Anda di halaman 1dari 14

"Carcinoma Mammae"

BAB I
PENDAHULUAN

1.
LATAR BELAKANG

Kanker adalah penyakit dimana sel-sel ganas beranak-pinak berupa keturunan yang
bersifat ganas pula (Karsono, 2007).
Kanker payudara banyak dijumpai di Indonesia khususnya pada wanita, merupakan
kanker terbanyak kedua setelah kanker mulut rahim. Insiden kanker payudara kira-kira
sebanyak 18 per 100.000 penduduk wanita, dengan insiden seluruh kanker di Indonesia
diperkirakan 180 per 100.000 penduduk. Pria juga mungkin mendapat kanker payudara,
dengan kemungkinan 1:100 dari wanita (Haryana dan Soesatyo, 1993).
Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:
Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik, dirujuk ke dokter
ahli bedah denganbenjolan di payudara kirinya. Benjolan ini baru dirasakan 6 bulan
terakhir, makin
bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri.
Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan
yang dinyatakan
tidak ganas. Setelah operasi penderita disarankan oleh dokter untuk melakukan
SADARI secara rutin. Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita
meninggal dengan tumor payudara. Suami penderita adalah perokok berat.
Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral
atas terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk, retraksi puting
susu dan teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas
dengan jaringan sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak jelas.
Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm
yang tidak nyeri. Aksila kanan tidak didapati kelainan.
Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri.
Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke Laboratorium Patologi Anatomi untuk
mendapatkan diagnosa pasti.

2.
RUMUSAN MASALAH
1.
Apakah definisi dan pengertian neoplasma?
3.
Apa saja faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma?
4.
Bagaimanakah patogenesis terjadinya carcinoma?
5.
Bagaimanakah klasifikasi neoplasma?
6.
Bagaimanakah anatomi, histologi, dan fisiologi mammae?
7.
Bagaimana diagnosis carcinoma mammae?
8.
Bagaimanakah penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae?
9.
TUJUAN PENULISAN
2.
Mengetahui definisi dan pengertian neoplasma.
10.
Mengetahui berbagai faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma.
11.
Mengetahui patogenesis terjadinya carcinoma.
12.
Mengetahui klasifikasi neoplasma.
13.
Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi mammae.
14.
Mengetahui diagnosis carcinoma mammae.
15.
Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae.
16.
MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu:


Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma

Menjelaskan macam faktor dan risiko penyebab neoplasma

Menjelaskan gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, and metastatic
symptom)

Menjelaskan macam-macam proses dan diagnosis neoplasma
17.
HIPOTESIS

Pasien dalam kasus diatas menderita carcinoma mammae.

BAB II
Showing posts with label neoplasma. Show all posts

Thursday, January 21, 2010

Neoplasma: Carcinoma Mammae

No comments:

"Carcinoma Mammae"

BAB I
PENDAHULUAN

18.
LATAR BELAKANG

Kanker adalah penyakit dimana sel-sel ganas beranak-pinak berupa keturunan yang
bersifat ganas pula (Karsono, 2007).
Kanker payudara banyak dijumpai di Indonesia khususnya pada wanita, merupakan
kanker terbanyak kedua setelah kanker mulut rahim. Insiden kanker payudara kira-kira
sebanyak 18 per 100.000 penduduk wanita, dengan insiden seluruh kanker di Indonesia
diperkirakan 180 per 100.000 penduduk. Pria juga mungkin mendapat kanker payudara,
dengan kemungkinan 1:100 dari wanita (Haryana dan Soesatyo, 1993).
Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:
Seorang wanita 45 tahun, seorang pekerja di perusahaan batik, dirujuk ke dokter
ahli bedah denganbenjolan di payudara kirinya. Benjolan ini baru dirasakan 6 bulan
terakhir, makin
bertambah besar dan kadang-kadang disertai nyeri.
Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan
yang dinyatakan
tidak ganas. Setelah operasi penderita disarankan oleh dokter untuk melakukan
SADARI secara rutin. Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita
meninggal dengan tumor payudara. Suami penderita adalah perokok berat.
Pemeriksaan dokter didapati: benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral
atas terdapat perubahan gambaran sebagian kulit seperti kulit jeruk, retraksi puting
susu dan teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas
dengan jaringan sekitarnya. Bekas operasi pada mammae kanan tidak tampak jelas.
Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm
yang tidak nyeri. Aksila kanan tidak didapati kelainan.
Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri.
Selanjutnya jaringan hasil operasi dikirim ke Laboratorium Patologi Anatomi untuk
mendapatkan diagnosa pasti.

19.
RUMUSAN MASALAH
3.
Apakah definisi dan pengertian neoplasma?
20.
Apa saja faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma?
21.
Bagaimanakah patogenesis terjadinya carcinoma?
22.
Bagaimanakah klasifikasi neoplasma?
23.
Bagaimanakah anatomi, histologi, dan fisiologi mammae?
24.
Bagaimana diagnosis carcinoma mammae?
25.
Bagaimanakah penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae?
26.
TUJUAN PENULISAN
4.
Mengetahui definisi dan pengertian neoplasma.
27.
Mengetahui berbagai faktor risiko dan predisposisi terjadinya carcinoma.
28.
Mengetahui patogenesis terjadinya carcinoma.
29.
Mengetahui klasifikasi neoplasma.
30.
Mengetahui anatomi, histologi, dan fisiologi mammae.
31.
Mengetahui diagnosis carcinoma mammae.
32.
Mengetahui penatalaksanaan yang tepat untuk carcinoma mammae.
33.
MANFAAT PENULISAN

Mahasiswa mampu:


Menjelaskan definisi dan epidemiologi neoplasma

Menjelaskan macam faktor dan risiko penyebab neoplasma

Menjelaskan gejala dan tanda (local symptom, systemic symptom, and metastatic
symptom)

Menjelaskan macam-macam proses dan diagnosis neoplasma
34.
HIPOTESIS
Pasien dalam kasus diatas menderita carcinoma mammae.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

35.
Definisi Neoplasma

Neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh
terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya, dan
tidak berguna bagi tubuh. Dalam klinik, istilah tumor sering digunakan untuk semua
tonjolan dan diartikan sebagai pembengkakan, yang dapat disebabkan baik oleh
neoplasma maupun oleh radang, atau perdarahan. Neoplasma membentuk tonjolan,
tetapi tidak semua tonjolan disebabkan oleh neoplasma (Tjarta dkk, 1973). Sel- sel
neoplasma berasal dari sel- sel yang sebelumnya adalah sel- sel normal, namun menjadi
abnormal akibat perubahan neoplastik (Price dan Wilson, 2006).

36.
Faktor Risiko dan Predisposisi Terjadinya Carcinoma

Faktor predisposisi terjadinya carcinoma:

5.
Faktor geografik dan lingkungan

Karsinogen lingkungan banyak ditemukan di lingkungan sekitar. Contohnya seperti


sinar matahari, dapat ditemukan terutama di perkotaan, atau terbatas pada pekerjaan
tertentu. Hal tertentu dalam makanan dilaporkan mungkin merupakan faktor
predisposisi. Termasuk diantaranya merokok dan konsumsi alkohol kronik.

37.
Usia

Secara umum, frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia. Hal ini terjadi
akibat akumulasi mutasi somatik yang disebabkan oleh berkembangnya neoplasma
ganas. Menurunnya kompetensi imunitas yang menyertai penuaan juga mungkin
berperan.

38.
Hereditas

Saat ini terbukti bahwa pada banyak jenis kanker, terdapat tidak saja pengaruh
lingkungan, tetapi juga predisposisi herediter. Bentuk herediter kanker dapat dibagi
menjadi tiga kategori.
Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan
risiko terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola
pewarisan dominan autosomal.
Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya
mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu
dapat dikaitkan dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan
BRCA2 dengan kanker payudara dan ovarium familial.
Sindrom resesif autosomal gangguan perbaikan DNA. Selain kelainan prakanker yang
diwariskan secara dominan, sekelompok kecil gangguan resesif autosomal secara
kolektif memperlihatkan cirri instabilitas kromosom atau DNA (Kumar dkk, 2007).
Faktor- Faktor Risiko Karsinoma Payudara diantaranya mencakup usia, lokasi
geografis, ras, status sosioekonomi, status perkawinan, paritas, riwayat menstruasi,
riwayat keluarga, bentuk tubuh, penyakit payudara lain, terpajan radiasi, dan kanker
primer kedua (Price dan Wilson, 2006).
Berdasarkan etiologinya, patogenesis karsinogenesis dapat disebabkan oleh 1)
Karsinogen kimiawi, 2) Virus, 3) Karsinogen fisik, 4) Hormon, dan 5) Kokarsinogen,
berupa: Diet, Umur, Keturunan, Rangsang menahun, dan Trauma (Tjarta dkk, 1973).

39.
Patogenesis Terjadinya Carcinoma (Karsinogenesis)

Model klasik karsinogenesis membagi proses menjadi 3 tahap: inisiasi, promosi,


progresi. Inisiasi adalah proses yang melibatkan mutasi genetik yang menjadi permanen
dalam DNA sel. Promosi adalah suatu tahap ketika sel mutan berproliferasi. Progresi
adalah tahap ketika klon sel mutan mendapatkan satu atau lebih karakteristik neoplasma
ganas seiring berkembangnya tumor, sel menjadi lebih heterogen akibat mutasi
tambahan. Selama stadium porgresif, massa tumor yang meluas mendapat lebih banyak
perubahan yang memungkinkan tumor mnginvasi jaringan yang berdekatan,
membentuk pasokan darah sendiri (angiogenesis), penetrasi ke pembuluh darah, dan
bermetastasis untuk membentuk tumor sekunder (Price dan Wilson, 2006).
Dalam kondisi fisiologis normal, mekanisme sinyal sel yang memulai proliferasi sel
dapat dibagi menjadi langkah- langkah sebagai berikut: (1) factor pertumbuhan, terikat
pada reseptor khusus pada permukaan sel; (2) reseptor factor pertumbuhan diaktifkan
yang sebaliknya mengaktifkan beberapa protein transduser; (3) sinyal ditransmisikan
melewati sitosol melalui second messager menuju inti sel; (4) factor transkripsi inti
yang memulai pengaktifan transkripsi asam deoksiribonukleat (DNA).
Ketika keadaan menguntungkan untuk pertumbuhan sel, sel terus melalui fase replikasi
sel, Siklus sel tersebut dibagi menjadi empat fase: G1 (gap 1), S (sintesis), G2 (gap 2),
dan M (mitosis). Sel tidak aktif yang terdapat dalam keadaan tidak membelah disebut G
0.
Proses dasar yang sering terdapat pada semua neoplasma adalah perubahan gen yang
disebabkan oleh mutasi pada sel somatik. Ada empat golongan gen yang memainkan
peranan penting dalam mengatur sinyal mekanisme faktor pertumbuhan dan siklus sel
itu sendiri, yaitu protoonkogen, gen supresi tumor, gen yang mengatur apoptosis, dan
gen yang memperbaiki DNA.


Protoonkogen, berfungsi untuk mendorong dan meningkatkan pertumbuhan normal dan
pembelahan sel. Sel yang memperlihatkan bentuk mutasi dari gen ini disebut onkogen
dan memiliki kemungkinan yang besar untuk berkembang menjadi ganas setelah
pembelahan sel dalam jumlah yang terbatas.

Gen- Gen Supresor Tumor, berfungsi untuk menghambat atau "mengambil kerusakan"
pada pertumbuhan sel dan siklus pembelahan. Mutasi pada gen supresor tumor
menyebabkan sel mengabaikan satu atau lebih komponen jaringan sinyal penghambat,
memindahkan kerusakan dari siklus sel dan menyebabkan angka yang tinggi dari
pertumbuhan yang tidak terkontrol–kanker. Neoplasia adalah akibat dari hilangnya
fungsi kedua gen supresor tumor. Gen supresor tumor Rb yang menyandi protein pRb
penting untuk mengontrol siklus sel (master brake) pada titik pemeriksaan G1-S,
sedangkan gen TP53 (yang mengkode untuk protein p53) adalah emergency brake di
titik pemeriksaan G1-S namun biasanya tidak dalam perjalanan replikasi normal. Tapi
bila terjadi kerusakan DNA, p53 akan memengaruhi transkripsi untuk menghentikan
siklus sel (melalui ekspresi p21). Jika kerusakan terlalu berat, maka p53 merangsang
apoptosis. Contoh lain gen supresor tumor adalah BRCA1 dan BRCA2 yang berkaitan
dengan kanker payudara dan ovarium.

Gen- Gen yang Mengatur Apoptosis. Kerja gen ini mengatur apoptosis, dengan
menghambat apoptosis, mirip dengan gen bcl-2, sedangkan yang lain meningkatkan
apoptosis (seperti sebagai bad atau bax).

Gen- Gen Perbaikan DNA. Mutasi dalam gen perbaikan DNA dapat menyebabkan
kegagalan perbaikan DNA, yang pada gilirannya memungkinkan mutasi selanjutnya
pada gen supresor tumor dan protoonkogen untuk menumpuk. (Price dan Wilson, 2006).
40.
Klasifikasi Neoplasma

Dalam penggunaan istilah kedokteran yang umum, neoplasma sering disebut sebagai
tumor. Dalam onkologi (ilmu yang mempelajari tentang tumor), tumor dikategorikan
jinak (benigna) dan ganas (maligna). Tumor ganas secara kolektif disebut juga sebagai
kanker (Kumar dkk, 2007).

Karakter
Jinak Ganas
istik
Diferens Sebagian tidak
Berdiferensiasi baik;
iasi/ memperlihatkan diferensiasi
struktur mungkin khas
anaplasi disertai anaplasia; struktur
jaringan asal
a sering tidak khas

Laju
Biasanya progresif danTidak terduga dan mungkin
pertumb
lambat cepat atau lambat
uhan

Biasanya kohesif danInvasi lokal, menginfiltrasi


ekspansif, massajaringan normal di
Invasi berbatas tegas yangsekitarnya; kadang- kadang
local tidak menginvasi ataumungkin tampak kohesif dan
menginfiltrasi jaringanekspansif tetapi dengan
normal di sekitarnya jarak mikroskopik
Sering ditemukan; semakin
besar dan semakin kurang
Metasta
Tidak ada berdiferensiasi tumor primer,
sis
semakin besar kemungkinan
metastasis

(kumar, 2007)

41.

Klasifikasi neoplasma umumnya dipakai berdasarkan gambaran


histologik. Untuk tumor jinak dinamai dengan menambahkan akhiran
–oma pada nama sel tempat tumor itu berasal. Tumor ganas dinamai
seperti tumor jinak dengan tambahan dibelakangnya. Tumor ganas
yang berasal dari jaringan mesenchym disebut sarcoma. Misalnya,
tumor ganas jaringan ikat disebut fibro-sarcoma. Tumor ganas yang
berasal dari ketiga lapis benih disebut carcinoma. Tumor ganas yang
membentuk kelenjar seperti yang terlihat pada gambaran
mikroskopik disebut adenocarcinoma dan pembagian lebih lanjut
berdasarkan asal alat tubuhnya. (Tjarta dkk, 1973). (Detail klasifikasi
dilampirkan)

42.
Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Mammae

Mammae terdiri dari berbagai struktur, yaitu 1) Parenkim epitel, 2) Lemak, pembuluh
darah, saraf dan saluran getah bening, dan 3) Otot dan fascia (Guyton dan Hall, 2007).
Kelenjar mammae dewasa adalah kelenjar tubuloalveolar kompleks yang terdiri atas
±20 lobi. Semua lobi berhubungan dengan duktus laktiferus yang bermuara di puting
susu. Lobi dipisahkan oleh sekat-sekat jaringan ikat dan jaringan lemak (Eroschenko,
2003).
Mammae dibungkus oleh fasiapektoralis superficial dimana permukaan dan posterior
dihubungkan oleh ligamentum cooper yang berfungsi sebagai penyangga.
Mammae mulai berkembang saat pubertas, yang distimulasi oleh estrogen yang
berasal dari siklus seksual wanita bulanan; estrogen merangsang pertumbuhan kelenjar
mammaria payudara ditambah dengan deposit lemak untuk memberi massa payudara.
Pertumbuhan yang lebih besar terjadi selama kehamilan. Selama kehamilan, sejumlah
besar estrogen disekresikan oleh plasenta sehingga sistem duktus payudara tumbuh dan
bercabang. Secara bersamaan, stroma payudara juga bertambah besar dan sejumlah
besar lemak terdapat di dalam stroma. Empat hormon lain yang juga penting untuk
pertumbuhan sistem duktus: hormon pertumbuhan, prolaktin, glukokortikoid adrenal,
dan insulin. Perkembangan akhir mammae menjadi organ yang menyekresi air susu juga
memerlukan progesteron. Sekali sistem duktus telah berkembang, progesteron—bekerja
secara sinergistik dengan estrogen, juga dengan semua hormon-hormon lain yang beru
disebutkan di atas—menyebabkan pertumbuhan lobulus payudara, dengan pertunasan
alveolus, dan perkembangan sifat-sifat sekresi dari sel-sel alveoli (Guyton dan Hall,
2007). Penurunan mendadak estrogen dan progesteron yang terjadi seiring dengan
keluarnya plasenta pada persalinan memicu laktasi. Setelah persalinan, laktasi
dipertahankan oleh dua hormon penting: (1) prolaktin, yang bekerja pada epitel alveolus
untuk meningkatkan sekresi susu, dan (2) oksitosin, yang menyebabkan penyemprotan
susu (Sheerwood, 2001)
43.
Diagnosis Carcinoma Mammae

Berikut adalah beberapa penyakit tumor pada payudara yang bukan merupakan
pertumbuhan abnormal (bukan neoplasma):

44.
Peradangan. Biasanya menimbulkan nyeri spontan dan nyeri tekan di bagian yang
terkena. Contoh peradangan payudara adalah Mastitis dan nekrosis lemak traumatik.
Peradangan tersebut dapat terjadi akibat proses infeksi maupun bukan infeksi (Kumar
dkk, 2007; Price dan Wilson, 2006)
45.
Galactocele. Adalah dilatasi kistik suatu duktus yang tersumbat yang terbentuk selama
masa laktasi. Selain menyebabkan "benjolan" yang nyeri, kista mungkin pecah sehingga
memicu reaksi peradangan lokal (Kumar dkk, 2007)
46.
Perubahan Fibrokistik (Mammary dysplasia). Adalah kelainan akibat dari
peningkatan dan distorsi perubahan siklik payudara yang terjadi secara normal selama
daur haid. Perubahan fibrokistik dibagi menjadi perubahan nonproliferatif dan
perubahan proliferatif (Kumar dkk, 2007)

Berikut adalah tumor payudara yang disebabkan pertumbuhan jaringan abnormal


(neoplasma):

47.
Fibroadenoma mammae (FAM). Adalah tumor jinak tersering pada payudara dan
umumnya menyerang para remaja dan wanita dengan usia <30 tahun. Berbatas tegas,
konsistensi padat kenyal, muncul sebagai nodus diskret, biasanya tunggal, mudah
digerakkan, dan diameter 1-10 cm (Kumar dkk, 2007; Price dan Wilson, 2006)
48.
Tumor Filoides. Diperkirakan berasal dari stroma intralobulus, jarang dari
fibroadenoma yang sudah ada. Tumor ini mungkin kecil (diameter 3 hingga 4 cm),
tetapi sebagian besar tumbuh hingga berukuran besar / masif sehingga payudara
membesar. Sebagian besar tumor ini tetap lokalisata dan disembuhkan dengan eksisi
(Kumar dkk, 2007)
49.

Papiloma Intraduktus. Adalah pertumbuhan tumor neoplastik di dalam suatu duktus.


Gejala klinis berupa : (1) keluarnya discharge serosa atau berdarah dari puting
payudara; (2) adanya tumor subareola kecil, atau (3) retraksi puting payudara (jarang
terjadi) (Kumar et al, 2007)
50.

Karsinoma
51.
Carcinoma Mammae

Kanker payudara memperlihatkan proliferasi keganasan sel epitel yang membatasi


duktus atau lobus payudara. Pada awalnya hanya terdapat hiperplasia sel dengan
perkembangan sel-sel yang atipikal. Sel-sel ini kemudian berlanjut menjadi karsinoma
in situ dan menginvasi stroma. Kanker membutuhkan waktu 7 tahun untuk
tumbuh dari satu sel menjadi massa yang cukup besar untuk dapat
dipalpasi (kira-kira berdiameter 1 cm).

Penyebab kanker payudara belum dapat ditentukan namun terdapat beberapa faktor
risiko yang telah ditetapkan, keduanya adalah lingkungan dan genetik. Faktor-faktor
yang berkaitan dengan peningkatan risiko kanker payudara adalah tempat tinggal di
negara berkembang bagian barat, keadaan sosial ekonomi yang rendah, ras, riwayat
penyakit payudara proliferatif, awitan dini menarke, terlambatnya kelahiran anak
pertama, menopause yang terlambat, keadaan nulipara, terapi hormon eksogen, terpajan
radiasi, dan faktor-faktor makanan (obesitas dan asupan alkohol yang tinggi) (Price dan
Wilson, 2006)
Pada keluarga dengan riwayat kanker payudara yang kuat, banyak perempuan
memiliki mutasi dalam gen kanker payudara, yang disebut BRCA-1 (di kromosom
17q21.3). Pola keturunan adalah dominan autosomal dan dapat diturunkan melalui garis
maternal maupun paternal. Sindrom kanker payudara familial lainnya berkaitan dengan
gen pada kromosom 13, yang disebut BRCA-2 (di kromosom 13q12-13). Kedua gen ini
diperkirakan berperan penting dalam perbaikan DNA. Keduanya bekerja sebagai gen
penekan tumor, karena kanker muncul jika kedua alel inaktif atau cacat – pertama
disebabkan oleh mutasi sel germinativum dan kedua oleh sel somatik berikutnya.
Kanker payudara dibagi menjadi kanker yang belum menembus membran basal
(noninvasif) dan kanker yang sudah menembus membran basal (invasif). Karsinoma
noninvasif diklasifikasikan menjadi : karsinoma duktus in situ (DCI), karsinoma
intraduktu, dan karsinoma lobulus in situ (LCIS). Karsinoma invasif diklasifikasikan
menjadi : karsinoma duktus invasif, karsinoma lobulus invasif, karsinoma medularis,
karsinoma koloid (karsinoma musinosa), karsinoma tubulus, dan tipe lain. Dari tumor-
tumor ini, karsinoma duktus invasif merupakan jenis tersering. Karena biasanya
memiliki banyak stroma, karsinoma ini juga disebut sebagai scirrhous carcinoma
(Kumar dkk, 2007; Price dan Wilson, 2006).

52.
Penatalaksanaan Carcinoma Mammae

Terapi Bedah. Pasien yang pada awal terapi termasuk stadium 0, I, II, dan sebagian
stadium III disebut kanker mamae operabel. Terdapat banyak pilihan pola operasi
mastektomi, pilihan didasarkan pada stadium dengan syarat harus dapat mereseksi
tuntas tumor. Secara umum, terhadap lesi <3cm dan kelenjar limfe aksiler tidak jelas
membesar, harus lebih mempertimbangkan terapi kombinasi konservasi mamae, kalau
tidak lebih mempertimbangkan operasi radikal modifikasi.
Radioterapi. Ada 3 tujuan radioterapi, yaitu radioterapi murni kuratif, radioterapi
adjuvan, dan radioterapi paliatif. Untuk radioterapi kuratif, terutama digunakan untuk
pasien dengan kontraindikasi atau menolak operasi.
Kemoterapi. Dibagi menjadi kemoterapi pra-operasi, kemoterapi adjuvan pasca
operasi, dan kemoterapi terhadap kanker mamae stadium lanjut atau rekuren dan
metastasis (BA Onkologi Klinis)
Terapi Hormonal. Ada berbagai obat hormonal yang diindikasikan sebagai terapi
kanker yang responsif hormon, seperti kanker payudara, prostat, atau endometrium.
Untuk kanker payudara, contohnya adalah tamoksifen dan aromatase inhibitor
(Sutandyo, 2007).
Terapi biologis. Overekspresi onkogen berperanan penting dalam timbul dan
berkembangnya tumor, antibody monoclonal yang dihasilkan melalui teknik
transgenetik dapat menghambat perkembangan tumor (BA Onkologi Klinis).

BAB III
PEMBAHASAN

Dari anamnesis dasar dan keluhan pasien dalam skenario, penulis mendapatkan
informasi bahwa terdapat keluhan benjolan di payudara yang belum diketahui
apakah berupa benjolan neoplasmik atau non-neoplasmik.

Wanita 45 tahun. Diketahui bahwa dengan bertambahnya usia, seseorang lebih


rentan terkena neoplasma, karena telah terpapar karsinogen dan berbagai faktor lainnya
lebih lama daripada orang yang berusia lebih muda. Karena itu juga, apabila terjadi
mutasi, mutasi tersebut sudah terakumulasi sejak lama. Selain itu, system imunitas
menurun, sehingga kemungkinan terkena neoplasma dari etiologi virus mungkin saja
terjadi.
Pekerja di perusahaan batik. Pewarna batik yang dewasa ini digunakan merupakan
pewarna kimia, yang salah satunya berbahan senyawa aromatic amin, yang mempunyai
sifat karsinogenik.
Benjolan di payudara kiri, dirasakan 6 bulan terakhir, bertambah besar dan
kadang-kadang disertai nyeri. Hal ini dipengaruhi oleh semakin banyaknya paparan
terhadap hormon maupun karsinogen. Nyeri timbul akibat mammae yang dipersarafi
berbagai saraf tersebut tertekan oleh massa tumor.
Saat penderita di SMA pernah mengalami operasi tumor payudara kanan
yang dinyatakan
tidak ganas. Predisposisi terjadinya carcinoma mammae (tumor ganas) pada orang
yang pernah menderita tumor jinak timbul akibat sel-sel yang ada rentan terkena mutasi
sehingga berubah menjadi sel-sel tumor.
Terdapat riwayat keluarga, Ibu dan kakak penderita meninggal dengan
tumor payudara. Hal ini lebih menguatkan predisposisi herediter terjadinya carcinoma
mammae, yang termasuk dalam kategori kanker familial yang terkait dengan gen
BRCA1 dan BRCA2.
Suami penderita adalah perokok berat. Senyawa polisiklik aromatic
hidrokarbon yang terkandung dalam asap rokok juga merupakan salah satu karsinogen
kimiawi, walaupun karsinogen ini lebih sering terkait pada kanker paru.
Benjolan pada mammae sinistra kuadran lateral atas. Berdasarkan data
statistik, carcinoma mammae lebih sering terdapat pada kuadran lateral atas.
Gambaran
sebagian kulit seperti kulit jeruk. Hal ini disebabkan oleh karena adanya metastasis
pada saluran limfe kulit yang menyebabkan bendungan, hingga bagian tersebut akan
menonjol karena bagian yang lain tertahan oleh ligament Cooper.
Retraksi puting susu. Terjadi umumnya akibat tumor menginvasi jaringan sub-
papilar. Papila akan tertarik ligamen Cooper sehingga mengalami retraksi.
Teraba benjolan sebesar telur ayam, solid, terfiksir dan tidak berbatas jelas
dengan jaringan sekitarnya. Hal ini menunjukkan ciri-ciri dari tumor ganas. Tumor
ganas tidak berbatas tegas karena tidak memiliki kapsul, sehingga tidak mudah
dipisahkan dengan jaringan sekitarnya, sehingga tumor terfiksir.
Pada pemeriksaan aksila kiri teraba benjolan berdiameter 1 cm
yang tidak nyeri. Kemungkinan besar metastasis dari tumor primer mammae adalah ke
nodus limfatikus aksilaris. Menurut statistik, 70% penyebaran terjadi pada aksila,
dibandingkan dengan nodus limfatikus parasternalis yang hanya mencapai 30%.
Dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang sebelum tindakan mastektomi kiri.
Pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan mencakup penilaian tiga langkah, yaitu
klinis, radiologis, dan sitologis, mencakup biopsi (selengkapnya dilampirkan).

BAB IV
PENUTUP

KESIMPULAN
53.
Neoplasma adalah pertumbuhan jaringan abnormal yang otonom dan merugikan. Dibagi
menjadi neoplasma jinak dan neoplasma ganas. Neoplasma ganas umumnya disebut
tumor ganas atau kanker atau carcinoma.
54.
Faktor-faktor risiko yang terdapat dalam kasus adalah suami yang perokok berat dan
bahan pewarna kimia dalam industri batik yang merupakan karsinogen kimiawi. Selain
itu terdapat predisposisi berupa riwayat keluarga yang juga menderita carcinoma
mammae, dan penderita juga pernah menderita tumor jinak pada payudara kanannya
sewaktu SMA.

B. SARAN
55.
Sebaiknya pasien menjalani pemeriksaan penunjang sebelum melaksanakan tindakan
mastektomi.
56.
Mastektomi perlu dilakukan untuk mencegah metastasis lebih lanjut.
57.
Sebaiknya suami pasien disarankan untuk berhenti merokok.
58.
Untuk orang yang memiliki faktor risiko dan presdisposisi terhadap neoplasma tertentu
diharapkan selalu menjaga kesehatan dengan melakukan gaya hidup sehat untuk
mencegah munculnya neoplasma tersebut, serta sebaiknya melakukan pemeriksaan
kesehatan rutin.

DAFTAR PUSTAKA

Grace, Pierce A., Borley, Neil R. 2006. At Glace Ilmu Bedah Edisi Ketiga. Jakarta:
Erlangga.

Guyton, Arthur C. Hall, John E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11.
Jakarta: EGC.

Haryana, Sofia M. Soesatyo, Marsetyawan. 1993. Aspek Genetik dan Imunologik


Kanker Payudara. Diakses di ________ pada _________.

Karsono, Bambang. 2007. Aspek Selular dan Molekular Kanker dalam Sudoyo, Aru
W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Simadibrata K, Marcellus. Setiati, Siti. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI.

Kumar V, Cotran R.S, Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Robbins Edisi 7
Volume 1. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-


Proses Penyakit Volume 2 Edisi 6. Jakarta : EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC

Sutandyo, Noorwati. 2007. Terapi Hormonal Pada Kanker dalam Sudoyo, Aru W.
Setiyohadi, Bambang