PRESENTASI KASUS

ACS NSTEMI

Oleh:
Herlin Oktaviyani
1113103000021

Pembimbing:
dr. Achyar, Sp.JP

KEPANITERAAN KLINIK KARIDOLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2017
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Wr. Wb

Segala puji bagi Allah SWT. Atas berkat sifat RahmhNya kami dapat menyelesaikan
makalah presentasi kasus ini yang berjudul “ACS NSTEMI”.

Makalah presentasi kasus ini disusun untuk memenuhi salah satu tugas dalam
kepaniteraan klinik di stase kardiologi Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati Jakarta

Dalam kesempatan ini kami mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang
telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini, terutama kepada :

1. Dr. Achyar Sp.JP selaku pembimbing presentasi kasus ini.

2. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Kardiologi RSUP Fatmawati atas bantuan dan
dukungannya.

Kami menyadari dalam pembuatan makalah presentasi kasus ini masih banyak terdapat
kekurangan, oleh karena itu segala kritik dan saran yang membangun guna penyempurnaan
makalah presentasi kasus ini sangat kami harapkan.

Demikian, semoga makalah presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua,
terutama dalam bidang Kardiologi.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb

Jakarta, 16 Maret 2014

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit kardiovaskuler dinyatakan sebagai penyebab kematian utama dengan

kontribusi sebesar 19,8% dari total kematian pada tahun 1993 dan meningkat menjadi 24,4%
pada tahun 1998. WHO memperkirakan 17,5 juta populasi meninggal akibat penyakit
kardiovaskular pada tahun 2005, dimana angka tersebut mewakili 30 % dari seluruh kematian.
Dari jumlah kematian tersebut, 7,6 juta kematian disebabkan penyakit jantung koroner dan 5,7
juta kematian disebabkan kanker. sekitar 80 % dari kematian tersebut terjadi pada negara –
negara berpendapatan rendah dan menengah.

Penyakit jantung koroner (PJK) sampai saat ini masih merupakan penyebab kematian
utama di berbagai benua mulai dari amerika utara, Eropa, dan Asia yang meliputi juga
Indonesia. Meskipun sudah digunakan bermacam strategi farmakologis atau perubahan gaya
hidup, namun dari tahun ke tahun angka penderitanya selalu cenderung meningkat. Di
indonesia, prevalensi penyakit jantung koroner menjadi semakin tinggi yakni semakin
bertambah penderitanya. Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) yang dilakukan secara
berkala oleh Departemen Kesehatan menunjukkan penyakit jantung memberikan kontribusi
sebesar 19,8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993. Angka tersebut meningkat
menjadi 24,4 % pada tahun 1998. Hasil SKRT tahun 2001, penyakit jantung koroner telah
mencapai urutan pertama dalam penyebab utama kematian di Indonesia. Penderita dengan
sindrom koroner akut yang merupakan manifestasi klinis akut penyakit jantung koroner,
mempunyai resiko untuk mendapat komplikasi yang serius bahkan bisa berujung pada
kematian.
 BAB II

STATUS PASIEN

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. SS

Jenis Kelamin : Laki-laki

Usia : 64 tahun 3 bulan

Agama : Islam

Alamat : Jl. Tiga Putra RT/RW 01/011 Meruyung, Jawa Barat

Pendidikan terkahir : Tamat SD

Pekerjaan : Tidak Bekerja

Status Pernikahan : Menikah

Suku : Sunda

Masuk IGD RSUP Fatmawati pada tanggal 31 Juli 2017.

II. ANAMNESIS

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada tanggal 05 Agustus 2014

a. Keluhan Utama
Pasien mengeluh nyeri dada yang hilang timbul sejak 3 jam SMRS.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami nyeri dada sejak 3 jam SMRS, nyeri dirasakan hilang timbul.
Nyeri berlangusng kurang lebih selama 10 menit. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke
punggung. Nyeri timbul secara mendadak saat pasien sedang mengendarai mobil atau
saat sedang aktivitas lain.
Pasien juga mengeluh nyeri ulu hati, mual, dan batuk terutama saat tidur
sehingga pasien sulit tidur. Pasien juga mengaku tidur menggunakan 2 buah bantal.
Sementara untuk keluhan demam, pusing, muntah, kelaianan BAK dan BAB disangkal
oleh pasien.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien sebelumnya pernah mengalami hal serupa 3 tahun yang lalu dan sudah
dilakukan katerisasi. Selama 3 tahun ini pasein sudah kurang kebih mengalami 5 kali
 serangan nyeri dada. Menurut pasien saat ini merupakan nyeri yang paling hebat
dibanding sebelum-sebelumnya. Riwayat penyakit darah tinggi, kencing manis,
penyakit paru, dan asma disangkal oleh pasien.

c. Riwayat Penyakit Keluarga

Di keluarga pasien tidak ada yang mengalami penyakit jantung, darah tinggi,
dan kencing manis.
d. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien merokok sejak usia 15 tahun sebanyak satu sampai tiga bungkus perhari,
namun sudah berhenti kurang lebih tiga tahun yang lalu saat pasien mengalami
serangan pertama. Riwayat mengkonsumsi alkohol dan pemaikaian narkoba disangkal
oleh pasien. Pasien sering mengkonsumsi sayuran dan makanan berlemak seperti
goreng-gorengan.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Pemeriksaan fisik di bangsal 6 selatan tanggal 05 Agustus 2017.
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Kompos mentis
Tanda vital
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 86 x/menit, reguler, isi cukup
Pernapasan : 18x/menit
Suhu : 36,7°c
Tinggi badan : 165 cm
Berat badan : 60 kg
BMI : 22,0 (normal)

Kepala Normosefal, rambut beruban, distribusi merata, tidak mudah

dicabut.

Mata Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil bulat

isokor (+/+), refleks cahaya langsung (+/+), refleks cahaya
tak langsung (+/+), xantoderma (-/-), arcus senillis (-/-)

Telinga Kedua telinga tampak normotia, nyeri tekan tragus (-),

serumen (-), liang telinga lapang , membran timpani intak

Hidung Deviasi septum (-/-), sekret (-/-), konka hiperemis (-/-)

 Gigi dan Mulut Lidah tidak kotor.

Tenggorok Faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1

Leher Trakea lurus ditengah, tidak teraba pembesaran tiroid dan

kelenjar getah bening, JVP 5 ± 2 cmH2O, otot bantu
pernapasan sternokleidomastoideus (-).

Thoraks :

Inspeksi dada Kanan Kiri

Depan Pengembangan dada simetris
Sela iga tidak melebar
Barrel chest (-)
Belakang Pengembangan dada simetris
Sela iga tidak melebar
Barrel chest (-)
Palpasi dada
Depan Vokal fremitus dada simetris kedua lapang paru
Belakang Vokal fremitus dada simetris kedua lapang paru
Perkusi dada Kanan Kiri
Depan Sonor Sonor
Belakang Sonor Sonor
Auskultasi paru
Depan Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki(-/-)
Belakang Vesikuler (+/+), wheezing (-/-), rhonki(-/-)

Jantung

Inspeksi Pulsasi ictus cordis tidak terihat

Pulsasi ictus cordis teraba di ICS V linea axila anterior

Palpasi sinistra

Perkusi Batas jantung kanan : ICS V 2 jari linea parasternalis

dextra

Batas jantung kiri : ICS V linea axila anterior sinistra

Auskultasi BJ I, II normal, murmur (-), gallop (-)

 Abdomen

Inspeksi Datar, dinding perut sejajar dinding dada.

Palpasi Supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak
teraba.
Perkusi
Timpani, shifting dulness (-)
Auskultasi Bising usus (+) normal.

Ekstremitas Akral hangat, edema (-), clubbing finger (-), cappilarry

refill time < 2 detik
Kulit
warna sawo matang

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

Pemeriksaan 31/7/2017 1/8/2017 Satuan Nilai normal

Hematologi

Hb 11.2 12.6 g/dl 13,2-17,3

Hematokrit 34 41 % 33-45

Leukosit 6.6 7.0 Ribu/dl 5,0-10,0

Trombosit 166 141 Ribu/ul 150-440

Eritrosit 3.98 4.43 Juta/ul 4,4-5,9

LED 22.0 mm 0,0-10,0

Morfologi Eritrosit

VER 84.5 92.6 Fl 80-100

HER 28.2 28.5 Pg 26-34

KHER 33.4 30.8 g/dl 32-36

RDW 12.7 13.0 % 11,5-14,5

Hitung Jenis

Basofil - 1 % 0-1

Eosionofil - 6 % 1-3

Netrofil - 55 % 50-70

Limfosit - 29 % 20-40

Monosit - 6 % 2-8

Luc - 3 % <4,5

Gula Darah

GDS 95 Mg/dl 70-140

GDP - 72 Mg/dl 80-100

GD2PP - 86 Mg/dl 80-145

Lemak

Trigliserida - 110 Mg/dl <150

Kolesterol Total - 148 Mg/dl <200

HDL - 30 Mg/dl 28-63

LDL - 119 Mg/dl <130

Fungsi Hati

SGOT 19 19 U/l 0-34

SGPT 15 14 U/l 0-40

Protein Total - 7.60 g/dl 6-8

Albumin - 4.50 g/dl 3,4-4,8

Globulin - 3.10 g/dl 2,5-3,0

Bilirubin Total - 0.60 Mg/dl 0,1-1,0

Bilirubin Direk - 0.20 Mg/dl <0,2

Bilirubin Indirek - 0.40 Mg/dl <0,6

Alkali Fosfatase - 77 IU/L 20-140

 Fungsi Ginjal

Ureum darah 49 49 Mg/dl 20-40

Kreatinin darah 1.0 1.0 Mg/dl 0,6-1,5

Asam urat darah - 8.4 Mg/dl <7.00

Elektrolit Darah

Na 143 144 Mmol/L 135-147

K 4.29 4.11 Mmol/L 3,1-5,1

Cl 104 105 Mmol/L 95-108

Biomarker Jantung

Tanggal (jam) 31/07/17 01/08/17 01/08/17

(22:48) (09:27) (12:47)

CK 196 171 175 U/l <= 175

CK-MB 19 19 29 U/l 7-25

Trop I 0.03 0.02 - ng/L <50

B. Pemeriksaan rontgen thoraks

Interpretasi hasil foto :
- Identitas lengkap
- Kontras kuat
- Foto tampak simetris
- Tulang & jaringan lunak normal
- Sudut costofrenikus lancip
- Diafragma dalam batas normal
- CTR ± 70%
- Paru : hilus kedua paru baik, corakanbronkhovaskular kedua paru baik, tidak tampak
infiltrat di kedua lapangan paru
- Trakea simetris berada di tengah
- Kesan : -Kardiomegali dengan aorta elongasi dan kalsifikasi.
- Paru dalam batas normal.

C. EKG

Interpretasi EKG :
Irama sinus bradikardi
QRS rate 53x/ menit
Left Axis Deviation
Hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
Didapatkan pelebaran kompleks QRS pada V1 dan V2 (RBBB)

V. Resume

Pasien mengalami nyeri dada sejak 3 jam SMRS, nyeri dirasakan hilang timbul.
Nyeri berlangusng kurang lebih selama 10 menit. Nyeri dirasakan menjalar hingga ke
punggung. Nyeri timbul secara mendadak saat pasien sedang mengendarai mobil atau
saat sedang aktivitas lain. Pasien juga mengaku tidur menggunakan 2 buah bantal dan
sering batuk saat tidur. Pasien sebelumnya pernah mengalami hal serupa 3 tahun yang
lalu dan sudah dilakukan katerisasi. Pasien merokok sejak usia 15 tahun sebanyak satu
sampai tiga bungkus perhari, namun sudah berhenti kurang lebih tiga tahun yang lalu
saat pasien mengalami serangan pertama. Pasien sering mengkonsumsi sayuran dan
makanan berlemak seperti goreng-gorengan.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi
86 x/m, frekuensi nafas 18 x/m, dan suhu 36,70C. Dari pemeriksaan jantung didapatkan
pembesaran. Sedangkan untuk bagian yang lain dalam batas normal.
Dari pemeriksaan penunjang, pada pemeriksaan EKG didapatkan sinus
bradikardi, Left Axis Deviasi, hipertrofi ventrikel kiri (LVH) dan pelebaran kompleks
QRS di V1 dan V2 (RBBB). Pada pemeriksaan radiologi ditemukan kardiomegali
dengan elongasi dan kalsifikasi aorta. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
penurunan Hb 11,2 g/dL, peningkatan ureum 49 mg/dL, peningkatan asam urat 8,4
mg/dL dan peningkatan enzim jantung CK 196 U/L, CK-MB 29U/L, dan Troponin I
0.03 ng/L.

VI. DIAGNOSIS
a. Diagnosis Kerja
- ACS NSTEMI
- RBBB
- Hiperurisemi
b. Diagnosis Banding
- CHF

VII. Rencana Tata Laksana

 Rencana terapi :
Non medikamentosa
 Tirah baring
 Kontrol balans cairan / hari
Medikamentosa
 Oksigen 4 lpm
 Clopidogrel 1 x 300 mg dilanjut 1x75mg
 Aspirin 1 x 160 mg besok lanjut 80 mg
 Simvastatin 1 x 10 mg
 Allopurinol 1x300mg

Pemeriksaan Anjuran :
 Serial elektrolit
 Serial hemostasis
 Echocardiografi
 CAG

VII. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : dubia ad malam
 BAB II
Tinjauan Pustaka

Penyakit Jantung Koroner (PJK) termasuk penyakit yang sering terjadi dan berkaitan
dengan tingginya mortalitas dan morbiditas. Tanda dan gejala yang ditimbulkan dari PJK
adalah berupa silent ischemia, stable angina pectoris, unstable angina, myocardial infraction
(MI), heart failure, dan sudden death. Pasien biasanya datang denagn nyeri dad menjadi salah
satu manifestasi klinis yang biasa disebut dengan Sindrom Koroner Akut.

Dengan kata lain, Sindrom Koroner Akut atau biasa disebut SKA merupakan salah
satu manifestasi klinik dari penyakit Jantung Koroner (PJK). SKA merupakan manifestasi
utama yang tergolong sering mengakibatkan kematian. SKA sering menimbulkan perubahan
secara tiba-tiba secara progresif terkait dengan perjalanan penyakitnya. Perubahan sering
terjadi secara tiba-tiba dari keadaan stabil menjadi keadaan tidak stabil atau akut.

Kurangnya aliran oksigen secara akut atau subakut dari miokard akibat terjadinya
robekan plak ateroskeloris serta berkaitan dengan terjadinya proses inflamasi,
trombosis,vasokonstriksi, dan mikroembolisasi. Keadaan yang terjadi pada SKA dapat
melipiuti angina pektoris tak stabil/APTS (unstable angina/UA). Infark miokard gelombang
non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST ( Non-ST elevationmyocardial
infractional NSTEMI), dan infark miokard gelombang Q atau infark miokard dengan elevasi
segmen ST ( ST elvation myocardian infark. STEMI ). Untuk membedakan APTS dan
NSTEMI adalah dari pertanda biokimia nekrosis miokard yang ditmukan pada pasien. Bila ada
peningkatan dari troponin I, troponin T, atau CK-MB maka diagnosis yangdapat ditegakkan
adalah NSTEMI. Apabila tidak ditemukan kenaikanpada tanda biokimia tersebut, maka
diagnosis yang ditegakkan adalah APTS. APTS dan NSTEMI tergolong dalam SKA yang
mengalami ketidakseimbangan pada pasokan serta kebutuhan oksigen pada miokard. Stenosis
koronen yang diakibatkan oleh trombus nono-oklusif pada plak aterosklerosis yang mengalami
erosi, fisur, dan/atau ruptur menjadi penyebab utamanya.

Gambar 1. Spektrum untuk membedakan SKA

 Kolateralisasi, tingkat oklusi, akut tidaknya dan lamanya iskemia miokard berlangsung
merupakan hal yang menjadi sebuah proses menuju terjadinya jenis kejadian kelainan koroner tersebut.

Patofisiologi yang biasanya terjadi dalam SKA adalah aterotrombosis. Aterotrombosis

meliputi aterosklerosis dan juga trombosis. Aterosklerosis adalah proses pembentukkan plak yang
terjadi akibat adanya akumulasi dari beberapa lipid dan plak fibrou syang di dalamnya terkandung sel
otot polos dan kolagen.

Penelitian banyak mengungkapkan bahwa inflamasi menjadi salah satu pemegang peranan
yang penting dalam porses terjadinya aterosklerosis. Inflamasi akanmengawali pembentukkan awal
plak hingga terjadi ketidakstabilan plak yang kemudian akan mengakibatkan teradinya ruptur plak
danjuga trombosis pada Sindrom koroner Akut.

Perjalanan terjadinya aterosklerosis dimulai pada usia muda atau ada pula yan ditemukan pada
anak-anak yang semakin lama akan berkembang sehingga membentuk bercak sklerosis yang akhirnya
mengakibatkan penyempitan dan/atau penyubatan pada pembuluh darah. Plak yang mungkin pecar,
robek, atau terjadi perdarahan subendotel, maka dimulailah berlangsungnya proses trombogenik yang
kemudian akan menyumbat sebagian dari atau keseluruhan suatu pembuluh darah kkoroner. Ketika
mencapai tahap ini maka mulailah timbul manifestasi klinikseperti angina atau infark miokard.
Terjadinya proses tersebut bisa terjadi secara stabil atau tidak stabil atau juga progresif.

Gambar 2. Proses terjadinya aterosklerosis

Selanjutnya, trombosis merupakan sebuah proses pembentukkan yang terjadi atau adanya
pembekuan darah pada pembuluh darah atau pada kavitas jantung. Jenis yang pertama adalah trombosis
arterial yang ditemukan pada arteri dan yangkedua adalah trombosis vena yang ditemukan pada
pembuluhdarah vena dan lebih banyak mengandung sel darah merah dan lebih sedikit mengandung
platelet. Penyebab utama SKA biasanya dipicu oleh erosi, fisur, atau terjadinya ruptur plak
aterosklerotik karena terdapat kondisi plak aterosklerotik yang tidak stabil. Karakteristiknya adalah
lipid core besar, fibrous cups tipis,serta bahu plak yang penuhdengan aktivitas sel-sel inflamasi seperti
sel limfosis T dan laiin-lain.

Penyebab dari APST dan NSTEMI adalah (1) Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah
ada, (2) Obstruksi dinamik (spasme atau vasokonstriksi), (3) Obstruksi mekanik yang progresif, (4)
Inflamasi dan atau terjadinya infeksi, (5) Faktor dan keadaan pencetus.
DIAGNOSIS

1. Anamnesis
 Nyeri dada yang terjadi seperti nyeri dada pada angina namun terjadi lebih lama
 Biasanya timbul ketika istirahat atau timbul karena aktivitas minimum
 Kesulitan bernapas atau sesak napas
 Mual dan muntah
 Berkeringat dingin
 Cemas dan lelah

Jenis Nyeri Dada EKG Enzim Jantung

APTS Angina pada waktu Depresi segmen T Tidak meningkat

istiragat/aktivitas ringan (CCS Inverse gelombang T
III-IV). Cresendo angina. Hilang Tidak ada
dengan nitrat gelombang Q
NSTEMI Lebih berat dan lama (<30 Depresi segmen St Meningkat minimal
menit). Tidak hilang dengan Inversi gelombang T 2 kali nilai batas atas
nitrat. Perlu opium normal

STEMI Lebih berat dan lama (<30 Hiperakut T Meningkat minimal

menit) tidak hilang dengan Elevasi segmen T 2 kali nilai batas atas
nitrat. Perlu opium Gelombang Q normal
Inversi gelombang T
Tabel 1. Perbedaan APTS, NSTEMI, dan STEMI

2. PemeriksaanFisik
 Keadaan umum : tampak pucat, ketakutan, stress, gelisah, terkadang terlihat sakit
sedang, sering tampak puct pada ekstremitas serta keringat dingin.
 Tanda Vital :
- Kenaikan Tekanan darah bisa ringat sampai sedang
- - Frekuensi pernapasan biasanya meningkat

a. Pemeriksaan Penunjang
 Elektrokardiogram
Pemeriksaan elektrokardiogram (EKG) merupakan pemeriksaan
diagnostik yang penting. Elektrokardiogram adalah pencatatan garis
potensial listrik yang ditimbulkan oleh jantung pada waktu berkontraksi.
Untuk membuat rekaman EKG pada tubuh dilekatkan elektroda-elektroda
yang dapat meneruskan potensial listrik dari tubuh ke sebuah alat pencatat
potensial yang disebut elektrokardiograf. Pada rekaman EKG yang
konvensional dipakai 10 buah elektroda, yaitu 4 buah elektroda ekstremitas
dan 6 buah elektroda prekordial.
 Kelainan EKG yang didapat berupa depresi segmen ST yang
baru menunjukkan kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T
negative juga salah satu tanda iskemia. Namun pada angina tak stabil 4 %
mempunyai EKG normal.

 Biomarker pada jantung

Petanda dari jantung merupakan protein-protein yang dihasilkan oleh sel
myocardial dan dilepaskan ke dalam sirkulasi darah saat sel mengalami
nekrosis.Petanda tersebut adalah Troponin T, Troponi I, myoglobin, dan CK-
MB. Selain itu dianjurkan pemeriksaan creatinine kinase (CK) MB dan cardiac
specific troponin (cTn) T atau cTn I dan dilakukan secara serial.

Gambar 3. Biomarker pada SKA

Peningkatan nilai enzim jantung diatas 2 kali nilai batas atas normal artinya terjadi
nekrosis jantung (infark miokard). CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard
dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam kemudian kembali normal dalam 2 - 4 hari. Operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik akan mengakibatkan terjadinya meningkatkan
CKMB. Ada 2 jenis cTn, yaitu ctn T dan cTn I. cTn adalah enzim yang meningkat setelah 2
jam bila terjadi infark miokard dan mencapai kadar puncak dalam 10 – 24 jam dan cTn T masih
dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sedangkan cTn I setelah 5 – 10 hari.

Pemeriksaan enzim jantung lain yang akan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan
Mioglobin, Creatinin kinase (CK), lactic dehydrogenase (LDH). Mioglobin dapat dideteksi
satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4 – 8 jam. Creatinin kinase (CK) meningkat
setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard, mencapai puncak dalam 10 – 36 jam dan kembali
 normal dalam 3 – 4 hari. Lactic dehydrogenase (LDH) meningkat setelah 24 – 48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3 – 6 hari dan kembali normal dalam 8 – 14 hari.

 Echocardiogram
. Dengan pemeriksaan ekokardiogram pada pasien angina tidak memberikan data untuk
diagnosis secara langsung. Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya
insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung menandakan prognosis
yang kurang baik.

Diagnosis Banding

Gambar 3. Diferential Diagnosis Acute Coronary Syndrome.

Sumber : American Heart Association 2015
Tatalaksana

Gambar 4. Acute Coronary Syndrome Algorithm. Sumber :

American Heart Association 2010
Sumber : American Heart Association 2015
 Sumber : American Heart Association 2010

GP IIb/IIIa receptor inhibitor

Sumber : American Heart Association 2015

 Sumber : American Heart Association 2015

Sumber : American Heart Association 2015

Antikoagulan

Sumber : American Heart Association 2015

 Daftar Pustaka

1. Maggioni AP. Review of the new ESC guidelines for the pharmacological management
of chronic heart failure. European Heart Journal Supplements 2005;7 (Supplement
J):J15-J20.

2. Leonard S. Lily. 2011. Patophysiology of heart disease 5th edition. Philadelphia:

Walers Kluwers.
3. Braunwald, Eugene.Heart Failure in Harrison's Cardiovascular Medicine. 2010. USA:
Mc. Graw Hill.
4. American Heart Association, 2010. Heart Disease and Stroke Statistics_2010 Update:
A Report From the American Heart Association.
5. American Heart Association, 2015. 2015 ESC guidelines for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation.
Update: A Report From the American Heart Association.