Anda di halaman 1dari 17

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Sistem Keperawatan Kritis


Dosen Pembimbing :
Dwi Setyorini S.Kep., Ns., M.Kep, Sp. Biomed

Disusun Oleh :

1. Asita Wahyu Dwi M (201501010)


2. Avinda Deviana P (201501011)
3. Devita Amanda putri (201501020)
4. Diah Oktaviani (201501021)
5. Enggar Kartika Nugraha (201501033)
6. Ervan Prastyo N (201501034)
7. Ervika Yulya N. (201501035)
8. Esti Neviningrum (201501036)
9. Eva Setiani (201501037)
10. Faisal Saputra (201501038)
11. Tri Purnasari (201501086)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN


STIKES KARYA HUSADA KEDIRI
2018
KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr.Wb

Alhamdulillah, puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT Yang Maha Esa, yang
telah memberikan Rahmat dan Nikmat sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
keperawatan kritis ini dengan baik.
Sholawat dan Salam tetaplah terlimpahkan kepada Nabi Muhammad SAW, yang
memberikan pencerahan kepada kami, sehingga kami semua menjadi umat yang
beradab.Dalam kesempatan ini, kami ucapkan banyak terima kasih kepada :

1) Dosen Pembimbing : Dwi Setyorini S.Kep., Ns., M.Kep, Sp. Biomed


2) Juga kepada semua pihak yang telah mendukung penulisan makalah ini.

Besar harapan kami bahwa makalah ini dapat bernilai baik, dan dapat digunakan
dengan sebaik-baiknya. Kami semua menyadari bahwa makalah yang kami susun ini jauh
dari sempurna untuk itu kami mengharapkan kritik dan saran dalam rangka penyempurnaan
untuk pembuatan makalah selanjutnya. Sesudah dan sebelumnya kami ucapkan terimakasih.
Wassalamualaikum Wr.Wb

Pare, 10 Oktober 2018


BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Menurut American Diabetes Association pada tahun 2010, Diabetes Melitus (DM)
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duannya
(PERKENI, 2011). Organisasi kesehatan dunia atau World Health Organization
(WHO) memperkirakan saat ini lebih dari 220 juta orang di seluruh dunia menderita
diabetes. Pada tahun 2004, sekitar 3,4 juta orang meninggal dunia akibat tingginya
kadar gula darah. Lebih dari 80% kematian akibat diabetes terjadi di negara dengan
pendapatan rendah sampai menengah (WHO, 2011)
Salah satu komplikasi dari DM adalah Ketoasidosis Diabetik (KAD). KAD
merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan kadar glukosa
darah yang tinggi (300-600 mg/dL) disertai dengan adanya tanda dan gejala asidosis
dan plasma keton (+) kuat. KAD sering muncul pada penderita DM tipe 1, namun
dapat juga terjadi pada penderita DM tipe 2 pada keadaan-keadaan tertentu. KAD
didiganosis melalui tes darah dan urin. Jika tes urin positif maka akan dijumpai badan
keton pada urin atau disebut juga denga ketonuria (PERKENI, 2011).
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi
rehidrasi,pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin. Beberapa komplikasi
yang mungkin terjadi selama pengobatan KAD adalah edema
paru,hipertrigliseridemia,infark miocard akut, dan komplikasi iatrogenik. Komplikasi
iatrogenik tersebut ialah hipoglikemia,hipokalemia,edema otak, dan hipokalsemia.

1.2 Rumusan Masalah


1. Apa pengertian ketoasidosis diabetikum (KAD) ?
2. Apa etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD) ?
3. Apa manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD) ?
4. Bagaimana WOC ketoasidosis diabetikum (KAD) ?
5. Apa pemeriksaan penunjang ketoasidosis diabetikum (KAD) ?
6. Apa komplikasi ketoasidosis diabetikum (KAD) ?
7. Apa penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum (KAD) ?
8. Bagaimana asuhan keperawatan ketoasidosis diabetikum (KAD) ?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum

Mahasiswa dapat memahami materi tentang KAD serta menjelaskan dan


melakukan asuhan keperawatan pada klien dengan ketoasidosis diabetikum (KAD).

1.3.2 Tujuan Khusus

1. Mengetahui pengertian ketoasidosis diabetikum (KAD)

2. Mengetahui etiologi ketoasidosis diabetikum (KAD)

3. Mengetahui manifestasi klinis ketoasidosis diabetikum (KAD)

4. Memahami WOC ketoasidosis diabetikum (KAD)

5. Mengetahui pemeriksaan penunjang ketoasidosis diabetikum (KAD)

6. Mengetahui komplikasi ketoasidosis diabetikum (KAD)

7. Mengetahui penatalaksanaan ketoasidosis diabetikum (KAD)

8. Mampu menjelaskan asuhan keperawatan ketoasidosis diabetikum (KAD) ?


BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Ketoasidosis Diabetikum (KAD)


Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai
dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi
dari KAD murni (American Diabetes Association, 2004). Ketoasidosis diabetikum
adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis yang terlihat terutama
pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008). Salah satu kendala
dalam laporan mengenai insidensi,epidemiologi dan angka kematian KAD adalah
belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi KAD. Sindroma ini mengandung
trias yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asidemia. Konsensus diantara para
ahli dibidang ini mengenai kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial
<7,3, kadar bikarbonat < 15mEq/L, dan kadar glukosa darah >250mg/dL disertai
ketonemia dan ketonuria moderate. Ketoacidosis Diabetikum (KAD) adalah
komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak
terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan
hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan
pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
2.2 Etiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama
kali.Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya
faktor pencetus.Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh Insulin tidak diberikan atau diberikan
dengan dosis yang dikurangi, keadaan sakit atau infeksi, manifestasi pertama pada
penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati. Beberapa penyebab
terjadinya KAD adalah infeksi pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan
sepsis.diketahui bahwa jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi
yang mendasari infeksi.Ketidakpatuhan karena ketidakpatuhan dalam
dosis.Pengobatan onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat.Kardiovaskuler
infark miokardium. Penyebab lain hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan,
pengobatan kortikosteroid and adrenergik.(Samijean Nordmark,2008)

2.3 Manifestasi KlinisKetoasidosis Diabetikum (KAD)


Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari
menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut.Nyeri perut sering
disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab
utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang dengan sendirinya setelah
asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi).
Tanda lain adalah napas cepat dan dalam yang merupakan kompensasi hiperventilasi
akibat asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.
- Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
- Pernafasan cepat dan dalam.
- Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
- Kadang-kadang hipovolemi dan syok
- Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
- Didahului oleh poliuria, polidipsi.
- Riwayat berhenti menyuntik insulin
- Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut.

2.4 Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)


Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini
dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak
dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes
mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin.Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan
jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria.
Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam-asam lemak yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan
ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria.
Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan
elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi
terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan
dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi. Muntah-muntah juga biasanya sering
terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan
KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya
harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid
normal.Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga .Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium).
Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang
berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium,
kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain
adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam
lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik
terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin
yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat
asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan
asidosis metabolik. Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan
mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan
20 % sampai 40 % diubah menjadi lemak.
Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu.
Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah
sehingga terjadi hiperglikemia.Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena
gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah
menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi.
Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah
adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat
gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang
disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam
urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga
pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke
sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan
protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam
tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang
disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan
asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat
ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan
melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton
atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi
koma yang disebut koma diabetik.
2.5 Pemeriksaan Penunjang Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
Pemeriksaan Diagnostik meliputi :

1. Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih


2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya akan
menurun
7. Fosfor : lebih sering menurun
8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan fungsi
ginjal)
12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis
akut sebagai penyebab DKA
13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat
14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan
dan pada luka

2.6 Komplikasi Ketoasidosis Diabetikum (KAD)


Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita
mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan
menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang
lama penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus
melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung
kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan
berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada
pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan
mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai
rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar
glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat
menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa
koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita
diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi
juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta
penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak
untuk menambah takanan darah.

2.7 Penatalaksanaan Medis Ketoasidosis Diabetikum (KAD)


Tujuan penatalaksanaan :
1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
2. Menghentikan ketogenesis (insulin),
3. Koreksi gangguan elektrolit,
4. Mencegah komplikasi,
5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.
Airway dan Breathing
Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran / koma
(GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb sementara
saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang
oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika
ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien muntah
atau jika pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat kesadaran
harus dimonitor di semua treatment DKA.
Circulation
Penggantian cairan
Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat bisa
berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai
segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality,
dan counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga
mengurangi resistensi terhadap insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului
dengan cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat
badan total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan
segera bertujuan untuk mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi
ginjal dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok
hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% dari total
defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam
berikutnya. Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang
tidak stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan
diperlukan untuk menghindari overload cairan.

Konsep Asuhan Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)


A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a.Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk. Jika ada obstruksi maka lakukan.
a)Chin lift / jaw trust.
b)Suction / hisap.
c)Guedel airway.
d)Intubasi trakhea dengan leher ditahan (imobilisasi) pada posisi netral.
b.Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit
dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi, whezing, sonor, stidor/
ngorok, ekspansi dinding dada.
c. Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi
jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,
sianosis pada tahap lanjut
d.Disability
Menilai kesadaran dengan cepat,apakah sadar, hanya respon terhadap nyeri atau atau
sama sekali tidak sadar. Tidak dianjurkan mengukur GCS. Adapun cara yang cukup
jelas dan cepat adalah
a) Allert :A
b) Respon bicara :V
c) Respon nyeri :P
d) Tidak ada respon :U
e.Eksposure
Lepaskan baju dan penutup tubuh pasien agar dapat dicari semua cidera yang mungkin
ada, jika ada kecurigan cedera leher atau tulang belakang, maka imobilisasi in line
harus dikerjakan
2. Pengkajian Sekunder
a. Anamnesis :
1) Riwayat DM
2) Poliuria, Polidipsi
3) Berhenti menyuntik insulin
4) Demam dan infeksi
5) Nyeri perut, mual, mutah
6) Penglihatan kabur
7) Lemah dan sakit kepala
b. Pemeriksan Fisik :
1) Data subyektif :
a) Riwayat penyakit dahulu
b) Riwayat penyakit sekarang
c) Status metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau penyakit-penyakit akut
lain, stress yang berhubungan dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan
atau terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti
hiperglikemik oral.
2) Data Obyektif :
a) Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas, letargi
/disorientasi, koma
b) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, takikardia.
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada,
disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola
mata cekung.
c) Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan
dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
d) Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi),
abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
e) Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus,
penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah),
bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
f) Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesi, gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori
(baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas
kejang (tahap lanjut dari DKA).
g) Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
h) Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak)\
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
meningkat
i) Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan
umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
j) Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
WOC

Asupan insulin tidak cukup,infeksi

Sel beta pankreas rusak/terganggu lipolisis

Produksi insulin menurun As. Lemak bebas

Glukagon meningkat As. Lemak teroksidasi

Hiperglikemi Ketonemia

Glukosuri Hiperosmolalitas Glukosa iintrasel Ketonuri

Diuresis Osmotik Koma proses pebtk. ATP terG3 Ketoasidosis

Poliuri Kalori Keluar Asidosis Metabolisme


Kelelahan/kele
tihan
Dehidrasi Rasa Lapar CO2

Syok < volume


cairan dan Polifagi PCO2
elektrolit

Perubahan Nafas Cepat & Dalam

Poidipsi Rasa Haus Nutrisi > dari


Kebutuhan

Pola Nafas tdk


PH Asidosis Metabolisme efektif

Mual, muntah Resiko gangguan nutrisi kurang


dari kebutuhan
BAB 3
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) kasus kasus kedaruratan endokrinologi yang disebabkan
ole defisiensi insulin relatif atau absolut. KAD terjadi pada penderita DM tipe II. Adanya
regulasi dalam insulin, khususnya pada DM tipe II dapat cepat menjadi KAD,ketidak
seimbangan jumlah intake makanan dengan insulin,pubertas,aktifitas yang tidak
terkontrol pada penderita diabetes, dan stress yang berhubungan dengan
penyakit,trauma,atau tekanan emosional.

3.2 Saran
Untuk mengindari kondisi pasien dengan Ketoasidosis Diabetikum (KAD) jatuh pada
kondisi yang tidak stabil, maka yang perlu dilakukan adlah sesegera mungkin melakukan
penggantian cairan dan garam yang hilang, menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin, mengatasi stres yang menjadi pencetus KAD dalam kasus ini
diberikan antibiotik,serta mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari
pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
DAFTAR PUSTAKA

 PERKENI. 2011. Konsensus pengelolaan diabetes melitus tipe 2 di indonesia


2011. Semarang : PB PERKENI

 American Diabetes Association., 2004. Diagnosis And Clasification Of Diabetes


Melitus. Diabetes Care

 Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.