Anda di halaman 1dari 49

REFERAT-CASE

IKTERUS OBSTRUKTIF

Disusun Oleh :
Muhammad Sonny Oliver
030.06.170

Pembimbing :
dr. Taslim Poniman,Sp.B(K)BD

KEPANITERAAN KLINIK BEDAH RSUP FATMAWATI


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2010
LEMBAR PERSETUJUAN

Referat-case dengan Judul


“Ikterus Obstruktif”
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing,
sebagai syarat untuk menyelesaikan kepaniteraan klinik ilmu bedah
di RSUP Fatmawati

Jakarta, Agustus 2010

dr. Taslim Poniman,Sp.B(K)BD


KATA PENGANTAR

Segala puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah
melimpahkan rahmat kasih sayang, kenikmatan, dan kemudahan yang begitu
besar. Shalawat serta salam semoga selalu tercurahkan kepada Nabi
Muhammad SAW. atas nikmat dan karunia-Nya sehingga dapat
terselesaikannya referat-case dengan judul “Ikterus Obstruktif” Penulisan
makalah kasus ini dibuat dengan tujuan untuk memenuhi salah satu tugas
kepaniteraan Ilmu Bedah di Rumah Sakit Umum Pusat Fatmawati.

Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai


pihak sangatlah sulit untuk menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu, tak
lupapenulis ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya pada dr. Taslim
Poniman,Sp.B(K)BD selaku pembimbing yang telah membantu dan memberikan
bimbingan dalam penyusunan referat ini. Dan kepada semua pihak yang turut
serta membantu penyusunan referat kasus ini.

Akhir kata dengan segala kekurangan yang penulis miliki, segala saran
dan kritik yang bersifat membangun akan penulis terima untuk perbaikan
selanjutnya. Semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua pihak yang
mempergunakannya terutama untuk proses kemajuan pendidikan selanjutnya.

Jakarta, Agustus 2010

Penulis
BAB I

KASUS

STATUS MEDIK

Identitas pasien

1. Nama: Ny. C
2. Umur: 42 tahun
3. Jenis kelamin: perempuan
4. Alamat: JL.KUBIS III No.7A RT 002/005 Pondok

Cabe Ilir,

Pamulang,Kab. Tangerang Selatan, Banten

5. Agama: Islam
6. Pendidikan: Tamat SLTA
7. Status pernikahan: Sudah Menikah
8. Pekerjaan: Ibu Rumah Tangga
9. No. RM: 98027156
10. Masuk RSUP: 20 Juli 2010

Anamnesa

Anamnesa dilakukan secara autoanamnesa pada tanggal 23 Agustus 2010, jam


13.30 WIB

Keluhan utama:

Nyeri ulu hati sejak 10 hari Sebelum masuk Rumah Sakit


Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUP fatmawati pada tanggal 30 Juli 2010 dengan


keluhan Nyeri ulu hati sejak 10 hari Sebelum masuk Rumah Sakit.

Nyeri ulu hati dirasakan makin hebat dan keluhannya tersebut disertai
nyeri pada daerah perut kanan atas, nyeri dirasakan terus menerus disertai rasa
mual dan muntah – muntah, muntahnya terjadi tiga sampai empat kali dalam
sehari, muntahnya berwarna kekuningan dan kadang-kadang berisi makanan.

Saat ini pasien masih mengalami mual-mual dan muntah , menurut


penuturan keluarga pasien, kedua mata pasien tampak berwarna lebih
kekuningan semenjak pasien mengalami sakit nyeri ulu hati tersebut. Pasien
menyangkal pernah mengalami demam sejak penyakitnya bermula, riwayat
penurunan berat badan juga disangkal oleh pasien, Pasien juga tidak pernah
mengalami trauma ataupun benturan pada bagian perutnya. Menurut pasien
sebelum memiliki gejala tersebut, ia sedang baik-baik saja tidak sedang
menderita penyakit darah tinggi maupun kencing manis dan kolesterol.

Tanggal 20 Juli 2010, pasien pernah datang ke IGD RS Fatmawati


dengan keluhan yang sama seperti, nyeri perut kanan atas disertai mual-mual
dan muntah-muntah dan perut terasa kembung, lalu pasien diberi pengobatan
untuk berobat jalan.
Riwayat Penyakit Dahulu

Menurut Pasien pada tahun 2007, ia pernah berobat ke dokter dengan


keluhan yang sama, lalu menurutnya ia di USG dan hasilnya didapatkan tampak
batu pada saluran empedu, dokter lalu menyarankan untuk di operasi namun
pasien menolak untuk dioperasi. Pasien tidak mempunyai riwayat hipertensi atau
diabetes mellitus

Riwayat Penyakit Keluarga

Menurut pasien, Ibunya pernah memliki keluhan yang sama dengan


pasien namun tidak di operasi, tidak ada riwayat darah tinggi maupun kencing
manis dalam keluarga pasien.

Pemeriksaan fisik

Dilakukan pada tanggal 23 Agustus 2010

Keadaan Umum

Kesadaran : compos mentis

Kesan sakit : Tampak Sakit Sedang

Keadaan gizi : Baik

Sikap pasien : Kooperatif

Mobilisasi : Aktif

Tanda Vital

Tekanan darah : 120/80 mmHg

Nadi : 90x/menit
Respirasi : 24x/menit

Suhu : 36,70C

Status Genera lis

Kepala : Bentuk normocephali

Rambut hitam, distribusi merata

Mata : Pupil bulat, isokor

Conjungtiva Anemis -/-

Sklera ikterik +/+

Telinga : Bentuk normotia

Serumen +/+ minimal

Membran tympani tidak dapat terlihat pada pemeriksaan

Nyeri tekan mastoid -/-

Nyeri tarik telinga -/-

Hidung : Normosepta

Pernafasan cuping hidung (-)

Leher : JVP 5-2 cmH20, KGB Tidak teraba membesar

Thorax : Cor : S1-S2 reguler Pulmo : Suara nafas vesikuler

Murmur (-) Ronchi : -/-

Gallop (-) Wheezing : -/-


Abdomen:

Inspeksi : Bentuk simetris

Palpasi : Dinding perut supel

Massa (-)

Nyeri tekan (+) pada regio epigastrium dan

Hypochondrium dextra, Nyeri lepas (-)

Perkusi : Bunyi timpani

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstermitas : Akral hangat

Oedem (-)

Cyanosis (-)

Status Lokalis

Regio Abdomen

Inspeksi: Tampak warna kulit sekitar sama merata, tidak tampak sikatriks
maupun dilatasi vena, tekstur kulit normal.

Palpasi: Perabaan hangat

Nyeri tekan (+) pada regio hypochondrium dextra dan epigastrium

Hepar Tidak Teraba Membesar


Laboratorium(tanggal 23 Juli 2010)

Pemeriksaan darah Hematologi:

Hb: 13,3 g/dl

Ht: 40%

Lekosit: 4,1 ribu/ul

Trombosit: 234 ribu/ul

Eritrosit: 4,29juta/ul

Fungsi Hati:

SGOT 56 U/I

SGPT 59 U/I
Protein Total 5,80 g/dl

Albumin 3,50 g/dl

Globuin 2,30 g/dl

Bilirubin Total 1,90 mg/dl

Bilirubin Direk 1,30 mg/dl

Bilirubin Indirek 0,6 mg/dl

Fosfatase Alkali 190 IU/L

Fungsi Ginjal:

Ureum 17 mg/dl

Kreatinin 0,8 mg/dl


Glukosa Sewaktu

GDS 122 mg/dl

Gas Darah

PH 7.416

PCO2 37,4 mmHg

PO2 127,4 mmhG

HCO3 23,5 mmol/L

O2 Saturasi 98,6 %

BE -0,7 mmol/L

Total CO2 24,6 mmol/L

Elektrolit:

Natrium(Na) 143 mmol/L

Kalium 3,83 mmol/L

Klorida 102 mmol/L


USG Abdomen (Tanggal 22 Juli 2010)

Hepar : Ukuran dan bentuk normal, permukaan reguler, tepi

Tajam. Echostruktur parenchim homogen normal.

Sistim bilier intrahepatik sedikit melebar, V porta dan V


hepatika baik. Tak tampak SOL/multiple nodul.

K.E : Besar dan bentuk dalam batas normal, Dinding sedikit

menebal, Tampak lesi hyperekhoik dengan PAS(+)

minimal intra K.E diameter +/- 0,6 s/d 0,8 cm.

Tampak Sludge (+) minimal di proyeksi CBD

Pankreas : Besar dan bentuk normal. Tak tampak kelainan

Lien : Besar dan bentuk normal, homogen,tak tampak SOL,

Axiz panjang +/- 11cm

Kedua Ginjal: Besar dan bentuk normal, dinding rata, kortex dan sinus
ginjal baik, sistim pelviokalses tak melebar

Tak tampak lesi hyperekhoik dengan PAS(+)

Buli - buli : Besar dan bentuk normal, dinding rata/ reguler. Tak tampak
lsi hyperekhoik dengan PAS(+)

Uterus : Besar dan bentuk dalam batas normal. Tampak IUD


intrauterin. Tak tampak kelainan

Aorta : Kaliber normal, Tak tampak pembesaran KGB para aorta


KESAN:

*Suspek batu multiple di proyeksi CBD, sistim bilier intrahepatik

sedikit melebar

*Pancreas, Lien,Kedua ginjal, Buli-buli dan uterus dalam batas

normal

Laboratorium (Tanggal 24 agustus 2010)

Pemeriksaan darah Hematologi:

Hb: 15,4 g/dl

Ht: 43%

Lekosit: 4,6 ribu/ul

Trombosit: 272 ribu/ul

Eritrosit: 4,83juta/ul

LED 16 mm

Hitung Jenis:

Basofil 0%

Eosinofil 4%

Netrofil 63 %

Limfosit 25 %
Monosit 5%

Luc 2%

Masa perdarahan 2,0 menit

Masa pembekuan 4,5 menit

Hemostasis:

APTT 33,6

Kontrol APTT 36,1

PT 11,7

Kontrol PT 14,3

INR 0,77

Fungsi Hati :

SGOT 41 U/I

SGPT 50 U/I
Protein Total 7.10 g/dl

Albumin 4,30 g/dl

Globuin 2,80 g/dl

Bilirubin Total 0.8 mg/dl

Bilirubin Direk 0,3 mg/dl

Bilirubin Indirek 0,5 mg/dl

Fosfatase Alkali 190 IU/L


Fungsi Ginjal :

Ureum 13 mg/dl

Kreatinin 0,6 mg/dl

Glukosa Sewaktu :

GDS 91 mg/dl

Glukosa urine Negative

Sero Imunologi :

Gol. Darah A / Rh positive

Diagnosa Banding

Karsinoma Caput Pancreas

Diagnosa Kerja

Ikterus obstruktif e.c Choledocholithiasis


Penatalaksanaan

Dilakukan Operasi :

Explorasi CBD pada tanggal 26 agustus 2010

Pengobatan post-op:

Terpaceft 1 x 1 gr

Metronidazloe 3 x 1 amp

Ketorolac 3 x 1 amp

Infus RL Dx 5% 1:1/jam

Prognosis

Ad. Vitam : ad bonam

Ad. Functionam : ad bonam

Ad. Sanationam : ad bonam

Resume

Pasien datang ke RSUP fatmawati pada tanggal 30 agustus 2010 dengan


keluhan nyeri pada perut bagian kanan atas, nyeri dirasakan makin berat dan
disertai rasa mual dan muntah – muntah. Menurut penuturan keluarga pasien,
kedua mata pasien tampak berwarna lebih kekuningan semenjak pasien
mengalami sakit Padahal, sebelum ini, pasien baik-baik saja, tidak pernah
menderita penyakit gula maupun darah tinggi. Riwayat trauma atau terbentur dan
kecelakaan serta riwayat penurunan berat badan juga disangkal oleh pasien.
Pada hasil pemeriksaan fisik ddapatkan keadaan umun dan tanda vital
normal, pada sklera tampak ikterik pada kedua mata. Dan pada Pemeriksaan
palpasi abdomen didapatkan hasil nyeri tekan pada regio Hypochondrium dextra
dan epigastrium.

Pada hasil pemeriksaan USG pada tanggal 22 juli 2010 didapatkan,


KESAN:

*Suspek batu multiple di proyeksi CBD, sistim bilier intrahepatik sedikit melebar

Pada hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 24 agustus 2010


didapakkan penurunan jumlah leukosit darah, peningkatan enzim hati dan
peningkatan kadar bilirubin direk.

Lalu pada tanggal 26 agustus 2010 pasien menjalani operasi Explorasi


CBD
BAB II

IKTERUS OBSTRUKTIF

PENDAHULUAN

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan


lainnya(membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang
meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Bilirubin dibentuk sebagai akibat
pemecahan cincin hem, biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah.(1)

Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning.
Ikterus sebaiknya diperiksa di bawah cahaya terang siang hari, dengan melihat
sklera mata. Ikterus dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu ikterus
hemolitik dan ikterus obstruktif.(1,2)
Ikterus obstruktif, disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (yang sering terjadi
bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus koledokus) atau kerusakan
sel hati (yang terjadi pada hepatitis), kecepatan pembentukan bilirubin adalah normal,
tapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus.(2)
Ikterus obstruktif atau bisa juga disebut kolestasis dibagi menjadi 2 yaitu
kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. Penyebab paling sering kolestatik intrahepatik
adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit hepatitis
autoimun sedangkan penyebab paling sering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu
duktus koledokus dan kanker pankreas. Penyebab lainnya yang relatif lebih jarang
adalah striktur jinak (operasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma duktus
koledokus, pankreatitis atau pseudocyst pankreas dan kolangitis sklerosing.(1)
Sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya membutuhkan tindakan pembedahan,
ekstraksi batu empedu diduktus, atau insersistent, dan drainase via kateter untuk
striktur (sering keganasan) atau daerah penyempitan sebagian. Untuk sumbatan
maligna yang non-operabel, drainase bilier paliatif dapat dilakukan melalui stentyang
ditempatkan melalui hati (transhepatik) atau secara endoskopik.( 1 )
Munculnya ikterus pada pasien adalah sebuah kejadian yang dramatis
secara visual. Jaundice selalu berhubungan dengan penyakit penting, meskipun
hasil akhir jangka panjang bergantung pada penyebab yang mendasari ikterus.
Ikterus adalah gambaran fisik sehubungan dengan gangguan metabolisme
bilirubin. Kondisi ini biasanya disertai dengan gambaran fisik abnormal lainnya
dan biasanya berhubungan dengan gejala-gejala spesifik. Kegunaan yang tepat
pemeriksaan darah dan pencitraan, memberikan perbaikan lebih lanjut pada
diagnosa banding.

Umumnya, ikterus non-obstruktif tidak membutuhkan intervensi bedah,


sementara ikterus obstruktif biasanya membutuhkan intervensi bedah atau
prosedur intervensi lainnya untuk pengobatan. Ikterus atau jaundice merupakan
manifestasi yang sering pada gangguan traktus biliaris, dan evaluasi serta
manajemen pasien jaundice merupakan permasalahan yang sering dihadapi
oleh ahli bedah. Serum bilirubin normal berkisar antara 0,5 – 1,3 mg/dL; ketika
levelnya meluas menjadi 2,0 mg/dL, pewarnaan jaringan bilirubin menjadi terlihat
secara klinis sebagai jaundice. Sebagai tambahan, adanya bilirubin terkonjugasi
pada urin merupakan satu dari perubahan awal yang terlihat pada tubuh pasien.
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi (1)

Jaundice (berasal dari bahasa Perancis ‘jaune’ artinya kuning) atau


ikterus (bahasa Latin untuk jaundice) adalah pewarnaan kuning pada kulit,
sklera, dan membran mukosa oleh deposit bilirubin (pigmen empedu kuning-
oranye) pada jaringan tersebut.

Ikterus adalah suatu keadaan dimana jaringan berwarna kekuning-


kuningan akibat deposisi bilirubin yang terjadi bila kadar bilirubin darah mencapai
2 mg/dL. Ikterus obstruktif itu sendiri adalah ikterus yang disebabkan oleh
obstruksi sekresi bilirubin yang dalam keadaan normal seharusnya dialirkan ke
traktus gastrointestinal. Akibat hambatan tersebut terjadi regurgitasi bilirubin ke
dalam aliran darah, sehingga terjadilah ikterus.

Ikterus obstruktif adalah kegagalan aliran bilirubin ke duodenum, dimana


kondisi ini akan menyebabkan perubahan patologi di hepatosit dan ampula
vateri. Dengan demikian, ikterus obstruktif merupakan jaundice/ kekuningan
yang disebabkan oleh obstruksi yang menghalangi bilirubin mengalir ke jejunum.

II.2 Anatomi Sistem Hepatobilier

Pengetahuan yang akurat akan anatomi hati dan traktus biliaris, dan
hubungannya dengan pembuluh darah penting untuk kinerja pembedahan
hepatobilier karena biasanya terdapat variasi anatomi yang luas. Deskripsi
anatomi klasik pada traktus biliaris hanya muncul pada 58% populasi.
Hepar, kandung empedu, dan percabangan bilier muncul dari tunas
ventral (divertikulum hepatikum) dari bagian paling kaudal foregut diawal minggu
keempat kehidupan. Bagian ini terbagi menjadi dua bagian sebagaimana bagian
tersebut tumbuh diantara lapisan mesenterik ventral: bagian kranial lebih besar
(pars hepatika) merupakan asal mula hati/hepar, dan bagian kaudal yang lebih
kecil (pars sistika) meluas membentuk kandung empedu, tangkainya menjadi
duktus sistikus. Hubungan awal antara divertikulum hepatikum dan
penyempitan foregut, nantinya membentuk duktus biliaris. Sebagai akibat
perubahan posisi duodenum, jalan masuk duktus biliaris berada disekitar aspek
dorsal duodenum.

Sistem biliaris secara luas dibagi menjadi dua komponen, jalur intra-
hepatik dan ekstra-hepatik. Unit sekresi hati (hepatosit dan sel epitel bilier,
termasuk kelenjar peribilier), kanalikuli empedu, duktulus empedu (kanal
Hearing), dan duktus biliaris intrahepatik membentuk saluran intrahepatik dimana
duktus biliaris ekstrahepatik (kanan dan kiri), duktus hepatikus komunis, duktus
sistikus, kandung empedu, dan duktus biliaris komunis merupakan komponen
ekstrahepatik percabangan biliaris.
Duktus sistikus dan hepatikus komunis bergabung membentuk duktus
biliaris. Duktus biliaris komunis kira-kira panjangnya 8-10 cm dan diameter 0,4-
0,8 cm. Duktus biliaris dapat dibagi menjadi tiga segmen anatomi:
supraduodenal, retroduodenal, dan intrapankreatik. Duktus biliaris komunis
kemudian memasuki dinding medial duodenum, mengalir secara tangensial
melalui lapisan submukosa 1-2 cm, dan memotong papila mayor pada bagian
kedua duodenum. Bagian distal duktus dikelilingi oleh otot polos yang
membentuk sfingter Oddi. Duktus biliaris komunis dapat masuk ke duodenum
secara langsung (25%) atau bergabung bersama duktus pankreatikus (75%)
untuk membentuk kanal biasa, yang disebut ampula Vater.
Traktus biliaris dialiri vaskular kompleks pembuluh darah disebut pleksus
vaskular peribilier. Pembuluh aferen pleksus ini berasal dari cabang arteri
hepatika, dan pleksus ini mengalir kedalam sistem vena porta atau langsung
kedalam sinusoid hepatikum.

II.3 Etiologi (2,13)

Ikterus obstruktif disebabkan oleh dua grup besar yaitu intrahepatik dan
ekstrahepatik.

A. Ikterus Obstruktif Intrahepatik

1. Ikterus obstruktif yang berhubungan dengan penyakit hepatoseluler,


seperti Steatohepatitis, hepatitis virus akut A, hepatitis B atau dengan
ikterus dan fibrosis, sirosis dekompensata serta hepatitis karena obat.
2. ikterus obstruktif yang berhubungan dengan duktopenia seperti
sindrom Alagille’s, kolestatik familial progresif tipe 1, “non sindromic
bile duct paucity”, obat-obatan hepatotoksik, reaksi penolakan kronik
setelah transplantasi hati, dan stadium lanjut dari sirosis bilier primer.

B. Ikterus obstruktif ekstrahepatik

1. Kolestasis yang berhubungan dengan kerusakan kandung empedu


yaitu stadium lanjut sirosis bilier primer, dan obat-obat hepatotoksik.

2. Kolestasis yang berhubungan perubahan atau obstruksi traktus portal


seperti batu duktus koledokus, striktur kandung empedu, sklerosis
primer kolangitis, karsinoma pankreas, dan pankreatitis kronik.

II.4 Patofisiologi (2,13)

Kurang lebih 80 - 85 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit tua.


Sisanya 15 - 20 % bilirubin berasal dari penghancuran eritrosit muda karena
proses eritropoesis yang inefektif di sumsum tulang, hasil metabolisme proein
yang mengandung heme lain seperti sitokrom P-450 hepatik, katalase,
peroksidase, mioglobin otot dan enzim yang mengandung heme dengan
distribusi luasGangguan metabolisme bilirubin dapat terjadi lewat salah satu dari
keempat mekanisme ini : Over produksi, Penurunan ambilan hepatik, Penurunan
konjugasi hepatik, Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat
disfungsi intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)

1. Over produksiPeningkatan jumlah hemoglobin yang dilepas dari sel


darah merah yang sudah tua atau yang mengalami hemolisis akan
meningkatkan produksi bilirubin. Penghancuran eritrosit yang menimbulkan
hiperbilirubinemia paling sering akibat hemolisis intravaskular (kelainan
autoimun, mikroangiopati atau hemoglobinopati) atau akibat resorbsi hematom
yang besar. Ikterus yang timbul sering disebut ikterus hemolitik
Konjugasi dan transfer bilirubin berlangsung normal, tetapi suplai bilirubin
tak terkonjugasi melampaui kemampuan sel hati. Akibatnya bilirubin tak
terkonjugasi meningkat dalam darah. Karena bilirubin tak terkonjugasi tidak larut
dalam air maka tidak dapat diekskresikan ke dalam urine dan tidak terjadi
bilirubinuria. Tetapi pembentukkan urobilinogen meningkat yang mengakibatkan
peningkatan ekskresi dalam urine feces (warna gelap).Beberapa penyebab
ikterus hemolitik : Hemoglobin abnormal (cickle sel anemia hemoglobin),
Kelainan eritrosit (sferositosis heriditer), Antibodi serum (Rh. Inkompatibilitas
transfusi), Obat-obatan.

2. Penurunan ambilan hepatik pengambilan bilirubin tak terkonjugasi


dilakukan dengan memisahkannya dari albumin dan berikatan dengan protein
penerima. Beberapa obat-obatan seperti asam flavaspidat, novobiosin dapat
mempengaruhi uptake ini.

3. Penurunan konjugasi hepatikTerjadi gangguan konjugasi bilirubin


sehingga terjadi peningkatan bilirubin tak terkonjugasi. Hal ini disebabkan karena
defisiensi enzim glukoronil transferase. Terjadi pada : Sindroma Gilberth,
Sindroma Crigler Najjar I, Sindroma Crigler Najjar II

4. Penurunan eksresi bilirubin ke dalam empedu (akibat disfungsi


intrahepatik atau obstruksi mekanik ekstrahepatik)Gangguan ekskresi bilirubin
dapat disebabkan oleh kelainan intrahepatik dan ekstrahepatik, tergantung
ekskresi bilirubin terkonjugasi oleh hepatosit akan menimbulkan masuknya
kembali bilirubin ke dalam sirkulasi sistemik sehingga timbul hiperbilirubinemia.
Kelainan hepatoseluler dapat berkaitan dengan : reaksi obat, hepatitis alkoholik
serta perlemakan hati oleh alkohol. ikterus pada trimester terakhir kehamilan
hepatitis virus, sindroma Dubin Johnson dan Rotor, Ikterus pasca bedah.
Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik akan menimbulkan hiperbilirubinemia
terkonjugasi yang disertai bilirubinuria. Obstruksi saluran bilier ekstrahepatik
dapat total maupun parsial.
Obstruksi total dapat disertai tinja yang alkoholik. Penyebab tersering
obstruksi bilier ekstrahepatik adalah : sumbatan batu empedu pada ujung bawah
ductus koledokus, karsinoma kaput pancreas, karsinoma ampula vateri, striktura
pasca peradangan atau operasi. Pembentukan batu empedu terjadi karena zat
tertentu dalam empedu yang terdapat dalam konsentrasi yang mendekati batas
kelarutan mereka. Bila empedu terkonsentrasi di kantong empedu, dapat
menjadi jenuh dengan zat ini, yang kemudian Endapan solusi sebagai kristal
mikroskopis. Kristal terperangkap dalam lendir kandung empedu, memproduksi
lumpur kandung empedu. Oklusi dari saluran oleh lumpur dan batu
menghasilkan komplikasi penyakit batu empedu

Mekanisme Nyeri dan kolik bilier


Batu empedu

Saluran kandung empedu tersumbat (aliran empedu tersumbat)

Distensi kandung empedu

Fundus kandung empedu menyentuh dinding abdomen kartilago kosta IX & X

Nyeri tekan

Batu empedu

Saluran kandung empedu tersumbat (aliran empedu tersumbat)

Distens kandung empedu

Infeksi

Pasien dapat mengalami kolik bilier disertai nyeri yang hebat pada abdomen
kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung atau bahu kanan, rasa nyeri ini
biasanya disertai dengan mual, muntah dan bertambah hebat dalam waktu beberapa
jam sesudah makan makanan dalam porsi besar

Mekanisme Nyeri menjalar ke punggung dan bahu kanan


Batu empedu

Saluran kandung empedu tersumbat (aliran empedu tersumbat)

Distensi kandung empedu

Infeksi, terjadi proses inflamasi

Dikeluarkan zat, seperti histamine dan bradikinin impuls

Disampaikan ke simpatis aferen thalamus serat saraf aferen

Persepsi nyeri pada kuadran kanan atas yang menjalar ke punggung dan
bahu kanan

II.5 Gambaran Klinik (3,9)

Cholelithiasis menghasilkan gejala klasik serangan kandung empedu.


Serangan biasanya mengikuti makan kaya lemak atau mungkin terjadi pada
malam hari, tiba-tiba membangunkan pasien. Mereka mulai dengan akut nyeri
perut di kuadran kanan atas yang dapat menyebar ke punggung, antara bahu,
atau ke depan dada, rasa sakit dapat menjadi begitu parah sehingga pasien
mencari perawatan gawat darurat. mungkin termasuk intoleransi lemak berulang,
kolik bilier, bersendawa, perut kembung, gangguan pencernaan, mual, muntah,
menggigil, demam ringan, sakit kuning (jika batu menghalangi saluran empedu ).
Khas pasien menunjukkan positif tanda Murphy : pasien diminta untuk
bernapas. Jika kandung empedu yang meradang, pasien akan tiba-tiba berhenti
pada inspirasi karena rasa sakit, sebuah tanda Murphy positif.

II.6 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium (6)

1. Uji ekskresi empedu


a. Bilirubin Direk

Bilirubin yang telah diambil oleh sel-sel hati dan larut dalam
air.Makna klinisnya mengukur kemampuan hati untuk mengonjugasi
dan mengekresi pigmen empedu. Bilirubin ini akan meningkat bila
terjadi gangguan eksresi bilirubin terkonjugasi.
Nilai normal : 0,1-0,4 mg/dl/100ml

b. Bilirubin Indirek

Merupakan bilirubin yang larut dalam lemak dan akan


meningkat pada keadaan hemolitik (lisis darah).
Nilai normal : 0,2-0,5 mg/dl/100m

c. Total Bilirubin

Merupakan bilirubin serum direk dan total meningkat pada


penyakit hepatoselular
Nilai normal0,: 2-0.9 mg/dl/100ml

d. Bilirubin Urin
merupakan bilirubin terkonjugasi dieksresi dalam urin bila
kadarnya meningkat dalam serum, mengesankan adanya obstruksi
pada sel hatiatau saluran empedu. Urin berwarna coklat bila dikocok
timbul busa berwarna kuning.
Nilai normal : 0 (nol)

2. Uji Enzim Serum


a. AST/SGOT
b. ALT/SGPT

Merupakan enzim intrasel yang terutama berada di jantung,


hati, dan jaringan skelet yang dilepaskan dari jaringan yang rusak
(seperti nekrosis atau terjadi perubahan permeabilitas sel dan akan
meningkat pada kerusakan hati.

Nilai normal AST / SGOT dan ALT / SGPT : 5-35 unit/ml.

c. Alkali Fosfatase

Dibentuk dalam hati dan dieksresikan ke dalam empedu,


kadarnya akan meningkat jika terjadi obstuksi biliaris.

Nilai normalnya : 30-120 IU/L atau 2-4 unit/dl


Radiologi (4,8,11)

a) Pemeriksaan sinar X Abdomen


Dapat dilakukan pada klien yang dicurigai akan penyakit kandung empedu. Dan
untuk menyingkirkan penyebab gejala yang lain. pemeriksaannya hanya 15-20 %
batu yang mengalami kalsifikasi untuk dapat tampak melalui pemerikasaan ini.
(KMB 2 : 1207)

b) Kolangiogram / kolangiografi transhepatik perkutan


Yaitu melalui penyuntikan bahan kontras langsung ke dalam cabang bilier.
Karena konsentrasi bahan kontras yang disuntikan relatif besar maka semua
komponen sistem bilier (duktus hepatikus, D. koledukus, D. sistikus dan
kandung empedu) dapat terlihat. Meskipun angka komplikasi dari
kolangiogram rendah namun bisa beresiko peritonitis bilier, resiko sepsis dan
syok septik. (KMB 2 : 1207)
c) ERCP ( Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatographi)
Yaitu Pemeriksaan ini meliputi insersi endoskop serat optic yang fleksibel
kedalam esophagus hingga mencapai duodenum pars desenden..sebuah
kanul yang dimasukan ke dalam duktus koledukus dan duktus pancreatikus,
kemudian bahan kontras disuntikkan ke dalam duktus tersebut. Fungsi ERCP
ini memudahkan visualisasi langsung stuktur bilier dan memudahkan akses
ke dalam duktus koledukus bagian distal untuk mengambil batu empedu,
selain itu ERCP berfungsi untuk membedakan ikterus yang disebabkan oleh
penyakit hati (ikterus hepatoseluler dengan ikterus yang disebabkan oleh
obstuksi bilier dan juga dapat digunakan untuk menyelidiki gejala
gastrointestinal pada pasien-pasien yang kandung empedunya sudah
diangkat.ERCP ini berisiko terjadinya tanda-tanda perforasi/ infeksi(KMB 2 :
1207)

d) Pemeriksaan Ultrosonografi (USG)


Pemeriksaan dengan USG sangat cepat dan akurat dilaporkan bahwa USG
dapat mendeteksi batu empedu dengan akurasi 95%.
Ultrasonografi mempunyai derajat spesifisitas dan sensitifitas yang tinggi
untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu
intrahepatik maupun ekstra hepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding
kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang diakibatkan
oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada duktus
koledukus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di dalam
usus. Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung
empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa (KMB 2 :
1207)

e) Pemeriksaan pencitraan radionuklida atau koleskintografi


Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukan preparat radio aktif yang
disuntikan intravena .preparat itu kemudian diambil oleh preparat hepatosit
dan dengan cepat diekresikan kedalam system bilier.selanjutnya dilakukan
pemindaian saluran empedu untuk mendapatkan gambaran kandung empedu
dan percabangan bilier. (KMB 2 : 1207)
f) Kolesistografi

Untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras cukup baik karena


relatif murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat batu radiolusen
sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu. Kolesistografi oral akan
gagal pada keadaan ileus paralitik, muntah, kadar bilirubun serum diatas 2
mg/dl, okstruksi pilorus, dan hepatitis karena pada keadaan-keadaan tersebut
kontras tidak dapat mencapai hati. Pemeriksaan kolesitografi oral lebih
bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu

g) MRI
II.6 Tatalaksana (15,16)

1) Non Bedah,
Tujuan utamanya adalah untuk mengurangi episode akut nyeri kandung
empedu dan kolesistisis melalui penatalaksanaan pendukung serta diet, dan
untuk menghilangkan penyebab kolesistisis melalui farmakoterapi, prosedur
endoskopik serta intervensi bedah
a. Therapi Konservatif
 Pendukung diit : Cairan rendah lemak
 Cairan Infus
 Pengisapan Nasogastrik
 Analgetik
 Antibiotik
 Istirahat

b. Farmako Therapi
Pemberian asam ursodeoksikolat dan kenodioksikolat digunakan untuk
melarutkan batu empedu terutama berukuran kecil dan tersusun dari
kolesterol.mekanisme kerjanya adalah menghambat sintesis kolesterol dalam
hati dan sekresinya sehingga terjadi desaturasi getah empedu.batu yang
sudah ada dapat dikurangi besarnya,batu yang kecil dilarutkan dan yang kecil
dicegah pembentukanya.

c. Pengangkatan batu empedu tanpa pembedahan


Diantaranya adalah dengan mengunakan metode :
• Pelarutan batu empedu
• Pengangkatan non bedah : biasanya dilakukan untuk mengeluarkan batu
yang belum terangkat ketika kolesistektomi atau yang terjepit dalam duktus
koledokus.
Prosedur pertama : denga memasukan kateter dan jaring yang terpasang
disisipkan lewat saluran T- tube atau lewat fistula yang terbentuk pada saat
insersi T-tube
Prosedur kedua adalah endoskop ERCP
• Extracorporeal shock wave lithotripsy ( ESWL)

d. Therapy
Ranitidin
Komposisi : Ranitidina HCl setara ranitidina 150 mg, 300 mg/tablet, 50 mg/ml
injeksi.
Indikasi : ulkus lambung termasuk yang sudah resisten terhadap simetidina,
ulkus duodenum, hiperekresi asam lambung ( Dalam kasus kolelitiasis
ranitidin dapat mengatasi rasa mual dan muntah / anti emetik).
Perhatian : pengobatan dengan ranitidina dapat menutupi gejala karsinoma
lambung, dan tidak dianjurkan untuk wanita hamil.
Buscopan (analgetik /anti nyeri)
Komposisi : Hiosina N-bultilbromida 10 mg/tablet, 20 mg/ml injeksi
Indikasi : Gangguan kejang gastrointestinum, empedu, saluran kemih wanita.
Kontraindikasi : Glaukoma hipertrofiprostat.
Buscopan Plus
Komposisi : Hiosina N-butilbromida 10 mg, parasetamol 500 mg,.
Indikasi : Nyeri paroksimal pada penyakit usus dan lambung, nyeri spastik
pada saluran uriner, bilier, dan organ genital wanita.
NaCl
i. NaCl 0,9 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida yang dimana
kandungan osmolalitasnya sama dengan osmolalitas yang ada di dalam
plasma tubuh.
ii. NaCl 3 % berisi Sodium Clorida / Natrium Clorida tetapi kandungan
osmolalitasnya lebih tinggi dibanding osmolalitas yang ada dalam plasma
tubuh.
2) Penatalaksanaan bedah (5,7,10,14)

Penanganan dengan tindakan bedah : Kolesistektomi (pengangkatan


kantong empedu) memiliki 99% kesempatan untuk menghilangkan berulangnya
cholelithiasis.

Ada dua pilihan untuk bedah kolesistektomi:

1) Open cholecystectomy

Prosedur ini dilakukan melalui sayatan ke dalam perut (laparotomi) di bawah


tulang rusuk kanan bawah.
2) Laparoskopis cholecystectomy

Prosedur ini, yang diperkenalkan pada tahun 1980-an, dilakukan melalui tiga
tusukan kecil untuk empat lubang untuk kamera dan instrumen. Laparoscopic
kolesistektomi umumnya pasien dapat kembali normal diet dan aktivitas
ringan seminggu setelah dioperasi. Penelitian telah menunjukkan bahwa
prosedur ini seefektif kolesistektomi terbuka. Cara ini juga mempunyai
manfaat mengurangi komplikasi operasi seperti perforasi usus dan pembuluh
darah cedera.
Dalam prosedur ini kandung empedu diangkat setelah arteri dan duktus
sistikus diligasi.ini adalah tindakan pembedahan yang dilakukan atas indikasi
cholesistitis atau pada cholelitisis, baik akut /kronis yang tidak sembuh
dengan tindakan konservatif .
CA KAPUT PANKREAS (17,18)

Etiologi

1. Penelitian epidemiologik menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas


dengan beberapa

 faktor eksogen/lingkungan (merokok, diet tinggi lemak, alkohol,


kopi, zat karsinogen industri)
 faktor endogen pasien (usia, penyakit pankreas (pankreatitis
kronik, kalsifikasi pankreas dan diabetes melitus), mutasi genetic).

2. Faktor genetik. Risiko kanker pankreas 2 x pada pasien dengan riwayat


hubungan keluarga tingkat pertama. Proses karsinogenesis kanker pankreas
diduga merupakan akumulasi dari mutasi genetik, yaitu pada gen K-ras serta
deplesi dan mutasi pada tumor suppressor genes antara lain p53, p16, DPC4,
dan BRCA2.

Gambaran Klinis

1. Rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah, diare (steatore), dan
badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena dijumpai pada pancreatitis dan
tumor intraabdominal. Keluhan awal biasanya berlangsung >2 bulan sebelum
diagnosis kanker. Keluhan utama yang sering adalah sakit perut, berat badan
turun (>75 % kasus) dan ikterus (terutama pada kanker kaput pankreas).

2. Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus, selanjutnya terlokalisir.
Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor pada pleksus coeliac dan pleksus
mesenterikus superior. Dapat menjalar ke punggung, disebabkan invasi tumor ke
daerah retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.

3. Penurunan berat badan awalnya melambat, kemudian menjadi progresif,


disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang, malabsorbsi lemak dan
protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor necrosis factor-a dan
interleukin-6).
4. Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa tinja
berwarna pucat (feses akolik). Kanker kaput pancreas biasanya disertai sakit
perut, tapi bukan kolik

Patologi Anatomi

Hampir 90% berasal dari duktus, dimana 75% bentuk klasiknya memproduksi musin.
Sebagian besar kasus 70% kanker terletak pada kaput pancreas, 15-20% pada corpus,
10% pada cauda. Saat diagnosis, tumor sudah membesar. Tumor yang dapat direseksi
sebesar 2.5-3.5 cm, sebagian besar kasus, 5-6 cm mengalami infiltrasi dan melekat
jaringan sekitar sehingga tidak dapat direseksi.

Gejala Klinik.

Teraba tumor massa padat pada abdomen regio epigastrium, sulit digerakkan karena
letak tumor retroperitoneum.

Tanda klinis.

Ikterus, pembesaran kandung empedu (Courvoisier’s sign), hepatomegali,


splenomegali (karena kompresi atau trombosis pada v. porta atau v. lienalis, atau akibat
metastasis hati yang difus), asites (karena infiltrasi kanker ke peritoneum), nodul
periumbilikus (Sister Mary Joseph’s nodule), trombosis vena dan migratory
thrombophlebitis (Trousseau’s syndrome), perdarahan gastrointestinal, dan edema
tungkai (karena obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula sinistra (Virchow’s
node)

Laboratorium

Kenaikan lipase, amilase dan glukosa darah. Anemia dan hipoalbuminemia sering
timbul. Pada ikterus obstruktif/kolestasis ekstrahepatik terdapat kenaikan bilirubin
serum terutama bilirubin terkonjugasi, ALP, GGT, PT memanjang, tinja akolik dan
bilirubinuria.

Penunjang Diagnostik

Petanda tumor CEA (Carcino Embryonic Antigen) dan CA 19-9 (Carbohydrate


Antigenic determinant 19-9), Radiografi (gastroduodenografi, duodenografi hipotonis),
USG (Ultrasonografi), CT (Computed Tomography), skintigrafi pancreas, MRI
(Magnetic Resonance Imaging), ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio
Pancreatography), EUS (ultrasonografi endoskopik), angiografi, PET (Positron
Emission Tomograhpy), bedah laparoskopi dan biopsy.
Kenaikan CEA dijumpai pada 85 % pasien kanker kaput pankreas. CA19-9 lebih
berperan penting untuk mengetahui prognosis dan respon terapi, karena mempunyai
sensitifitas dan spesifisitas tinggi (80 % dan 60-70 %).

Radiografi

untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat kanker pancreas.

USG.

Pemeriksaan penunjang pertama pada pasien dengan sakit perut/ulu hati yang
menetap atau berulang dan ikterus. Dengan USG dapat diketahui besar, letak dan
karakter tumor, diameter saluran empedu dan duktus pankreatikus, dan letak obstruksi
serta mengetahui ada-tidaknya metastasis ke limfonodi sekitar dan hati, jarak tumor
dengan pembuluh darah.

CT.

Gambaran pankreas lebih rinci dan lebih baik daripada USG, terutama pada
korpus dan kauda pankreas.

MRI.

Banyak digunakan untuk evaluasi kanker pancreas.

ERCP.

Dapat mengetahui atau menyingkirkan adanya kelainan gastroduodenum dan


ampula vater, pencitraan saluran empedu dan pancreas.

EUS.

Metode relative baru, sensitivitas dan spesivitas tinggi dalam evaluasi tumor
terutama diameter <3 cm.

Diagnosis dan Pentahapan Penyakit

Pentahapan Kanker Pankreas. Umumnya menggunakan klasifikasi TNM (Tumor,


Nodul, Metastase)

1. T₁: terbatas di pankreas <2 cm. T₂: terbatas di pankreas >2 cm. T₃: meluas ke
duodenum atau saluran empedu. T₄: meluas ke v. porta, v. mesenterika anterior,
a. mesenterika superior, lambung, limpa dan kolon.
2. N₀: tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional. N₁: metastasis ke kelenjar
limfe regional
3. M₀: tidak ada metastasis jauh. M₁: metastasis jauh (hati, paru)
Pengobatan

Bedah reseksi ‘kuratif’.

Mengangkat/mereseksi komplit tumor massanya. Yang paling sering dilakukan adalah


prosedur Whipple.

Bedah paliatif.

Untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan stent per-
endoskopik.

Kemoterapi.

Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU,


mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap
eksperimental adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor
receptor atau vascular endothelial growth factor receptor.

Radioterapi.

Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal —> 5-FU (5-Fluorouracil).

Terapi simtomatik.

Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika) dari: golongan aspirin,
penghambat COX-1 maupun COX-2, obat golongan opioid.
BAB III

KESIMPULAN

Ny. C 42th datang ke RSUP Fatmawati dengan keluhan Nyeri ulu hati sejak 10

hari Sebelum masuk Rumah Sakit. Nyeri ulu hati dirasakan makin hebat dan

keluhannya tersebut disertai nyeri pada daerah perut kanan atas, menurut

pasien nyeri dirasakan terus menerus dan juga pasien mengaku ada rasa mual

dan juga disertai muntah – muntah. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan

sklera sub ikterik dan Nyeri tekan pada abdomen pada regio hypochondrium

dextra dan Epigastrium. Dari hasil Laboratorium didapatkan hasil leukopenia dan

peningkatan kadar enzim hati SGOT/SGPT , alkali fosfatase dan peningkatan

kadar bilirubin dalam darah. Dari hasil pemeriksaan USG didapatkan KESAN:

Suspek batu multiple di proyeksi CBD, sistim bilier intrahepatik sedikit melebar.

Dari hasil tersebut maka diputuskan untuk pasien dilakukan operasi explorasi

CBD.
BAB IV

DAFTAR PUSTAKA

1. Sulaiman, Ali. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. Dalam : Aru W


Sudoyo et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : Pnerbitan
IPD FKUI, 2007. h. 420-423William K Chiang, MD. Cholelithiasis. Avaliable from
: http://www.emedicine.com/emerg/Gastrointestinal/topic97.htm. Updated: Dec
29, 2008

2. William K Chiang, MD. Cholelithiasis. Avaliable from :


http://www.emedicine.com/emerg/Gastrointestinal/topic97.htm. Updated: Dec 29,
2008

3. Pusat SA. Penyakit pada kandung empedu dan pohon empedu Clin.
Vet Am Utara Kecil Anim Pract 39. Mei 2009, (3) :543-98.

4. Yao CC, Huang SM, Lin CC, et al saluran. Penilaian empedu umum
menggunakan USG laparoskopi laparoskopi selama
kolesistektomi Laparosc. Surg Endosc perkutan Tek 19. Agustus 2009, (4)
:317-20.

5. Binenbaum SJ, Teixeira JA, Forrester GJ, et al kolesistektomi.


Single-laparoskopi sayatan menggunakan endoskopi fleksibel Surg.
Arch 144. Agustus 2009; (8) :734-8.

6. Widmann FK. Tinjauan Klinis atas Hasil Pemeriksaan Laboratorium.


Jakarta: EGC, 1995. h. 266-269
7. D Bhattacharya, Ammori BJ. Contemporary pendekatan invasif minimal
dengan pengelolaan kolesistitis akut: review dan penilaian Laparosc. Surg
Endosc perkutan Tek 15. Feb 2005; (1) :1-8.

8. Watanabe Y et al. MR Imaging of Acute Biliary


Disorders. RadioGraphics.2007;27:477–495.

9. N.Afdhal Penyakit pada kandung empedu dan saluran empedu In:


Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Kedokteran. 23 ed. Philadelphia, Pa:
Saunders Elsevier; 2007: chap. 159..

10. Martin DJ, Vernon DR, Toouli J. Bedah versus pengobatan


endoskopik batu saluran empedu Database. Cochrane
SYSTCD003327 Rev. 19 April 2006;.

11. [Pedoman] NIH state-of-ilmu-pernyataan pada


cholangiopancreatographyendoskopik retrograd (ERCP) untuk diagnosis
dan terapi Consens. NIH Laporan Sains Negara. 14-16 Januari 2002; 19
(1) :1-26.

12. Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. Kolesterol penyakit batu


empedu. Lancet 2006. 15 Juli; 368 (9531) :230-9.

13. Chari RS, Shah SA. Sistem empedu. In: Townsend CM, Beauchamp
RD, Evers BM, KL Mattox. Sabiston Bedah Buku. Ed 18. St Louis, Mo: WB
Saunders, 2007: chap. 54

14. Schwesinger WH, Diehl AK. Mengganti indikasi untuk kolesistektomi


laparoskopi. Batu tanpa gejala dan gejala tanpa batu Clin. Surg Am Utara
76. Jun 1996, (3) :493-504 .
15. JIKA Yusoff, Barkun JS, Barkun AN dan. Diagnosis pengelolaan
kolesistitis dan kolangitis Clin. Gastroenterol Utara Am32. Desember 2003,
(4) :1145-68.

16. Ransohoff DF, Gracie WA batu empedu. Perlakuan Intern. Ann Med. 1
Oktober 1993; 119 (7 pt 1) :606-19.

17. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku


Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC

18. Sjamsuhidayat R, De Jong W, Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed. 2. Jakarta:

EGC,2004 ; 602 – 603.

Penerbit Buku Kedokteran, EGC, 1998 : 1110-1114.

.
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en|id&u=http://emedi
cine.medscape.com/article/175667-
diagnosis&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgTBcxkDTahkGR3gLpGhZM1xKcg-A

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000273.htm&rurl=translate
.google.co.id&usg=ALkJrhhPm2lTLDZBf3YuGq8YyGj5F-Pgpw
Referensi

1. Heuman DM, Moore EL, Vlahcevic ZR dan. Patogenesis pembubaran


batu empedu:. Pada Zakim D, Boyer TD, eds:. Hepatology A Textbook of Liver
Disease. 1996. 3 rd ed,. Philadelphia Pa: WB Saunders; 1996:376 - 417.

2. Pusat SA. Penyakit pada kandung empedu dan pohon empedu Clin. Vet
Am Utara Kecil Anim Pract 39. Mei 2009, (3) :543-98. [MEDLINE] .

3. [Best Bukti] Halldestam Aku, Kullman E, K. Borch Kejadian dan faktor


risiko potensial untuk penyakit batu empedu dalam sampel populasi umum J. Br
Surg 96. Nov 2009; (11) :1315-22. [MEDLINE] .

4. Wang HH, Liu M, Clegg DJ, Portincasa P, Wang DQ wawasan. Baru pada
mekanisme molekuler yang mendasari efek estrogen pada pembentukan batu
empedu kolesterol Biophys. Acta Biochim.. 6 Juli 2009; epub depan
cetak [MEDLINE].

5. Yao CC, Huang SM, Lin CC, et al saluran. Penilaian empedu umum
menggunakan USG laparoskopi laparoskopi selama kolesistektomi Laparosc. Surg
Endosc perkutan Tek 19. Agustus 2009, (4) :317-20. [MEDLINE] .

6. Binenbaum SJ, Teixeira JA, Forrester GJ, et al kolesistektomi. Single-


laparoskopi sayatan menggunakan endoskopi fleksibel Surg. Arch 144. Agustus
2009, (8) :734-8. [MEDLINE] .

7. Ghazal AH, Sorour MA, El-Riwini M, El-Bahrawy H.-langkah perawatan


tunggal kandung empedu dan batu saluran empedu: Sebuah teknik endoskopik-
laparoskopi J gabungan. Int Surg.. 27 Mei 2009; epub depan cetak [MEDLINE ] .

8. Behar J, Corazziari E, Guelrud M, dkk kandung empedu. Fungsional dan


gangguan sfingter Oddi 2006. AprilGastroenterologi.; 130 (5) :1498-
509. [MEDLINE] .
9. Bhattacharya D, Ammori BJ. Contemporary minimal invasif pendekatan
pengelolaan kolesistitis akut: tinjauan dan penilaian Laparosc. Surg Endosc
perkutan Tek 15. Feb 2005; (1) :1-8. [MEDLINE] .

10. Donovan JM dan. Fisik faktor metabolik pada patogenesis batu


empedu Clin. Gastroenterol Utara Am 28. Mar 1999; (1) :75-97. [MEDLINE] .

11. Ko CW, Beresford SA, Schulte SJ, Matsumoto AM, Lee SP,. Insiden
sejarah alam, dan faktor risiko lumpur dan batu empedu selama
kehamilan. Hepatologi 41. Feb 2005, (2) :359-65. [MEDLINE] .

12. Ko CW, SP dan Lee. Epidemiologi sejarah alam dari batu saluran empedu
umum dan prediksi penyakit Endosc. Gastrointest 56. Desember 2002, (6 suppl:)
S165-9. [MEDLINE] .

13. Ko CW, Sekijima JH, Lee SP lumpur. Bilier Intern. Ann Med. 16 Februari
1999; 130 (4 p1) :301-11. [MEDLINE] . [Full Text] .

14. [Best Bukti] Mahid SS, Jafri NS, Brangers SM, et al-. Meta analisis
kolesistektomi pada pasien dengan gejala asam iminodiacetic Hepatobiliary positif
hasil scan tanpa batu empedu Surg. Arch 144. Feb 2009, (2) :180-7. [ MEDLINE] .

15. Martin DJ, Vernon DR, Toouli J. Bedah versus pengobatan endoskopik
batu saluran empedu Database. Cochrane SYSTCD003327 Rev. 19 April
2006;. [MEDLINE] .

16. [Pedoman] NIH state-of-ilmu-pernyataan pada cholangiopancreatography


endoskopik retrograd (ERCP) untuk diagnosis dan terapi Consens. NIH Laporan
Sains Negara. 14-16 Januari 2002; 19 (1) :1-26. [MEDLINE] . [ Full Text] .

17. Portincasa P, Moschetta A, Palasciano G. Kolesterol penyakit batu


empedu. Lancet 2006. 15 Juli; 368 (9531) :230-9.[MEDLINE] .

18. Ransohoff DF, Gracie WA batu empedu. Perlakuan Intern. Ann Med. 1
Oktober 1993; 119 (7 pt 1) :606-19. [MEDLINE] .[Full Text] .
19. Schwesinger WH, Diehl AK. Mengganti indikasi untuk kolesistektomi
laparoskopi. Batu tanpa gejala dan gejala tanpa batu Clin. Surg Am Utara 76. Jun
1996, (3) :493-504. [MEDLINE] .

20. Shaffer EA dan. Epidemiologi faktor risiko penyakit batu empedu: memiliki
paradigma berubah di abad 21?Gastroenterol. Curr Rep 7. Mei 2005; (2) :132-
40. [MEDLINE] .

21. JIKA Yusoff, Barkun JS, Barkun AN dan. Diagnosis pengelolaan


kolesistitis dan kolangitis Clin. Gastroenterol Utara Am32. Desember 2003, (4)
:1145-68. [MEDLINE] .