrictives: augment del treball elàstic, disminució de la quantitat d’aire inhalat
(disminució de tots els volums pulmonars), per una reducció de l’elasticitat o de la
quantitat de teixit pulmonar.
Ventilació pulmonar
MÈTODES D’AVALUACIÓ:
·espirometria (bufar al tub)
·espirograma: gràfic que mesura quant aire treus i entres als pulmons.
VOLUMS PULMONARS CAPACITATS
PULMONARS
82
FACTORS QUE AFECTEN ALS VOLUMS I CAPACITAT PULMONARS
·Constitució anatòmica, edat, sexe, raça (ètnia), posició corporal
·Hi ha fòrmules per calcular els valors teòrics en funció de l’anterior.
·Valors anormals → si estan per sota del 80% dels valors teòrics.
FLUX AERI PULMONAR
Prova de l’espiració forçada:
·VEFs (FEV): quantitat d’aire expulsat del sistema respiratori en el primer segon durant
una maniobra d’expiració forçada FEV < 80% → malaltia obstructiva.
·CVF (FVC): capacitat vital durant una maniobra d’expiració forçada.
PATRÓ VENTILATORI
Respira normal? molt superficial o intern? massa ràpid?
Vc = volum corrent
FR= freqüència respiratòria
Temps inspiració - temps espiració (relació 2-3).
VMR (volum minut respiratori) = Vc x FR
Quantitat total d’aire nou que penetra a les vies respiratòries per minut (tot l’aire que es
mobilitza).
83
ESPAI MORT
Volum d’aire inspirat que no participa en l’intercanvi de gasos amb la sang:
·anatòmic: vies aèries de conducció
·fisiològic: espai mort anatòmic + zones mal irrigades (no hi ha bon intercanvi de
gasos).
VENTILACIÓ ALVEOLAR
Quantitat total d’aire nou que penetra els sacs alveolars i que facilita l’intercanvi dels
gasos respiratoris (aire que arriba realment als alveols i participa en l’intercanvi de
gasos).
Volum alveolar = Vc - Vema (espai mort anatòmic)
TRASTORNS RENTILATORIS
Alteració del patró ventilatori NO és el mateix que
trastorn ventilatori.
Circulació pulmonar
artèries: sang desoxigenada (sang venosa)
venes: sang oxigenada
CARACTERÍSTIQUES HEMODINÁMIQUES
·pressió intravascular: pressió de les artèries pulmonars molt
més baixa que la PA de la circulació sistèmica.
84
·resistència vascular pulmonar: pressió perfusió (dif. entre la pressió d’entrada i de
sortida), Q sanguini, flux sanguini 10 vegades inferior a la sistèmica. Resistències
mínimes per assegurar cabal, malalties que augmenten la resistència són de molta
gravetat.
Resistència = pressió perfusió / flux sanguini (Q).
DISTRIBUCIÓ FLUX SANGUINI
Diferents zones de distribució del flux sanguini (perfusió): bases pulmons > àpex
(gravetat).
REGULACIÓ FLUX SANGUINI
Canvis en el to de les arterioles, fonamentalment provocat per canvis concentració de
O2.
Reflex de vasoconstricció hipòxia, la disminució de la pressió d’O2 en alvèol provoca
vasoconstricció. No s’irriguen alvèols que estan mal ventilats (intercanvi no seria
efectiu).
Intercanvi de gasos als pulmons
COMPOSICIÓ I PRESSIONS PARCIALS DELS GASOS RESPIRATORIS
85
Llei de Dalton: en una barreja de gasos, cada gas exerceix la seva pròpia pressió
(pressió parcial del gas). L’aire atmosfèric és una barreja de gasos:
Pressió atmosfèrica (760 mm Hg) = P N2 + P O2 + PH2O + PCO2 + P altres gasos
A més altitud → disminució gruix atmosfera (baixa la pressió de l’aire) → pressió parcial
dels gasos disminueix proporcionalment.
LLEI DELS GASOS
Llei de Henry: A una temperatura constant, la quantitat de gas que es dissoldrà en un
líquid és directament proporcional a la pressió parcial del gas sobre el líquid i de la seva
solubilitat.
COMPOSICIÓ I PRESSIONS PARCIALS DELS
GASOS RESPIRATORIS
Pressió parcial O2 i CO2 als alvèols → cal saber
(quadre taronja)
DIFUSIÓ DELS GASOS A TRAVÉS DE LA MEMBRANA RESPIRATÒRIA
L’intercanvi d’O2 i CO2 entre l’aire alveolar i la sang alveolar es produeix per difusió
passiva (a favor de gradient de concentració o pressions parcials de cada gas). La
difusió es dona a través de la membrana alveolocapil.lar, des de l’espai alveolar fins els
capil.lars pulmonars.
Llei de Fick:
86
CAPACITAT DE DIFUSIÓ PULMONAR
La capacitat de difusió de gasos a membrana varia
segons la situació (repòs, exercici…).
Examen: pressions parcials a l’entrar i sortir dels
alvèols (capil.lars)
Transport de gasos respiratoris per la sang
FIXACIÓ I TRANSPORT D’OXIGEN FIXACIÓ I TRANSPORT DE
CO2
TRANSPORT I INTERCANVI DE GASOS
COMBINACIÓ DE L’OXIGEN AMB L’HEMOGLOBINA
87
Efecte Bohr: CO2, pH: propietat de la hemoglobina que estableix que en determinades
circumstàncies s’unirà a l’oxigen amb menor afinitat.
CO2: monòxid de carboni, té 250 vegades més afinitat per la hemoglobina (hemo) que
l’oxigen.
Regulació de la respiració
CENTRES RESPIRATORIS
4 grups de neurones (2 a la protuberància, 2 al
bulb)
·centres bulbars: controlen el ritme bàsic de
respiració (activitat rítmica i automàtica)
·grup dorsal: clàssicament conegut com a Àrea
inspiratòria. D’aquest grup surten les neurones que
activen la musculatura inspiratòria. Fixa el ritme respiratori durant la respiració normal
(no forçada).
·grup ventral: clàssicament conegut com a Àrea espiratòria. Controla inspiració i
espiració.
·centres de la protuberància (controladors):
·centre apnèstic
·centre pneumotàxic
88
RITME RESPIRATORI
Ritme bàsic: respiració en repòs, controlat pel grup dorsal del bulb raquidi.
Voluntàriament podem canviar-lo.
REGULACIÓ NERVIOSA DE LA RESPIRACIÓ
·centres superiors: els centres de la protuberància i del bulb estan influïts per l’acció de
centres superiors:
·involuntàriament: sensacions que alteren el ritme de la respiració: ira, por…
·es pot alterar voluntàriament el patró de respiració, el control voluntari pot ser
necessari, p.e. per evitar inhalar substàncies nocives o aigua.
·la respiració voluntària està limitada: el centre inspiratori s’activa si augmenta la
concentració de H+ o CO2, si s’aguanta la respiració fins la pèrdua de coneixement es
reprèn la respiració normal.
·respostes reflexes (receptors pulmonars):
·receptors d’estirament: informen de la distensió dels pulmons. Reflex de
Hering-Breuer: un augment de l’expansió del pulmó inhibeix la inspiració (mecanisme
d’autoregulació).
·receptors moviment: músculs intercostals i diafragma: capten l’estirament del múscul
(control de la força muscular).
·receptors articulars i musculars: extremitats en moviment → estimulació de la
ventilació.
89
·receptors d’irritació: mecanismes de protecció, receptors a les vies aèries que
s’estimulen per diferents substàncies irritants (gasos tòxics, pols, aire fred…): tos,
esternuts, broncoconstricció i hiperventilació.
·receptors J: s’estimulen per tòxics sanguinis o edema pulmonar.
·receptors de pressió arterial: augment de pressió arterial → hiperventilació.
·receptors de temperatura: augment de temperatura → hiperventilació.
·receptors de dolor: hiperventilació o hipoventilació.
REGULACIÓ HUMORAL DE LA RESPIRACIÓ
quimioreceptors: detecten variacions plasmàtiques en la concentració de O2, CO2 i H+
(pH). De la informació sensorial que arriba als centres de control és la més important
(major efecte).
90
SISTEMA CARDIOVASCULAR
ORIGEN DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
·Necessitat del sist. : ens diferencia dels organismes unicel.lulars. Serveix per
transportar nutrients i senyals hormonals a llarga distància.
·Evolució filogenètica del sis.: peixos: 1 ventricle i 1 auricula, amfibis: 2 vent 1 aur, ,
mamífers: 2 vent i 2 aur.
ESTRUCTURA DEL SIST CARD
Estructura funcional:
·bomba hidraulica: aspirant (aur.) i impel.lent (vent.)
·artèries i venes conductes de transport
·microcirculació: intercanvi de substàncies
Transport a nivel del SCV
·energia, calor, informació (hormones).
Esquema de dos circuits:
91
·Circuit pulmonar: de VD a AE
·Circuit sistèmic: VE a AD
·Hi ha més CO2 a la CP
·Hi ha més pressió a la CS (a la aorta hi ha x5 la pressió de CP)
·Mecanismes de regulació: l’activitat metabòlica determina la quantitat de sang que
arriba a allà (hi va més sang als músculs quan es corre)
·Circuits tancats.
Flux unidireccional:
Un cop la sang és impulsada pels ventricles sempre va cap a endavant.
Degut a:
·gradient de pressió (va d’on hi ha + on hi ha -)
·al sistema de vàlvules (auriculoventriculars i semilunars) (que s’obren i es tanquen per
diferències de pressions)
·al sistema venós: vàlvules connivents (la sang ha d’anar en contra de la gravetat)
CONTRACCIÓ MIOCÀRDICA
Tipus de fibres miocàriques
·fibres contràctils: múscul del miocardi
·fibres de conducció: node sinusal, node auriculoventricular, feix de hiss, i fibres de
purkinje
Estructura funcional múscul cardíac
·múscul estriat, discs intercalars (entre cel.)
·sinciti (unió de cèl amb la mateixa funció): vertader: cèl. unides amb el citoplasma
(sense membranes entre elles), funcional: les cèl. estan separades del citoplasma
(tenen membrana entre elles), però permeten que hi hagi un intercanvi ràpid d’ions.
92
·el node sinusal fa contraure les aurícules.
·l’esquelet fibròs separa les aurícules dels ventricles elèctricament (pq primer es
contrauen les aurícules i després els ventricles)
·el feix de Hiss fa contraure els ventricles.
·les fibres del miocardi estan plenes de mitocondris més grans (sempre és metabolisme
aeròbic).
·font de calci: pq hi hagi contracció ha d’arribar un estímul (potencial d’acció
transmembrana) que provoca canvis en els nivells de Ca, el Ca entra dins la cèl i
estimula (...mirar al llibre o video...) el Ca de dins del reticle endoplasmàtic per a què es
produeixi la contracció de la fibra. Per relaxar-se (...mirar al llibre o video...) bomba de
Ca/Na i Na/K.
·la durada de la contracció de les fibres cardíaques és més gran que les dels músculs
esquelètics.
*Llei de Frank-Starling:
·Capacitat intrínseca del cor per adaptar-se a volums creixents de flux sanguini.
·A més volum de sang que arriba als ventricles a la diàstole més volum de sang
s’expulsa a la sístole.
·La contracció augmenta si augmenta el volum sanguini que arriba al cor.
·Efecte: augment de la càrrega sobre la fibra muscular.
·Estirament del miocardi augmenta l’afinitat pel Ca de la Troponina C (que és on s’uneix
el Ca).
·Força generada per la fibra és proporcional a la longitud inicial del sarcòmer.
Propietats contràctils del cor:
·deformitat del múscul miocàrdic: les fibres del miocardi estan envoltades en forma
d'hèlix, per què quan en contragui la sang surti millor per l’aorta.
93
·les fibres del cor no es poden estirar com les del teixit muscular.
El metabolisme miocàrdic és aeròbic.
ACTIVITAT ELÈCTRICA DEL COR
Propietats de les cel- miocàrdiques
·Potencial de repós transmembrana (PRT):
·concentració d’ions extracel.lular i intracel.lular
·valor: -90 mV*
·Factors dels que depén:
·concentració química
·gradient elèctric (extracel +, intracel -)
·permeabilitat de la membrana
·Potencial d’acció transmembrana (PAT) (quan s’estimula).
·té 4 fases
·fase 0: despolarització, entra Na
·fase 1: despolarització
·fase 2: estabilitat elèctrica, es mantenen les càrregues
·fase 3: repolarització de la cèl., degut a una corrent lenta de sortida de K.
·fase 4: repós, la mateixa de l’inici.
·canvi de polaritat a +30 mV (en la fase 0, quan entra el Na).
·Excitabilitat:
·definició: capacitat de respondre a un estímul.
·període refractari: temps en el que per molt que estimulis no aconsegueixes
excitabilitat. Hi ha un relatiu, si aconseguim un estímul per sobre del normal, s’excita.
·Automatisme:
94
·definició: capacitat de generar per si sol activitat elèctrica (autoexcitar-se) (generar
potencial d’acció sense necessitat d’un estímul extern).
·cèl·lules automàtiques: al teixit específic de conducció (node sinusal, node auricventric.
, feix de Hiss i fibres de purkinje).
·la morfologia del potencial d’acció és diferent (la gràfica).
·Conductivitat
·velocitat de conducció*: a la que viatja l’estímul pel cor.
node sinusal: 0,05 m/s
sinciti auricular: 1 m/s
node AV: 0,05 m/s
Hiss: 1,5 m/s
Purkinje: 3,5 m/s
·Electrograma cel.lular: (mirar al llibre :) )
·Extrapolació a l’ECG: la despolarització del miocardi comença a l’endocardi, per tant la
ona de despolarització anirà de l’endocardi a l’epicardi. La repolarització comença a
l’epicardi (+ irrigació).
·Anàlisi vectorial:
·La corrent cardíaca flueix en una direcció particular en el cor.
·Un vector és una fletxa que assenyala la direcció del potencial elèctric que genera el
flux de corrent.
·El cap és la direcció positiva i la cua la negativa.
·La longitud és proporcional al voltatge del potencial.
·La direcció del vector s’indica en graus.
·Vector horitzontal: 0º.
·Rotació agulles del rellotge.
95
·Willem Einthoven (1860-1927)
·Premi Nobel de Medicina 1924, contribucions al desenvolupament de
l’electrocardiògraf i la seva aplicació clínica.
·Galvanòmetre d’Einthoven: aparell per descobrir corrents elèctriques petites (cos
humà).
·FLux de corrents elèctriques del cor
·El cor està suspès en un medi conductor
·La corrent elèctrica del cor flueix des de zones despolaritzades a zones polaritzades
de forma sinusoidal.
·La 1a zona dels ventricles que arriba l’impuls elèctric és el sèptum, després superfície
interna de la resta dels ventricles.
·El flux de corrents té una negativitat cap a la base del cor i una positivitat cap a la
punta.
·Triangle d’Einthoven. Derivacions bipolars de les extremitats
·Electrodes a les extremitats
·Els dos braços i la cama esquerra formen els vèrtex d’un triangle que boreja el cor.
·Voltímetre (registre de diferència de potencial) (derivacions: canvis de polaritat en els
extrems)
VR(-) - I - VL(+)
96
VR(-) - II - VF (+)
VL(-) - III- VF (+)
·Banda dreta positiva (convecció)
·Activitat elèctrica del cor:
·Despolarització de les aurícules (fenòmen lent)
·Despolarització dels ventricles (fenòmen ràpid)- repolarització de
les aurícules.
·Repolarització dels ventricles (fenòmen lent).
·Derivacions bipolars extremitats: Complex QRS
·Derivacions unipolars ampliades de les extremitats
·Dos de les extremitats es connecten mitjançant resistències elèctriques al terminal
negatiu de l’electrocardiògraf i la tercera extremitat es conecta al terminal positiu.
aVR → braç dret
aVL → braç esquerre
aVF → cama esquerra
·Derivacions del tòrax (precordials, unipolars): registren el potencial
elèctric de la musculatura cardíaca que està sota l’elèctrode.
·V1: 4rt espai intercostal a la dreta.
·V2: 4rt espai intercostal a l’esquerra.
·V3: a mig camí entre V2 i V4.
·V4: 5è espai intercostal a la línia mitja de la clavícula.
·V5: l'horitzontal de V4 que es creua amb la línia axil.lar anterior.
·V6: l'horitzontal que passa per V4 amb la línia axil.lar mitja.
97
·Electrocardiograma: podem concloure doncs, que un electrocardiograma està compost
de 12 derivacions: 6 del pla frontal i 6 del pla horitzontal, que en definitiva vol dir 12
maneres diferents de veure el registre.
·Components de l’electrocardiògraf: amplificador, galvanòmetre, sistema d’inscripció,
sistema de calibració.
·Sistema de inscripció i de calibració: paper d'inscripció (on s’escriu, amb els quadres
de mm (mil·limetrat))(la velocitat d’inscripció ha de ser constant i = 25 mm/s) (tarda
0,04s en fer 1mm i 0,2s en fer 5mm), registre de calibració: un canvi de voltatge de 1
mV= 1cm.
·Galvanòmetre: és un oscilògraf que farà moure una agulla inscriptora que imprimirà la
corrent elèctrica. El desplaçament dependrà de la magnitud del potencial i de la seva
polaritat.
·Tècnica de registre de l’ECG:
·connectar l’aparell a la corrent elèctrica
·correcta colocacioó dels electrodes, primer les
de les extremitats i a continuació els precordials
·comprovar la calibració de l’electrocardiògraf
·revisar la velocitat del paper
·Ones de l’ECG
·ones despolarització:
·
P: resultat de la despolarització de les
aurícules. morfologia arrodonida, durada màxima de 0,1s i voltatge màxim de 0,25 mV,
positiva en la majoria de derivacions excepte aVR que és negativa i V1 que és
isodifàsica.
98
·
QRS
: complexe amb conjunt d’ones que representen la despolarització dels ventricles,
diferents morfologies, primera ona positiva s’anomena R, si desprès hi ha més ones
positives s’anomenaran R’ o r’, primera ona negativa s’anomena Q o q, la segona ona
negativa s’anomena S o s, les ones s’anomenen en minúscula si fan menys de 5mm.
·ones repolarització:
·
T: resultat de la repolarització dels ventricles, és positiva en la majoria de derivacions
excepte en aVR que és negativa, podem trobar T negatives aïllades en III en persones
obeses i en V1 a V4 en nens, algunes dones i gent de raça negra.
·
U: ona positiva de baix voltatge que es pot veure en derivacions precordials, després
de l’ona T.
·Intervals i segments:
·interval RR: distància entre dos ones RR consecutives, dependrà de la freqüència
cardíaca.
·interval PR: retard fisiològic de l’estímul que ve de les aurícules quan passa pel node
AV, es mesura des del començament de l’ona P fins l’inici de l’ona Q o ona R, mesura
entre 0,12 i 0,20s.
·interval PP
: distància entre dos ones PP consecutives, dependrà de la freqüència
cardíaca.
·segment ST: període entre la despolarització i repolarització ventricular, sol ser
isoelèctric, punt J, quan està alterat ajuda al diagnòstic de la cardiopatía isquèmica,
utilitat en la prova d’esforç.
·interval QRS: mesura el temps total de despolarització ventricular, des de l’inici de
l’ona Q o R fins el final de l’ona S, mesura entre 0,06s i 0,10 s.
·interval QT
: des de l’inici del QRS fins el final de la T, conjunt de la despolarització i
repolarització ventricular, depén de la FC. QTc= QT/ √ RR.
99
·Criteris per definir un electrocardiograma normal:
·ritme sinusal (confirmar la seva existència)
·freqüència cardíaca (calcular-la)
·eix elèctric (calcular-lo els º)
·temps dels fenòmens elèctrics
·morfologia de les ones
(pLAB amb el Sanchez)
100
CICLE CARDÍAC (apunts pràctica aula casos 4)
·Comprèn els fenòmens cardíacs que es produeixen des de l’inici d’un batec cardíac
fins l’inici del següent batec.
·representa l’activitat mecànica del cor.
101
·és un fenomen repetitiu
(apunts pAUL 4)
102
·Té dues fases, pot haver-hi sístole i diàstole dels ventricles i aurícules
·Diàstole: període de relaxació
·Sístole: període de contracció
·Relació del cicle cardíac amb l’ECG
103
·P: despolarització aurícules, contracció auricular
·QRS: despolarització ventricles, contracció ventricular
·T: repolarització ventricles, relaxació ventricular
·Gràfica de pressió aurícules: Corba de pressió auricular Les aurícules experimenten
una sèrie de canvis en la seva pressió segons les diferents fases del cicle cardíac:
Esdeveniments cardíacs que ocorren durant un cicle cardíac.
Ona "a" : correspon a la contracció de l'aurícula (sístole auricular).
Ona "c" : És causada pel bombament del pla valvular cap a l'aurícula en contreure el
ventricle (contracció ventricular
isovolumètrica).
Sinus "x" : Es tracta d'un
descens en la pressió a
l'aurícula pel desplaçament del
pla valvular cap a la punta durant
l'expulsió ventricular (ejecció).
Ona "v" : Arriba sang a l'aurícula,
el que implica un augment de
pressió (relaxació ventricular isovolumètrica).
Sinus "i" : Es produeix l'obertura de la vàlvula aurículo-ventricular, fet que suposa un
descens de la pressió auricular pel buidament de sang cap al ventricle (ompliment
ventricular passiu).
104
·Com podem avaluar clínicament la pressió de les aurícules
Catèter Swan Ganz → per medir les pressions dins del cor (cavitats dretes).
Vena jugular externa → mirar si s’infla, si sí que s’infla (està ingurgitada) és que la
pressió de l’auricula dreta és massa alta, pot ser un signe de insuficiència cardíaca
·Gràfica pressió als venticles
·Ompliment dels ventricles durant la diàstole
·Buïdament dels ventricles durant la sístole:
·període de contracció isovolumètrica
·període d’ejecció: quan s’expulsa sang a l’aorta des que s’obren fins que es tanquen
les vàlvules semilunar.
·període de relaxació isovolumètrica
·Gràfica de pressió arterial
·apertura vàlvules semilunars (a l’inici de la sístole)
·ona dícrota (quan la sang intenta tornar al ventricle però es troba la vàlvula tancada)
·tancament vàlvules semilunars
·Resum fases cicle cardíac
·Sístole (contracció)
·contracció isovolumètrica
·ejecció
·1r terç: expulsió 60% sang
·2n terç: expulsió 40% sang
·3r terç: temps de marge si cal augmentar laFC
105
·Diàstole (relaxació)
·relaxació isovolumètrica
·fase ràpida: 60%
·fase lenta (diàstasi)
·contracció auricular: 30%
·Sorolls cardíacs:
·no s’escolta l'obertura de les vàlvules doncs és un procés lent i no fa soroll
·escoltem el tancament de les vàlvules doncs els vels valvulars i la sang vibren sota la
influència dels canvis sobtats de pressió
·1r soroll: tancament AV (to de baixa intensitat i relativament perllongat)
·2n soroll: tancament semilunars (to sec i ràpid)
·altres sorolls:
3r soroll: entrada ràpida de la sang als ventricles
4t soroll: contracció auricular
·Gràfica de volums ventriculars
·volum telediastòlic (VTD): 110-120 ml (ventricle esquerre)
·volum sistòlic o volumen d’ejecció (VE): 70 ml (el que surt a l’aorta o a l’artèria
pulmonar)
·volum telesistòlic (VTS): 40-50 ml
·VE= VTD - VTS
·CC= VE x FC (CC= cabal cardiac o gasto cardíaco GC) (ml / min) (flux)
·FE= VE / VTD (fracció d’ejecció, és un % de sang que surt, entre el total de sang que
té al final de la diàstole) (està entre el 55-70%)
REGULACIÓ DE LA FUNCIÓ CARDÍACA
106
·paràmetres bàsics de la funció cardíaca
·cabal cardíac
·volum de sang que és capaç d’expulsar el cor en un minut (l/min)
·valors normals: 4-6l/min
·Factors que modifiquen el CC
·metabolisme (nens petits en tenen més)
·exercici físic
·edat
·tamany de l’organisme (superfície corporal)
·angoixa, embaràs, canvis de postura, cardiopaties.
·definició d’índex cardíac: (volum/temps)/ SC (ml/min/m2)
·formes de mesurar el CC: termodilució (cateter de Swan Ganz), fick, impedància
elèctrica, ecografia Doppler.
·Càlcul mitjançant mètode de Fick (PAUL)
·fracció d’ejecció (FE
·fa referència al grau d’eficàcia de la contracció cardíaca
·volum telediastòlic
·volum telesistòlic
·volum d’ejecció
·fracció d’ejecció
·FE= (VTD-VTS)/VTD =VE/VTD
·Mecanismes intrínsecs examen
·autoregulació homeomètrica: augment del volum d’ompliment de les aurícules →
augment freqüència cardíaca
·autoregulació heteromètrica: llei de frank-starling
107
·Llei de Frank-Starling:
·Capacitat intrínseca del cor per adaptar-se a volums creixents del flux sanguini.
·A més volumen de sang que arriba als ventricles a la diàstole, més volumen de sang
expulsa a la sístole.
·Augment voulm sanguini → augment contracció.
·Efecte: augment càrrega sobre la fibra muscular.
·Estirament miocardi → augment afinitat pel Ca 2+ de la troponina C. ·Força generada
per la fibra és proporcional a la longitud inicial el sarcòmer.
·Mecanismes extrínsecs
·control nerviós de la funció cardíaca. Sistema nerviós autònom: pot regular els
paràmetres
·aurícules
·ventricles
·tipus de receptors i acció sobre els òrgans
SISTEMA ARTERIAL
·Distribució de la sang:
·el major % del volumen de sang en repòs es troba en venes sistèmiques i vènules
(pell, fetge i melsa)
·segons les necessitats aquest % es veu modificat, funció com a dipòsit de sang.
·13% del volumen de sang està a les artèries i arterioles.
Artèries:
·són els vasos sanguinis que porten la sang des del cor cap als teixits
·les propietats funcionals de les arteries són la elasticitat i la contractilitat
108
·Elasticitat, gràcies al teixit elàstic de la túnica interna permet a les artèries acceptar la
sang sota una gran pressió a causa de la contracció dels ventricles ajudant a enviar la
sang a través del sistema arterial.
·Contractilitat
Innervació simpàtica:
·el múscul llis vascular està innervat pel sistema nerviós simpàtic
·l’augment de l’estimulació provoca la contracció muscular o la vasocontricció. Es
disminueix el diàmetre del vas
·La presència de certes substàncies químiques provoca vasodilatació S’augmenta el
diàmetre del vas: òxic nítric, potasi.
Artèries elàstiques:
·Es tracta de grans artèries que tenen més fibres elàstiques i són capaces de rebre
sang sota pressió i impulsar-la cap endavant
·Funcionen com un dipòsit de pressió.
Artèries musculars.
·Artèries de grandària mitjana amb més múscul que fibres elàstiques a la túnica mitja
·Permeten la vasoconstricció i vasodilatació per ajustar el flux sanguini.
Arterioles:
·Les arterioles són molt petites, gairebé microscòpiques, són les artèries que
subministren sang als capil.lars
·A través de la vasoconstricció (disminució en la grandària del lumen d’un vas sanguini)
i la vasodilatació (augment en la grandària del lumen d’un vas sanguini), les arterioles
assumeixen un paper clau en la regulació del flux sanguini de les artèries cap els
capil.lars i en les variacions de la pressió sanguínia arterial.
·La túnica mitjana conté poques capes de múscul llis.
109
Microcirculació, capil.lars
·casos microscòpics que connecten les arterioles amb les vènules
·es troben a prop de les cèl.lules del cos
·major extensió en teixits amb més activitat metabòlica (músculs, fetge, ronyons i
cervell)
·la funció és l’intercanvi de nutrients i deixalles ….
Intercanvi capil.lar: O2, CO2, nutrients…
Pressió de la sang
·la pressió exercida per la sang en les parets d’un vas
·SISTÒLICA: causada per la contracció dels ventricles,. És més alta en l’aorta. 120
mmHg durant la sístole (la que es medeix amb el manguito) (contracció dels ventricles)
·DIASTÒLICA: causada per la resistència de les artèries durant la diàstole. 80 mmHg.
·Veieu com va caient la PA conforme passa la sang des de les artèries fins les venes.
Control de la pressió arterial
·control a curt termini
·resposta ràpida: SISTEMA NERVIÓS:
·baroreceptors: reflex intrínsec baroreceptor
·quimioreceptors
·resposta ràpida: HUMORAL
·substàncies vasoconstrictores: Noradrenalina/adrenalina, Angiotensina II (és la +
potent que existeix)
·Substàncies vasodilatadores
·Bradicinina
110
·La pressió arterial mitja ve controlada per: volum de sang cardiovascular,
comportament del cor, resistència de les arterioles, capacitància (capacitat de les venes
d'acceptar més o menys sang)) (determinada pel diàmetre de les venes)
·PAM = CC x R
·PAM= pressió arterial mitja, C= cabal cardiac, R= resistència arteriolar
·El sistema nerviós controla la circulació a través del SN autònom.
·Mecanismes per controlar de forma independent: pressió, flux i resistència.
·Vasoconstricció i vasodilatació.
·Necessitat de control ràpid de la pressió arterial
·necessitat de resposta ràpida (a través del SNS), temps de resposta: 20-30”.
·situacions: exercici físic, canvis de postura, reaccions d’alerta.
·es produeixen canvis tot en paral.lel: inotropisme → augment volum ejecció,
cronotropisme → augment volum ejecció, augment de la PAM→ augment resistència
arterial i tó venós, inhibició simultània de la resposta vagal (la del SNP).
·control a llarg termini
·control de la eliminació renal
·Corba d’eliminació renal: corba del ronyó no aïllat: l’augment de la ingesta de líquids
no repercuteix a la pressió arterial. Mecanismes que fan diferenciar les dues corbes:
SNS, Sistema RAA.
·sistema nerviós simpàtic
·sistema renina-angiotensina-aldosterona
·ai es redueix el flux sanguini, cau la concentració de Na o baixa arterial → alliberació
de renina (una hormona).
·renina: enzim que converteix l’angiotensinògen en angiotensina I
111
·l’angiotensina I passa a Angiotensina II (substància vasoconstrictora més potent que hi
ha) per l’ECA ( enzim conversor de l’anguiotensina, que s’allibera al pulmó).
·L’angiotensina II:
·provoca vasoconstricció sistèmica
·síntesi d’aldosterona (hormona alliberada a la glàndula suprarenal) (augmenta la
retenció de Na i la eliminació de K).
·volèmia, control pel ronyó, regulació de les pèrdues de líquid segons la seva ingesta.
FC normal: 70-80 bpm
Taquicàrdia: > 100bpm
Bradicàrdia <60 bpm
Mesura de la pressió arterial amb esfigmomanòmetre
·sons de Korotov: s’escolten mentre prens la pressió
·PA Sistólica:es registra durant la contracció del ventricle
·PA Diastòlica: es registra durant la relaxació del ventricle
·proporciona informació sobre la resistència vascular sistèmica
·La pressió del pols és la diferència entre la pressió sistòlica /diastòlica/ impuls
HEMODINÀMICA NORMAL DEL SISTEMA VENÓS
Retorn venós
·volum de sang que flueix de tornada al cor des de les venes sistemiques
Vènules: les petites venes fan la recollida de la sang, des dels capil.lars, la túnica
mitjana conté només unes poques cèl.lules de múscul llis i fibroblasts, encara admet
algun transport de substàncies.
112
Venes: tenen les mateixes tres túniques que les artèries, però tenen una túnica interna i
la túnica mitjana més prima i una túnica externa més gruixuda. Sins vasculars: venes
amb parets molt primes que no tenen múscul llis, i així no es modifiquen els seus
diàmetres. Exemples: són els sins del cervell i el si coronari.
Diferències principals artèries vs. venes:
·Art: + elasticitat, - distensibilitat, poc volum amb pressió alta, reservori de pressió.
·venes: - elasticitat, + distensibilitat, molt volum amb pressió baixa, reservori de
volumen.
Com es transporta la sang del sistema venós fins al cor:
1. Per gradient de pressions, bomba cardiaca: ha d’haver una diferència entre les
pressions de les venes i les pressions de les aurícules (la de les aurícules ha de ser
més baixa), pressió normal de l’aurícula dreta: 0 mmHg.
2. Bomba muscular: la contracció dels músculs de les cames i la presència de
vàlvules a les venes permet que la sang circuli en sentit cap al cor.
3. Bomba toracoabdominal: quan respirem, durant el cicle inspiratori i espiratori
puja i baixa el diafragma i hi ha canvis de pressió al tòrax i abdomen, fan que la sang
que pugi de les extremitats vagi a abdomen i després al tòrax, al cor.
4. To venomotor: tots els vasos sanguinis excepte els capil.lars, presenten cert
grau de contracció muscular que s’anomena to vasomotor. És la conseqüència de
l’activitat de les cèl·lules musculars del vas sanguini. No és igual en tots els vasos
sanguinis. Està regulat pel sistema nerviós simpàtic.
MECANISMES DE CONTROL DEL FLUX SANGUINI -I
113
Determinants del cabal cardiac: FC (que depèn de la capacitat de resposta del node
sinusal, augmenta o disminueix en funció de l’estímul del SNA i SNS o SNP) i VE (que
depèn de la força de contracció del ventricle, que depèn de la contractilitat i de la
distensió de les fibres miocàrdiques → retorn de sang que torna al ventricle)
Control flux sanguini
·a curt termini: quan un teixit necessita + act metabòlica, hi ha una alliberació de
substàncies que provoca la vasodilatació i per tant augmenta el flux sanguini a aquest
nivell.
·a llarg termini: si de forma mantinguda tenim un òrgan que demana insistentment més
necessitat metabòlica, es generen més capil.lars en aquell òrgan. Per això quan es té
un infart de miocardi es recomana fer exercici x crear + capil.lars al cor.
Circulacions especials
·Coronària: principalment control metabòlic (O2), compresió extrínseca de vasos durant
diàstole
·Cerebral: principalment control metabòlic (CO2)
·Múscul esq: control metabòlic i simpàtic durant l'exercici. Eferents simpàtiques i
algunes parasimpàtiques. Activitat augmenta el retorn venós cap al cor.
·Cutània: control simpàtic, sensors tèrmics. Fred → vasoconstricció d’arterioles AV.
Calor → vasodilatació arterioles.
CIRCULACIÓ CORONÀRIA
Arbre coronari: esquerre i dret: mirar anato.
114
Flux coronari en repòs i exercici:
·repòs: 4-5% del cabal cardíac normal
·exercici: augmenta el CC entre 4-7 vegades, i el flux coronari augmenta 3-4 cops per
aportar més nutrients.
Flux coronari durant sístole i diàstole examen
·el flux coronari és predominantment diastòlic
Metabolisme miocàrdic
·aeròbic
·elevat consum d’oxigen: 80% per la contracció i 20% per la supervivència cel.lular.
·el volum d’oxigen consumit depèn de: FC, tensió contràctil (llei de Laplace): pressió
arterial i tamany del ventricle.
APUNTS DEL DRIVE CARDIO:
TEMA 10- EL SISTEMA CARDIOVASCULAR: Vasos sanguinis i hemodinàmica
Estructura i funció dels vasos sanguinis
La paret d’un vas sanguini té tres capes o túniques de diferents teixits: un revestiment intern
epitelial, una capa mitja formada per múscul llis i teixit conjuntiu elàstic i una coberta externa
de teixit conjuntiu. Les tres capes estructurals d’un vas sanguini des de dintre fins a fora són la
capa més interna (íntima), la capa mitjana i la capa més externa (adventícia).
-
Artèries
Vasos sanguinis que porten la sang des del cor cap als teixits (independentment del tipus de
sang que portin).
115
Les propietats bàsiques són:
Elasticitat: és la capacitat que té una artèria perquè quan el cor impulsa la sang,

aquesta artèria és capaç d’acceptar aquesta sang sota la gran pressió que es la que
envia el cor cap al vas sanguini, és la capacitat d’assimilar la sang que és expulsada cap
el cor a gran pressió.
Gràcies al teixit elàstic de la túnica interna permet a les arteries acceptar la sang sota
una gran pressió a causa de la contracció dels ventricles ajudant a enviar la sang a
través del sistema arterial.
Contractilitat: gràcies al múscul llis de la túnica mitjana, permet a les arteries


augmentar o reduir la mida de la seva llum.
Hi ha diferents tipus d’artèries:
Artèries elàstiques: Es tracta de grans artèries que tenen més elasticitat i són capaces

de rebre la sang sota gran pressió i impulsar-la cap endavant. En la seva paret té
moltes fibres elàstiques que és el que permet que es dilati quan rep la sang i durant la
diàstole torna un altre vegada a la seva mida inicial per impulsar la sang cap endavant
(Ex: aorta). Funcionen com un dipòsit de pressió (controlen la pressió que ve des del
ventricle ja sigui dret o esquerre).
Artèries musculars: Artèries de grandària mitjana amb més múscul llis que fibres

elàstiques a la túnica mitja. Funció: permeten la vasoconstricció i vasodilatació per
ajustar el flux sanguini (es dilaten o es contrauen).

 Arterioles: Són molt petites, gairebé microscòpiques, són les artèries que subministren
sang als capil·lars (serveixen de comporta per passar la sang cap a la microcirculació, és
a dir, cap als capil·lars).
A través de la vasoconstricció (disminució en la grandària del lumen d’un vas sanguini)
o la vasodilatació (augment en la grandària del lumen d’un vas sanguini) de les
arterioles, aquests vasos sanguinis assumeixen un paper clau en la regulació del flux
sanguini, i per tant, un paper clau en la regulació de la pressió arterial.
116
La túnica mitjana de les arterioles conté poques capes de múscul llis.
A continuació de la part de dalt de l’arteriola, es divideix en un vas encara més petit
que es diu metaarteriola que és la que transporta la sang en vers la microcirculació, és
a dir, els capil·lars (formen branques cap al llit capil·lar per eludir el llit capil·lar).
Tenen esfínters precapil·lars, que permeten que els capil·lars s’omplin o no de sang
(comporta que decideix, passo o no passo sang), és el que fa vasoconstricció o
vasodilatació.
-
Innervació simpàtica
El múscul llis vascular esta innervat pel sistema nerviós simpàtic. La musculatura llisa de
l’artèria es contraurà en funció de l’estímul del sistema nerviós simpàtic. L’augment de
l’estimulació provoca la contracció muscular, és a dir, hi haurà una vasoconstricció, una
reducció del diàmetre del vas. A part de l’estímul del SNS també trobem que determinades
substàncies que estan dissoltes a la sang poden provocar vasodilatació, o sigui que la
vasodilatació depèn de l’estímul de determinades substàncies, com pot ser per exemple l’òxid
nítric, el potassi, el pH (l’acidesa de la sang) i l’àcid làctic.
El SNS provoca vasoconstricció i aquestes substàncies provoquen vasodilatació.
-
Microcirculació: Capil·lars
Vasos microscòpics que connecten les arterioles amb les vènules. És on es produeix
l’intercanvi
de substàncies entre la sang i els teixits. Els capil·lars només tenen túnica interna. Hi ha tres
tipus de capil·lars:
Capil·lars continus

Capil·lars fenestrats

 Capil·lars sinusoïdals
-
Vènules
Són les venes més petites. Les petites venes fan la recollida de la sang des dels capil·lars. La
117
túnica mitjana conté només unes poques cèl·lules de múscul llis i fibroblasts dispersos.
L’endoteli és puros (per això permet encara cert grau d’intercanvi de substàncies però no tant
important com en els capil·lars).
-
Venes
Tenen les mateixes tres túniques com les arteries, però la diferencia respecte les arteries és
que tenen una túnica interna i la mitjana més prima que a les arteries però la túnica externa és
més gruixuda. Tot això seguint amb el sentit lògic de la circulació.
-
Anastomosi
Són sistemes de comunicació entre vasos sanguinis que permeten cert grau de comunicació
de
la sang, amb diferents arteries arribem a un mateix territori.
Exemple de vies del metro: Imagineu-vos que tenim un sistema arterial ,el que sigui, que és un
conducte per on va la gent, en aquest cas la sang, en lloc d’un sistema vascular, un passadís del metro i
al costat un altre passadís del metro, és a dir, un altre sistema arterial on passa la gent. Un pot anar per
un sistema vascular i arribar a un lloc concret, un òrgan sanguini. Per exemple les coronaries volen
arribar a la cara anterior del ventricle esquerre. I l’altre passadís del metro, en lloc de la línia 5 vol anar
a la línia 3, que és la cara lateral del ventricle esquerre. Que passaria si en el passadís de la línia 5 hi ha
un tap? Ningú podria agafar el metro a la línia 5, la línia 5 es quedaria sense funcionar, en canvi la línia
3 aniria be, però en el cos en l’esser humà hi ha la possibilitat de que hi hagi passadissos entre una línia
i una altra, o sigui que ens podem trobar a la línia 5 un tap, però la sang que ve de la línia 3 a través
d’un passadís pot arribar a agafar el metro de la línia 5, això és una anastomosi. I això on ho veiem? Per
exemple en la circulació coronaria, que hi ha anastomosi, Segur que coneixeu algú que li han dit vostè
ha tingut un infart i no se n’ha adonat. Veiem amb dades analítiques i amb dades d’exploracions això
però aquesta persona no s’ha adonat, amb una prova diferent podem trobar el tap a la coronaria, però
la persona no se n’ha adonat perquè la circulació sanguínia que ve per una altra arteria ha portat sang
en el territori que estava infartat. Que passa? Si nosaltres sempre anem a la línia 5 a agafar el metro
arribarem més ràpid, però si em d’agafar el passadís de la línia 3 que esta mes enllà trigarem més, per
tant moltes vegades amb l’anastomosi no s’aconsegueix que tot el flux sanguini sigui el mateix que
118
tindria un vas normal.
Un altre exemple d’anastomosi és el polígon de Willis: la circulació arterial cerebral prové tant de la
circulació de les vèrtebres posteriors, que provenen d’un altre vas sanguini, i també provenen de les
caròtides.
-
Distribució de la sang dintre del cos
Més del 60% es troba en les venes i les vènules (el sistema venós és un reservori de

sang, de volum i el sistema arterial de pressió).
El 13% està a les arteries sistèmiques i a les arterioles.


El 9% està en els vasos pulmonars, en la circulació pulmonar.


Un 7% en els capil·lars sistèmics.


Un 7% en el cor.

La major part de la sang, com a reservori es troba en les venes de la pell, del fetge i de la
melsa, per això quan una persona perd sang es queda pàl·lid, perquè la sang va cap on es
necessita, que es el cor i el cervell. Segons les necessitats aquest % es veu modificat.
Exemple en que es modifiqui el %: la hidrocució (tall de digestió): Imagineu-vos que estem el 25 de
Juliol a una platja amb un calor al·lucinant i es l’hora de dinar i decidim anar a dinar a un restaurant on
ens dona el sol i mengem i bevem un munt de coses. Comencem a fer la digestió a les 2 i acabem a les
4:30, a demés de l’afegit de la calor, i de cop un dels nostres amics decideix que està agoviat i vol ficar-
se a l’aigua. En el moment en que es tira de cop a l’aigua i hi ha un canvi brusc de temperatura, i la sang
que estava sobretot a l’aparell digestiu per realitzar la digestió rep la senyal interna del cos de que
deixi de fer la digestió i es posi a enviar sang ràpidament perquè cal mantenir la temperatura del cos,
perquè hem passat de tenir 37oC a tenir 25oC, la sang va cap a la pell i hi ha un òrgan que es queda
sense suficient sang, el cervell, i aquella persona que s’ha posat a l’aigua perd el coneixement.
Intercanvi capil·lar
És el moviment dels materials d’entrada i sortida a través d’un capil·lar. Es produeix difusió i
transcitosi.
El mètode més important és la difusió. S’intercanvia substàncies com l’oxigen, el CO2, la
119
glucosa, aminoàcids, hormones, que generalment la majoria de substàncies es traslladen (es
difonen) des de l’interior del vas sanguini cap al teixit per gradient de concentració.
Tots els soluts del plasma (sobretot els de mida més petita) a excepció de les grans proteïnes
passen lliurement a través dels capil·lars (sobretot en aquells capil·lars que eren més
fenestrats o els sinusoïdals que tenen forats molt grans)
Hi ha determinats llocs on l’intercanvi capil·lar és més complicat com la barrera
hematoencefàlica, és més difícil que es traslladin substàncies per difusió simple ja que no
permet la difusió de materials solubles en aigua.

Després hi ha altres formes de transportar les substàncies que és el que s’anomena la
transcitosi: és el pas del material a través del propi endoteli en petites vesícules d’endocitosi i
exocitosi. Així molècules grans insolubles en lípids, com ara la insulina o els anticossos
materns
que passen a través de la circulació placentària al fetus poden travessar la membrana capil·lar.
El propi endoteli del capil·lar es capaç de generar petites bossetes de endocitosi (petites
vesícules) i allà es col·loquen els diferents soluts que d’una altra forma no podrien passar,
perquè per gradient de pressió no podrien passar. Per exemple gràcies a la transcitosi, que es
la creació de vesícules d’endocitosi i d’exocitosi, som capaços de transportar pels capil·lars
molècules més grans com poden ser lípids, insulina, anticossos, etc.
Hemodinàmica: factors que influeixen en el flux de la sang
La distribució del CC és diferent en funció del teixit (la distribució del cabal cardíac que arriba al
cervell a l’hora de dinar és diferent a la que arriba ara mateix al budell).
La distribució del cabal cardíac a diversos teixits depèn de la interacció entre: la diferència de
pressió que impulsa el flux de sang (va d’un lloc que hi ha més pressió a un que hi ha menys) i
de la resistència al flux sanguini (la resistència que provoquen els vasos sanguinis en un
moment donat).
La pressió arterial (PA) és la pressió exercida per la sang sobre les parets d’un vas sanguini. A
nivell clínic es tracta de la pressió en les artèries.
120
El CC és igual a la pressió arterial mitja dividit per la resistència total:
Exemple: Estem a casa i volem regar les plantes, obrim l’aixeta (aquesta aixeta seria en el cas del
sistema cardiovascular la vàlvula) i comença a sortir sang, el cabal cardíac és la quantitat d’aigua que
necessito perquè es reguin les plantes. Imagineu-vos que tenim un amic que ens trepitja la manega,
físicament està provocant un augment de la resistència, per tant per aconseguir que el cabal cardíac
sigui el mateix hauré d’augmentar la pressió.
-
Hemodinàmica. Informació general.
Els factors que modifiquen la pressió arterial inclouen:
 E
l cabal cardíac
El volum de sang

La viscositat de la sang (més espessa o menys)


La resistència i l’elasticitat de les arteries)


Quan la sang surt de l’aorta i va a través de la circulació sistèmica, la seva pressió cau
progressivament fins a 0 mmHg, quan arriba a l’aurícula dreta.
Resistència: oposició al flux sanguini com a resultat de la fricció entre la sang i les parets dels
vasos sanguinis. Depèn del diàmetre del vas, sanguini, la viscositat de la sang i la longitud total
del vas sanguini.
La resistència vascular sistèmica (o resistència perifèrica total) és la suma de les resistències
feta pel vasos sanguinis sistèmics. Sobretot aquesta resistència es troba a les arterioles (major
resistència, regulen la PA) i també en els capil·lars i les vènules, es a dir, en les vasos de més
petit diàmetre.
-
Pressió de la sang
La pressió exercida per la sang en les parets d’un vas.
PA Sistòlica: és la causada per la contracció dels ventricles, lo normal es que sigui de 120
121
mmHg. És més alta en l’aorta.
Diastòlica: causada per la resistència de les artèries durant la diàstole, 80 mmHg.
En aquesta gràfica cau la velocitat del flux de la sang, la v es mes rapida a les arteries i quan
arriba a les arterioles cau la v per aconseguir que en els capil·lars vagi la sang molt lenta per
permetre el transport de substàncies. Després a les venes, aquesta velocitat torna a
augmentar una mica fins que arriba a la vena cava inferior i superior i a l’aurícula dreta que és
on hi ha pressió 0 i ens ajuda a que la sang arribi novament al cor.
En aquesta gràfica es pot veure com va evolucionant la PA , és a dir la pressió del vas
sanguini,
des del ventricle, quan passa per l’aorta, i fixeu-vos on cau mes la pressió arterial? on hi ha
més resistència, a les arterioles. A continuació la pressió va caient per les venes fins que arriba
a la vena cava, hem dit que la pressió d’aurícula dreta normal es de 0.
Com varia la pressió arterial a l’aorta, sistòlica - diastòlica, sistòlica - diastòlica, arteries
elàstiques, musculars, però quan la sang arriba a les arterioles que és on hi ha més resistència
i
es regula la PA, la pressió mitja és on cau més i continua caient fins que arriba la sang a
l’aurícula dreta, es el gradient de pressió. (Forma de tirar endavant la sang)
La sang surt amb molta pressió del ventricle i es manté aquesta pressió fins que arriba a les
arterioles, quan arriba a les arterioles em de regular la pressió perquè es pugui fer el transport
de les substàncies, aleshores necessitem que baixi molt la pressió, que la sang vagi molt lenta
perquè necessitem molta resistència i d’aquesta forma es pot transportar la sang a través dels
capil·lars
-
Retorn venós
Com retorna la sang? La meva sang retorna al meu cor i continua bombejant la sang, també en
el meu cervell per no quedar-me adormit o dir cap tonteria. La forma que té el sistema venós
per retornar la sang cap el cor una altra vegada és variable. Per exemple:
122
La bomba muscular: la contracció de les pròpies cames afavoreix el retorn venós

Exemple: el professor que esta de peu no para de moure’s. (Gent assentada o de peu
molt temps sense moure’s té varius perquè la sang no retorna al cor com hauria de
retornar.
 La bomba toracoabdominal: també ajuda el moviment que fa la meva respiració, el
moviment del diafragma pujant i baixant facilita el retorn venós cap al cor.
Diferencies del gradient de pressions: finalment també aquest gradient de pressió,


gràcies a les diferencies de pressions la sang arriba finalment i de nou al cor.
Control de la pressió arterial i el flux sanguini
Com el nostre cos és capaç de regular la pressió arterial. Té una sèrie de mecanismes que el
regulen: els de curt termini i els de llarg termini.
Control a curt termini: depèn de dos tipus de resposta


➢ A través del sistema nerviós: la resposta del SN es deu a la presència d’una sèrie de
receptors, resumits en:
- Baroreceptors
- Quimioreceptors
➢ A través de substàncies (Humoral): Regula per:
- Substàncies vasoconstrictores (Noradrenalina, adrenalina, angiotensina II)
- Substàncies vasodilatadores (Bradicnina)
-
Regulació de la pressió arterial a curt termini:
La pressió arterial mitja ve controlada per: volum de sang del sistema cardiovascular, pel
comportament del cor, les resistències de les arterioles i de la capacitància (capacitat que
tenen les venes per assimilar la sang
Els factors que modificaran la pressió arterial a curt termini actuaran sobre el cabal cardíac i la
123
resistència.
➢ El volum de sang que hi ha al cos dependrà de les entrades de líquid que tingui el
nostre cos i les pèrdues de líquid. Aquestes pèrdues de líquid poden ser degudes a
una pèrdua passiva (la sudoració, per això no es recomana a les persones amb
problemes cardiovasculars posar-se dintre d’una sauna) o regulada/ activa (orina)
➢ El comportament o efectivitat de la bomba cardíaca, o sigui del cabal cardíac.
➢ La resistència del sistema arterial.

➢ La distribució de la sang segons el territori, ja estigui més en el territori arterial o en
el territori venós i això depèn del diàmetre de les venes.
Com regula el sistema nerviós la pressió arterial a curt termini, els SN controla la pressió
arterial gràcies al sistema nerviós autònom i intenta controlar de forma independent la
pressió, el flux sanguini i la resistència.
Intenta controlar el sistema nerviós simpàtic, actua:
- sobre el cor, perquè és una bomba pulsàtil.
- sobre els vasos sanguinis
- sobre el control de la volèmia (el volum de sang que té la persona)
El sistema nerviós simpàtic té una sèrie de receptors que s’anomenen sensors (senyals
predefinides que s’integren al SNC) i envien informació al centre cardiovascular que està en el
tronc cerebral. Dintre de centre cardiovascular hi ha el centre vasoconstrictor, el centre
cardioinhibidor i el centre vasodilatador.
Aquest centre cardiovascular, que també es pot dir vasomotor rep senyals que queden
integrades dintre del SNC. Aquestes senyals venen de determinats parells cranials que són el
9
i el 10, també rep senyals del còrtex cerebral i de l’ hipotàlem i també del sistema límbic. Envia
informació a través del nervi vague (10é parell cranial)
A nivell perifèric hi ha una sèrie de receptors que son tant vasoconstrictors com vasodilatadors
i habitualment el to vasomotor (el to que té les arteries) en una persona viva és un to
124
predominantment simpàtic, o sigui que les arteries sempre tenen cert grau de vasoconstricció
perquè l’estímul predominant és simpàtic. Ex: patologia → Sincope neuromediat
Integració de senyals al SNC


➢ Centre vasomotor
- Zona vasoconstrictora - Zona vasodilatadors - Zona sensitiva ➢ Aferències
- IX i X P.C - Rep senyals del còrtex i de l’ hipotàlem - Sistema límbic ➢ Eferències - X 
Receptors
➢ α: Vasoconstrictors (NA/A) ➢ ß2: vasodilatadors (A) To vasomotor predominant:

➢ Simpàtic: vasoconstrictor
 Control a llarg termini: es deu a tres sistemes
➢ El control de l’eliminació renal (l’augment de la pressió arterial pels nervis fa que
augmenti la pressió arterial
➢ El sistema nerviós simpàtic
➢ El sistema renina-angiotensina-aldosterona
-
Necessitat de control ràpid de la pressió arterial
Necessitat de resposta ràpida (a través del SNS): Temps de resposta 20-30”


Situacions: exercici físic, canvis de postura, reaccions d’alerta.


Es produeixen canvis, tot en paral·lel


Hi ha un augment de l’ inotropisme, augmenta el volum d’ejecció, un augment també


de la freqüència cardíaca i un augment de la pressió arterial augmentant la resistència
i el to venós. Tots aquests mecanismes d’augment de la freqüència cardíaca,
d’augment de la força contràctil del cor i d’augment de la resistència són mecanismes
que tenim dintre del cos per augmentar la pressió arterial en situacions de necessitat, i
son formes de regular ràpidament el control de la nostra pressió, gràcies al centre
cardiovascular i els receptors que té.
Inhibició simultània de la resposta vagal.


Exemple: imagina que vas conduint amb el teu cotxe, i ve un i estàs a punt de tenir un accident, et
125
poses alerta, la senyal prové del còrtex, tu estàs veient el cotxe que et ve, el centre vasomotor o
cardiovascular integra aquesta senyal i et diu anem a augmentar la freqüència cardíaca i l’
inotropisme perquè augmenti la pressió arterial i enviem mes sang a la musculatura.
Tot això són exemples per intentar mantenir sempre la pressió arterial en un determinat
òrgan, mantenir la pressió arterial correcta, l’exemple de l’accident es el mateix, hem
d’intentar mantenir la percussió muscular i cerebral correcte, i això s’integra en uns
reflexes ràpids, en pocs segons, i s’integren informació que rep del SNC però també
informació que rep el centre cardiovascular de la perifèria, dels receptors que tenen els
vasos sanguinis, donant lloc a una sèrie de reflexes.

-
Reflexes autonòmics cardiovasculars
➢ El sistema cardiovascular controlat per part del SNC.
➢ Objectiu:
-Mantenir la perfusió adequada en cada òrgan
-Evitar fluctuacions de la PAM
➢ Mecanisme:
-Integrar respostes de reflexes autonòmics.
➢ Reflexes intrínsecs: estímuls que s’originen en el propi sistema cardiovascular
(canvis que passen en els vasos sanguinis)
-Reflex baroreceptor (canvis de pressió)
-Reflex quimioreceptor (canvis de concentració de substàncies)
-Reflex cardiopulmonar
➢ Reflexes extrínsecs: estímuls procedents de sensors fora del sistema CV i que
provoquen una resposta cardiovascular.
Hem d’aconseguir de forma ràpida el control de la pressió arterial, això es regula gracies a un
sistema cardiovascular, que té una regulació que depèn del SNC i dels receptors perifèrics,
que
això ha de ser ràpid i que els receptors perifèrics tenen una sèrie de reflexes, que en funció de
126
canvis de la concentració de substàncies i de pressió el sistema cardiovascular ho integra i fa
disminuir o augmentar la pressió arterial.
-
El sistema de líquids renal-corporal per al control de la pressió arterial
Igual que hi ha un control de la pressió arterial a curt termini, hi ha un control de la pressió
arterial a llarg termini. El control de la pressió arterial a curt termini el que condicionava era
vasoconstricció i vasodilatació , en canvi els mecanismes a llarg termini es centren en el control
de la volèmia, és a dir, el control del volum de sang, i això es controla sobretot a través del
ronyó, el ronyó es capaç de regular les pèrdues de volum sanguini que hi ha segons la ingesta
de líquid que té la persona.
Mecanismes a curt termini Mecanismes a llarg termini
Vasoconstricció i vasodilatació Volèmia. Control pel ronyó. Regulació de les
pèrdues de líquid segons la seva ingesta
Diüresi = volum d’orina format. Es mesura en litres d’orina cada 24 hores. al Diüresi normal = =
1-2 1-2 L L d’orina d’orina cada cada 24 24 hores
-El sistema a renina renina angiotensina angiotensina ald aldosterona (SRAA)
El control a llarg g termini termini de de la la PA PA es es regula mitjançant el sistema renina
angiote aldosterona.
El SRAA regula la PA en en funció funció del del volum volum sanguini. Això on ho controla el
ronyo? Ho contr
les cèl·lules juxtaglomerulars glomerulars (cèl·lules (cèl·lules que qu
estan al ronyó a prop del glomèrul renal) Co
controla això? Es controla controla de de la la següent següent
forma: Si en el cos hi ha una disminució del v
sanguini o una disminució isminució de de la la pressió pressió arterial a
o una disminució de la concentració de
aquestes cèl·lules s juxtaglomerulars juxtaglomerulars alliberen alliber
una substància que s’anomena renina
Renina: Enzim que que converteix converteix l’angiotensinògen l’angiot
en angiotensina I. L’angiotensina
converteix en l’angiotensina ngiotensina II II per per l’enzim l’enzim
ECA (enzim conversor de l’angiotensina).
↓ ↓ Sodi Sodi
↑ Renina
127
↓ Volum sanguini
sistema renina angiotensina
↓ PA
ntrola el ronyo? Ho controla a
p del glomèrul renal) Com es
ha una disminució del volum
ió de la concentració de sodi
s’anomena renina
nsina I. L’angiotensina I es
de l’angiotensina).
L’angiotensina II provoca vasoconstricció i a més a més estimula la síntesi d’una altra
substància, l’aldosterona. L’aldosterona el que fa és que reté líquid, augmenta la volèmia i reté
sodi. (Ara enteneu que es el que passa a llarg termini quan una persona té disminució de la
PA,
o del volum o del sodi, s’estimula aquesta cascada per aconseguir vasoconstricció i retenció
hídrica, és a dir, d’aigua i sodi).
Els fàrmacs més útils per reduir la pressió arterial són aquells fàrmacs que actuen sobretot
inhibint l’enzim ECA, si l’inhibim l’angiotensina II no farà efecte i baixarà la pressió arterial.
Un dels fàrmacs importants són els IECA (Inhibidors de l’enzim conversor d’angiotensina).
Vasoconstrictor sistèmic (hipertensió)
Angiotensina II
Estimula la síntesi d’aldosterona (suprarenal)
128
CASOS FISIOLOGIA
129
CAS 1:
Cas 1.1–Anestèsics locals
-Comprendre les bases iòniques del potencial de repós transmembrana.
http://cv.uoc.edu/annotation/7b6e2357e5d4bb2c5e757cf383eb9612/441535/PID_00144
882/modul_2.html#w26aab7b9c11
Quan la cèl·lula no està estimulada per corrents despolaritzants supraumbrals, es diu
que es troba en un potencial de membrana en repòs. La membrana cel·lular està
composta majoritàriament per una bicapa de fosfolípids altament hidrofòbica, que
impedeix el pas lliure de partícules carregades com els ions. Per això, aquesta bicapa
de fosfolípids es comporta com un capacitor, separant càrregues (donades pels ions en
dissolució) a una distància d'aproximadament 4 nm.
Això permet el manteniment del potencial de membrana al llarg del temps. La generació
d'aquest potencial de membrana està donat pel transport electrogènic de bombes, com
la bomba sodi-potassi i la bomba de calci. Aquestes proteïnes usen l'energia d'hidròlisi
d'ATP per a transportar ions en contra del seu gradient electroquímic i així generar els
gradients de concentracions iòniques que defineixen el potencial de membrana.
-Comprendre el mecanisme bàsic de la producció d’impulsos o senyals

bioelèctrics cel·lulars
La diferència de potencial transmembrana és deguda a la desigual distribució de
càrregues elèctriques, determinada per: la diferència de concentració d'ions intra i
extracel·lular, la diferència de tamany efectiu dels ions, diferència de permeabilitat de la
membrana per a cada ió.
El Potencial de Repòs Transmembrana pot ser modificat per diversos tipus d'estímuls
que apareixen al medi cel·lular: estímuls mecànics, químics, elèctrics, tèrmics.
La cèl·lula pot respondre segons la intensitat de l' estímul aplicat: Els de baixa intensitat
provoquen potencials locals i els de major intensitat, potencials d'acció.
Característiques dels potencials locals: És un fenomen passiu, de signe variable
(despolaritzant o hiperpolaritzant), de llarga duració (≈ 10 ms), graduable, local
(extensió amb decrement), no autopropagable, sumable temporal i espacialment
Característiques del potencial d’acció: És un fenomen actiu, despolaritzant, de duració
curta (≈ 1-2 ms), autopropagable, no graduable ni sumable i llei de tot o res (fins que no
acaba no pot tornar a començar) El potencial d’acció sempre va en una direcció,
perquè els canals de Sodi es tanquen, s’obren i després s’inactiven.
130
-Conèixer el mecanisme fisiològic de la propagació d’impulsos en les fibres
nervioses
Al funcionament normal del SN, aquests estímuls provoquen canvis del potencial de
repòs de transmembrana a nivell de cèl·lules especialitzades o receptores.
Els estímuls químics són utilitzats a la major part dels circuits neuronals a les sinapsis.
Un estímul o la sumació de varis estímuls que despolaritza la membrana en +20 mV
(llindar d’excitabilitat) genera un potencial d'acció a la neurona.
Fases del potencial d’acció: (Arriba al llindar d’excitabilitat i permet el pas de Na+ i K+)
1. Activació canals: entrada de Na+
2. Ions Na+ difonen: despolarització
3. Obertura de canals veïns: entrada de Na+
En el punt on es va aplicar l'estímul apareixen càrregues de sentit oposat , el que
genera corrents iòniques. Aquesta zona activa comença a atreure càrregues de sentit
contrari de les zones veïnes ( les que són portades per fluxos iònics ) ; això fa disminuir
el potencial de membrana en el punt veí i es genera un altre potencial d'acció . Per això
es diu que és una resposta autopropagada ; és com si el potencial d'acció fora l'estímul
per al lloc veí . La propagació de l'impuls es pot donar en qualsevol sentit, fins i tot en
els dos sentits, és bidireccional en la fibra nerviosa.
Hi ha dos tipus de propagació (conducció): conducció continua (neurones sense
mielina) i conducció saltatòria (les neurones amb mielina propaguen més ràpid
l’impuls). Mielinització augmenta velocitat de conducció unes 10 vegades per al mateix
diàmetre axonal.
Depenent del grossor de la capa de mielina la velocitat de conducció és diferent.
-Identificar els diferents tipus de fibres nervioses i les seves característiques

principals
Hi ha fibres mielíniques i amielíniques.
MIELINIQUES AMIELINIQUES DIAMETRE (µm) VELOCITAT DE CONDUCCIÓ (m/s)
Gran Alta Petit Baixa
FALTA INFO
-Conèixer els efectes i mecanismes d’acció dels anestèsics locals

Efectes dels anestèsics locals: Anul·len la sensació dolorosa d'una zona determinada
per bloqueig dels receptors sensorials allà on s'apliquen. Poden actuar a qualsevol part
del sistema nerviós: central o vegetatiu.
Mecanisme d'acció: Impedeixen l'entrada del sodi a través de la membrana cel·lular,
bloquegen els canals del sodi i no es propaga el potencial d'acció. Perquè l'efecte duri
més, s'afegeixen vasoconstrictors (adrenalina); però no s'usa l'adrenalina en
extremitats o parts distals perquè pot produir una necrosi per manca de flux sanguini, i
tampoc s'utilitza en cardiòpates per l'efecte que l'adrenalina té sobre el cor.
-Deduir les conseqüències del bloqueig dels canals iónics
131
Anestèsia per bloqueig nerviós: Injecció de l'anestèsic als nervis perifèrics individuals o
als plexes nerviosos; produeix àrees d'anestèsia més grans que amb les tècniques
anteriors.
Els canals iònics actuen com a dianes farmacològiques. Els anestèsics locals
bloquegen els canals de Na+ unint-se directament a ell.
La bupivacaïna és un anestèsic local que produeix un bloqueig reversible de la
conducció dels impulsos nerviosos impedint la propagació dels potencials d'acció en els
axons de les fibres nervioses autònomes , sensitives i motores.
CAS 1.2: MIASTÈNIA GRAVIS

-Conèixer els mecanismes fisiològics que permeten la contracció dels músculs
esquelètics
La contracción muscular se debe a un acortamiento del sarcómero producido por el
deslizamiento de los filamentos delgados sobre los filamentos gruesos.
Este deslizamiento tiene dirección opuesta en cada mitad del sarcómero, de manera
que los discos Z de un mismo sarcómero se acercan entre sí.
Durante la contracción se borra la banda H, a causa superposición de los filamentos.
La contracción muscular es un fenómeno cíclico que implica la formación y ruptura de
puentes cruzados entre las cabezas de miosina que se proyectan desde los filamentos
gruesos y las moléculas de actina que forman los filamentos delgados.
1. Miosina queda libre para unirse una molécula de ATP
2. La cabeza de esta causa la hidrólisis del ATP Sin embargo, los productos de la
hidrólisis, ADP y P, permanecen unidos a la miosina.
3. La miosina forma un puente con otra molécula de actina. Una vez unida a la
actina, la miosina libera el P. La liberación del P provoca un cambio conformacional en
la miosina, produciendo ésta un “golpe de potencia”.
4. El golpe de potencia es el causante del deslizamiento del filamento delgado, en
dirección hacia la línea M.
Esto es lo que ocasiona el acortamiento del sarcómero.
Después del golpe de potencia, la miosina libera el ADP y el ciclo recomienza.
-Identificar els elements funcionals implicats en les ordres transmesses des del
sistema nerviós al múscul
Las neuronas motoras conducen los impulsos del cerebro y la médula espinal hasta los
receptores (ejemplo, los músculos y glándulas exocrinas) o sea, en sentido contrario a
las sensitivas. Es el componente motor de los nervios espinales y craneales.
Estas células nerviosas son multipolares.
Las interneuronas, son células nerviosas multipolares cuyo cuerpo y procesos, se
ubican exclusivamente en el sistema nervioso central, específicamente en el cerebro, y
no tienen contacto directo con estructuras periféricas (receptores y transmisores). Hay
un grupo importante de interneuronas cuyos axones terminan en las motoneuronas, en
el tronco encefálico y en la médula espinal, se les llama motoneuronas altas, éstas son
132
las responsables de la modificación, coordinación, integración, facilitación e inhibición
que debe ocurrir entre la entrada sensorial y la salida motora.
-Conèixer el funcionament de la sinapsi i els seus elements.

Las neuronas, en la mayor parte de los animales, no se encuentran físicamente unidas.
Existe un pequeño espacio entre ellas, llamado hendidura sináptica, al que se vierte el
neurotransmisor desde la membrana presináptica, membrana de la neurona que envía
el impulso nervioso, a la membrana postsináptica, membrana de la neurona que recibe
el impulso nervioso. El neurotransmisor es la molécula responsable de despolarizar la
membrana de la neurona que recibe el impulso nervioso, abriendo los canales para el
sodio que permanecían cerrados.
Una vez que la neurona emite el impulso nervioso debe volver al inicial potencial de
reposo. Para ello, la membrana se repolariza, cerrándose los canales para el sodio que
estaban abiertos por la presencia del neurotransmisor. El neurotransmisor es destruido
por acción enzimática y el potencial de reposo se alcanza al expulsar el sodio la bomba
de Na+/K+.
-Deduir les alteracions que poden aparèixer quan hi ha un trastorn de la sinapsi

neuromuscular o de les fibres musculars.
Si es produeix una alteració de la sinapsi, aleshores, no s’alliberarà ACh i per tant no es
produirà el potencial d’acció que fa que s’incrementi la concentració de Ca2+. Al no
incrementar el nivell de Ca2+ , aquest no s’unirà a la troponina, per tant no desplaçarà
a la tropomiosina i no es podrà produir la unió entre la miosina i l’actina que és el inici
de la contracció muscular. És a dir un trastorn a la sinapsi pot alterar la contracció
muscular.
-Aprendre les maniobres adequades per explorar la força muscular i la seva

valoració
Als membres superiors mitjançant la maniobra de Mingazzini i la prova de pressió a les
mans.
Maniobra de Mingazzini: pacient decúbit supí amb les extremitats superiors aixecats
amb els dits separats. Es demana que els mantingui així tant temps com pugui i
s’observa si a mesura que es produeix l’esgotament els dos membres cauen
simultàniament.
Als membres inferiors s’estudia mitjançant la marxa sobre els talons, la marxa en
puntetes i la maniobra de Barré.
Maniobra de Barré: pacient decúbit supí amb les cames en un angle de 90º respecte
l’horitzontal. Es demana que les mantingui així tant temps com pugui i s’observa si a
mesura que es produeix l’esgotament els dos membres cauen simultàniament.
Addicionalment s’examina detalladament i de forma comparativa la força muscular
contra resistència de cada múscul individual o d’un grup muscular.
133
-Identificar els efectes dels fàrmacs anti-colinesteràsics, com l’edrofoni
L’edrofoni és un fàrmac que actua com inhibidor de la colinesterasa, un enzim que
degrada el neurotransmissor acetilcolina. Com inhibeix la colinesterasa aleshores no es
degrada l’acetilcolina (falta d’acetilcolina pot provocar immobilitat muscular), per tant si
s’evita aquesta manca d’acetilcolina afavorirem la mobilitat muscular.
CAS 1.3: CREMADES CUTÀNIES ESTRUCTURA DE LA PELL
-Conèixer l’estructura de la pell

La pell és el major òrgan del cos (2m2; 4,5-5 Kg, 16% del pes corporal; 1-2mm)
COMPONENTS:Pell i Derivats epidèrmics: ungles, pèls i glàndules
FUNCIONS: Protecció del cos, Termorregulació, Proveeix d’informació sensorial,
Reservori de sang, Excreció i absorció, Síntesi de vitamina D.
CARACTERÍSTIQUES D’INTERÈS CLÍNIC: Inspecció fàcil, Reflex de les emocions i
fisiologia normal, Canvis en la pell, indicació desequilibris homeostàtics.
CAPES DE LA PELL:
EPIDERMIS: teixit epitelial pla estratificat queratinitzat
Cèl·lules de l’epidermis:
- Queratinòcits: 90% de les cèl·lules epidèrmiques. Produeixen queratina i granls
lamelars Les prolongacions dels queratinòcits s’uneixen mitjançant desmosomes
Grànuls de queratohialina Tonofilaments: filaments intermediaris de queratina
- Melanòcits: Origen cresta neural (neuroectoderm) Producció de melanina,
pigment groc-vermellòs o marró fosc negre. Cèl·lules rodones cilindriques amb
prolongacions llargues i ondulants Estrat basal: prolongacions que s’extenen a l’estat
espinós Diferències en la pigmentació: localització melanina, no numero de melanòcits
Pigmentació més fosca per un increment de l’activitat de la tirosinasa i no per increment
del numero de melanocits Tirosina: incrementa l’activitat pels raig UV.
Albinisme: incapacitat de sintetitzar tirosinasa Vitiligen: pèrdua de melanòcits
- Langerhans: - Nucli dens amb un contorn irregular, citoplasma pàl·lid Les
cèl·lules de Langerhans es localitzen a l’esrat de Malpigui (estrat espinòs) Sistema
fagocític monocitari: sistema immunitari Cèl·lules que es reemplacen de manera
continua: provenen del moll de l’os.
- Cèl·lules de Merkel: - Origen cresta neural Estrat basal Gemes dels dits,
mucosa bucal i base fol·licles pilosos Nucli amb identació intensa, grànuls de contingut
dens Complexes axons (nervis sensorials amielinics) + cèl Merkel: mecanoreceptors
(disc tàctil) Sistema neuroendocrí difús Trobarem els folicles pilosos, glàndules
sudorípares i glàndules sebàcees A l’oïda extern, glàndules ceruminoses (glàndules
sudorípares apocrines modificades), i al marge palpebral, glàndules de Moll (Glàndules
apocrines modificades).
DERMIS:
- Dermis papil·lar: teixit connectiu conjuntiu lax
134
- Dermis reticular: teixit connectiu conjuntiu amb feixos gruixuts de fibres de col·lagen i
elàstiques
-Conèixer les funcions protectives de la pell i els elements que hi contribueixen

La piel es una defensa de tipo físico y químico: Función protectora La hipodermis y la
dermis amortiguan los golpes para proteger los músculos y los distintos órganos.
También preservan el organismo del frío.
La síntesis de pigmentos de melanina por los melanocitos de la epidermis asegura una
protección eficaz contra los rayos UV del sol.
La epidermis el estrato superior de la piel, es esencialmente un tejido compuesto de
queratinocitos, células que contribuyen a la protección de la piel. Esta capa también
contiene células de Langerhans, que forman parte del sistema inmunológico.
La película hidro-lipídica, compuesta por una mezcla de sudor y de sebo, limita las
infecciones bacterianas gracias a su acidez.
Esta película contribuye también a la hidratación y al aspecto sedoso de la piel.
Gracias a sus propiedades selectivas de impermeabilidad, la piel impide la penetración
en el organismo de ciertos cuerpos químicos y limita su deshidratación.
La piel "respira" Es un tejido permeable que permite a las células abastecerse de
oxígeno, agua y minerales directamente del exterior. A través de los poros, que son
minúsculos orificios cutáneos, se elimina la transpiración. Cada día, toxinas y partículas
de polvo o bacterias se acumulan en la piel y pueden obstruir los poros.
La piel asegura la regulación térmica del cuerpo. Para mantener constante la
temperatura del cuerpo en 37°C, la piel actúa como un verdadero termostato.
-Identificar els principals agents exògens que poden lesionar la pell

- Càncer de pell: L’exposició excessiva a les radiacions ultraviolades del sol o de un “llit
solar” es responsable de quasi un milió de casos de càncer de pell diagnosticats per
any als Estats Units.
Tres formes comunes de càncer de pell:
- Carcinoma basocel·lular: s’origina en cèl•lules de l’estrat basal de l’epidermis.
(78% del càncer)
- Carcinoma epidermoide: s’origina a partir de cèl•lules de l’estrat espinós de
l’epidermis. (20% del càncer)
- Melanomes malignes: originats a partir de melanòcits, el sol i els “llits solars”
poden incrementar l’aparició d’una mutació genètica en aquestes cèl•lules.
Factors de risc pel desenvolupament de càncer de pell:
- Tipus de pell
- Exposició al sol
- Antecedents familiars
- Edat
- Estat immunològic
• Cremada: Es un dany tissular causat per calor excessiu, electricitat, radioactivitat o
135
compost químics corrosius que desnaturalitzen les proteïnes de les cèl•lules cutànies.
- Cremada de primer grau: Solo compren l’epidermis, i esta caracteritza per un dolor
lleu i eritema (envermelliment), però sense ampolles. Exemple: cremada lleu causada
pel sol.
- Cremades de segon grau: Destrossa l’epidermis, i part de la dermis. S’observen
eritemes, formació d’ampolles, i dolor
- Cremades de tercer grau: Destrucció de l’epidermis, dermis i el teixit subcutani.
Caracteritza amb ferides de color blanc marmori a color caoba i fons a carbonitzat.
Ulceres per decúbit: Conegudes com ulceres per pressió, son el resultat de una
deficiència constant de flux sanguini fins als teixits. Causades principalment per
l’escassetat de moviments el qual comporta a una necrosi dels teixits.
DIFERENTS MALALTIES CAUSADES PER AGENTS EXTERNS:

• Abrasió: Mecanisme consistent en el raspat de la pell.
• Ampolla: Col•lecció de líquid serós dins de l’epidermis o entre l’epidermis i la dermis
degut a un fregament intens, però de curta duració.
• Call: Àrea de la pell endurida i engrossida a causa de una pressió i fregament
constant.
• Dermatitis per congelació: Destrucció local de la pell i el teixit subcutani en superfícies
exposades al fred extrem.
• Dermatitis per contacte: Inflamació de la pell caracteritzada per eritema, prurit i
tumefacció, causades per la exposició de la pell a compostos químics que produeixen
reacció al·lèrgica.
• Herpes oral: Lesió, en general a la mucosa oral , causada pel virus de l’herpes simple
(HSV) • Poll.
• Fava (Roncha)
• Berruga: massa produïda pel creixement descontrolat de les cèl•lules epitelials,
causar pel papil•loma virus.
Agents externs que poden causar trastorns a la pell: virus, emissions radioactives
(sobretot els raigs UV), compostos químics, agents físics (pressió), virus, bacteris,
temperatura ambiental, i paràsits.
-Raonar com reacciona la pell després d’una exposició perllongada als rajos
solars
Es el enrojecimiento de la piel que ocurre después de exponerse al sol o a otro tipo de
luz ultravioleta.
Consideraciones Es posible que los primeros signos de una quemadura solar no
aparezcan durante unas cuantas horas. El efecto total para la piel puede tardar en
aparecer 24 horas o más tiempo. Los posibles síntomas abarcan: - Piel roja y sensible
que es caliente al tacto.
Ampollas que aparecen de horas a días después.
Reacciones graves (algunas veces llamadas alergia solar, incluso fiebre, escalofríos,
136
náuseas o erupción cutánea).
Peladura de la piel en áreas quemadas por el sol varios días después de la quemadura
solar.
Aunque los síntomas de la quemadura solar normalmente son temporales, el daño
cutáneo con frecuencia es permanente y puede tener efectos serios a largo plazo, que
incluyen cáncer de piel. Cuando la piel empieza a ponerse dolorosa y roja, el daño está
hecho. El dolor es peor entre las 6 y 48 horas después de la exposición al sol.
Causas La quemadura solar se presenta cuando el grado de exposición al sol o a una
fuente de luz ultravioleta excede la capacidad del pigmento protector del cuerpo,
melanina, para proteger la piel. Una quemadura solar en una persona con piel muy
clara puede ocurrir en menos de 15 minutos de exposición al sol del mediodía, en tanto
que una persona con piel oscura puede tolerar la misma exposición por horas.
CASOS CORREGITS A CLASSE Anestèsics locals Bloquegen els canals de sodi dels
axons. Per exemple: si bloquegem el plexe braquial, la conducció del potencial hi és,
però la informació no arriba al SNC. No tenim la sensació de dolor. No es produeix
sinapsis perquè la sinapsis es fa a la medul·la.
Els anestèsics locals han de creuar la membrana plasmàtica i desprès es fiquen com si
fos un tap i els bloquegen per dintre, per la cara interior de la membrana.
S’administren de forma hidroclorídrica, en forma de base dèbil, quan arriben a la zona
del receptor es dissocien i els que tenen base liofílica poden creuar la membrana.
Funciona molt bé abans de que hi hagi la lesió.
Quan ja hi ha una lesió el ph baixa i llavor li costa actuar.
No bloquegen totes les fibres per igual: -Diàmetre (primer es bloquegen les més
finetes) - Mielina -Freqüència Bloquegen una zona de l’axó, quant més petita sigui la
fibra, serà molt més fàcil bloquejar-la. Les fibres que tenen mielina es bloquegen molt
més fàcil ment. Els anestèsics locals bloquegen es fa quan el canal es troba obert, les
que disparen molta informació es bloquegen abans.
Ordre: 1. Mieliniques simpàtic preganglionar 2. Amieliniques dolor lent....
3. Mieliniques (últimes les de propiocepció i múscul esquelètic) Efectes indesitjats dels
anestèsics locals: Punxar el nervi.
Que es vagi a través de la sang i hem bloquegi molts canals de sodi.
-SNC (es bloquegen les fibres inhibitòries) -Nàusees, vòmits -agitació psicomotriu
-tremolor, convulsions -depressió -aturada respiratòria -coma -CV -Depressió miocardi
-Vasodilatació (arteriolar) -Hipotensió -Hipersensibilitat -dermatitis -anafilaxia aguda
MIASTÈNIA GRAVIS Malaltia autoimmune. Quan allibero acetilcolina , els anticossos
bloquegen els meus canals (receptors d’acetilcolina).
El gel congela l’acció de l’acetilcoligenasa, per tant torna ha crear-se acelticolina.
També es pot tractar amb corticoesteroides, però inhibeixes els anticossos, pot tenir
efectes indesitjats.
137
CREMADES DE PELL Epidermis: Capa basal (+interna), capa espinosa, capa
granulosa (pateixen apoptosi), capa ? Queratinòcits polièdrics, en proliferació
(estructurals) , cèl·lules de Langerhans (immunològiques), melanòcits Dermis:
vascularitzada, te moltes capes de col·lagen i fibres elàstiques, múscul llis, pels,
glàndules sebàcies, sudorípares i ceruminoses Funcions de la pell - Protecció
Termoregulació Balanç tèrmic Hipotàlem: - Vasos sanguinis (Vasodilatació,
vasoconstricció) -Glàndules sudorípares (Sudoració) - M. Piloerectors (Piloerecció)
FOTOPROTECCIÓ: Penetració de la radiació ultraviolada (UV) Els raigs UV-A poden
arribar fins a la dermis Melanòcits: produeixen melanina que passa als queratinòcits.
Coloració de la pell depèn principalment de la quantitat de melanina produïda.
Albinisme: No tenen melanina, més sensibles als raigs …
138
CAS 2:
1.1.Què és aquesta substància (l’EPO)?
- Concepte general: La eritropoetina (pertany filogenèticament a la familia de
les citoquines)és una hormona produïda pel ronyó (85-90%) i en els hepatòcits del fetge
(10-15%), la funció és mantenir constant la concentració de glòbuls vermells a la sang.
Normalment, els glòbuls vermells es formen i es destrueixen a la mateixa velocitat. No obstant,
si el ronyó percep un descens en la circulació de glòbuls vermells, allibera EPO per tal
d'estimular la producció de glòbuls vermells a la medul·la òssia. - Concepte científic: Hormona
de naturalesa glicoproteïca, de 35 kD, codificada
per un gen localitzat en el cromosoma 7 i sintetitzada per les cèl·lules peritubulars del ronyó. El
principal estímul de la secreció de EPO és la hipòxia tissular.
1.2. Com actua fisiològicament la substància natural, i com es regula?
La EPO actua sobre l'eritropoyesi a diferents nivells: - Incrementa la diferenciació eritroide. -

Estimula la hemoglobinogènesis. - Redueix les etapes maduratives de l'eritropoyesi. - Estimula
la sortida medul·lar de reticulòcit (globus vermells no madurs del tot). La seva acció principal és
estimular la citopoyesis, però l'EPO actua també en la diferenciació de les cèl·lules de precursor
i també estimula en petita escala la formació de megacariòcits (ex, dona lloc a plaquetes). El
paper paracrí de l'eritropoyetina en les gònades i en l'úter encara no ha estat aclarit.
La manca d'eritropoyetina ocasiona anèmia i com a conseqüència els símptomes associats a

ella com debilitat muscular, disminució de la tolerància a l'exercici físic i marejos.
A part de l'eritropoyetina, aquesta hormona compleix altres funcions biològiques; per exemple,
a nivell cerebral juga un paper important en la resposta a la lesió neuronal exercint un paper
protector en situacions d'isquèmia en evitar l'apoptosi celular. A més, també es troba
involucrada en el procés de cicatritzar ferides.
1.2.1. FISIOLOGIA I PRODUCCIÓ DE LA EPO.
Els nivells plasmàtics mitjans d’hormones endògenes, mesurats per R.I.A (inmunoassaig, que
es basa en la formació específica d’Ag-Ac) o hemaglutinació, que detecten la EPO
immunorreactiva (independentment de l’activitat biològica), son de 10-30 mU/ml.
S’afirma que hi ha una relació directe entre nivells d’EPO i valors de Hb (hemoglobina). Se sap,
que el 90% de la EPO endògena es produeix en el ronyó, probablement a nivells de cèl·lules
endotelials dels capil·lars peritubulars. El principal factor regulador de la producció d’EPO
endògena es la pressió de l’oxigen en les cèl·lules sensorials renals. La presència d’hipoxia en
139
aquestes cèl·lules estimula la seva producció. Desde el principi de la dècada dels 70, es coneix
d’una cèl·lula germinal, multipotencial, precusora de les cèl·lules del sist limfoide i mieloide.
Aquestes cel, dona lloc a altres→ progenitores, pluripotents i a través de la seva diferenciació→
unipotents. Finalment el proces de maduració condueix a una cèl·lula precusora i a la seva
succesora, la cèl·lula madura. La maduració d’aquests diferents nivells cel·lulars, venen
regulada per una sèrie de subs anomenades “Factors de Creixement Hematopoyètic”,aprox hi
ha 9. Una d’elles la EPO, actúa sobre dos de les cel progenitores de les hematies BFU-E i
CFU-E, estimulant la seva proliferació i diferenciació.
El mecanisme per el que l’hormona actúa es després de la seva unió amb receptors específics
en la paret cel·lular, es trasllada al interior de la cèl·lula on a través d’un segon missatger
estimula la síntesis d’ADN i la divisió cel per un costat i la síntesi d’ARN responsable de la
formació de hemoglobina.
1.3. Com pot millorar aquesta substància dopant el rendiment esportiu?
L'EPO augmentaria la massa eritrocitària (elevant percentatge de l'hematòcrit), el que permet

un millor rendiment de l'esportista en activitats d'exercici aeròbic. D'aquesta manera s'augmenta
la resistència a l'exercici físic. És a dir que l'administració de dosis petites d'EPO humana
recombinada durant poques setmanes, s'acompanyen d'una millora significativa dels valors del
consum màxim d'oxigen (entre un 5 i un 10%), del temps de fàtiga durant l'exercici d'intensitat
màxima i d'adaptacions cardiovasculars durant l'exercici d'intensitat mitjana (disminució de la
freqüència cardíaca). Aquests resultats demostren que l'administració d'EPO produeix una
millora important del rendiment esportiu en els exercicis de llarga durada.
1.4. Què és l’hematòcrit? Per què hi ha un limit maxim permès per la Unió Ciclista
Internacional?
Després d'una centrifugació de la sang total es poden apreciar dos nivells, un amb el dipòsit
dels glòbuls vermells, principalment, i un altre nivell del plasma total. La relació percentual
(SEMPRE EXPRESSAT EN PERCENTATGE) entre tots dos és el
que descriu l'hematòcrit i descriu el percentatge de cèl·lules transportadores d'oxigen respecte
al volum total de sang.
Els resultats normals varien, però en general són els següents: - Homes: de 40.7 a 50.3% -
Dones: de 36.1 a 44.3%
Cal dir que valors superiors al 50% poden suposar un greu risc per a la nostra integritat física.
Podrien produir-se problemes circulatoris (accidents tromboembòlics) molt importants, ja que la
sang incrementa el seu volum, es torna més densa i espesa i li és impossible circular pels
vasos sanguinis més petits. Està demostrat que els ciclistes tenen facilitat per destruir més
glòbuls vermells que les persones que no realitzen activitats físiques de resistència. Es deu al
fet que l'elevada velocitat de pas pels vasos sanguinis, provoca la destrucció dels esmentats
eritròcits. Tant és així, que molts esportistes registren valors més pròxims al 40 que al 50%.
Factors que incrementen el nivell de Hematòcrit:
- Estades en alçada de més de 15 dies i en altures superiors a cotes de 2.500-3.000m. -

Factors hereditaris. - Consum d'EPO. - Transfusions de concentrats d'hematies. -
140
Autotransfusions. - Botiga de campanya hipobàricas, que simulen situacions d'altitud. -
Exposició perllongada a baixos nivells d'oxigen.
1.5. Quina pot haver estat la causa de les morts dels ciclistes holandesos?
La possible causa de la mort és per L'administració d'EPO (ruHuEPO) donant lloc a un augment
significatiu de la tensió arterial sistòlica mitjana durant la realització d'un exercici amb bicicleta.
Generalment, la tensió arterial alta és un factor de risc de desenvolupar malalties
cardiovasculars, com per exemple, infarts (cervell o cor), a causa dels coàguls dels
vasos/capil·lars propers d’aquests òrgans.
CAS FISIOLOGIA 2.2
2.1.Paràmetres alterats del pacient.
Els valors alterats són principalment els leucòcits que hi ha nivells alts de 18% quan hauria
d’haver un 5-10%.
Sobretot els Neutròfils ja que es troba alt en un 91% i hauria d’estar entre 40/75%.
És seguit pels limfòcits, que es troba baix ja que té 3% i hauria d’estar en un 19/50%.
Per últim té un VSG alt d’un 70mm quan hauria de tenir com a màxim 20mm.
2.2 Què és la VSG, i perquè està alterada?
La VSG és la velocitat de sedimentació, és a dir, la velocitat a la que sedimenten els eritròcits

d’una mostra de sang anticoagulada. En la sang hi ha una composició variada, molècules
carregades negativament i molècules carregades positivament. En funció de com s’atrauen
aquestes molècules van sedimentant.
La VSG sol determinar pel mètode de Westergren, que consisteix a barrejar 2 ml de sang del
pacient amb 0,5 ml de citrat en un tub de 200 mm de longitud i 2,5-3 mm de diàmetre intern. Al
cap d'una hora es calcula la distància en mil·límetres de la zona lliure d'hematies, el que
expressa la velocitat amb què aquests han descendit. Només s'ha de fer el mesurament de la
VSG en la primera hora.
Per tant, aquesta VSG ens permet veure canvis en la composició de la sang, encara que és
inespecífica perquè no et determina el que està variant.
En aquest cas, podem veure un augment considerable de la velocitat de sedimentació, això pot
venir causat per una malaltia inflamatòria.
La proteïna que més contribueix a l'augment de la VSG és el fibrinogen (en un 55%), seguit de
l'alfa-2 macroglobulina, immunoglobulines i albúmina. La presència de diferents proteïnes en el
plasma durant els episodis d'inflamació provoca un canvi en la càrrega de la superfície dels
hematies que tendeixen a sedimentar amb més rapidesa.
2.3 Quin pot ser el diagnòstic del pacient?
Podem dir que el pacient té una leucocitosi, excés de leucòcits, per tant s’està produint una
resposta immune.
141
A més VSG alt, el que significa un canvi en la compocisió de la sang i infecció.
A més també hi ha excés de neutròfils, els quals augmenten en nombre quan hi ha infeccions
bacterianes i fa la fagocitosi en fases inicials de la resposta immune inespecífica.
A més té una disminució de limfòcits, determina una baixada en el sistema immune o pot ser
causat per virus.
És pot tractar d’una infecció alta produïda per una resposta autoimmune cap als limfòcits, fet
que determinaria una disminució de limfòcits ja que el pròpi sistema immune considera com
antigen parts pròpies del cos i un augment de neutròfils ja que són els primers en aparèixer per
a fagocitar. A més el dolor de les articulacions és possible a causa d’una artritis rematoide que
pot ser causat per una resposta autoimune ja que les cèl·lules immunitàries ataquen als teixits
de les articulacions.
També possible que el pacient tingui leucèmia, ja que, la disminució de limfòcits pot ser
causada a causa del càncer. A més, amb l’excés de leucòcits significa que el sistema
immunitari està lluitant amb això. El nivell de neutròfils explica el fet que son els primers que
apareixen en cas d’infeccions, i poden ser senyal de processos on s’està produint la mort de
certs teixits. Respecte a la VSG, indica infecció.
Una altra possibilitat és el fet que una bacteria estigui afectant als limfòcits, sent la causa de la
seva disminució i activant l’acció dels neutròfils. Potser aquesta bacteria està afectant a les
articulacions.
2.4 Com es produeix la febre i quina funció té en el sistema immune?
La febre és un augment de la temperatura corporal per un reajust del termòstat hipotalàmic,

causades per una infecció o inflamació.
La febre no és una malaltia, és un mecanisme autodefensiu que apareix quan al nostre cos
tenim generalment un virus o bacteri, que ens està envaint.
Els piròmens exògens, substàncies alliberades pes bacteris o virus que entren en el nostre cos,
activa el sistema immune.
Les cèl·lules com macròfags neutròfils o limfòcits afectats secreten lo que se'n diu piròmens
endògens o citoquines, com l’interleucina 1. Aquestes van a parar als capil·lars de l’hipotàlem i
fa que aquests capil·lars secretin prostaglandina i van a les cèl·lules hipotalàmiques on es
produeix AMPc que activa les neurones termoreguladores hipotalàmiques que activen el
mecanisme de termogènesis, que és l’elevació de la temperatura corporal per nivells superiors
a la normalitat, el que es coneix com febre.
La seva funció és augmentar la temperatura de manera que augmenta l’acció d’interferons en

la resposta inmunitària, inhibeix el creixement bacterià i accelera la reparació tissular.
Afecta directament el metabolisme dels bacteris, inhibint la síntesi de proteïnes i inactivant

enzimes que són necessàries per a la seva replicació, tant és així que la majoria dels virus
detenen la seva disseminació amb temperatures de 40 a 42
Enforteix la resposta immunològica del malalt. Els glòbuls blancs, encarregats de descobrir i
142
eliminar l'agressor tenen una mobilitat major a major temperatura.
Si la temperatura augmenta molt, 41oC o 42 oC, també pot afectar a les nostres cèl·lules i
ocasionar-nos la mort. per aquest motiu, si puja molt la temperatura, s'han de prendre mesures
per baixar-la, com per exemple, prendre medicaments antitèrmics o mullar la superfície del cos.
CAS FISIOLOGIA 3.
3.1. Quin pot ser el problema del pacient? És una intolerància?
El problema del pacient pot ser al·lèrgia, ja que s’ha activat la producció dels anticossos IgE, i
són els responsables d’actuar en les respostes al·lèrgiques. L’al·lergògen, en aquest cas, és la
beta-lactoglobulina.
L’al·lèrgia a la llet succeïx quan el sistema immunitari interpreta equivocadament que la

proteïna de la llet, en aquest cas la beta-lactoglobulina, és una substància perillosa, contra el
que s’ha de defensar l’organisme. Això, inicia una reacció al·lèrgica, que pot fer que el nadó es
posi inquiet i irritable, se li remogui l’estómac i presenti altres símptomes. Molts dels nens que
són al·lèrgics a la llet de vaca també reaccionen a la llet de cabra i d’ovella, i alguns també a la
proteïna de la llet de soja.
L’al·lèrgia a la llet no és el mateix que la intolerància a la lactosa. En aquest cas, hi ha
incapacitat per digerir el sucre de la lactosa que conté la llet, i és molt poc freqüent en els
lactants i molt més freqüent en els nens majors i els adults.
3.2. Per què l’alletament natural durant els primers mesos de vida no li produïa
aquests efectes?
L’alletament natural durant els primers mesos de vida no li produïa aquests efectes perquè és
una proteïna totalment estranya per a l’espècie humana, i no existeix en la llet materna, per
tant, el nadó no ha estat mai en contacte amb aquesta proteïna i la reconeix com estranya. Per
això, és una proteïna molt al·lergènica que s’introdueix en l’alimentació del lactant en el moment
en el que s’estan establint els mecanismes de la immunitat.
3.3. Quins components del sistema immune estan implicats en aquesta resposta?
Una persona que ha desenvolupat anticossos IgE que reconegui un o més al·lergògens es diu
que està sensibilitzant a aquest al·lergògens. Les molècules específiques de IgE viatjen per la
sang cap als teixits on cobreixen la superfície dels mastòcits.
Els mastòcits es troben de forma abundant i especialment a les mucoses, i s’activen només
quan molècules d’al·lergògen específic fan contacte físic amb anticossos IgE adherits a la
superfície del mastòcit, i també es pot adherir als basòfils. És específic, per tant, un individu
que te IgE a la superfície dels mastòcits contra l’antigen de gat no s’activara amb un altre
antigen.
Una reacció al·lèrgica s’inicia quan les molècules de al·lergògens es posen en contacte i
activen als mastòcits coberts per l’al·lergògen específic IgE. Un cop activat, el mastòcit allibera
una varietat de substàncies químiques denominades “mediadors” químics, que són els que
produeixen les reaccions inflamatòries. Un exemple d’aquest mediadors, i especialment el que
143
s’allibera en les reaccions d’al·lèrgia és la histamina.
Finalment, és quan es produeix la inflamació, degut als mediadors químics. Aquests mediadors
fan que els vasos sanguinis deixin escapar el líquid cap als teixits, i és el que produeix la
inflamació.
Els químics també atrauen als glòbuls blancs amb capacitat fagocítica, capaços de fagocitar les
cèl·lules danyades o els microorganismes.
3.4. Quines són les recomanacions a seguir per evitar aquesta reacció?
Prevenció passiva
Evitar la ingestió dels aliments més al·lergènics, com l’ou, la llet i el peix, durant l’embaràs no ha
resultat útil per prevenir l’aparició de l’al·lèrgia alimentària. D’altra banda, els estudis publicats
indiquen que l’exclusió d’aquests aliments en la dieta de la mare durant el període de lactància
materna i en el lactant durant el primer any de vida només evita l’aparició d’al·lèrgia alimentària
mentre es porta a terme la dieta d’exclusió, però no impedeix que aparegui posteriorment i no
prevé el desenvolupament d’altres malalties al·lèrgiques en els següents anys.
Prevenció activa
La prevenció activa consisteix en aconseguir la inducció de la tolerància oral.
Es pot induir la tolerància oral davant de proteïnes intactes, i una fórmula adaptada i una
fórmula parcialment hidrolitzada derivada de la llet de vaca poden produir aquesta tolerància
oral.
També, els lactants que reben lactància artificial amb una fórmula adaptada des de el
naixement és excepcional per a l’aparició de l’al·lèrgia. La introducció de grans quantitats de
proteïnes de llet de vaca des del naixement i la seva posterior administració sense interrompre
semblen prevenir l’aparició de l’al·lèrgia.
Es creu que les fórmules extensivament hidrolitzades semblen no induir la tolerància oral però
les fórmules parcialment hidrolitzades sí, i aquestes són les que prevenen l’al·lèrgia. Això pot
ser degut a que aquestes fórmules conté pèptids amb propietats immunomoduladores,
antimicrobianes o determinats oligosacàrids o àcids grassos.
Finalment, s’han establert unes recomanacions basades en els estudis clínics amb un major
grau d’evidència clínica documentada per a la prevenció de l’al·lèrgia:
- Per a tots els lactants:
○ La mare no deu realitzar cap dieta especial durant l’embaràs ni durant la lactància.
○ La lactància materna deu ser exclusiva, per lo menys, durant 4 mesos i si és possible durant
6
○ Si necessita un suplement es recomana una fórmula adaptada de llet de vaca
○ Retardar la introducció d’alimentació complementària fins als 6 mesos o al menys fins als 4. -
Per als lactants amb alt risc d’al·lèrgia ( amb almenys un o dos pares o un
144
germà amb malaltia al·lèrgica):
○ Si necessiten un suplement per a la lactància materna es recomana utilitzar una fórmula

àmpliament hidrolitzada fins als 4 mesos. A partir dels 4 mesos, el nen d’alt risc pot ser
alimentat com un que no té risc d’al·lèrgia.
○ Si el nen rep lactància artificial no es precisa cap tipus de fórmula especial.
CAS 4.
Qüestions:
4.1. Per què el primer fill va néixer completament sa i la segona filla va tenir problemes?
● 1er embaràs:
○ Mare Rh-, nen Rh+ (D)
■ Rh+ heredat del pare
○ En la mare no hi ha presencia innata d’anticossos (Ac) Anti-D
■ no estem imunitzats de manera espontànea
■ hi ha una incompatibilitat sanguínea
● si mare és Rh+ i el fetus Rh- no hi ha problema
○ 1er contacte amb Rh+ durant el part:
■ 1er contacte amb la sang del bebé és sol durant el part quan la placenta es despren
■ Que hi ha contacte amb la sang del bebé durant l’embaràs
○ Per protegirse, el sistema immunitari (límfocits) de la mare produeix

Ac anti-D
■ procés de “sensibilització Rh” de la mare
■ Memòria inmunitària (limfòcits memòria) permetran una resposta secundària més ràpida i
més efficient
○ DONCS: 1er fill pot néixer completament sa perquè la mare no tenia Ac anti-D durant
l’embaràs, tant mateix hi hauran problemes en el segon embaràs si el fetus és Rh+ perquè la
mare sí tindrá Ac Anti-D.
4.2. Per què va presentar la segona filla aquests símptomes en néixer?
● 2n embaràs:
○ Mare Rh-, nena Rh+
■ Rh+ heredat del pare
145
○ La mare ara sí que té Ac Anti-D
○ Ac son bastant petits per passar a través de la placenta
■ son Ac de tipus IgG
○ Ac inicien la seva resposta immunitaria en contra del fetus (ataquen els eritròcits del fetus)
■ a mesura que els Ac Anti-D van destruin els eritròcits Rh+, el fetus va enmalatin.
● ERITROBLASTOSI FETAL (durant embaràs)
○ Quan el bebé neix
■ MALALTIA HEMOLÍTICA DEL NADÓ (MHN)
4.3. De quin grup sanguini (sistema AB0) són probablement els dos fills que ja té?
● Grups sanguinis/Herència:
○ la incompabilitat entre grups sanguinis AB0 d’una mare i el seu fill normalment no causa la
MHN
■ ja que els Ac són de tipu IgM → no poden travessar la placenta
○ Mare: B- i Pare: A+, B+, AB+ o 0+:
■ A i B son al.lels codominants
■ 0 és un al.lel recessiu
■ Rh+ al.lel dominant
■ Rh- al.lel recessiu
● doncs nens podrien ser: A+, B+, AB+ o 0+
4.4. Què és la prova Coombs indirecta? Qun seria probablement el resultat en aquesta
pacient?
● PROVA de COOMBS INDIRECTA
○ prova que té com a objectiu comprovar la salut de la mare i del fetus, i prevenir o corregir
quasevol problema que es presenti
○ preten detectar si les mares que son Rh- tenen o no Ac anti-D
○ la indirecta:
■ detecta Ac anti-D que estiguin circulan en el plasma sanguini de la mare Rh-.
■ poden existir per culpa d-un embaràs previ amb un bebé Rh+ (o per un contacte amb sang
Rh+ per altres motius; ferides, transfusions sanguínees, etc)
■ ¿cómo es realitza aquesta prova?
146
● es realitza per 1era vegada en la 1era consulta ginecològica tan a les mares Rh- i Rh+
● Si test negatiu es repeteix a les setmanes 24 i 34 de l’embaràs
● Si test positiu s’ha de valorar el risc que té l’embaràs i determinar si és necessari realitzar
transfusions sanguínees al fetus puncionan el cordó umbilical
● Resultat de la pacienta:
○ resultat positiu
4.5. Com es pot evitar la incompabilitat materno-fetal?
● TRACTAMENT
○ durant l’embaràs es poden fer transfusions intrauterines de glòbuls vermells en la circulació

del bebé (transfusió indicades si el fetus és
menor de 32 setmanes) i seguirien sent necessaries cada quatre setmane fins que el bebé neixi
○ etc...
● PREVENCIÓ
○ Si mare és Rh- i no està sensibilitzada els metges l’hi administren dos injeccions de globulina
hiperinmune Rh (Rhlg), durant el 1er embaràs
○ la 1era injecció es dona al voltant de les 28 setmanes d’embaràs i la segona, dins de les 72
hores després del part (útil si es fa des del 1er part)
■ la globulina hiperinmune Rh provoca la destrucció ràpida dels glòbuls vermells del fetus que
han entrat en la circulació maternal, impedint que el cos de la mare generi Ac Anti-D
■ també es poden injectar aquestes dosis de inmunoglobulina Rh a una dona que acaba de teni
un avort espontàni o algun tipus d’hemorràgia durant l’embaràs.
→ Com en aquest cas si el metge determina que la dona ja ha desenvolupat Ac Anti-D, llavors,
l’embaràs será controlat rigorosament per assegurar-se de que els nivells de Ac Anti-D no
siguin molt elevats.
147
CAS 3:
CAS 1. Pacient de 52 anys que acudeix a l’hospital per accident automobilístic, presenta dolor
intens en la part
dreta del tòrax i dificultat respiratòria.
Després de realitzar-li radiografies de la zona afectada s'observa que presenta trencament de

dues costelles.
A més, tant les imatges radiogràfiques com el TAC mostren un espai entre les pleures parietal i
visceral del
pulmó dret.
Objectius d’aprenentatge
o
Comprendre la mecànica de la ventilació.
✓ La ventilació correspon a la inspiració i expiració d’aire de l’atmosfera. És com la obligació al
pas de l’aire.
INSPIRACIÓ: procés actiu, en el qual es produeix una expansió del tòrax, diafragma i
o
intercostals externs (el volum de la caixa toràcica augmenta):
▪ Per diferència de pressió, es produeix una entrada d’aire.
▪ Les costelles s’eleven.
▪ Els pulmons s’expansionen.
▪ Finalment, es produeix un descens del diafragma.
EXPIRACIÓ : procés passiu, en el qual es produeix una retracció del tòrax (el volum de
o
la caixa toràcica disminueix):
▪ Per diferència de pressió, es produeix la sortida d’aire.
▪ Les costelles descendeixen.
▪ Els pulmons es contrauen.
▪ Finalment, el diafragma torna a la seva posició mentre s’eleva.

o Entendre el paper de la pleura en la respiració.
✓ La integritat de la pleura és essencial per mantenir expandits els pulmons.
148
✓ La pleura parietal es troba unida a la caixa toràcica i la pleura visceral als pulmons, (entre
elles
també), de manera que al realitzar la ventilació, la pleura parietal mantindrà units els pulmons
a la caixa toràcica.
✓ És una membrana serosa que entapissa els pulmons, doblegada sobre si mateixa. Disposa
de
dues divisions, l'externa o parietal, adherida a la cara interna de la paret costal

; i la interna
o
visceral
, que es troba adherida fermament als pulmons
. Entre elles pràcticament no hi ha
separació, tan sols una mica de líquid que les manté encara més adherides entre si. L'espai
pleural (també anomenat intra o interpleural) separa les dues pleures unes 5-10 μ i està farcit
d'uns 20 ml de líquid pleural, obtinguts per ultrafiltració del plasma, que s'estan renovant
contínuament. Aquest espai intrapleural és virtual, però quan entre les “dues pleures”
apareix aire o líquid, es separen i pot apreciar-se l'existència individualitzada de cada pleura.
La pleura té dues funcions:

o
▪
mantenir en contacte el pulmó amb la paret toràcica
, de manera que els seus
moviments vagin a l'uníson, per iguals, a la vegada.
▪ actuar com a lubricant permetent que les “dues pleures” rellisquin entre si i
no hi hagi molta fricció en un òrgan en continu moviment. La presència
d'aquesta petita quantitat de líquid afavoreix de forma extraordinària
l'adherència.
✓ La pressió en la cavitat pleural és negativa

, i pot mantenir-se gràcies als capil·lars
limfàtics que
drenen el líquid i generen amb la seva aspiració una pressió negativa. L'entrada d'aire a la
cavitat
pleural elimina la pressió negativa, provocant el col·lapse del pulmó i limitant de forma
important
la respiració.
o
Saber com les diferències de pressió modifiquen l’entrada o sortida de l’aire.
149
✓ Les variacions del volum de la caixa toràcica fan que les pressions canviïn, permetent
l’entrada o sortida d’aire.
✓ Canvis de pressió determinen canvis de volum.
✓ Durant el procés actiu de la inspiració

: captació oxigen
Disminució pressió intra-pleural (-4mmHg → -6mmHg)

o
Disminució pressió intra-alveolar (0 mmHg → -2mmHg)

o
✓ Durant el procés passiu de l’expiració:
eliminació diòxid
Augment de la pressió intrapleural (-6mmHg → -4 mmHg)

o
Augment de la pressió intra-alveolar (-2mmHg → +2mmHg)

o
PRESSIÓ TRANSPULMONAR = P.ALVEOLAR – P.PLEURAL

✓
Qüestions
1.
Com entra i surt l’aire dels pulmons?
✓ A causa d’un gradient de pressió → (a d’alt es troben els passos)
2.
Quins són els músculs que faciliten la inspiració i quins l’espiració?
✓ La respiració externa o ventilació comprèn les tres següents etapes
o En la inspiració, els

músculs intercostals externs es contrauen i pugen les costelles i
l'estèrnum, el diafragma b
aixa, augmenta la caixa toràcica i l'aire (aire ric en oxigen) entra
en els pulmons.
o Intercanvi de gasos
. En ella l'aire ricCO2 arriba fins els alvèols pulmonar, les parets dels
quals són tan fines que permeten l'intercanvi gasós. Com estan recoberts de fins capil·lars
sanguinis que contenen sang carregada de CO2 i pobre en O2, el CO2 passa a l'interior dels
alvèols i l'O2 passa a la sang que hi ha en els capil·lars sanguinis.
o En l'
expiració, els músculs intercostals externs e
s relaxen i les costelles i l'estèrnum
baixen,
el
diafragma p
uja, es redueix la mida de la caixa toràcica i l'aire (aire ric en diòxid de
carboni) dels pulmons surt a l'exterior.
3.
Que li passa a aquest pacient? A què es deu la dificultat respiratòria que presenta?
Té un accident automobilístic, presenta dolor intens en la part dreta del tòrax i dificultat
150
respiratòria
→ Presenta trencament de dues costelles. A més, es mostra un espai entre les pleures parietal
i
visceral del pulmó dret.
Quan entre les dues membranes (pleures visceral i parietal) s'introdueix una quantitat
d'aire, la
pleura interior i exterior es desenganxen, provocant així el pneumotòrax.
Aquest tipus de
malaltia
sol afectar més als homes d'entre 20 i 40 anys, incrementant el risc si el pacient és fumador
habitual.
Entre les causes del pneumotòrax

podríem trobar dos tipus: les intratoràciques i les
extratorácicas.
Les intratoràciques tenen el seu origen en el propi pulmó, com el trencament d'una bombolla
d'aire,
fibrosi quística, etcètera. Les causes extratorácicas són aquelles originades per
lesions
externes:
fractures a les costelles a causa d'un accident, apunyalament i fins i tot per una pressió
inadequada
en un pacient intubat.
Com a conseqüència del col·lapse del pulmó afectat

, els primers símptomes que solen
aparèixer en
el 80-90 per cent dels casos solen ser una dificultat respiratòria acompanyada per dolor en
l'àrea
toràcica que es localitza. Aquest dolor se situa en el costat del pulmó que està patint el
pneumotòrax,
sol ser de tipus sobtat i intens. L'acceleració del ritme cardíac, sudoració excessiva, pal·lidesa i
tos fort
en ocasions amb sang són símptomes més secundaris que es presenten en un nombre de
pacients
més reduït. També hi ha entre un 5 i un 10 per cent dels pacients que no perceben cap
símptoma
propi del pneumotòrax
4.
Quin és el valor normal de la pressió pleural?
151
✓ 756 mmHg
5.
Quines forces produeixen augment del volum pulmonar?
Les forces que produeixen un augment del volum pulmonar són la

contracció dels músculs
inspiratoris.
CAS 2. Un jove de 20 anys pateix des de l’adolescència rinitis (mucositat molt líquida al nas)
cada primavera, amb
tos i de vegades sibilàncies (“pitus”) al pit durant la nit. En consulta amb la infermera del seu
CAP, aquesta li comenta
que pot ser que tingui asma i que valdria la pena que es visités amb el metge, però abans li fa
una espirometria.
Els resultats de l’espirometria són: FVC=5.35 L (97%); FEV1=3.05 L (80%); i FEV1/FVC=57%.
En veure aquests resultats, i en espera de la visita amb el metge, la infermera li aconsella

utilitzar un broncodilatador
inhalat quan tingui sibilàncies.
o
Conèixer les resistències de l’aparell respiratori.
✓ Les resistències de l’aparell respiratori són les forces que s’oposen a l’augment del volum
pulmonar:
Elàstiques
o
▪
Distensibilitat: capacitat del pulmó per expandir-se / modificació del volum pulmonar
per cada unitat de canvi de la pressió transpulmonar →

C=V/P
•
1/3 del teixit pulmonar
Fibres de col·lagen
o
o Fibres elàstiques
•
2/3 de la tensió superficial: el líquid té una resistència per a augmentar la seva
superfície. Les molècules de líquid s’atrauen i tendeixen a repel·lir el contacte amb
l’aire.
•
Els alvèols petits tenen una gran TENDÈNCIA AL COLAPSE, i el surfactant evita
aquest fet
→ disminueix la tensió superficial del líquid que recobreix els alvèols.
▪
Elasticitat:
capacitat del pulmó per retornar a la mida inicial
152
No elàstiques (viscoses)
o
▪
Resistència al flux de l’aire: oposició al flux causada per les forces de fricció
• Relació entre la pressió d’embranzida i la viscositat de flux aeri
• Depèn de:
Si el flux és : l
o
▪ Laminar → Resistència baixa
▪ Turbulent → Resistència relativament lta
De les dimensions de la via aèria

o
De la viscositat del gas1

o
▪
Resistència tissular: Conseqüència de la fricció creada en el lliscament del teixit
pulmonar amb la caixa toràcica. Pot augmentar en certes patologies.
▪
Resistències inerts: Obstrucció parcial de les vies aèries per matèries estranyes.
o
Comprendre el que és i perquè serveix una espirometria, i saber-la interpretar.
✓ QUÈ ÉS?
Un mètode simple d'estudiar la ventilació pulmonar és
registrar el moviment del
volum
d'aire que entra i surt dels pulmons, procés anomenat

espirometria.
PROVA DE L’ESPIRACIÓ SIMPLE

o
Entendre el concepte de patró ventilatori. Identificar el diferents trastorns ventilatoris.
✓ L’explicació es troba a la pregunta no 2.
o
Conèixer com actuen els broncodilatadors
✓ L'estrenyiment dels bronquis, el que es coneix com broncoconstricció, és una de les

característiques
fonamentals de l'asma bronquial. Un dels factors que produeix l'estrenyiment dels bronquis
(vegeu
figura 1) és la contracció del múscul de les parets bronquials. El grup de medicaments que
153
aconsegueixen que el múscul contret es relaxi
és el dels broncodilatadors, que pel seu
efecte
constitueixen el pilar bàsic de la terapèutica d'aquesta malaltia. En el moment actual, aquest

grup de
fàrmacs s'utilitza tant per al tractament agut dels símptomes com per aconseguir el control a
llarg
termini i evitar l'aparició de la simptomatologia bronquial.
✓ Els agonistes selectius dels adrenoreceptores beta-2 són els simpaticomimètics d'elecció
per al
tractament de l'asma en l'actualitat. L'activació d'aquests receptors produeix:
Broncodilatació.
o
Vasodilatació.
o
Augment del aclareix ment mucociliar.

o
Inhibició de l'alliberament de neurotransmissors constrictors (acetilcolina).

o
✓ En el subjecte sa, el bloqueig beta no modifica substancialment el to bronquial, però provoca
broncoconstricció en el asmàtic, el que indica que en aquests individus ha una activació tònica
dels
adrenorecepores beta, necessària per mantenir un baix nivell de resistència al flux aeri. Totes
aquestes
consideracions posen en relleu el paper essencial dels agonistes dels receptors Beta-2 en el
tractament
dels processos broncoobstructivos especialment en l'Asma bronquial.
Qüestions
1.
Que és la FVC, el FEV1 i el FEV1%?
✓ La espirometria juntament amb l'expiració forçada són les proves funcionals més senzilles i
utilitzades.
La espirometria forçada s'obté quan el subjecte realitza una inspiració màxima i després espira
el màxim
amb totes les seves forces.
El volum espirat en el primer segon es diu

o volum expiratori forçat
oFEV1
,i
el volum espirat total és la capacitat vital forçada o CVF (

o FVC en anglès).
154
o El
FEV1% és RELACIÓ FEV1/FVC (FEV1%): és el percentatge de FVC que s’exhala en el
primer
segon durant la maniobra d’espiració forçada
✓ Normalment el FEV1 representa al voltant del 80% de la FVC.
2.
Quins dels valors obtinguts en l’espirometria està alterat? Quin tipus de patologia pot
causar aquestes
alteracions?
FEV1/FVC=57%, ja que es <70%. Pot causar una

✓ obstrucció.
✓ Els malalts amb una obstrucció de les vies aèries, com l'asma bronquial o la malaltia
obstructiva
crònica pulmonar, presenten una disminució del FEV1 molt més gran que la de la FVC amb
una relació
FEV1 / FVC baixa, inferior al 70%. El FEV1
disminueix perquè augmenta la resistència de les
vies aèries (obstrucció) o perquè disminueix el
retrocés elàstic del pulmó (emfisema), observant
ocasionalment una CPT anormalment elevada.

En
les m
alalties restrictives, com la fibrosi pulmonar,
la FVC i el FEV1 estan disminuïts però la relació FEV1
/ FVC és normal o està augmentada. En aquests casos també els volums pulmonars (CPT i
CRF) estan
disminuïts per disminució de la distensió elàstica pulmonar.
3.
Quins altres paràmetres es poden calcular a partir d’una espirometria?
✓ A partir del espirograma es poden calcular

tant els volums com les capacitats
pulmonars
:
o Volum corrent (Vc o Vt) és el volum d'aire inspirat o espirat en cada respiració normal.
Valor
normal = 500-750 ml.
o Volum de reserva inspiratori (VRI)

és el volum addicional que pot inspirar per sobre del Vc
i el
155
valor és aproximadament de 3000 ml.
Volum de reserva espiratori (VRE)

o és la quantitat addicional d'aire que es pot expirar
mitjançant una expiració forçada després d'una espiració normal i el valor és aproximadament
de 2000 ml.
Volum residual (VR o RV) és el volum d'aire que queda en els pulmons després d'una
o
expiració forçada i el valor mitjà és de 1700 ml.
Capacitat inspiratòria (CI) és igual al Vc més el VRI. És la quantitat d'aire (uns 3500 ml)
o
que
una persona pot respirar a partir d'una espiració normal i inflant al màxim els seus pulmons.
Capacitat espiratòria (CE) és igual al Vc més el VRE. És la màxima quantitat d'aire (uns
o
2500
ml) que una persona pot expulsar dels seus pulmons després d'una inspiració normal.
o Capacitat residual funcional (CRF)

és igual al VRE més VR. És la quantitat d'aire que
queda en
els pulmons després d'una espiració normal (uns 3700 ml).
o Capacitat vital (CV o VC) és igual al VRI més el Vc més el VRE. És la màxima quantitat
d'aire
que pot expulsar una persona dels pulmons després d'una inspiració màxima i realitzant una
expiració forçada màxima (uns 5400 ml).
o Capacitat pulmonar total (CPT o TLC)

és el màxim volum al qual poden expandir els
pulmons
amb el màxim esforç inspiratori possible (uns 6900 ml) i és igual a la suma de la CV i del VR.
✓ Si el volum que s'exhala en cada respiració és de 500 ml i la freqüència respiratòria és de 15

respiracions
/ minut, llavors el volum que surt del pulmó per minut o ventilació total és 500 x 15 = 7500 ml /
min. No
obstant això no tot l'aire que entra per la boca arriba al compartiment del gas alveolar, on
ocorre
l'intercanvi gasós, sobre cada 500 ml inhalats, 150 ml queden en l'espai mort anatòmic. Per
tant el
volum de gas fresc que entra a la zona respiratòria per minut o ventilació alveolar és de
(500-150) x15
156
= 5250 ml / min. La ventilació total es pot mesurar fàcilment amb un espiròmetre o una bossa
que reculli
tot l'aire espirat durant un minut.
4.
Quina és la diferència entre volum/minut i ventilació alveolar?
✓VMR= VC x FR quantitat d’aire nou que penetra a les vies respiratòries per minut. (tot l’aire
que es
mobilitza)
✓ Valv= Vc – Vema quantitat

(espai mort anatòmic) d’aire nou que penetra als sacs alveolar i que
facilita l’intercanvi
dels gasos respiratoris. (aire que arriba realment als alvèols i participa en l’intercanvi de gasos).
5.
Què s’entén per resistències de la via aèria? Estan afectades en aquest pacient?
✓ forces que s’oposen a l’augment del volum pulmonar.
✓ SÍ QUE ES TROBEN AFECTADES, ja que el pacient té una alteració dels pulmons del
tipus
obstructiva, és a dir, presenta dificultats alhora de l’entrada i sortida de l’aire.
6.
Què és la compliança o distensibilitat? Estarà afectada en aquest pacient?
✓ capacitat del pulmó per expandir-se / modificació del volum pulmonar per cada unitat de
canvi de la
pressió transpulmonar → C=V/P
NO, ja que en una malaltia obstructiva el treball elàstic es troba inalterat.

✓
✓Es veuria alterat en una malaltia restrictiva:

disminució de la quantitat d’aire inhalat, per
una
reducció de l’elasticitat o de la quantitat de teixit pulmonar.
7.
Per què li aconsella la infermera l’administració d’un broncodilatador?
✓ Perquè té estrenyiment dels bronquis, el que es coneix com

broncoconstricció,
una de les
característiques fonamentals de l'asma bronquial. Un dels factors que produeix l'estrenyiment
157
dels
bronquis és la contracció del múscul de les parets bronquials. El grup de medicaments que
aconsegueixen que el múscul contret es relaxi

és el dels broncodilatadors, que pel seu
efecte
constitueixen el pilar bàsic de la terapèutica d'aquesta malaltia.

CAS 3. Un grup d’amics va a passar un cap de setmana d’hivern a una masia del Pirineu. Les
finestres no tanquen
bé i, per a no passar fred, encenen una estufa de carbó. Al cap d’unes hores estaven com
adormits, amb mal de
cap, molt cansats i amb dificultat respiratòria (dispnea).
Van trucar a un servei d’ambulàncies i, en descriure els símptomes i després de fer algunes
proves, els van portar
a un centre on disposen d’una cambra hiperbàrica.
o
Entendre què és la pressió parcial d’un gas i les seves normalitats.
✓Segons la llei de Dalton - Pressió parcial d’un gas

→ pressió que exerceix cada gas dins
una barreja de
gasos.
✓ Segons la llei de Henry – la quantitat de gas que es dissoldrà en un líquid és directament
proporcional
a la pressió parcial del gas sobre el líquid i de la seva solubilitat.
o
Comprendre com es transporta l’oxigen a la sang.
✓ L’intercanvi d’O2 i CO2 entre l’aire alveolar i la sang alveolar es produeix per difusió passiva
(a favor de
gradient de concentració o pressions parcials de cada gas)
✓ La difusió es dóna a través de la membrana alveolocapil·lar, des de l’espai alveolar fins els
capil·lars
pulmonars.
✓ Segons la llei de Fick: si existeix un gradient de concentracions, s’origina un flux
irreversible des de les
altes concentracions a les baixes (difusió) per arribar a l’equilibri.
✓ Un dels mecanismes principals és l'ús de

proteïnes
que interaccionen amb l'oxigen, fent
158
possible el
transport gasos i l'intercanvi a nivell pulmonar

i
tissular
. Aquestes proteïnes són l'
hemoglobina i
la
mioglobina
. Per tant les dues formes de transport són a través del plasma on queda dissolt o
combinat amb proteïnes, principalment hemoglobina. Cal dir però que l’oxigen dissolt és aquell
que
pot difondre, seguint la llei de Fick.
o
Saber les propietats de l’hemoglobina i els factors que les modifiquen.
✓ Efecte Bohr: propietat de la hemoglobina que estableix que en determinades

circumstàncies
s’unirà a ‘oxigen amb menor afinitat. D’aquesta manera, serà més fàcil que passi als teixits.
o
Deduir com funciona una cambra hiperbàrica.
✓ És un recinte tancat que pot mantenir en el seu interior una pressió ambiental elevada, en
condicions d'habitabilitat i confort per a persones sanes o malaltes.
✓ Funció:
En augmentar la pressió i respirar aire de l’ambient, es pot obtenir un efecte
beneficiós
per a algunes malalties. Si a més dins de la cambra es respira oxigen a alta concentració,
s'aconsegueix que penetri per tot l'organisme(absorbeix cap el torrent sanguini per la via
pulmonar i es transporta a través del cos per l’aparell circulatori, això fa que tingui un efecte
curatiu en malalties que cursen amb falta d'oxigen en els teixits.
✓ És beneficiós per als bussejadors que han patit un accident de descompressió. També és
molt
coneguda l'aplicació de Oxigenoteràpia hiperbàrica per a persones que han patit una
intoxicació
per monòxid de carboni. Però l'oxigen hiperbàric pot ser també molt eficaç també en les
persones
que pateixen malalties per falta d'aportació o d'utilització de l'oxigen en els teixits, ja que
s'aconsegueix una concentració d'oxigen fins a 23 vegades més alta que en condicions
normals.
Cada tractament té una duració de aproximadament 90 a 120 min, es realitza tumbat sobre un
llit
159
Qüestions
1.
Què els hi ha passat a aquests nois? Quina és la causa?
✓ Deficiència d’oxigen degut a la estufa de carbó que ha consumit part de l’oxigen present a
l’atmosfera. L’estufa de carbó ha provocat una concentració de CO2 elevada que ha consumit
part
de l’oxigen o desplaçat l’oxigen en l'aire, cosa que implica concentracions d'oxigen menors per
a la
respiració. Per tant, s’ha produït un efecte de la deficiència d'oxigen que ha provocat l’incident
esmentat.
2.
Què es la pressió parcial d’un gas?
✓ La pressió parcial d'un gas, en atmosferes, en una barreja o solució, seria aproximadament
la pressió
d'aquest gas si s'eliminessin sobtadament tots els altres components de la barreja o solució i
sense
que hi hagués variació de temperatura, és proporcional a la temperatura i concentració del

mateix
3.
Quins són els valors normals de pressió
parcial d’O2 i de CO2 a l’atmosfera, a l’aire
inspirat, a l’alvèol, a la sang arterial i a la sang
venosa?
✓ Pressió arterial oxigen: 100 mmHg
✓ Pressió venosa oxigen: 40 mmHg
✓ Pressió arterial diòxid: 40 mmHg
✓ Pressió venosa diòxid: 46 mmHg
✓ Pressió parcial alvèol oxigen i diòxid: 100mmHg i 40mmHg
4.
Com és la corba de dissociació d’hemoglobina en situacions normals? Per quins
factors es pot
modificar?
160
5.
Quin és el concepte d’insuficiència respiratòria?
✓ Pressions parcials d’O2 per sota de 60 mmHg, es considera insuficiència respiratòria. Hauria
d’haver
intervenció mèdica.
Factors que modifiquen la corba
6.
Com pot ajudar a aquests pacients una cambra hiperbàrica?
✓ Augmentar gradualment la concentració d'oxigen en tots els teixits corporals.
✓ Millorar el temps de reparació.
✓ Sanejament de lesions o ferides persistents
✓ Incrementar l'eficiència dels glòbuls blancs per matar bacteris i ajudar a controlar la infecció.
✓ Ajudar en el tractament d'infeccions de l'os cròniques (osteomielitis)
✓ Reduir Inflament (edema)
✓ Revertir el dany a teixits exposats per la teràpia de radiació
✓ Reduir els efectes tòxics del monòxid de carboni.
Desplaçament cap a la dreta (més afinitat per l'O2)
Desplaçament cap a l'esquerra (baixa afinitat per l'O2)
Disminució Increment
Augment de la temperatura
2,3-BPG Disminució Increment
p(CO2) Disminució Increment
p(CO)
Increment Disminució
Increment
pH (Efecte Bohr)
Disminució
(Alcalosi)
Hemoglobina fetal Hemoglobina
Tipus d'hemoglobina
adulta
CAS 4. Pacient de 62 anys, fumador de 2 paquets/dia des de fa 40 anys. Consulta per
presentar dispnea (ofec)
progressiva, que en l’actualitat és dóna si realitza esforços moderats i inclús lleus. Explica
també que des de fa
aproximadament 15 anys té tos pràcticament cada dia i expectoració mucosa sobretot als
matins. La família el porta
al servei d’urgències perquè està cianòtic i somnolent.
L’analítica d’urgència revela Hemoglobina 17,5 g/dL, Hematòcrit 55%, Leucòcits 12500.
Se li realitza també una gasometria arterial amb els següents resultats: pH 7.44, PCO2 44
mmHg, PO2 57 mmHg,
bicarbonats 24 mmol/l, saturació d’oxigen (SaO2) 90%.
L’espirometria revela els següents resultats: FVC 3.30L (79.1% de l’esperat per a la seva edat),
FEV1 1.16 L (37.1 %
de l’esperat per a la seva edat).
161
o
Conèixer les resistències de l’aparell respiratori i el treball respiratori.
o
Les
resistències de l’aparell respiratori són les forces que s’oposen a l’augment del volum
pulmonar:
•
Elàstiques
•
Distensibilitat: capacitat del pulmó per expandir-se / modificació del volum pulmonar per
cada unitat de canvi de la pressió transpulmonar →

C=V/P
•
1/3 del teixit pulmonar
•
Fibres de col·lagen
•
Fibres elàstiques
•
2/3 de la tensió superficial: el líquid té una resistència per a augmentar la seva
superfície. Les molècules de líquid s’atrauen i tendeixen a repel·lir el contacte
amb l’aire.
•
Els alvèols petits tenen una gran TENDÈNCIA AL COLAPSE, i el surfactant evita
aquest fet
→ disminueix la tensió superficial del líquid que recobreix els alvèols.
•
Elasticitat: capacitat del pulmó per retornar a la mida inicial
•
No elàstiques (viscoses)
•
Resistència al flux de l’aire: oposició al flux causada per les forces de fricció
• Relació entre la pressió d’embranzida i la viscositat de flux aeri
• Depèn de:
• Si el flux és : l
• Laminar → Resistència baixa
• Turbulent → Resistència relativament alta
• De les dimensions de la via aèria
• De la viscositat del gas1
•
Resistència tissular: Conseqüència de la fricció creada en el lliscament del teixit pulmonar
162
amb la caixa toràcica. Pot augmentar en certes patologies.
•
Resistències inerts: Obstrucció parcial de les vies aèries per matèries extranyes.
TREBALL
✓
Elàstic:
o treball de distensibilitat: expansió dels pulmons contra les forces elàstiques de la
caixa toràcica.
Viscós:
o ressistència tissular(pulmons) i de les vies respiratòries.
o
Comprendre l’intercanvi de gasos als pulmons i als teixits.
L’intercanvi de gasos afavoreix i facilita l’oxigenació de la sang i l’eliminació de diòxid de
carboni. Durant l’intercanvi de gasos es manté l’equilibri àcid-bàsic del cos com part dels
processos homeostàtics. Després de la inhalació, l’intercanvi de gasos té lloc als alvèols, la

seva paret es extremadament fina i es compon d’una única capa de cèl·lules endotelials, la
gran proximitat d’aquest dos tipus de cèl·lules permet el pas de gasos i el seu intercanvi.
Aquest mecanisme es basa en un simple diferencial de pressió: quan la pressió de l’aire als
pulmons és elevada (més elevada que la de l’exterior) , surt l’aire cap en fora→ EXPIRACIÓ.
Mentre que quan és baixa(més baixa que la de l’exterior), entra aire →INSPIRACIÓ.
o
Conèixer la llei de Fick.
✓ Segons la llei de Fick: si existeix un gradient de concentracions, s’origina un flux

irreversible des de les
altes concentracions a les baixes (difusió) per arribar a l’equilibri.
o
Entendre la corba de dissociació oxigen-hemoglobina:
La corba
de dissociació de l'hemoglobina relaciona la saturació i la
pressió d'oxigen. A causa de la manera reversible que té l'O2 per
unir-se amb l'hemoglobina, quan la PO2 en la sang és alta, l'O2
s'unirà a l'hemoglobina. En la gràfica, es pot apreciar que amb
una pO2 de 95mmHg, l'hemoglobina té una saturació del 97%.
Mentre que en valors de pO2 d'40mmHg, una saturació del
75%. Podem apreciar que davant grans descensos en la pO2
interna, la variació en la saturació de l'hemoglobina és
163
relativament baixa, de manera que actua com un reservori d'O2. La sang té 15 g / dl
d'hemoglobina i cada
gram presa 1,34ml d'O2. Com aquesta mai està saturada al 100%, la quantitat d'O2 en
hemoglobina rondarà
els 19ml.
✓Desviació de la corba cap a la dreta.

El desplaçament de la corba cap a la dreta significa
una
disminució de l'afinitat de l'hemoglobina per l'oxigen. Es pot desviar per diversos motius:
Augment de CO2: Aquesta situació es produeix en els teixits, on la concentració de CO2 és

o
alta a causa del metabolisme. Com a conseqüència, la corba es desplaça cap a la dreta i
disminueix la seva afinitat per l'oxigen i afavoreix l'alliberament d'aquest en els teixits.
Augment de la temperatura: Un augment de la temperatura, provoca modificacions

o
estructurals en la configuració de l'hemoglobina, disminuint la seva afinitat per l'oxigen.
Augment del BPG: Es produeix en situacions d'hipòxia. En altes concentracions, el BPG es

o
col·loca dins de l'hemoglobina i fa que aquesta sigui menys afí pel O2.
o Descens de pH: Aquesta lligat a un augment en la concentració de CO2, provocant que

perdi
afinitat per l'O2.
✓ Desviació de la corba cap a l'esquerra.

El desplaçament de la corba cap a l'esquerra
significa un augment
de l'afinitat de l'hemoglobina per l'oxigen. Es pot desviar per diversos motius:
Disminució de CO2: Aquesta situació es produeix en els pulmons, on la concentració de

o
CO2
baixa. Com a conseqüència, es desplaça cap a l'esquerra i augmenta l'afinitat per l'O2 de
l'hemoglobina.
Disminució de la temperatura: S'evita la possible desnaturalització de l'hemoglobina i com

o
a
conseqüència es torna més afí a unir-se amb l'O2.
Descensos de BPG eviten que s'uneixi a la molècula d'hemoglobina, afavorint la seva unió
o
amb l'O2.
Augments de pH: Ho provoca una menor concentració de CO2 (ja que estan lligats) i
o
l'hemoglobina es torna més afí al O2.
164
Qüestions
1.
Com s’interpreten els resultats d’aquesta gasometria?
✓ Se li realitza també una gasometria arterial amb els següents resultats:
pH 7.44
o
PCO2 44 mmHg,
o
PO2 57 mmHg, (és molt baix, <60mmHg)

o →INSUFICIÈNCIA RESPIRATÒRIA
bicarbonats 24 mmol/l,
o
saturació d’oxigen (SaO2) 90% → UNA MICA BAIX

o
2.
Calcula i interpreta el FEV1/FVC d’aquest pacient
✓ L’espirometria revela els següents resultats:

FVC 3.30L (79.1% de l’esperat per a la seva edat),
o
FEV1 1.16 L (37.1 % de l’esperat per a la seva

o
edat).
D’aquesta manera, FEV1/FVC= 46%

o
El valor FEV1/FVC és molt baix, ja que és <70%,

✓
segurament hi ha una malaltia obstructiva.
3.
Com s’interpreta l’analítica d’aquest pacient?
✓ L’analítica d’urgència revela:
Hemoglobina 17,5 g/dL

o
Hematòcrit 55%
o
Leucòcits 12500→ MOLT ELEVATS (s’està produint una resposta immunitària).

o
4.
Què és la saturació d’oxigen?
✓ La saturació d'oxigen és la quantitat oxigen que es combina, en el sentit químic, amb

l'hemoglobina per
formar l'oxihemoglobina, que és l'element que transporta l'oxigen en sang cap als teixits. Els
nivells de
saturació òptims garanteixen que les cèl·lules del cos rebin la quantitat adequada d'oxigen. El
percentatge adequat d'oxigen en sang és d'entre el 96 i 99 per cent. Per sota del 90 per cent
de saturació
165
es produeix hipoxèmia, és a dir disminució anormal de la pressió parcial (<60mmHg) d'oxigen
en sang
arterial.
✓ Causes que provoquen hipoxèmia:
Disminució de la pressió atmosfèrica, la qual cosa produeix una minva en l'oxigen respirat.
o
La hipoventilació, produïda per una respiració lenta o superficial el que més provoca la
o
concentració de CO2 del que pot provocar acidosi respiratòria.
o La manca de permeabilitat dels alvèols pulmonars, el que impedeix que la transferència
d'oxigen
a la sang sigui suficient.
o Transferència de sang desoxigenada venosa a l'arterial oxigenada sense passar per

l'intercanvi
gasós alveolar.
5.
Com són les resistències de l’aparell respiratori en aquest pacient? I el treball
respiratori?
✓ Les resistències de l’aparell respiratori en aquest pacient són

MOLT ELEVADES, al igual
que el treball
respiratori.
6.
Quin podria ser el diagnòstic d’aquest pacient?
✓ Malaltia obstructiva de l’aparell respiratori amb insuficiència respiratòria, a partir de la qual

es deriva
inflamació que provoca nivells alts de leucòcits.
7.
Quines serien les recomanacions mèdiques?
✓ Inhalació de broncodilatadors.
166

Apunts Fisiologia

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Apunts Fisiologia

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

FUNCIÓ DEL COS HUMÀ I

TRANSPORTE IONICO A TRAVES DE LA MEMBRANA CELULAR

1. ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA CELULAR

una composición citoplasmática muy diferente de la composición del líquido extracelular.

importantes funciones de interacción con otras células y con sustancias reguladoras.

El modelo de membrana hoy en día aceptado es el modelo del mosaico fluido.

extracelulares e intracelulares, mientras que las colas apolares o hidrofóbicas están

situadas hacia el interior de la bicapa.

pueden ser intrínsecas, si atraviesan completamente la bicapa lipídica o extrínsecas si se

constantemente renovados, por lo que la membrana plasmática debe de considerarse una

estructura dinámica y no estática.

2. CONCENTRACION IONICA DEL MEDIO INTRACELULAR Y EXTRACELULAR

La membrana plasmática actúa como una barrera semipermeable al paso de

determinadas sustancias, lo que genera una composición bioquímica diferente entre el

líquido extracelular y el citoplasma o líquido intracelular. En particular, resultan

marcadamente diferentes las concentraciones de iones existentes en los medios intra y

la producción de una diferencia de potencial eléctrico entre el interior y el exterior de todas

Tabla 1. Concentraciones iónicas de los líquidos intracelulares y extracelulares (valores

3. TRANSPORTE DE SUSTANCIAS A TRAVES DE LA MEMBRANA

El paso de moléculas a través de la membrana es vital para casi la totalidad de

bicapa lipídica, sin embargo otras requieren de proteínas transportadoras específicas de la

celulares son esencialmente de transporte pasivo o facilitado y de transporte activo.

3.1. DIFUSIÓN SIMPLE

Es el paso de sustancias a través de la bicapa lipídica o a través de canales siempre

etc...) difunden directamente a través de los lípidos de la membrana. La permeabilidad de la

membrana depende de la liposolubilidad y del peso molecular de las sustancias.

Las sustancias hidrosolubles de pequeño diámetro y sin carga pueden difundir a

través de la membrana atravesando la membrana por aquellas regiones de la bicapa que

aquaporinas para el agua. La membrana es prácticamente impermeable a moléculas

hidrosolubles de peso molecular superior a 200.

que incrementa considerablemente su tamaño.

3.2. DIFUSIÓN POR CANALES IÓNICOS

serie de proteínas transportadoras de membrana. Algunas proteínas transportadoras

simplemente transportan un soluto de un lado a otro de la membrana y reciben el nombre de

segundo soluto, ya sea en la misma dirección (proteínas de cotransporte unidireccional) o

en la dirección opuesta (proteínas de transporte de intercambio). Las proteínas de

como canales iónicos.

diferentes canales activos para un ión determinado con cinéticas o mecanismos de

cargadas a través de los canales: la permeabilidad de la membrana, que depende

3.3. DIFUSIÓN FACILITADA

Consiste en el paso de macromoléculas gracias a la existencia de una proteína

transportadora, a favor de gradiente electroquímico y, por tanto, sin gasto de energía.

Normalmente estas proteínas transportadoras son relativamente selectivas con la

macromolécula a transportar, es decir, no suelen transportar macromoléculas de naturaleza

bioquímica diferentes. Uno de los ejemplos característicos es el transporte de

monosacáridos al interior de la célula. La glucosa, la galactosa y la arabinosa comparten el

mismo transportador, pero en contra, el isómero L-glucosa no interacciona con el

transportador. La proteína transportadora de monosacáridos es un tetrámero que cambia de

conformación al contactar con una molécula apropiada y permite su internalización.

Es frecuente encontrar proteínas transportadoras que realizan un cotransporte de

iones y macromoléculas (ej. cotransporte de iones sodio y glucosa; cotransporte de iones

Propiedades generales de la difusión o transporte facilitado:

transportadores disponibles en la membrana.

- La proteína transportadora tiene especificidad química, para una o un tipo de moléculas

- Moléculas similares estructuralmente compiten por el transportador.

- El transporte puede ser inhibido por compuestos no relacionados que se fijan al

3.4. TRANSPORTE ACTIVO

sentido u otro a través de la membrana celular en contra de gradiente electroquímico. Para

transportar las sustancias. Normalmente se realiza gracias a la existencia de proteínas

transportadoras con capacidad ATPásica, las cuales al fosforilarse permiten el paso de la

molécula. La posterior desfosforilación de la proteína hace que ésta retorne a un estado

inicial de baja capacidad de transporte. Cuando la proteína transportadora utiliza

iones o moléculas pueden acoplarse y ser transportados en conjunción, es el transporte

El ión potasio (K+) se encuentra unas 35 veces más concentrado dentro de la

equilibrio del flujo de iones K+.

concentraciones intra y extracelulares del ión K+. La elevada concentración intraneuronal de

La membrana plasmática de la neurona en reposo no sólo es permeable al ión K+,

A un potencial de reposo de –80 mV el flujo de iones Cl- se mantiene en equilibrio. La

potencial se negativiza, los iones Cl- entrarían en la neurona, aumentando la concentración

celular. Todo esto es impedido gracias a la existencia de la bomba de Na+-K+-ATPasa, que

expulsa por transporte activo los iones Na+ que han

iones K+ que han salido, restableciendo las condiciones

Dado que la bomba de Na+-K+ intercambia 3 iones Na+

de movilizar unos 200 millones de iones de Na+ por segundo.

K+. El potencial local es en sí un fenómeno pasivo de flujo de cargas eléctricas en forma de