Anda di halaman 1dari 78

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang Masalah


A.ANEMIA
Anemia merupakan masalah medik yang paling sering dijumpai di klinik
di seluruh dunia, terutama di negara berkembang. Diperkirakan lebih dari 30%
jumlah penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita anemia. Kelainan ini
mempunyai dampak besar terhadap kesejahteraan sosial dan ekonomi serta
kesehatan fisik.

Anemia bukanlah suatu kesatuan penyakit tersendiri, tetapi merupakan


gejala dari berbagai macam penyakit dasar. Oleh karena itu penentuan penyakit
dasar juga penting dalam pengelolaan kasus anemia, karena tanpa mengetahui
penyebab yang mendasari, anemia tidak dapat diberikan terapi yang tuntas.

Berdasarkan standar kompetensi dokter Indonesia yang dibuat oleh Divisi


Standar Pendidikan Kolegium Dokter Indonesia, dokter umum diharapkan dapat
menegakkan diagnosis anemia (defisiensi besi, megaloblastik, aplastik, hemolitik)
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan laboratorium. Untuk anemia
defisiensi besi, dokter umum harus mampu melakukan penanganan. Untuk anemia
megaloblastik, aplastik, hemolitik, dokter umum hanya sampai tahap merujuk
serta mengetahui komplikasi penyakit tersebut. Oleh karena itu, dalam referat ini
akan dibahas mengenai keempat jenis anemia tersebut.

B. PSMBA

Pendarahan saluran cerna memiliki manifestasi yang bervariasi mulai dari


pendarahan massif yang mengancam jiwa hingga pendarahan samar yang tidak
dirasakan. Pada pendarahan saluran cerna perlu menentukan beratnya pendarahan
dan lokasi pendarahan.

83
Perdarahan saluran makan bagian atas adalah perdarahan saluran makanan
proksimal dari ligamentum Treitz. Untuk keperluan klinik dibedakan perdarahan
varises esofagus dan non-varises, karena antara keduanya terdapat ketidaksamaan
antara pengelolaan dan prognosisnya. Kemungkinan pasien datang dengan anemia
defisiensi besi akibat perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama,
hematemesis dan atau melena disertai dengan atau tanpa gangguan hemodinamik.

Perdarahan saluran cerna bagian atas memiliki prevalensi sekitar 75%-


80% dari seluruh kasus perdarahan akut saluran cerna. Insidennya telah menurun,
tetapi angka kematian dari perdarahan akut saluran cerna, masih berkisar 3%
hingga 5%. Tidak berubahnya angka kematian ini kemungkinan besar
berhubungan dengan bertambahnya usia pasien yang menderita perdarahan sauran
cerna serta dengan meningkatnya kondisi komorbid.

83
BAB II
PEMBAHASAN

A. ANEMIA

2.1 Definisi
Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa
eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.

2.2 Kriteria
Parameter yang paling umum untuk menunjukkan penurunan massa
eritrosit adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit.
Harga normal hemoglobin sangat bervariasi secara fisiologis tergantung jenis
kelamin, usia, kehamilan dan ketinggian tempat tinggal.
Kriteria anemia menurut WHO adalah:
NO KELOMPOK KRITERIA ANEMIA
1. Laki-laki dewasa < 13 g/dl
2. Wanita dewasa tidak hamil < 12 g/dl
3. Wanita hamil < 11 g/dl

2.3 Klasifikasi
Anemia dapat diklasifikasikan berdasarkan morfologi dan etiologi.
Klasifikasi morfologi didasarkan pada ukuran dan kandungan hemoglobin.
No Morfologi Sel Keterangan Jenis Anemia
1. Anemia Bentuk eritrosit yang - Anemia Pernisiosa
makrositik - besar dengan - Anemia defisiensi folat
normokromik konsentrasi
hemoglobin yang
normal

83
2. Anemia mikrositik Bentuk eritrosit yang - Anemia defisiensi besi
- hipokromik kecil dengan - Anemia sideroblastik
konsentrasi - Thalasemia
hemoglobin yang
menurun
3. Anemia Penghancuran atau - Anemia aplastik
normositik - penurunan jumlah - Anemia posthemoragik
normokromik eritrosit tanpa disertai - Anemia hemolitik
kelainan bentuk dan - Anemia Sickle Cell
konsentrasi - Anemia pada penyakit
hemoglobin kronis

Menurut etiologinya, anemia dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam


yaitu gangguan produksi sel darah merah pada sumsum tulang (hipoproliferasi),
gangguan pematangan sel darah merah (eritropoiesis yang tidak efektif), dan
penurunan waktu hidup sel darah merah (kehilangan darah atau hemolisis).
1. Hipoproliferatif
Hipoproliferatif merupakan penyebab anemia yang terbanyak. Anemia
hipoproliferatif ini dapat disebabkan karena:
a. Kerusakan sumsum tulang
Keadaan ini dapat disebabkan oleh obat-obatan, penyakit infiltratif
(contohnya: leukemia, limfoma), dan aplasia sumsum tulang.
b. Defisiensi besi
c. Stimulasi eritropoietin (EPO) yang inadekuat
Keadaan ini terjadi pada gangguan fungsi ginjal
d. Supresi produksi EPO yang disebabkan oleh sitokin inflamasi (misalnya:
interleukin 1)
e. Penurunan kebutuhan jaringan terhadap oksigen (misalnya pada keadaan
hipotiroid)
Pada jenis ini biasanya ditemukan eritrosit yang normokrom normositer,
namun dapat pula ditemukan gambaran eritrosit yang hipokrom mikrositer,

83
yaitu pada defisiensi besi ringan hingga sedang dan penyakit inflamasi. Kedua
keadaan tersebut dapat dibedakan melalui pemeriksaan persediaan dan
penyimpanan zat besi.

Defisiensi besi Inflamasi


Fe serum Rendah Rendah
TIBC Tinggi Normal atau rendah
Saturasi transferin Rendah Rendah
Feritin serum Rendah Normal atau tinggi

2. Gangguan pematangan
Pada keadaan anemia jenis ini biasanya ditemukan kadar retikulosit yang
“rendah”, gangguan morfologi sel (makrositik atau mikrositik), dan indeks
eritrosit yang abnormal. Gangguan pematangan dapat dikelompokkan menjadi
2 macam yaitu:
a. Gangguan pematangan inti
Pada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa
makrositik. Penyebab dari gangguan pematangan inti adalah defisiensi
asam folat, defisiensi vitamin B12, obat-obatan yang mempengaruhi
metabolisme DNA (seperti metotreksat, alkylating agent), dan
myelodisplasia. Alkohol juga dapat menyebabkan gangguan pematangan
inti, namun keadaan ini lebih disebabkan oleh defisiensi asam folat.
b. Gangguan pematangan sitoplasma
Pada keadaan ini biasanya ditmukan kelainan morfologi berupa mikrositik
dan hipokromik. Penyebab dari gangguan pematangan sitoplasma adalah
defisiensi besi yang berat, gangguan sintesa globin (misalnya pada
thalasemia), dan gangguan sintesa heme (misalnya pada anemia
sideroblastik)

3. Penurunan waktu hidup sel darah merah

83
Anemia jenis ini dapat disebabkan oleh kehilangan darah atau hemolisis.
Pada kedua keadan ini akan didapatkan peningkatan jumlah retikulosit.
Kehilangan darah dapat terjadi secara akut maupun kronis. Pada fase akut,
belum ditemukan peningkatan retikulosit yang bermakna karena diperlukan
waktu untuk terjadinya peningkatan eritropoietin dan proliferasi sel dari
sumsum tulang. Sedangkan pada fase kronis gambarannya akan menyerupai
anemia defisiensi besi.
Gambaran dari anemia hemolitik dapat bermacam-macam, dapat akut
maupun kronis. Pada anemia hemolisis kronis, seperti pada sferositosis
herediter, pasien datang bukan karena keadaan anemia itu sendiri, melainkan
karena komplikasi yang ditimbulkan oleh pemecahan sel darah merah dalam
jangka waktu lama, seperti splenomegali, krisis aplastik, dan batu empedu.
Pada keadaan yang disebabkan karena autoimun, hemolisis dapat terjadi
secara episodik (self limiting).

Gambar 1: klasifikasi anemia berdasarkan indeks eritrosit

2.4 Gejala Klinis

83
1. Gejala umum anemia adalah gejala yang timbul pada setiap kasus anemia,
apapun penyebabnya, apabila kadar hemoglobin turun dibawah harga
tertentu.Gejala umum anemia ini timbul karena : (Bakta.2009)

a. Anoksia organ

b. Mekanisme kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut


oksigen (Kaushansky, et al., 2010)

• Affinitas oksigen yang berkurang untuk peningkatan pengangkutan


oksigen ke jaringan yang efisien, dilakukan dengan cara mengurangi
affinitas hemoglobin untuk oksigen. Aksi ini meningkatkan ekstraksi
oksigen dengan jumlah hemoglobin yang sama.

• Peningkatan perfusi jaringan Efek dari kapasitas pengangkutan oksigen


yang berkurang pada jaringan dapat dikompensasi dengan meningkatkan
perfusi jaringan dengan mengubah aktivitas vasomotor dan angiogenesis.

• Peningkatan cardiac output dilakukan dengan mengurangi fraksi oksigen


yang harus diekstraksi selama setiap sirkulasi, untuk menjaga tekanan
oksigen yang lebih tinggi. Karena viskositas darah pada anemia berkurang
dan dilatasi vaskular selektif mengurangi resistensi perifer, cardiac output
yang tinggi bisa dijaga tanpa peningkatan tekanan darah.

• Peningkatan fungsi paru Anemia yang signifikan menyebabkan


peningkatan frekuensi pernafasan yang mengurangi gradien oksigen dari
udara di lingkungan ke udara di alveolar, dan meningkatkan jumlah
oksigen yang tersedia lebih banyak daripada cardiac output yang normal.

• Peningkatan produksi sel darah merah Produksi sel darah merah


meningkat 2-3 kali lipat pada kondisi yang akut, 4-6 kali lipat pada kondisi
yang kronis, dan kadangkadang sebanyak 10 kali lipat pada kasus tahap
akhir. Peningkatan produksi ini dimediasi oleh peningkatan produksi
eritropoietin. Produksi eritropoietin dihubungkan dengan konsentrasi
hemoglobin. Konsentrasi eritropoietin dapat meningkat dari 10 mU/mL

83
pada konsentrasi hemoglobin yang normal sampai 10.000 mU/mL pada
anemia yang berat. Perubahan kadar eritropoietin menyebabkan produksi
dan penghancuran sel darah merah seimbang.

Gejala umum anemia menjadi jelas apabila kadar hemoglobin telah turun
dibawah 7 gr/dL. Berat ringannya gejala umum anemia tergantung pada :
(Bakta.2009)

a. Derajat penurunan hemoglobin

b. Kecepatan penurun hemoglobin

c. Usia

d. Adanya kelainan jantung atau paru sebelumnya

2.Gejala khas masing-masing anemia

Gejala ini spesifik untuk masing-masing jenis anemia. Sebagai contoh:

- Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan
kuku sendok (koilonychias)

- Anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologik pada defisiensi vitamin


B12

- Anemia hemolitik : ikterus, splenomegali dan hepatomegali Anemia aplastik :


perdarahan dan tanda-tanda infeksi

3.Gejala penyakit dasar

Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat
bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala akibat
infeksi cacing tambang : sakit perut, pembengkakan parotis dan warna kuning
pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih
dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh karena atritis
rheumatoid.

2.5 Diagnosis Anemia

83
Anemia hanyalah suatu sindrom, bukan suatu kesatuan penyakit (disease
entity), yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dasar (underlying disease).
Hal ini penting diperhatikan dalam diagnosis anemia. Tahaptahap dalam diagnosis
anemia adalah: (Bakta.2009)

1. Menentukan adanya anemia

2. Menentukan jenis anemia

3. Menentukan etiologi atau penyakit dasar anemia

4. Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi


hasil pengobatan.

2.6 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Laboratorium yang digunakan untuk menegakkan diagnosis anemia
adalah:
1. Complete Blood Count (CBC)
A. Eritrosit
a. Hemoglobin (N ♀: 12-16 gr/dl ; ♂: 14-18 gr/dl)
b. Hematokrit (N ♀: 37-47% ; ♂: 42-52%)
B. Indeks eritrosit
a. Mean Cell Volume (MCV) = hematokrit x 10
Jumlah eritrosit x 10 6
(N: 90 + 8 fl)

b. Mean Cell Hemoglobin (MCH) = hemoglobin x 10


Jumlah eritrosit x 10 6
(N: 30 + 3 pg)

c. Mean Cell Hemoglobin Concentration (MCHC) = hemoglobin x 10


Hematokrit
(N: 33 + 2%)
C. Leukosit (N : 4500 – 11.000/mm3)

83
D. Trombosit (N : 150.000 – 450.000/mm3)
2. Sediaan Apus Darah Tepi
a. Ukuran sel
b. Anisositosis
c. Poikolisitosis
d. Polikromasia
3. Hitung Retikulosit ( N: 1-2%)
4. Persediaan Zat Besi
a. Kadar Fe serum ( N: 9-27µmol/liter )
b. Total Iron Binding Capacity ( N: 54-64 µmol/liter)
c. Feritin Serum ( N ♀: 30 µmol/liter ; ♂: 100 µmol/liter)
5. Pemeriksaan Sumsum Tulang
a. Aspirasi
- E/G ratio
- Morfologi sel
- Pewarnaan Fe
b. Biopsi
- Selularitas
- Morfologi

I. Pemeriksaan Complete Blood Count (CBC)


Kriteria apakah seseorang menderita anemia dapat dilihat dari kadar
hemoglobin dan hematokritnya. Selain itu, indeks eritrosit dapat digunakan
untuk menilai abnormalitas ukuran eritrosit dan defek sintesa hemoglobin.
Bila MCV < 80, maka disebut mikrositosis dan bila > 100 dapat disebut
sebagai makrositosis. Sedangkan MCH dan MCHC dapat menilai adanya
defek dalam sintesa hemoglobin (hipokromia).

II. Sediaan Apus Darah Tepi (SADT)


SADT akan memberikan informasi yang penting apakah ada gangguan atau
defek pada produksi sel darah merah. Istilah anisositosis menunjukkan ukuran

83
eritrosit yang bervariasi, sedangkan poikilositosis menunjukkan adanya bentuk
dari eritrosit yang beraneka ragam.

III. Hitung Retikulosit


Pemeriksaan ini merupakan skrining awal untuk membedakan etiologi
anemia. Normalnya, retikulosit adalah sel darah merah yang baru dilepas dari
sumsum tulang. Retikulosit mengandung residual RNA yang akan
dimetabolisme dalam waktu 24-36 jam (waktu hidup retikulosit dalam
sirkulasi). Kadar normal retikulosit 1-2% yang menunjukkan penggantian
harian sekitar 0,8-1% dari jumlah sel darah merah di sirkulasi.
Indeks retikulosit merupakan perhitungan dari produksi sel darah merah.
Nilai retikulosit akan disesuaikan dengan kadar hemoglobin dan hematokrit
pasien berdasarkan usia, gender, sarta koreksi lain bila ditemukan pelepasan
retikulosit prematur (polikromasia). Hal ini disebabkan karena waktu hidup
dari retikulosit prematur lebih panjang sehingga dapat menghasilkan nilai
retikulosit yang seolah-olah tinggi.

RI = (% retikulosit x kadar hematokrit/45%) x (1/ faktor


koreksi)

Faktor koreksi untuk:


Ht 35% : 1,5
Ht 25% : 2,0
Ht 15% : 2,5

Keterangan: RI < 2-2,5% : produksi atau pematangan eritrosit yang tidak


adekuat
RI > 2,5% : penghancuran eritrosit yang berlebihan
IV. Persediaan dan Penyimpanan Zat Besi
Saturasi transferin didapatkan dari pembagian kadar Fe serum dengan
TIBC dikali 100 (N: 25-50%). Pada pengukuran kadar Fe plasma dan persen

83
saturasi transferin, terdapat suatu variasi diurnal dengan puncaknya pada pk
09.00 dan pk. 10.00.
Serum feritin digunakan untuk menilai cadangan total besi tubuh. Namun,
feritin juga merupakan suatu reaktan fase akut, dan pada keadaan inflamasi
baik akut maupun kronis, kadarnya dapat meningkat.

V. Pemeriksaan Sumsum Tulang


Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk menilai apakah ada gangguan pada
sumsum tulang misalnya myelofibrosis, gangguan pematangan, atau penyakit
infiltratif. Peningkatan atau penurunan perbandingan dari suatu kelompok sel
(myeloid atau eritroid) dapat ditemukan dari hitung jenis sel-sel berinti pada
suumsum tulang (ratio eritroid dan granuloid).

83
ANEMIA DEFISIENSI BESI

Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia yang paling sering ditemukan
terutama di negara berkembang. Penyebabnya antara lain:
o Faktor nutrisi: rendahnya asupan besi total dalam makanan atau
bioavailabilitas besi yang dikonsumsi kurang baik (makanan banyak serat,
rendah daging, dan rendah vitamin C).
o Kebutuhan yang meningkat, seperti pada bayi prematur, anak dalam
pertumbuhan, ibu hamil dan menyusui.
o Gangguan absorpsi besi: gastrektomi, colitis kronik, atau achlorhydria.
o Kehilangan besi akibat perdarahan kronis, misalnya: perdarahan tukak
peptik, keganasan lambung/kolon, hemoroid, infeksi cacing tambang,
menometrorraghia, hematuria, atau hemaptoe.

A. Metabolisme Besi
Total besi dalam tubuh manusia dewasa sehat berkisar antara 2 gram (pada
wanita) hingga 6 gram (pada pria) yang tersebar pada 3 kompartemen, yakni 1).
Besi fungsional, seperti hemoglobin, mioglobin, enzim sitokrom, dan katalase,
merupakan 80 % dari total besi yang terkandung jaringan tubuh. 2). Besi
cadangan, merupakan 15-20% dari total besi dalam tubuh, seperti feritin dan
hemosiderin. 3). Besi transport, yakni besi yang berikatan pada transferin.
Sumber besi dalam makanan terbagi ke dalam 2 bentuk:
1. Besi heme, terdapat dalam daging dan ikan. Tingkat absorpsinya tinggi (25%
dari kandungan besinya dapat diserap) karena tidak terpengaruh oleh faktor
penghambat.
2. Besi non-heme, berasal dari tumbuh-tumbuhan. Tingkat absorpsi rendah
(hanya 1-2% dari kandungan besinya yang dapat diserap). Mekanisme
absorpsinya sangat rumit dan belum sepenuhnya dimengerti. Absorpsi sangat
dipengaruhi oleh adanya faktor pemacu absorpsi (meat factors, vitamin C) dan
faktor penghambat (serat, phytat, tanat).

83
Proses absorpsi besi dibagi menjadi 3 fase:
o Fase Luminal: besi dalam makanan diolah oleh lambung (asam lambung
menyebabkan heme terlepas dari apoproteinnya) hingga siap untuk
diserap.
o Fase Mukosal: proses penyerapan besi di mukosa usus. Bagian usus yang
berperan penting pada absorpsi besi ialah duodenum dan jejunum
proksimal. Namun sebagian kecil juga terjadi di gaster, ileum dan kolon.
Penyerapan besi dilakukan oleh sel absorptive yang terdapat pada puncak
vili usus. Besi heme yang telah dicerna oleh asam lambung langsung
diserap oleh sel absorptive, sedangkan untuk besi nonheme mekanisme
yang terjadi sangat kompleks. Setidaknya terdapat 3 protein yang terlibat
dalam transport besi non heme dari lumen usus ke sitoplasma sel absorptif.
Luminal mucin berperan untuk mengikat besi nonheme agar tetap larut dan
dapat diserap meskipun dalam suasana alkalis duodenum. Agar dapat
memasuki sel, pada brush border sel terjadi perubahan besi feri menjadi
fero oleh enzim feri reduktase yang diperantarai oleh protein duodenal
cytochrome b-like (DCYTB). Transpor melalui membrane difasilitasi oleh
divalent metal transporter (DMT-1 atau Nramp-2). Sesampainya di
sitoplasma sel usus, protein sitosol (mobilferrin) menangkap besi feri.
Sebagian besar besi akan disimpan dalam bentuk feritin dalam mukosa sel
usus, sebagian kecil diloloskan ke dalam kapiler usus melalui basolateral
transporter (ferroportin atau IREG 1). Besi yang diloloskan akan
mengalami reduksi dari molekul fero menjadi feri oleh enzim
ferooksidase, kemudian berikatan dengan apotransferin dalam kapiler usus.

83
Gambar 4: proses absorbsi besi
o Fase corporeal: meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi
besi oleh sel yang membutuhkan, dan penyimpanan besi di dalam tubuh.
Dalam sirkulasi, besi tidak pernah berada dalam bentuk logam bebas,
melainkan berikatan dengan suatu glikoprotein (β-globulin) pengikat besi yang
diproduksi oleh hepar (transferin). Besi bebas memiliki sifat seperti radikal bebas
dan dapat merusak jaringan. Transferin berperan mengangkut besi kepada sel
yang membutuhkan terutama sel progenitor eritrosit (normoblas) pada sumsum
tulang. Permukaan normoblas memiliki reseptor transferin yang afinitasnya sangat
tinggi terhadap besi pada transferin. Kemudian besi akan masuk ke dalam sel
melalui proses endositosis menuju mitokondria. Disini besi digunakan sebagai
bahan baku pembentukan hemoglobin.
Kelebihan besi di dalam darah disimpan dalam bentuk feritin (kompleks
besi-apoferitin) dan hemosiderin pada semua sel tubuh terutama hepar, lien,
sumsum tulang, dan otot skelet. Pada hepar feritin terutama berasal dari transferin
dan tersimpan pada sel parenkimnya, sedangkan pada organ yang lain, feritin
terutama terdapat pada sel fagosit mononuklear (makrofag monosit) dan berasal
dari pembongkaran eritrosit. Bila jumlah total besi melebihi kemampuan
apoferitin untuk menampungnya maka besi disimpan dalam bentuk yang tidak
larut (hemosiderin). Bila jumlah besi plasma sangat rendah, besi sangat mudah
dilepaskan dari feritin, tidak demikian pada hemosiderin. Feritin dalam jumlah
yang sangat kecil terdapat dalam plasma, bila kadar ini dapat terdeteksi
menunjukkan cukupnya cadangan besi dalam tubuh.

83
Gambar 5: distribusi besi dalam tubuh
B. Sintesis Hemoglobin
Sintesis hemoglobin dimulai sejak stadium pronormoblas, namun hanya
sedikit sekali rantai hemoglobin yang terbentuk. Begitu pula pada stadium
normoblas basofil. Baru pada stadium normoblas polikromatofil sitoplasma sel
mulai dipenuhi dengan hemoglobin (± 34%). Sintesa ini terus berlangsung hingga
retikulosit dilepaskan ke peredaran darah.
Pada tahap pertama pembentukan hemoglobin, 2 suksinil Ko-A yang
berasal dari siklus krebs berikatan dengan 2 molekul glisin membentuk molekul
pirol. Empat pirol bergabung membentuk protoporfin IX, yang selanjutnya akan
bergabung dengan besi membentuk senyawa heme. Akhirnya setiap senyawa
heme akan bergabung dengan rantai polipeptida panjang (globin) sehingga
terbentuk rantai hemoglobin. Rantai hemoglobin memiliki beberapa sub unit
tergantung susunan asam amino pada polipeptidanya. Bentuk hemoglobin yang
paling banyak terdapat pada orang dewasa adalah hemoglobin A (kombinasi 2
rantai α dan 2 rantai β). Tiap sub unit mempunyai molekul heme, oleh karena itu
dalam 1 rantai hemoglobin memerlukan 4 atom besi. Setiap atom besi akan
berikatan dengan 1 molekul oksigen (2 atom O2).

Gambar 6: pembentukan hemoglobin

C. Klasifikasi Derajat Defisiensi Besi dan Patogenesis

83
Berdasarkan beratnya kekurangan besi dalam tubuh, defisiensi besi dapat dibagi
menjadi 3 tingkatan:
1. Deplesi besi (iron depleted state)
Terjadi penurunan cadangan besi tubuh, tetapi penyediaan untuk eritropoiesis
belum terganggu. Pada fase ini terjadi penurunan serum feritin, peningkatan
absorpsi besi dari usus, dan pengecatan besi pada apus sumsum tulang
berkurang.
2. Iron deficient Erythropoiesis
Cadangan besi dalam tubuh kosong, tetapi belum menyebabkan anemia secara
laboratorik karena untuk mencukupi kebutuhan terhadap besi, sumsum tulang
melakukan mekanisme mengurangi sitoplasmanya sehingga normoblas yang
terbentuk menjadi tercabik-cabik, bahkan ditemukan normoblas yang tidak
memiliki sitoplasma (naked nuclei). Selain itu kelainan pertama yang dapat
dijumpai adalah penigkatan kadar free protoporfirin dalam eritrosit, saturasi
transferin menurun, total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Parameter
lain yang sangat spesifik adalah peningkatan reseptor transferin dalam serum.

Gambar 7: Gambaran apus sumsum tulang penderita anemia defisiensi besi

3. Anemia defisiensi besi


Bila besi terus berkurang eritropoiesis akan semakin terganggu, sehingga kadar
hemoglobin menurun diikuti penurunan jumlah eritrosit. Akibatnya terjadi

83
anemia hipokrom mikrositer. Pada saat ini terjadi pula kekurangan besi di
epitel, kuku, dan beberapa enzim sehingga menimbulkan berbagai gejala.

Beberapa dampak negatif defisiensi besi, disamping terjadi anemia, antara lain:
1. Sistem neuromuskuler
Terjadi penurunan fungsi mioglobin, enzim sitokrom, dan gliserofosfat
oksidase yang menyebabkan gangguan glikolisis sehingga terjadi penumpukan
asam laktat yang mempercepat kelelahan otot.
2. Gangguan perkembangan kognitif dan non kognitif pada anak
Terjadi karena gangguan enzim aldehid oksidase dan monoamin oksidase,
sehingga mengakibatkan penumpukan serotonin dan katekolamin dalam otak.
3. Defisiensi besi menyebabkan aktivitas enzim mieloperoksidase netrofil
berkurang sehingga menurunkan imunitas seluler. Terutama bila mengenai ibu
hamil, akan meningkatkan risiko prematuritas dan gangguan partus.

D. Gejala Anemia defisiensi besi


Digolongkan menjadi 3 golongan besar:
1. Gejala Umum anemia (anemic syndrome)
Dijumpai bila kadar hemoglobin turun dibawah 7 gr/dl. Berupa badan
lemah, lesu, cepat lelah, dan mata berkunang-berkunang. Pada anemia
defisiensi besi penurunan Hb terjadi secara bertahap sehingga sindrom ini
tidak terlalu mencolok.
2. Gejala khas defisiensi besi, antaralain:
 Koilonychia (kuku seperti sendok, rapuh, bergaris-garis vertikal)
 Atrofi papil lidah
 Cheilosis (stomatitis angularis)
 Disfagia, terjadi akibat kerusakan epitel hipofaring sehingga terjadi
pembentukan web
 Atrofi mukosa gaster, sehingga menyebabkan aklorhidria
Kumpulan gejala anemia hipokrom-mikrositer, disfagia, dan atrofi papil
lidah, disebut Sindroma Plummer Vinson atau Paterson Kelly.

83
3. Gejala akibat penyakit dasar
Misalnya gangguan BAB pada anemia karena Ca-colon

E. Pemeriksaan Laboratorium
Kelainan laboratorium yang dapat dijumpai adalah:
1. Kadar hemoglobin dan indek eritrosit:
 Anemia hipokrom mikrositer (penurunan MCV dan MCH)
 MCHC menurun pada anemia defisiensi besi yang lebih berat dan
berlangsung lama
 Bila pada SADT terdapat anisositosis, merupakan tanda awal
terjadinya defisiensi besi
 Pada anemia hipokrom mikrositer yang ekstrim terdapat
poikilositosis (sel cincin, sel pensil, sel target)
2. Konsentrasi besi serum menurun dan TIBC meningkat
TIBC menunjukkan tingkat kejenuhan apotransferin terhadap besi,

sedangkan saturasi transferin dihitung dari:

Konsentrasi besi serum memiliki siklus diurnal, yakni mencapai kadar


puncak pada pukul 8-10 pagi.
3. Penurunan kadar feritin serum
Feritin serum merupakan pemeriksaan laboratorium untuk diagnosis
anemia defisiensi besi yang paling kuat, cukup reliabel dan praktis. Angka
serum feritin yang normal belum dapat menyingkirkan diagnosa defisiensi
besi, namun feritin serum >100 mg/dl sudah dapat memastikan tidak ada
defisiensi.
4. Peningkatan protoporfirin eritrosit
Angka normalnya <30 mg/dl. Peningkatan protoporfirin bebas >100 mg/dl
menunjukkan adanya defisiensi besi.
5. Peningkatan reseptor transferin dalam serum (normal 4-9 µg/dl), dipakai
untuk membedakan anemia defisiensi besi dengan anemia pada penyakit
kronis.

83
6. Gambaran apus sumsum tulang menunjukkan jumlah normoblas basofil
yang meningkat, disertai penurunan stadium berikutnya. Terdapat pula
mikronormoblas (sitoplasma sedikit dan bentuk tidak teratur. Pengecatan
sumsum tulang dengan Prussian blue merupakan gold standar diagnosis
defisiensi besi yang akan memberikan hasil sideroblas negatif (normoblas
yang mengandung granula feritin pada sitoplasmanya, normal 40-60%).
7. Pemeriksaan mencari penyebab defisiensi, misalnya pemeriksaan feses,
barium enema, colon in loop, dll.

F. Diagnosis
Tiga tahap mendiagnosa suatu anemia defisiensi besi: 1). Menentukan adanya
anemia 2). Memastikan adanya defisiensi besi 3). Menentukan penyebab
defisiensi. Secara laboratoris dipakai kriteria modifikasi Kerlin untuk
menegakkan diagnosa:
→ anemia hipokrom mikrositer pada SADT ATAU MCV <80 fl dan MCH <
31% dengan satu atau lebih kriteria berikut:
1. Terdapat 2 dari parameter di bawah ini:
 Besi serum <50 mg/dl
 TIBC >350 mg/dl
 Saturasi ttransferin <15%
2. Feritin serum <20 mg/dl
3. Pengecatan sumsum tulang dengan biru prussia menunjukkan sideroblas
negatif
4. Dengan pemberian sulfas ferosus 3x200mg/hari selama 4 minggu terdapat
kenaikan Hb >2 gr/dl

G. Terapi
1. Terapi kausal, untuk mencari penyebab kekurangan besi yang diderita. Bila
tidak dapat menyebabkan kekambuhan.
2. Pemberian preparat besi:

83
 Oral: merupakan pilihan pertama karena efektif, murah, dan aman,
terutama sulfas ferosus. Dosis anjuran 3x200mg/hari yang dapat
meningkatkan eritropoiesis hingga 2-3 kali dari normal. Pemberian
dilakukan sebaiknya saat lambung kosong (lebih sering
menimbulkan efek samping) paling sedikit selama 3-12 bulan. Bila
terdapat efek samping gastrointestinal (mual, muntah, konstipasi)
pemberian dilakukan setelah makan atau osis dikurangi menjadi
3x100mg. Untuk meningkatkan penyerapan dapat diberikan
bersama vitamin C 3x100 mg/hari.
 Parenteral,misal preparat ferric gluconate atau iron sucrose (IV
pelan atau IM). Pemberian secara IM menimbulkan nyeri dan
warna hitam pada lokasi suntikan. Indikasi pemberian parenteral:
a. Intoleransi terhadap preparat oral
b. Kepatuhan berobat rendah
c. Gangguan pencernaan, seperti kolitis ulseratif (dapat
kambuh dengan pemberian besi)
d. Penyerapan besi terganggu, seperti gastrektomi
e. Kehilangan darah banyak
f. Kebutuhan besi besar yang harus dipenuhi dalam jangka
waktu yang pendek, misalnya ibu hamil trimester 3 atau pre
operasi.
Dosis yang diberikan dihitung menurut formula:
Kebutuhan besi (mg) = {(15 – Hbsekarang ) x BB x 2,4} + (500 atau
1000)
3. Diet, terutama yang tinggi protein hewani dan kaya vitamin C.
4. Transfusi diberikan bila terdapat indikasi yaitu:
 Terdapat penyakit jantung anemik dengan ancaman payah jantung
 Gejala sangat berat, misalnya pusing sangat menyolok
 Pasien memerlukan peningkatan kadar Hb yang cepat, misalnya
kehamilan trimester akhir atau pre operasi

83
Dalam pengobatan, pasien dinyatakan memberikan respon baik apabila
retikulosit naik pada minggu pertama, mencapai puncak pada hari ke 10, dan
kembali normal pada hari ke 14 pengobatan. Diikuti dengan kenaikan Hb 0,15
gr/dl/hari atau 2 gr/dl setelah 3-4 minggu pengobatan.
ANEMIAMEGALOBLASTIK

A. Definisi
Anemia megaloblastik adalah anaemia yang disebabkan abnormalitas
hematopoesis dengan karakteristik dismaturasi nukleus dan sitoplasma sel mieloid
dan eritroid sebagai akibat gangguan sintesis DNA.1

B. Etilogi
1. Defisiensi asam folat
a. Asupan Kurang
-
Gangguan Nutrisi: Alkoholisme, bayi prematur, orang tua,
hemodialisis, anoreksia nervosa.
-
Malabsorbsi: Alkoholisme, celiac dan tropical sprue,
gastrektomi parsial, reseksi usus halus, Crohn’s disease,
skleroderma, obat anti konvulsan (fenitoin, fenobarbital,
karbamazepin), sulfasalazine, kolestiramin, limfoma intestinal,
hipotiroidisme.
b.
Peningkatan kebutuhan : Kehamilan, anemia hemolitik, keganasan,
hipertiroidisme, dermatitis eksfoliativa, eritropoesis yang tidak
efektif (anemia pernisisosa, anemia sideroblastik, leukemia,
anemia hemolitik, mielofibrosis).
c.
Gangguan metabolisme folat : penghambat dihidrofolat reduktase
(metotreksat, pirimetamin, triamteren, pentamidin, trimetoprin),
akohol, defisiensi enzim.
d.
Penurunan cadangan folat di hati : alkoholisme, sirosis non
alkohol, hepatoma.1

83
e.
Obat-obat yang mengganggu metabolisme DNA : antagonis purin
(6 merkaptopurin, azatioprin, dll), antagonis pirimidin (5
flourourasil, sitosin arabinose, dll), prokarbazin, hidroksiurea,
acyclovir, zidovudin. 2
f.
Gangguan metabolik (jarang) : asiduria urotik herediter, sindrom
Lesch-Nyhan.
2. Defisiensi vitamin B12 (kobalamin)
a. Asupan Kurang : vegetarian
b. Malabsorbsi
- Dewasa : Anemia pernisiosa, gastrektomi total/prsial,
gastritis atropikan, tropikal sprue, blind loop syndrome
(operasi striktur, divertikel, reseksi ileum), Crohn's
disease, parasit (Diphyllobothrium latum), limfoma
intestinal, skleroderma, obat-obatan (asam para amino
salisilat, kolkisin, neomisin, etanol, KCl).
- Anak-anak: Anemi pernisiosa, ganguan sekresi faktor
intrinsik lambung, Imerslund-Grasbeck syndrome.
c. Gangguan metabolisme seluler : defisiensi enzim, abnormalitas
protein pembawa kobalamin (defisiensi transkobalamin II),
paparan NO yang berlangsung lama.

C. Patofisiologi
Absorbsi kobalamin di ileum memerlukan faktor intrinsik (FI) yaitu
glikoprotein yang disekresi lambung. Faktor intrinsik akan mengikat 2 melekul
kobalamin1. Proses Absorbsi kobalamin adalah sebagai berikut :
- Pada ileum, kobalamin berikatan dengan FI, membetuk IF-Cbl complex
- Kemudian IF-Cbl complex berikatan dengan cubilin, reseptor lokal pada
membarana apikal sel epitel ileum, kemudian berikatan dengan megalin.
- Kobalamin masuk ke dalam sel ileum secara endositosis diikuti degradasi
IF

83
- Kobalamin berikatan dengan transkobalamin (TC II) membentuk, TC II-
Cbl complex, untuk disekresikan ke vena porta
- Kemudian TC II-Cbl complex diuptake oleh sel, pada sel hepatosit dan
sel epitel pada tubulus proksimal ginjal, berikatan dengan TC II receptor
dan kobalamin dilepaskan ke dalam sel
- Dalam sel ini, kobalamin dirubah menjadi bentuk koenzim, koenzim
inilah yang berperan dalm sintesin DNA, methyl-Cbl dan 5'-
deoxyadenosyl-Cbl berperan dalam mengkonversi homosistein ke
metionin, dan metilmalonil CoA ke suksinil CoA.

Gambar 2 : Proses absorbsi dan transpor kobalamin

Pada orang dewasa, faktor intrinsik dapat berkurang karena adanya atropi
lambung (gastritis atropikan), gangguan imunologis (antibodi terhadap faktor
intrinsik lambung) yang mengakibatkan defisiensi kobalamin. Defisiensi
kobalamin menyebabkan defisiensi metionin intraseluler, kemudian menghambat

83
pembentukan folat tereduksi dalam sel. Folat intrasel yang berkurang akan
menurunkan prekursor tidimilat yang selanjutnya akan menggangu sintesis DNA.
Model ini disebut methylfolate trap hypothesis karena defisiensi kobalamin
mengakibatkan penumpukan 5-metil tetrahidrofolat.
Defisiensi kobalamin yang berlangsung lama mengganggu perubahan
propionat menjadi suksinil CoA yang mengakibatkan gangguan sintesis myelin
pada susunan saraf pusat. Proses demyelinisasi ini menyebabkan kelainan medula
spinalis dan gangguan neurologis. Sebelum diabsorbsi asam folat (pteroylglutamic
acid) harus diubah menjadi monoglutamat. Bentuk folat tereduksi (tetrahidrofolat,
FH4) merupakan koenzim aktif. Defisiensi folat mengakibatkan penurunan FH4
intrasel yang akan mengganggu sintesis tidimilat yang selanjutnya akan
menggangu sintesis DNA.
Disamping defisiensi kobalamin dan asam folat, obat-obatan juga dapat
mengganggu sintesis DNA. Metotreksat menghambat kerja eznim dihirofolat
reduktase, yang mereduksi dihidrofilat menjadi tetrahidrofolat, sedangkan 5-
flourourasil menhambat kerja timidilat sintetase yang berperan dalam sintesis
pirimidin.

Gambar 3 : Sintesis Pirimidin

83
Dua vitamin ini berperan sebagai koenzim, kekurangan kobalamin
maupun asam folat dapat menyebabkan kegagalan pematangan dan pembelahan
inti. Selanjutnya sel-sel eritroblastik pada sumsum tulang gagal berproliferasi
dengan cepat, sehingga menghasilkan sel darah merah yang lebih besar dari
normal. Sel eritrosit ini mempunyai membran yang tipis dan seringkali berbentuk
tidak teratur, besar, dan oval, berbeda dengan bentuk bikonkav yang biasa.
Penyebab terbentuknya sel abnormal ini dapat dijelaskan sebagai berikut :
ketidakmampuan sel-sel untuk mensintesis DNA dalam jumlah yang memadai
akan memperlambat reproduksi sel-sel, tetapi tidak mengahalangi kelebihan
pembentukan RNA oleh DNA dalam sel-sel yang berhasil diproduksi. Akibatnya,
jumlah RNA dalam setiap sel akan melebihi normal, menyebabkan produksi
hemoglobin sitoplasmik dan bahan-bahan lainnya berlebihan, yang membuat sel
mejadi besar.

E. Tanda dan Gejala Klinik


Pada umumnya terjadi pada usia pertengahan dan usia tua.
a. Pada defisiensi B12 terdapat 3 manifestasi utama :
1. Anemia megalobalstik
2. Glositis
3. Neuropati
Gangguan neurologis terutama mengenai substansia alba kolumna dorsalis
dan lateralios medula spinalis, kortekserebri dan degenerasi saraf perifer
sehingga disebut subacute combine degeneration / combined system
disease. Dapat ditemukan gangguan mental, depresi, gangguan memori,
gangguyan kesadaran, delusi, halusinasi, paranoid, skizopren. Gejala
neurologis lainnya adalah: opthalmoplegia, atoni kandung kemih,
impotensi, hipotensi ortostatik (neuropati otonom), dan neuritis
retrobulbar.
b. Pada defisiensi asam folat, manifestasi utama :
1. Anemia megaloblastik
2. Glositis

83
Pada anemi megaloblastik, kadang ditemukan subikterus, petekie dan perdarahan
retina, hepatomegali, dan splenomegali.

E. Diagnosis
Guna menegakkan diagnosis anemia megalobalstik, perlu menelusuri
pemeriksaan fisik, laboratorium darah juga sumsusm tulang 2. Bisanya penderita
datang berobat karena keluhan neuropsikiatri, keluhan epigastrik, diare dan
biukan oleh keluhan aneminya. penyakit biasanya terjadi perlahan-lahan. Keluhan
lain berupa rambut cepat memutih, lemah badan, penurunan berat badan. Pada
defisiensi B12, diagnosis ditegakkan rata-rata setelah 15 bulan dari onset gejala,
biasanya didapatkan triad : lemah badan, sore tongue, parestesi sampai gangguan
berjalan. Pada Anemia megaloblastik ditemukan :
- Gejala : Anemia, ikterus ringan, glositis, stomatitis, purpura, neuropati.
- SADT : eritrosit yang besar berbentuk lonjong, trombosit dan lekosit aga
menurun, hipersegmentasi netrofil, Giant stab-cell, retikulosit menurun.
- Sumsum tulang hiperseluler dengan sel-sel eritroblast yang besar
(megaloblast), Giant steb-cell.
- Pada anemia pernisiosa, schilling test positif.

G. Diannosis Banding
- Leukemia akut
- Anemia hemolitik (pada krisi hemolitik)
- Eritroleukemia
- Penyakit hati yang berat
- Hipotiroidisme
- Nefritis kronis
H. Terapi
1. Suportif : - transfusi bila ada hipoksia
- suspensi trombosit bila trombositopenia mengancam jiwa
2. Defisiensi B12 : Pemberian sianokobalamin atau hidroksokobalamin.

83
3. Defisiensi asam folat : Pemberian asam folat 1mg/hari selama 2-3 minggu,
kemudian dosis pemeliharaan 0,25-0,5 mg/hari
4. Terapi penyakit dasar
5. Menghentikan obat-obat penyebab anemia megaloblastik.

ANEMIA APLASTIK

A. Definisi
Anemia anaplastik merupakan anemia yang ditandai dengan pansitopenia
(penurunan jumlah sel-sel darah yaitu eritrosit, leukosit, dan trombosit) dan
hiposelularitas dari sumsum tulang. Anemia aplastik merupakan kegagalan
hemopoiesis yang jarang ditemukan namun berpotensi membahayakan jiwa

B. Epidemiologi
Insidesi anemia aplastik didapatkan bervariasi di seluruh dunia dan berkisar antara
2 sampai 6 kasus per satu juta penduduk per tahun. Anemia aplastik yang didapat
umumnya uncul pada usia 15 sampai 25 tahun dan puncak insiden kedua yaitu
setelah usia 60 tahun. Pada umumnya resiko bagi pria dan wanita untuk menderita
anemia aplastik adalah sama.

C. Etiologi
Penyebab anemia aplastik pada umumnya adalah idiopatik (kurang lebih pada
75% kasus), namun selain itu anemia aplastik juga dapat disebabkan oleh:
a. Didapat
1. Radiasi

83
2. Bahan Kimia : benzen, arsen
3. Obat-obatan : klorampenikol, obat-obat kemoterapi (6-merkaptopurin,
vinkristin, busulfan), fenilbutazon, antikonvulsan, senyawa sulfur,
emas.
4. Infeksi: virus hepatitis (non-A, non-B, non-C), Epstein Barr Virus,
Parvovirus B19, HIV, sitomegalovirus
5. Kelainan Imunologis : eosinophillic fascitis
6. Kehamilan
d. Kelainan Kongenital atau Bawaan
1. Sindroma Fanconi
2. Sindroma Shwachman- Diamond
3. Kongenital Diskeratosis

D. Klasifikasi
Berdasarkan derajat pansitopenia darah tepi, anemia aplastik dapat
diklasifikasikan sebagai berikut:
Klasifikasi Kriteria
Anemia aplastik berat
1. selularitas sumsum tulang < 25%
2. sitopenia sedikitnya 2 dari 3 seri sel darah hitung neutrofil <500/µL
hitung trombosit <20.000/ µL
hitung retikulosit absolut <60.000/ µL
Anemia aplastik sangat berat udem, kecuali hitung neutrofil <2000/ µL
Anemia aplastik tidak berat Sumsum tulang hiposelularitas namun
sitopenia tidak memenuhi kriteria berat

E. Patofisiologi
Karakteristik dari anemia aplastik adalah hiposelular dari sumsum tulang
yang digantikan oleh jaringan lemak. Anemia aplastik dihipotesiskan sebagai
suatu penyakit autoimun terhadap sel benih hematopoietik. Menurut penelitian,
supresi dari sel-sel hemopoiesis disebabkan oleh sel T sitotoksik yang teraktivasi.

83
Sel T ini akan menghasilkan interferon gamma (IFN-γ) dan tumor necrosis factor
(TNF) yang bersifat menginhibisi langsung sel- sel hemopoietik.
Supresi hematopoietik oleh IFN-γ dan TNF juga merangsang reseptor Fas
pada sel hemopoietik CD34 sehingga menghasilkan tiga proses. Pertama,
perangsangan reseptor Fas akan menginduksi terjadinya apoptosis. Kedua, akan
terjadi induksi produksi dari nitric oxide synthetase dan nitrit oksida oleh
sumsum tulang sehingga terjadilah sitotoksisitas yang diperantarai oleh sistem
imun. Ketiga, perangsang reseptor Fas akan mengaktivasi jalur intraseluler yang
menyebabkan penghentian siklus sel.
Selain itu, sel T sitotoksik juga menghasilkan interleukin-2 (IL-2) yang
beeerfungsi mengaktifkan klon-klon sel T yang kemudian juga akan
mengeluarkan TNF dan IFN- γ dan menginhibisi sel-sel hemopoietik.

Gambar 10: patofisiologi anemia aplastik

F. Tanda dan Gejala Klinis


Anemia aplastik mungkin muncul mendadak (dalam beberapa hari) atau perlahan-
lahan (berminggu-minggu atau berbulan-bulan)
Anamnesa:
Dapat ditemukan keluhan:
1. Trombositopenia (manifestasi awal) : perdarahan gusi, GIT, epistaksis,
menoragia, petekie, perdarahan retina
2. Anemia : lemah, pucat, dyspnea, jantung berdebar

83
3. Leukopenia : sering terkena infeksi
4. Sistemik: sakit kepala, demam, penurunan berat badan, nafsu makan menurun
Pemeriksaan fisik
5. Petekie, ekimosis
6. Perdarahan retina
7. Perdarahan serviks
8. Darah pada feses
9. Pucat pada kulit dan mukosa membran
10. Cafe au lait spot dan perawakan yang pendek (Fanconi syndrome)
G. Pemeriksaan Laboratorium
1. Sediaan apus darah tepi
Pada stadium awal penyakit, pansitopenia tidak selalu ditemukan. Jenia
anemia adalah normokrom normositer. Kadang-kadang ditemukan pula
adanya makrositosis, anisositosis dan poikilositosis. Persentase retikulosit
umumnya normal atau rendah. Granulosit dan trombosit ditemukan rendah.
Limfositosis relatif terdapat lebih dari 75% kasus.
2. Sumsum tulang
Diharuskan dilakukan biopsi sumsum tulang pada setiap tersangka kasus
anemia aplastik. Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan keadaan
hiposelularitas dan peningkatan jaringan lemak.

Gambar 11: Sediaan apus sumsum tulang anemia aplastik


3. Faal hemostasis
Waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan memburuk karena
trombositopenia
4. Pemeriksaan etiologi virus
H. Diagnosa

83
Diagnosa dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria dibawah ini:
1. jumlah granulosit < 500/ µL
2. Jumlah platelet <20.000/ µL
3. Hitung retikulosit < 40 x 109/L
4. Selularitas sumsum tulang <25%
I. Terapi
1. Menghindari kontak dengan toksin/ obat penyebab
2. Umum: menghindari kontak dengan penderita infeksi, isolasi, menggunakan
sabun antiseptik, sikat gigi lunak, obat pelunak buang air besar, pencegahan
menstruasi: obat anovulatoir
3. Transfusi:
1. PRC
2. Trombosit: profilaksis pada penderita dengan trombosit <10.000-
20.000/mm3. Bila terdapat infeksi, perdarahan, demam, maka diperlukan
transfusi pada kadar trombosit yang lebih tinggi.
3. Granulosit : tidak bermanfaat sebagai profilaksis. Dapat dipertimbangkan
pemberian 1 x 1010 neutrofil selama 4-7 hari pada infeksi bakterial yang
tidak berespon dengan pemberianantibiotik
4. Penanganan infeksi
5. Transplantasi sumsum tulang
Merupakan terapi terpilih untuk usia muda 9-40 tahun dengan anemi aplastik
berat dan HLA cocok
6. Imunosupresif
a. ATG (Anti Thymocyte Globulin)
Dosis : 10-20 mg/kgBB/hari, diberikan selama 4-6 jam dalam larutan
NaCl dengan filter selama 8-14 hari, lakukan skin test terlebih dahulu.
Untuk mencegah serum sickness, diberikan Prednison 40mg/m2/hari
selama 2 minggu, kemudian dilakukan tappering off.
Efek samping: demam, menggigil, rash, trombositopenia, serum sickness,
hipotensi.
Catatan :

83
4. jika trombosit <50.000/mm3 sebelum dan sesudah ATG, perlu transfusi
suspensi trombosit
5. Jika ada serum sickness : metilprednisolon 10/mg/kgBB/hari IV atau
kortikosteroid yang setara
b. Cyclosporin A
Dosis : 3-7mg/kgBB/hari dalam 2 dosis, penyesuaian dosis dilakukan
setiap minggu untuk mempertahankan kadar dalam darah 400-800 mg/ml.
Pengobatan diberikan minimal selama 3 bulan, bila ada respon, diteruskan
sampai respon maksimal, kemudian dosis diturunkan dalam beberapa
bulan.
c. Kombinasi ATG dan Cyclosporin A
7. Stimulasi hematopoiesis dan regenerasi sumsum tulang
– rh GM-CSF (rekombinan Human Granulocyte-Macrophage Colony
Stimulating Factor)
– Androgen : testosteron/ metil testosteron ; 1-2 mg/kgBB/ hari
– Kortikosteroid : prednison 1-2 mg/kgBB/hari diberikan maksimum 3 bulan

J. Prognosis
Tergantung pada tingkatan hipoplasia, makin berat prognosis makin jelek.
Pada umumnya penderita meninggal karena infeksi, perdarahan atau akibat dari
komplikasi transfusi.
Prognosa dari anemia aplastik akan menjadi buruk bila ditemukan 2 dari 3
kriteria berupa jumlah neutrofil <500/uL, jumlah platelet <20,000/uL, and
corrected reticulocyte count <1% (atau absolute reticulocyte count <60,000/uL).
Perjalanan penyakit bervariasi, 25% penderita bertahan hidup selama 4
bulan, 25% selama 4-12 bulan, 35% selama lebih dari 1 tahun, 10-20%
mengalami perbaikan spontan (parsial/komplit)

83
ANEMIA HEMOLITIK

A. Definisi
Anemia hemolitik adalah anemia yang disebakan adanya peningkatan
destruksi eritrosit yang melebihi kemampuan kompensasi eritropoiesis sumsum
tulang. Sel darah merah usianya sekitar 120 hari tetapi pada anemia hemolitik
usianya berkurang. Lisis dari sel darah merah normal terjadi di makrofag sumsum
tulang, hati dan lien.

B. Etiologi dan Klasifikasi


Pada prinsipnya anemia hemolisis dapat terjadi karena 1) Defek molekular
hemoglobinopati atau enzimopati 2) Abnormalitas struktur dan fungsi membran-
membran 3) faktor lingkungan seperti trauma mekanik atau autoantibodi.
Berdasarkan etiologinya anemia hemolisis dapat dikelompokkan menjadi :
1. Anemia hemolisis herediter,
yang termasuk kelompok ini adalah:
a) Defek enzim / enzimopati
1. Defek jalur Embden Meyerhof
3. Defisiensi piruvat kinase
4. Defisiensi glukosa fosfat isomerase
5. Defisiensi fosfogliserat kinase
2. defek jalur heksosa monofosfat
6. Defisiensi glukosa 6 fosfat dehidrogenase (G6PD)
7. Defisiensi glutation reduktase
b) Hemoglobinopati
- Thalasemia
- Anemia Sickle cell
- Hemoglobinopati lain
c) Defek membran (membranopati) : sferositosis herediter

2. Anemia hemolisis didapat, yang termasuk kelompok ini adalah:

83
a) Anemia hemolisis imun, misalnya ; idiopatik, keganasan, obat-obatan,
kelainan autoimun, transfusi.
b) Mikroangiopati, misalnya ; Trombotik Trombositopenia Purpura (TTP),
Sindroma Uremik Hemolitik (SUH), Koagulasi Intravaskular (KID),
preeklampsia, eklampsia, hipertensi maligna, katup prostetik.
c) Infeksi, misalnya ; infeksi malaria, infeksi babesiosis, infeksi Clostridium

C. Patofisiologi
Defisiensi isozim piruvat kinase yang ditemukan dalam sel darah merah
menimbulkan anemia hemolitik. Piruvat kinase adalah enzim kunci dalam
glikolisis. Enzim ini mengkatalisis langkah akhir dan merupakan satu dari dua
enzim yang menghasilkan ATP. Defisiensi enzim ini pada sel darah merah
menyebabkan penimbunan zat antara glikolisis, termasuk 2,3-BPG. Peningkatan
kadar 2,3-BPG menurunkan afinitas hemoglobin terhadap oksigen, dan secara
parsial mengkompensasi penurunan kemampuan darah mengangkut oksigen
akibat penurunan jumlah sel darah merah. Jumlah sel darah merah menurun
karena penurunan pembentukan ATP mempengaruhi pompa kation di membran
sel. Ca2+ masuk ke dalam sel, sementara K+ dan H2O keluar dari sel. Sel eritrosit
mengalami dehidrasi dan difagositosis oleh sel-sel di limpa. Umur eritrosit jadi
lebih memendek. Seiring dengan penurunan jumlah eritrosit, jumlah retikulosit
meningkat. Retikulosit berkembang menjadi sel darah merah baru.5
Defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase dapat mengakibatkan anemia
hemolitik, hemolisis disebabkan oleh spesies oksigen reaktif. Selengkapnya dapat
dijelaskan pada gambar berikut :

83
Gambar 9 : Glikolisis

1. Pemeliharaan integritas integritas membran eritrosit bergantung pada


kemapuan eritrosit menghasilkan ATP dan NADPH dari glikolisis.
2. NADPH dihasilkan dari jalur pentosa fosfat
3. NADPH digunakan untuk mereduksi glutation teroksidasi menjadi
glutation tereduksi, glutation penting untuk menyingkirkan H2O2 dan
peroksida lemak yang terbentuk oleh spesies oksigen reaktif (ROS)
4. pada eritrosit individu yang sehat, pembentukan ion superoksida yang
terjadi terus menerus dari oksidasi nonenzimatik hemoglobin merupakan
sumber spesies oksigen reaktif. Sistem pertahan glutation terganggu
akibat defisiensi glukosa 6-fosfat dehidrogenase, infeksi, obat-obatan
tertentu, dan glikosida purin pada buncis fava.
5. Akibatnya terbentuk badan Heinz (kumpulan hemoglobin yang
mengalami pengikatan silang) pada membran sel dan menyebabkan sel
mengalami stres mekanis sewaktu sel mencoba untuk mengalir melalui
kapiler yang sempit. Kerja ROS pada membran sel serta sters mekanis
akibat berkurangnya daya lentur (deformabilitas) menimbulkan hemolisis.

Pendeknya usia sel darah merah tidak selalu menyebabkan anemia karena
adanya kompensasi dengan peningkatan sel darah merah oleh sumsum tulang.
Jika destruksi sel darah masih dalam kapasitas sumsum tulang untuk

83
meningkatkan output, maka akan terjadi suatu keadaan hemolitik tanpa anemia.
Ini disebut sebagai compensated haemolytic disease. Sumsum tulang bisa
meningkatkan outputnya sebanyak 6 hingga 8 kali lipat dengan meningkatkan
proposi sel untuk eritropoiesis (erythroid hyperplasia) dan dengan menambah
volume untuk aktivitas sumsum tulang. Ditambah dengan pelepasan prematur sel
darah merah immatur (retikulosit). Sel tersebut lebih besar dari sel yang matur dan
mewarnai dengan biru muda pada apus darah tepi. Hasil tersebut disebut sebagai
polychromasia. Retikulosit dapat dihitung secara akurat sebagai persentase dari
semua sel darah merah pada apus darah dengan menggunakan pewarnaan
supravital untuk RNA residual. (cth; methylene biru)

D. Lokasi Hemolisis
1. Hemolisis Ekstravaskular
Pada kebanyakan kondisi hemolitik, destruksi sel darah merah adalah di
ekstravaskular. Sel darah merah disingkirkan dari sirkulasi oleh makrofag di RES,
khususnya lien.
2. Hemolisis Intravaskular
Apabila sel darah merah terdestruksi dalam sirkulasi, hemoglobin terlepas
dan akan terikat pada haptoglobin plasma tetapi mengalami saturasi. Hb plasma
bebas yang banyak ini akan difiltrasi oleh glomerulus ginjal dan masuk ke urin,
walaupun sebagian kecil direabsorbsi oleh tubulus renal. Dalam sel tubular renal,
Hb pecah dan terdeposit di sel sebagai haemosiderin. Sebagian Hb plasma yang
bebas dioksidasi menjadi methemoglobin, yang berpecah lagi menjadi globin dan
ferrihaem. Hemopexin plasma mengikat ferrihaem namun jika kapasitas
pengikatannya melebihi maka ferrihaem bersatu dengan albumin membentuk
methaemalbumin. Hati berperan penting dalam mengeliminasi Hb yang terikat
dengan haptoglobin dan haemopexin dan sisa Hb bebas.

E. Bukti hemolisis
Peningkatan destruksi sel darah merah menyebabkan;
1. peningkatan bilirubin serum (unconjugated)

83
2. kelebihan urobilinogen urin ( akibat pemecahan bilirubin di intestinal)
3. penurunan haptoglobin plasma
4. kenaikan LDH serum
5. Peningkatan produksi sel darah merah menyebabkan ;
1. retikulositosis
2. hiperplasia eritroid dari sumsum tulang
Pada beberapa anemia hemolitik terdapat sel darah merah abnormal seperti ;
1. sferosit
2. sickle sel
3. fragmen sel darah merah

F. Tanda dan Gejala Klinis


Dapat asimptomatik, maupun akut dan berat. Pada bentuk berat dan akut,
pada umumnya berupa :
1. Mendadak mual, panas badan, muntah, menggigil, nyeri perut, pinggang
dan ekstrimitas, lemah badan, sesak nafas, pucat
2. Gangguan kardiovaskuler
3. BAK warna merah/gelap
Bentuk kronis, keluhan lemah badan berlangsung dalm periode beberapa
minggu sampai bulan. Bentuk asimptomatik biasanya tanpa gejala. Bentuk sedang
berat : pucat, subikterik, splenomegali, petekhie, purpura (Sindrom Evan’s),
hemolisis kongenital. Dapat terjadi komplikasi berupa kolelitihiasis/kolesistitis,
hepatitis pasca transfusi, hemokromatosis.

G. Diagnosis Banding
- Anemia pernisiosa
- Anemia defisiensi Fe stadium awal
- Anemia pasca perdarahan masif
- Eritroleukemi
- Anemia aplastik
- Myelofibrosis

83
H. Terapi
1. Tergantung etiologi
a) Anemia Hemolitik autoimun :
- Glukokortikoid : Prednison 40 mg/m2 luas permukaan tubub
(LPT)/hari. Respon biasanya terlihat setelah 7 hari,
retikulosit meningkat, Hb meningkat 2-3 gr %/minggu.
Bila Hb sudah mencapai 10 gr%, dosis steroid dapat
diturunkan dalam 4-6 minggu sampi 20 mg/m2
LPT/bari; kemudian diturunkan salam 3-4 bulan. Beberapa
kasus memerlukan prednison dosis pemeliharaan 5-10 mg
selang sehari
- Splenoktomi : pada kasus yang tidak berespon
dengan pemberian glukokortikoid
- Imunosupresif : pada kasus gagal steroid dan tidak
memungkinkan splenoktomi
- Azatioprin : 80 mg/m2/hari, atau
- Siklofosfamid : 60-75 mg/m2/hari
- Obat imunosupresif diberikan selama 6 bulan. kemudian
tappering off, biasanya dikombinasikan dengan Prednison
40 mg/m2 LPT/hari. Dosis prednison diturunkan bertahap
dalam waktu 3 bulan
- Obat imunosupresif intravena : 0,4 gr/kgBB/hari sampai 1
gr/kgBB/hari selama 5 hari
- Danazol : 600-800 mg/hari, bila ada respon, dosis
diturunkan menjadi 200-400 mg/hari.
- Diberikan bersama dengan Prednison.
- Plasmaferes’s
b) Obati penyakit dasar : SLE, infeksi, malaria, keganasan
c) Stop obat-obat yang diduga menjadi penyebab
d) Kelainan congenital, misalnya: Talasemia

83
 Transfusi berkala, pertahankan Hb 10 gr %
 Desferal untuk mencegah penumpukan besi :
 Diberikan bila serum Feritin mencapai 1000 μg/dL biasanya setelah
transfusi labu ke 12
 Dosis inisial 20 mg/kgBB, diberikan 8-12 jam infus SC di dinding
anterior abdomen, selama 5 hari/minggu.
 Diberikan bersama dengan 100-200 mg vitamin C per oral untuk
meningkatkan ekskresi Fe
 Pada keadaan pemunpukan Fe bcrat, terutama disertai komplikasi
jantung dan endokrin, deferoxamine diberikan 50 mg/kgBB secara
infus kontinue IV.
 Sferositosis herediter.
 Splenektomi, umur optimal 6-7 thn, Kl limfopeni,
hipogamaglobulinemi
2. Bila perlu transfusi darah : washed red cell (pada hemolitik autoimun) atau
packed red cell
3. Pada hemolisis kronik diberikan Asam Folat 0,15-0,3 mg/hari untuk
mencegah krisis megaloblastik
4. HUS (Hemolytic Uremic Syndrome) :
Adanya Triad : Hemolitik mikroangiopati, trombositopeni, GGA
 Terapi suportif, perhatikan kesimbangan cairan, transfusi (pertahankan Hb
9 gr%), jangan beri suspensi trombosit
 Dialisis
5. TTP (Thrombotic Thrombocytopenic Purpura)
Adanya pentad : gangguan neurologik, anemia hemolitik, trombositopenia.
gangguan fungsi ginjal, demam.
Terapi : Kortikosteroid, prednison 200 mg/hari atau metil prednisolon 0,75
mg/kg IV tiap 12 jam, bila tidak ada respon, dilakukan plasmaferesis
denuan FFP 3-4 L/hari

83
B. PSMBA (PERDARAHAN SALURAN MAKAN BAGIAN
ATAS )

2.1. Definisi
Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) adalah perdarahan saluran
cerna yang terjadi di sebalah proksimal dari ligamentum Treitz, mulai dari
esophagus, gaster, duodenum sampai pada bagian atas dari jejunum sedangkan
Pendarahan saluran cerna bagian bawah adalah pendarahan yang berasal dari
sebelah distal dari ligamentum Treitz.

2.2 Epidemiologi
Insiden perdarahan saluran cerna bagian atas sekitar 100 kasus per
100.000 populasi per tahunnya.Perdarahan pada saluran cerna bagian atas terjadi
sekitar 4 kali lebih sering dibandingkan perdarahan saluran cerna bawah dan
penyebab terbesar terhadap angka morbiditas dan mortalitas. Keseluruhan
mortalitas perdarahan saluran cerna bagian atas sekitar 6-10%.
Data menunjukkan, sekitar 100.000 pasien dilarikan ke rumah sakit untuk
mendapatkan pertolongan terhadap perdarahan saluran cerna bagian atas. Di
Perancis, laporan menyimpulkan bahwa mortalitas perdarahan saluran cerna
bagian atas menurun dari 11% menjadi 7%, namun, dari laporan yang sama
dariYunani tidak menemukan penurunan angka mortalitas. Pada penelitian di
Spanyol, perdarahan saluran cerna bagian atas 6 kali lebih sering daripada
perdarahan saluran cerna bagian bawah.Insiden perdarahan saluran cerna bagian
atas 2 kali lebih sering terjadi pada pria dibanding wanita, pada semua usia;
namun angka kematian sama pada kedua jenis kelamin.
Tukak peptik merupakan penyebab tersering pada perdarahan saluran
cerna bagian atas, yaitu lebih dari 50% kasus; mallory-weiss 5-10%; proporsi
perdarahan dari varises bervariasi dari 5-30% tergantung populasi. Di Indonesia
kejadian yang sebenarnya di populasi tidak diketahui. Berbeda dengan di negara
barat dimana perdarahan karena tukak peptic menempati urutan terbanyak, maka
di Indonesia perdarahan karena rupture varises gastroesofagei merupakan

83
penyebab tersering yaitu sekitar 50-60%, gastritis erosive hemoragika sekitar 25-
30%, tukak peptic sekitar 10-15% dank arena sebab lain < 5%. Mortalitas secara
keseluruhan masih tinggi yaitu sekitar 25%, kematian pada penderita ruptur
varises bisa mencapai 60%. Sebagian besar penderita perdarahan PSMBA
meninggal bukan karena perdarahannya itu sendiri melainkan karea penyakit lain
yang ada secara bersamaan seperti penyakit gagal ginjal, stroke, penyakit jantung,
penyakit hati kronis, pneumonia dan sepsis.

2.3. Etiologi dan faktor risiko


Penyebab perdarahan SCBA yang sering dilaporkan adalah pecahnya
varises esophagus, gastritis erosif, tukak peptik, gastropati kongestif, sindroma
Mallory-Weiss, dan keganasan.

Tabel Sumber Penyebab Perdarahan Saluran Cerna Bagaian Atas5


Penyebab Sering Penyebab Jarang
Tukak Peptik Gangguan perdarahan
Mallory-Weiss Portal hypertensive gastropathy
Varises Esofagus Aorto-enteric fistula
Gastritis Angiodisplasia
Obat-obatan (NSAIDs, aspirin, steroid, Haemobilia
trombolitik, antikoagulan) Lesi Dieulafoy
Esofagitis Meckel’s diverticulum
Duodenitis Peutz-Jeghers’ syndrome
Malignansi Osler-Weber-Rendu syndrome

Penyebab tersering dari pendarahan saluran makan bagian bawah adalah


diverikel kolon, angiodisplasia dan colitis iskemik. Pendarahan saluran cerna
bagian bawah yang bersifat kronik biasanya disebabkan oleh pendarahan
hemoroid dan neoplasia kolon. Penyebab lain dari pendarahan saluran cerana
bagian bawah adalah divertikel meckel, intusepsi, varises di ileukolon dan di

83
anorektal pada hipertensi porta. Penyebab yang jarang seperti fistula autoenterik,
ulkus rektal dan ulkus di caecum.

Terdapat beberapa faktor risiko yang dianggap berperan dalam patogenesis


perdarahan SCBA.Faktor risiko yang telah di ketahui adalah usia, jenis kelamin,
penggunaan OAINS, penggunaan obat antiplatelet, merokok, mengkonsumsi
alkohol, riwayat ulkus, diabetes mellitus dan infeksi bakteri Helicobacterpylori.
1. Usia
Perdarahan SCBA sering terjadi pada orang dewasa dan risiko meningkat
pada usia >60 tahun. Penelitian pada tahun 2001-2005 dengan studi retrospektif di
Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo terhadap 837 pasien yang memenuhi kriteria
perdarahan SCBA menunjukkan rata-rata usia pasien laki-laki adalah 52,7 ± 15,82
tahun dan rata-rata usia pasien wanita adalah 54,46 ± 17,6.26 Usia ≥ 70 tahun
dianggap sebagai faktor risiko karena terjadi peningkatan frekuensi pemakaian
OAINS dan interaksi penyakit komorbid yang menyebabkan terjadinya berbagai
macam komplikasi.

2. Jenis kelamin
Kasus perdarahan SCBA lebih sering dialami oleh laki-laki. Penelitian di
Amerika Serikat menunjukkan bahwa sekitar 51,4% yang mengalami perdarahan
SCBA berjenis kelamin laki-laki.11 Dari penelitian yang sudah dilakukan
mayoritas menggunakan pendekatan epidemiologi dan belum ada penelitian yang
secara spesifik menjelaskan hubungan perdarahan SCBA dengan jenis kelamin.

3. Penggunaan obat antiinflamasi non steroid (OAINS)


Peningkatan risiko komplikasi ulkus (rawat inap, operasi, kematian) terjadi
pada orang tua yang mengkonsumsi OAINS. Studi cross sectional terhadap
individu yang mengkonsumsi OAINS pada dosis maksimal dalam jangka waktu
lama 35% hasil endoskopi adalah normal, 50% menunjukkan adanya erosi atau
petechiae, dan 5%-30% menunjukkan adanya ulkus.Jenis-jenis OAINS yang

83
sering dikonsumsi adalah ibuprofen, naproxen, indomethacin, piroxicam, asam
mefenamat, diklofenak.

4. Penggunaan obat-obat antiplatelet


Penggunaan aspirin dosis rendah (75 mg per hari) dapat menyebabkan
faktor perdarahan naik menjadi dua kali lipat, bahkan dosis subterapi 10 mg per
hari masih dapat menghambat siklooksigenase.19 Aspirin dapat menyebabkan
ulkus lambung, ulkus duodenum, komplikasi perdarahan dan perforasi pada perut
dan lambung. Obat antiplatelet seperti clopidogrel berisiko tinggi apabila
dikonsumsi oleh pasien dengan komplikasi saluran cerna.

5. Merokok
Dari hasil penelitian menunjukkan merokok meningkatkan risiko
terjadinya ulkus duodenum, ulkus gaster maupun keduanya. Merokok
menghambat proses penyembuhan ulkus, memicu kekambuhan, dan
meningkatkan risiko komplikasi.

6. Alkohol
Mengkonsumsi alkohol konsentrasi tinggi dapat merusak pertahanan
mukosa lambung terhadap ion hidrogen dan menyebabkan lesi akut mukosa gaster
yang ditandai dengan perdarahan pada mukosa.

7. Riwayat Gastritis
Riwayat Gastritis memiliki dampak besar terhadap terjadinya ulkus. Pada
kelompok ini diprediksi risiko terjadi bukan karena sekresi asamtetapi oleh
adanya gangguan dalam mekanisme pertahanan mukosa dan proses
penyembuhan.

8. Diabetes mellitus (DM)


Beberapa penelitian menyatakan bahwa DM merupakan penyakit
komorbid yang sering ditemui dan menjadi faktor risiko untuk terjadinya

83
perdarahan. Namun, belum ada penelitian yang menjelaskan mekanisme pasti
yang terjadi pada perdarahan SCBA yang disebabkan oleh diabetes mellitus.
9. Infeksi bakteriHelicobacter pylori
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif berbentuk spiral yang
hidup dibagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Beberapa
penelitian di Amerika Serikat menunjukkan tingkat infeksi H.pylori <75% pada
pasien ulkus duodenum. Dari hasil penelitian di New York 61% dari ulkus
duodenum dan 63% dari ulkus gaster disebabkan oleh infeksi H.pylori.

10. Chronic Kidney Disease


Patogenesis perdarahan saluran cerna pada chronic kidney disease masih
belum jelas, diduga faktor yang berperan antara lain efek uremia terhadap mukosa
saluran cerna, disfungsi trombosit akibat uremia, hipergastrinemia, penggunaan
antiplatelet dan antikoagulan, serta heparinisasi pada saat dialysis.

11. Hipertensi
Hipertensi menyebabkan disfungsi endotel sehingga mudah terkena jejas.
Selain itu hipertensi memperparah artherosklerosis karena plak mudah melekat
sehingga pada penderita hipertensi dianjurkan untuk mengkonsumsi obat-obat
antiplatelet.

12. Chronic Heart Failure


Penelitian yang ada mengatakan bahwa chronic heart failure dapat
meningkatkan faktor risiko perdarahan SCBA sebanyak 2 kali lipat.

2.4. Patofisiologi
2.4.1. Varises Esofagus
Esofagus bagian bawah merupakan saluran kolateral penting yang timbul
akibat sirosis dan hipertensi portal. Vena esophagus bagian leher mengalirkan
darah ke vena azigos dan hemiazigos, dan di bawah diafragma vena esophagus
masuk kedalam vena gastrika sinistra. Hubungan vena porta dan vena sistemik

83
memungkinkan pintas dari hati pada kasus hipertensi porta. Aliran kolateral
melalui vena esophagus menyebabkan terbentuknya varises esophagus (vena
verikosa esophagus) yaitu jika tekanan gradien tekanan vena hepatika (HVPG)
>10mmHg. Vena yang melebar ini dapat pecah, menyebabkan perdarahan yang
bersifat fatal (HVPG >12 mmHg).
Pasien dengan perdarahan varises memiliki prognosa yang lebih buruk
dibandingkan dengan sumber perdarahan lain pada perdarahan saluran cerna
bagian atas. Terapi endoskopi untuk perdarahan akut dan eradikasi varises
esophagus secara signifikan mengurangi perdarahan dan mortaliti. Ligasi
merupakan terapi pilihan untuk varises esophagus karena kejadian perdarahan
berulang yang sedikit, angka mortaliti yang rendah dan komplikasi lokal minimal
dibanding skleroterapi.

2.4.2. Tukak Peptik


Perdarahan merupakan penyulit tukak peptic yang paling sering terjadi,
sedikitnya ditemukan pada 15-25% kasus selama perjalanan penyakit. Walaupun
ulkus disetiap tempat mengalami perdarahan, namun tempat tersering adalah
dinding posterior bulbus duodenum, karena ditempat ini dapat terjadi erosi arteri
pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis.
Pada kasus ulser yang dikaitkan dengan perdarahan saluran cerna bagian
atas, terowongan ulser menembus kedalam hingga mukosa gastroduodenal, proses
ini mengakibatkan kelemahan bahkan nekrosis pada dinding arterial,
mengakibatkan perkembangan pseudoaneurysm. Rupturnya dinding pembuluh
darah menimbulkan perdarahan.
Tukak peptik sangat kuat dikaitkan dengan infeksi H.pylori. Organism ini
menyebabkam kerusakan pada barrier mukosa dan secara langsung yang berefek
inflamasi pada mukosa lambung dan duodenum Eradikasi H.pylori pada penderita
tukak peptik menurunkan rekurensi perdarahan sampai <5%. Sepertiga penderita
dengan tukak peptik akan mengalami perdarahan kembali dalam waktu 1-2 tahun
ke depan.
2.4.3. Gastritis

83
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus, atau lokal. Pada gastritis terdapat
lesi mukosa sehingga tidak menimbulkan berdarahan yang massif. Perkembangan
penyakit yang paling sering akibat penggunaan NSAID, alcohol, dan stress.
Setengah dari pasien dengan riwayat penggunaan NSAID kronis memiliki erosi
(15-30% memiliki ulser), lebih dari 20% peminum alcohol aktif dengan gejala
perdarahan saluran cerna bagian atas memiliki erosi dan perdarahan subepitelial.
Luka mukosa gastrik terkait stres terjadi hanya pada pasien sakit ekstrim seperti
yang mengalami trauma serius, operasi besar, terbakar lebih dari 1/3 permukaan
tubuh, penyakit intrakranial berat, dan penyakit berat lainnya.
2.4.4. Mallory-Weiss
Hematemesis atau melena yang secara khas mengikuti muntah-muntah
berat yang berlangsuung beberapa jam atau hari khususnya pada pasien alkoholik,
dapat ditemukan satu atau beberapa laserasi mukosa lambung mirip celah, terletak
memanjang , biasanya pada gaster (gastroesophageal junction), perdarahan
berhenti spontan pada 80-90% kasus.Terapi endoskopi diindikasikan untuk
perdarahan aktif robekan Mallory-Weiss. Terapi angiografi dengan embolisasi dan
terapi operasi jarang dilakukan.
2.4.5. Gastropati OAINS
Mekanisme OAINS menginduksi traktus gastrointestinal tidak sepenuhnya
dipahami. OAINS merusak mukosa lambung melalui dua mekanisme, yaitu:
topikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara topikal terjadi karena OAINS
bersifat asam dan lipofilik, sehingga mempermudahkan trapping ion hidrogen
masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Efek sistemik OAINS lebih penting
yaitu kerusakan mukosa terjadi akibat produksi prostaglandin menurun secara
bermakna. Prostaglandin merupakan substansi sitoprotektif yang sangat penting
bagi mukosa lambung yang dilakukan dengan cara menjaga aliran mukosa,
meningkatkan sekresi mukosa dan ion bikarbonat serta meningkatkan epitel
defensif. Prostaglandin memperkuat mukosa lambung, duodenum dengan
meningkatkan pospolipid mukosa, sehingga meningkatkan hidrofobisitas mukosa
dengan demikian mencegah difusi balik ion hidrogen. Selain itu, prostaglandin

83
juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung, duodenum ( terutama di anatar
antrum lambung), dengan memeperpanjang daur hidup sel-sel yang sehat tanpa
meningkatkan aktivitas proliferasi.
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan
prostaglandin endogen yang disintesis di mukosa gasteointestinal bagian atas.
Siklooksigenase merupakan tahap katalikator dalam produksi prostaglandin dari
asam arakhidonat.endotel caskular secara terus menerus menghasilkan vasodilator
prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan (COX-1) akan timbul
vasokontriksi sehingga aliran darah akan turun dan menyebabkan nekrosis epiel.8
Sebagian besar obat OAINS bekerja sebagai inhibitor non selektif enzim
siklooksigenase, dimana obat ini menghambat isoenzim COX1 dan COX2.
Penghambatan COX oleh OAINS ini lebih lanjut dikaitan dengan perubahan
produksi mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi penghambatan COX-2 terjadi
sintesa leukotrien. Leukotrien ini akan memberikan kontribusi terhadap cedera
mukosa lambung dengan mendorong iskemik jaringan dan peradangan.

2.5. Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis perdarahan saluran cerna bagian atas bisa beragam
tergantung lama,kecepatan, banyak sedikitnya darah yang hilang, dan apakah
perdarahan berlangsung terus menerus atau tidak.
Kemungkinan pasien datang dengan anemia defisiensi besi akibat
perdarahan tersembunyi yang berlangsung lama hematemesis dan atau melena
disertai atau tanpa anemia, dengan atau tanpa gangguan hemodinamik.
Ada 3 gejala khas perdarahan saluran cerna :
1. Hematemesis
Muntah darah dan mengindikasikan adanya perdarahan saluran makanan
bagian atas, yang berwarna coklat merah atau “ coffee ground”.
2. Hematochezia
Keluarnya darah dari rectum yang diakibatkan perdarahan saluran
makanan bagian bawah, tetapi dapat juga dikarenakan perdarahan saluran
makanan bagian atas yang sudah berat.

83
3. Melena
Feses yang berwarna gelap yang dikarenakan kotoran bercampur asam
lambung, biasanya mengindikasikan perdarahan saluran makanan bagian atas,atau
perdarahan daripada usus ataupun colon bagian kanan dapat juga menjadi sumber
lainnya.Disertai gejala anemia, yaitu: pusing, syncope, dyspnea.
2.6. Diagnosis
Diagnosis dapat dilakukan lewat anamnesis, pemeriksaan fisik, hingga
pemeriksaan penunjang yang mendukung kelainanan pada pasien. Pada dasarnya
perdarahan saluran cerna bagian atas (PSMBA) bukanlah diagnosa definitif
melainkan sebuah manifestasi klinis dari berbagai penyakit di saluran cerna
bagian atas yang mungkin bisa menyebabkan perdarahan di saluran cerna. Saluran
cerna bagian atas adalah saluran cerna yang letaknya berada di bagian atas
ligamentum treitz. Tugas utama dalam menegakkan diagnosis PSMBA adalah
mencari penyebab atau etiologi utama yang menyebabkan perdarahan.
Diagnosis dapat dimulai dari anamnesis terhadap gejala yang muncul, baik
itu muntahan dan juga feses yang keluar. Dapat ditanyakan atau dilihat langsung
warna dari muntahan, warna dari feses yang keluar. Bedakan jenis muntahan
dengan jelas apakah berwarna merah segar, merah bercampur dengan cairan atau
berwarna hijau. Hal yang sama juga dilakuakn terhadap feses, apakah feses
berwrna meraha segar, merah pucat, hitam atau menetes-netes. Kedua hal ini
sangat membantu untuk mengarahkan diagnosa dan letak perdarahan yang terjadi.
Selain itu pemasangan NGT juga dapat dilakukan untuk melihat perdarahan yang
tidak jelas dan bisa juga menentukan lokasi perdarahan yang mungkin
terjadi.Penelusuran penyakit sebelumnya juga perlu ditanyakan untuk
menghubungkan kemungkinan kondisi penyakit sekarang disebabkan oleh
penyakit terdahulu. Penggunaan obat-obatan dan juga umur pasien harus
ditanyakan untuk menegakkan kemungkinan-kemungkinan yang terjadi.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk melihat profil darah, urin dan
juga feses. Dari pemeriksaan darah rutin, kadar Hb perlu diperhatikan untuk
melihat perlu atau tidaknya tindakan transfusi, nilai yang lain tetap
dipertimbangkan untuk melihat kemungkinan ada infeksi dan juga hal lain. Pada

83
pemeriksaan feses rutin untuk melihat perdarahan lewat profil sel darah merah, sel
darah putih yang terdapat dalam feses.
Sarana diagnostik lain yang dapat digunakan pada kasus perdarahan
saluran makanan ialah endskopi gastrointestinal, radiografi dengan barium,
radionuklid, dan angiografi. Pemilihan sarana bergantung klinisi dan tingkat
kepentingan. Pada semua pasien dengan asal perdarahan yang tidak jelas,
pemeriksaan dengan endoskopi sangat baik sebagai pilihan dan sebagian besar
kasus perdarahan bisa ditegakkan.Selain itu endoskopi dapat juga dijadikan terapi.
Endoskopi juga menunjukkan aktivitas perdarahan yang terjadi seperti pada tukak
peptik yang sudah diklasifikasikan oleh Forest. Berikut kalsifkasi Aktivitas
perdarahan berdasarkan Forest.

Tabel 1.2. Klasifikasi Aktivitas Perdarahan Tukak Peptik menurut Forest


Grade Aktivitas Perdarahan Kriteria Endoskopis
Forest Ia Perdarahan Akut Perdarahan arteri
menyembur
Forest Ib Perdarahan aktif Perdarahan merembes
Forest II Perdarahan berhentidan masih Gumpalan darah pada dasar
terdapat sisa-sisa perdarahan tukak atau terlihat
pembuluh darah
Forest III Perdarahan berhenti tanpa sisa Lesi tanpa tanda sisa
perdarahan perdarahan
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V 2009 hal 449

2.7. Diagnosa Banding


Perdarahan saluran cerna atas dapat disebabkan oleh banyak etiologi,
berikut adalah penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas.
1. Perdarahan dari hidung dan pharynx
2. Hemoptysis yang tertelan
3. Esophagogastric (Mallory-Weiss)
4. Esophageal rupture (Boerhaave's syndrome)

83
5. Inflamasi dan erosi (esophagitis, gastritis, duodenitis)
6. Peptic ulcer dari esophagus, stomach, duodenum, or surgical anastomosis
7. Dieulafoy's lesion (ruptured mucosal artery)
8. Varices of esophagus, stomach, or duodenum
9. Neoplasma (carcinoma, lymphoma, leiomyoma, leiomyosarcoma, polyps)
10. Vascular-enteric fistula
Karena banyaknya etiologi yang mungkin, maka perlu mengenali kelainan di atas
dengan jelas.

2.8. Penatalaksanaan
Terapi yang dapat diberikan dapat berupa non-endoskopis,endoskopi,
radiologi dan pembedahan.
1. Non-endoskopis
Salah satu usaha menghentikan perdarahan yang sudah lama dilakukan
adalah kumbah lambung lewat pipa nasogastrik dengan air suhu kamar. Prosedur
ini diharapakan mengurangi distensi lambung dan memperbaiki proses
hemostatik, namun demikian manfaatnya dalam menghentikan perdarahan tidak
terbukti. Kumbah lambung ini sangat diperlukan untuk persiapan pemeriksaan
endoskopi dan dapat dipakai untuk membuat perkiraan kasar jumlah perdarahan.2
Terapi farmakologi yang dapat digunakan dapat berupa vitamin K pada
pasien dengan penyakit hati kronis yang mengalami PSMBA. Vasopresin dapat
menghentikan perdarahan lewat efek vasokonstriksi pembuluh darah splankik,
menyebabkan aliran darah dan tekanan vena porta menurun. Pemberian
vasopresin dengan mengencerkan sediaan vasopresin 50 unit dalam 100 ml
dekstrose 5% diberikan 0,5-1 mg/menit/iv selama 20-60 menit dan dapat diulang
3-6 jam. Efek samping yang mungkin muncul adalah insufisiensi koroner
mendadak , oleh karena itu pemberianya dapat disertai dengan preparat nitrat.
Somastatin dan analognya (ocreotide) diketahui dapat menurunkan aliran
darah splankik, khasiatnya lebih selektif dibanding vasopressin. Dosis pemberian
somastatin, diawali dengan bolus 250 mcg/iv, dilanjutkan per infus 250 mcg/jam
selama 12-24 jam atau samapai perdarahan berhenti.

83
Obat-obatan golongan anti sekresi asam yang dilaporkan bermanfaat pada
PSMBA oleh karena tukak peptic adalah Golongan proton pump inhibitor seperti
Omeprazole 40 mg/12 jam. Selain itu antasida, sukralfat, dan antagonis reseptor
H2 masih boleh diberikan untuk tujuan penyembuhan lesi mukosa yang
menyebakan perdarahan.

Gambar 1.1. Protokol terapi pada PSMBA 2


Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V 2009 hal 450

83
Gambar 1.2. Protokol terapi PSMBA.2
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V 2009 hal 450

83
Gambar 1.3. Protokol terapi PSMBA2
Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I edisi V 2009 hal 450

2. Endoskopis
Terapi endoskopi ditujukan pada perdarahan tukak yang masih aktif atau
tukak dengan pembulh darah yang tampak. Metode terapinya meliputi : 1. Contact

83
Thermal(monopolar atau bipolar elekrokoagulasi, heater probe), 2. Non-Contact
thermal (laser), 3. Non-thermal (misalnya suntikan adrenalin, polidokanol,
alkohol, atau pemakaian klip).
Hemostasis endoskopi merupakan terapi pilihan pada perdarahan karena
varises esofagus. Ligasi varises merupakan pilihan utama untuk mengatasi varises
esofagus. Dengan ligasi varises dapat dihindari efek samping akibat pemakaian
sklerosan, lebih sedikit frekuensi terjadinya ulserasi dan striktur.Skelroterapi
endoskopik sebagai alternatif bila ligasi endoskopik sulit dilakukan karena
perdarahan masif, terus berlangsung, atau teknik tidak memungkinkan.
3. Terapi Radiologi
Terapi angiografi perlu dipertimbangkan bila perdarahan tetap
berlangsung dan belum bisa ditentukan asal perdarahan, atau bila terapi endoskopi
dinilai gagal dan pembedahan sangat berisiko. Tindakan hemostatis yang bisa
dilakukan dengan penyuntikan vasopressin atau embolisasi arterial. Bila dinilai
tidak ada kontraindikasi dan fasilitas dimungkinkan, pada perdarahan varises
dapat dipertimbangkan TIPS ( Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
4. Pembedahan
Pembedahan pada dasarnya dilakukan bila terapi medik, endoskopi dan
radiologi dinilai gagal.

2.9. Prognosis
Sebagian besar pasien dengan perdarahan SCBA dapat berhenti sendiri,
tetapi pada 20%dapat berlanjut. Walaupun sudah dilakukan terapi endoskopi
pasien dapat mengalamiperdarahan ulang. Oleh karena itu perlu dilakuka
assessmen yang lebih akurat untukmemprediksi perdarahan ulang dan mortalitas

83
BAB III
LAPORAN KASUS

Anamnesis Pribadi
Nama : Sumiati
Umur : 54 tahun
Jenis Kelamin : perempuan
Status Kawin : Menikah
Agama/suku : Islam
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Laut Dendang

Anamnesa Penyakit
Keluhan Utama : Muka pucat

Telaah
- Pasien datang ke Rumah Sakit Haji Medan dengan keluhan muka pucat± 1
minggu yang lalu kepala pusing dan mata barkunang-kunang.
- Pasien juga mengeluhkan lemas diseluruh badan, lemas dirasakan ±1 minggu
yang lalu sampai sekarang, awalnya lemas dirasakan tidak mengganggu aktivitas
namun semakin hari dirasakan semakin berat.
- Pasien juga mengeluhkan nafsu makan menurun sehingga berat badan pasien
terasa menurun, telinga berdengung disangkal, sakit menelan disangkal, kuku
sendok tidak dijumpai, icterus juga tidak dijumpai.
- Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati yang menjalar kebagian perut kiri atas
±1bulan yang lalu. Nyeri dirasakan pedih diulu hati, mual dan muntah disangkal.
- Pasien juga mengeluhkan buang air besar berwarna hitam seperti aspal sejak 3
hari yang lalu dengan konsitensi lunak.
- Pasien juga mengeluhkan sesak nafas ±1 bulan yang lalu, sesak yang
dirasakansaat tidur dan berkurang saat posisi duduk hingga mengganggu waktu
tidur pasien, sesak juga timbul pada saat pasien beraktivitas dan berkurang saat

83
istirahat. Pasien juga mengeluhkan bengkak di kedua kaki sehingga sulit untuk
berjalan.
- Pasien juga merasa nafas terasa cepat, batuk disangkal. Demam,menggigil,
berkeringat, disangkal.
- Riwayat mengkonsumsi alkohol dan merokok disangkal.

BAK : (+) frekuensi 3-4 kali/hari,volume sedikit-sedikit, warna kuning jernih.


BAB : (+) Frekuensi 1 kali/hari, konsistensi lunak berwarna hitam seperti aspal
RPT : asam urat, hipertensi, gastritis
RPO : Pasien lupa nama obat
RPK : Tidak ada
R. Alergi : Tidak Ada
R. Kebiasaan : Tidak Ada

Anamnesa Umum
- Badan kurang enak : ya - Tidur : terganggu
- Merasa Lemas : ya - Berat badan : menurun
- Merasa kurang sehat : ya - Malas : tidak
- Menggigil : tidak - Demam : tidak
- Nafsu makan : menurun - Pening : ya

Anamnesa organ
1. Cor
- Dyspneu d’effort : ya - Cyanosis : tidak
- Dyspnea d’repos : tidak - Angina pectoris : tidak
- Oedema : tidak - Palpitasi cordis : tidak
- Nokturia : tidak - Asma Cardiale : tidak
2. Sirkulasi perifer
- Claudicatio intermitten: tidak - Gangguan tropis: tidak
- Sakit waktu istirahat : tidak - Kebas- kebas : tidak
- Rasa mati Ujung jari : tidak

83
3. Traktus respiratorius
- Batuk : tidak - Stidor : tidak
- Berdahak : tidak - sesak nafas : ya
- Haemoptoe : tidak - Pernafasan cuping hidung : tidak
- Sakit dada waktu bernafas :tidak - Suara parau : tidak
4. Traktus digestivus
a. Lambung
- Sakit di epigastrium : ya - Sendawa :tidak
- Rasa panas di epigastrium : tidak - Anoreksia : ya
- Muntah : tidak - Mual-mual : tidak
- Hematemesis : tidak - Dysphagia : tidak
- Ructus : tidak - Feotor ex ore : tidak
- Pyrosis : tidak

b. Usus
- Sakit di abdomen : ya - Melena : ya
- Borborygmi : tidak - Tenesmi : tidak
- Obstipasi : tidak - Flatulensi : ya
- Defekasi : ya 1x/hari konsistensi lunak,
warna hitam seperti aspal
- Haemorrhoid : tidak
- Diare : tidak

c. Hati dan Saluran empedu


- Sakit perut kanan : tidak
memancar ke - Gatal dikulit : tidak
- Kolik : tidak - Asites :tidak
- Icterus : tidak - Oedema : tidak
- Berak dempul : tidak

5. Ginjal dan saluran kencing


- Muka sembab : tidak - Sakit pinggang : tidak

83
- Kolik : tidak - Oligouria : tidak
- Miksi : ya 3-4x/hari,
Warna kuing jernih - Anuria : tidak
- Poliuria : tidak - Polakisuria : tidak

6. Sendi
- Sakit : tidak - Sakit digerakan : tidak
- Sendi kaku : tidak - Bangkak : tidak
- Merah : tidak - Stand abnormal : tidak

7. Tulang
- Sakit : tidak - Fraktur spontan : tidak
- Bengkak : tidak - Deformitas : tidak

8. Otot
- Sakit : tidak - kejang-kejang : tidak
- Kebas-kebas : tidak - Atrofi : tidak

9. Darah
- Sakit dimulut dan lidah : tidak - Muka pucat : ya
- Mata berkunang-kunang: ya - Bengkak : ya
- Pembengkakan kelenjar : tidak - Penyakit darah : tidak
- Merah dikulit : tidak - Perdarahan subkutan: tidak
10. Endokrin
a. Pankreas
- Polidipsi : tidak - Pruritus : tidak
- Polifagi : tidak - Pyorrhea : tidak
- Poliuri : tidak
b. Tiroid
- Nervositas : tidak - struma : tidak
- Exoftalmus : tidak - miksoderm : tidak

83
c. Hipofisis
- Akromegali : tidak - distrofi adipos kongenital : tidak

11. Fungsi genital


- Menarche : 12 tahun - Ereksi : Tidak ditanyakan
- Siklus Haid : teratur - Libido sexual : Tidak ditanyakan
- Menopause : ya - Coitus : Tidak ditanyakan
- G/P/AB : 3/3/0

12. Susunan syaraf


- Hipoastesia :tidak - Sakit kepala : ya
- Parastesia :tidak - Gerakan tics : tidak
- Spasme :tidak - Paralisis : tidak

13. Panca indra


- Penglihatan : normal - Pengecapan : normal
- Pendengaran : normal - Perasa : normal
- Penciuman : normal

14. Psikis
- Mudah tersinggung : tidak - Pelupa : tidak
- Takut : tidak - Lekas marah : tidak
- Gelisah : tidak

15. Keadaan sosial


- Pekerjaan : Ibu rumah tangga
- Hygiene : baik

Anamnesa Penyakit terdahulu


Asam urat, hipertensi, gastritis
Riwayat pemakaian Obat
Pasien lupa nama obat

83
Anamnesa penyakit Veneris
- Bengkak kelenjar regional : tidak diperiksa Pyuria : tidak diperiksa
- Luka-luka di kemaluan : tidak diperiksa Bisul- bisul : tidak diperiksa
Anamnesa Intoksikasi
Tidak ada
Anamnesa Makanan
- Nasi : ya, frekuensi 3 x/ Hari - Sayur sayuran : ya
- Ikan : ya - Daging : ya

Anamnesa Family
- Penyakit-penyakit family : tidak ada
- Penyakit seperti orang sakit : tidak ada
- Anak-anak: 3, Hidup: 3, Mati: 0

STATUS PRESENT
Keadaan Umum
- Sensorium : Compos Mentis
- Tekanan Darah : 110/60mmHg
- Temperatur : 37 C
- Pernafasan : 26 x/ menit
- Nadi : 118 x/ menit, reguler,

Keadaan Penyakit
- Anemi : ya - Eritema : tidak
- Ikterus : tidak - Turgor : Melambat
>2 detik
- Sianosis : tidak - Gerakan Aktif : ya
- Dispnoe : ya - Sikap tidur paksa: tidak
- Edema : ya

83
Keadaan Gizi
BB: - TB: - cm
RBW = BB x 100% = -%
TB– 100
Kesan :Tidak Dilakukan Pemeriksaan
IMT = BB/ (TB/100)2 = kg/m2
Kesan :Tidak Dilakukan Pemeriksaan

Pemeriksaan Fisik
1. Kepala
- Pertumbuhan rambut : normal
- Sakit kalau dipegang: tidak
- Perubahan lokal: tidak
a. Muka
- Sembab : tidak - Parese : tidak
- Pucat : ya - gangguan lokal : tidak
- Kuning : tidak
b. Mata
- Stand Mata : Normal - Ikterus : tidak
- Gerakan : kesegala arah - Anemia : ya
- Exoftalmos : tidak - Reaksi pupil : RC +/+ isokor
- Ptosis : tidak - Gangguan lokal : tidak
c. Telinga
- Sekret : tidak - Bentuk : Normal
- Radang : tidak - Atrofi : tidak
d. Hidung
- Sekret : tidak - Benjolan-benjolan : tidak
- Bentuk : Normal
e. Bibir
- Sianosis : tidak - Kering : tidak
- Pucat : ya - Radang : tidak

83
f. Gigi
- Karies : tidak - Jumlah : tidak dihitung
- Pertumbuhan : Normal - Pyorroe alveolaris : tidak
g. Lidah
- Kering : tidak - Beslag : tidak
- Pucat : tidak - Tremor : tidak
h. Tonsil
- Merah : tidak - Membran : tidak ada
- Bengkak : tidak - Angina lacunaris : tidak
- Beslag : tidak

2. Leher
Inspeksi :
- Struma : tidak - Torticolis :tidak
- Kelenjar bengkak : tidak - Venektasi : tidak
- Pulsasi Vena : tidak
Palpasi
- Posisi trachea : Medial - TVJ : R+3 cm H2O
- Sakit/nyeri tekan: tidak - Kosta servikalis : tidak

3. Thorax depan
Inspeksi
- Bentuk : Fusiformis - Venektasi : tidak
- Simetris/asimetris: simetris - Pembengkakan : tidak
- Bendungan Vena : tidak - Pulsasi verbal : tidak
- Ketinggalan bernafas : tidak - Mammae : Normal

Palpasi
- Nyeri tekan : tidak - Iktus : tidak teraba
- Fremitus suara : kanan=kiri a. Lokalisasi : -
- Fremissement : tidak b.Kuat angkat : -

83
c. Melebar :-
d.iktus negative : -
Perkusi
- Suara perkusi paru : Sonor dikedua lapang paru - Gerakan bebas : 2 cm
- Batas Hati :
a. Relatif : ICS V linea midclavicula dextra
b. Absolut : ICS VI linea midclavicila dextra
- Batas Jantung :
- A. Atas : ICS III sinistra
- B. Kanan : ICS IV linea sternalis dextra
- C. Kiri : ICS V 2 cm linea midclavicula sinistra kearah lateral

Auskultasi
- Paru –paru
o Suara pernafasan : bronkial di kedua lapangan paru bagian
bawah
Dan tengah
o Suara Tambahan : Ronki basah di kedua lapangan paru bagian
bawah
- Cor :
o Heart Rate : 118 x/i reguler intensitas sedang
o Suara katup : (M1 > M2), (A2>A1), (P2 > P1), (A2>P2)
o Suara tambahan : Tidak ada

4. Thorax belakang
Inspeksi
- Bentuk : Fusiformis Scapulae alta : tidak
- Simetris/tidak : simetris Ketinggalan bernafas: tidak
- Benjolan : tidak Venektasi : tidak
Palpasi
- Nyeri tekan : tidak Penonjolan : tidak

83
- Fremitus suara : kanan dan kiri atas lebih keras
Perkusi
- Suara perkusi paru: hipersonor di kedua lapang paru
- Gerakan bebas : 2 cm
- Batas bawah paru:
- A. Kanan : Proc. Spinosus Vertebra IX
- B. Kiri : Proc. Spinosus Vertebra X
Aukultasi
- Pernafasan : bronchial dikedua lapangan paru bagian bawah dan tengah
- Suara tambahan : ronki basah dikedua lapangan paru bagian bawah

Palpasi :
Nyeri tekan di Regio Epigastrium
dan Hipokondrium sinistra

5. Abdomen
Inspeksi
- Bengkak : tidak
- Venektasi : tidak
- Gembung : tidak
- Sirkulasi Collateral : tidak
- Pulsasi : tidak
Palpasi
- Defens muskular : tidak
- Nyeri tekan : ya, nyeri tekan di regio epigastrium dan hipokondrium

83
sinistra
- Lien : tidak teraba
- Ren : tidak teraba
- Hepar : ya, permukaan rata, konsistensi kenyal
- Perkusi
- Pekak hati : ya
- Pekak beralih : tidak

Auskultasi
- Peristaltik usus : 14x/menit ( meningkat )
6. Genitalia
- luka : tidak diperiksa
- sikatrik : tidak diperiksa
- nanah : tidak diperiksa
- hernia : tidak diperiksa

7. Extremitas
a. Atas Kanan Kiri
- Bengkak : tidak tidak
- Merah : tidak tidak
- Stand abnormal : tidak tidak
- Gangguan fungsi : tidak tidak
- Tes Rumpelit : tidak tidak
- Refleks :
o Bisep :+ + + +
o Trisep :+ + + +
- Radio periost : + +
b. Bawah
- Bengkak : ya ya
- Merah : tidak tidak
- Edema : ya ya

83
- Pucat : tidak tidak
- Gangguan fungsi : tidak tidak
- Luka/gangren : tidak tidak
- Varises : tidak tidak
- Refleks

o KPR :+ + + +
o APR :+ + + +
o Struple : + +

PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN

Tanggal : 6/12/2018
Nama : sumiati
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi
Darah Rutin
Haemoglobin 4,9 g/dl 11.7 – 15.5
Hitung Eritrosit 1,4 106/ul 3.8 - 5.2
Hitung Leukosit 16,760 /ul 4000-11.000
Hematokrit 15,2 % 35 - 47
Hitung trombosit 26.000 /ul 150.000-440.000
Index Eritrosit
MCV 104,3 Fl 80 - 100
MCH 33,7 Pg 26 - 34
MCHC 32,3 % 32 - 36
Hitung Jenis Leukosit
Eosinofil 1 % 1-3
Basofil 2 % 0-1
N. Stab 0 % 2-6
N. Seg 39 % 53-75

83
Limfosit 51 % 20-45
Monosit 7 % 4-8
LED 119 Mm/jam 0-20

Fungsi Ginjal 71
Ureum 3.62 mg/dl 20-40
Kreatinin 19.4 mg/dl 0,6-1.1
Asam Urat mg/dl 3.4-7.0
Fungsi Hati 4.11
Bilirubin total 2.14 mg/dl 0,3-1
Bilirubin direk 104 mg/dl <0,25
Alkali Phospat - U/I 15-70
AST (SGOT) 25 U/I -
ALT (SGPT) 6.10 U/I <40
Protein total 2.30 g/dl 6,6-8,7
Albumin 3.80 g/dl 3.2-5.2
Globulin - g/dl
1.9-3.2
HBSAG -
HBS
Glukosa darah 97
< 140
Glukosa darah sewaktu Mg/dl

83
RESUME
Anamnesis
Keluhan utama : muka anemis
Telaah :
- Muka Anemis (+)±1 minggu - Nyeri Epigastrium (+)± 1 bulan
- Cephalgia (+) - Nyeri Hipokondrium Sinistra (+)
- Mata Berkunang (+) - Melena (+)± 3 hari
- Malaise (+)±1 minggu - Paroksismal Nocturnal Dyspnea (+)
- Anoreksia (+) - Dyspnea D’effort (+)± I bulan

BAK : (+) frekuensi 3-4 kali/hari,volume sedikit-sedikit, warna kuning jernih.


BAB : (+) Frekuensi 1 kali/hari, konsistensi lunak berwarna hitam seperti aspal
RPT : Hipertensi, Asam Urat, Gastritis
RPO : Pasien lupa nama obat
RPK : Tidak ada
R. Alergi : Tidak Ada
R. Kebiasaan : tidak ada

Status Present
Keadaan umum Keadaan penyakit Keadaan gizi
Sensoriun: Compos Mentis Anemia : ya TB : cm
Tekanan Darah: 110/60mmHg Ikterus : tidak BB : kg
Nadi: 118x / menit Sianosis : tidak RBW= BB x 100%
Nafas: 26x/ menit Dyspnea : ya TB - 100
Suhu: 370C Edema:ya =%
Eritema : tidak Kesan : Tidak Dilakukan
Turgor : melambat > 2 Pemeriksaan
detik IMT = BB/ (TB/100)2 =
Gerakan aktif: ya kg/m2
Sikap tidur paksa: tidak Kesan : Tidak Dilakukan
Pemeriksaan

83
Pemeriksaan Fisik
Kepala : Muka pucat, Konjungtiva anemis, bibir pucat
Leher : TVJ R+3 cm H2O
Thorax :
Perkusi : hipersonor dikedua lapangan paru
Auskultasi : -siara nafas : bronchial dikedua lapangan paru bagian bawah
-suara tambahan: ronki basah dikedua lapangan parubagian bawah
Abdomen : Palpasi : nyeri tekan di regio Epigastrium dan hipokondriun
sinistra
Extremitas : Bengkak dikedua eksremitas inferior
Pemeriksaan laboratorium
Darah :
- Hemoglobin menurun, Eritrosit menurun, Leukosit meningkat, hematokrit
menurun, trombosit menurun, MCV meningkat, Basofil meningkat, Nstab
menurun, N seg menurun, Limpositmeningkat , LED meningkat.
Fungsi hati :
- Bilirubin total meningkat, bilirubin direk meningkat, alkali phospat
meningkat, protein total meningkat,albumin menurun, globulin meningkat.
Fungsi ginjal :
- Ureum , kreatinin, asam urat , ( meningkat )
Hepar : teraba dengan tepi rata dengan konsistensi kenyal

Diagnosa Banding

1. Anemia aplastic + PSMBA ec gastritis + CHF ec penyakit + Pneumonia


erosive jantung anemia
2. Anmia defisiensi + PSMBA ec ulcer + CHF ec HHD + TB Paru
besi bleeding
3. Anemia hemolitik + PSMBA ec stress + CHF ec mitral + Mikosis Paru
ulcer regurgitasi
4. Anemia ec + PSMBA ec varises + CHF ec miokarditis + Abses Paru
perdarahan esophagus
5. Anemia ec + PSMBA ec + CHF ec + CA Paru
penyakit kronik esophagogastric kardiomiophaty

83
Diagnosis Sementara
Anemia Aplastik + PSMBA ec Gastritis Erosiva + CHF ec penyakit jantung
anemia + pneumonia.

Terapi

 Aktivitas tirah baring


 Diet Diet M II, Diet Jantung
 Medikamentosa
- IVFD RL 10-15 gtt/menit
- Inj Omeprazole 40mg/12jam
- Inj Asam Tranexamat 500 mg/8 jam
- Inj Ceftriaxone 1gr/12jam> skin test
- Curcuma tab 3x1
- Sucralfat syr 3xc1
- Allopurinol 1x100mg
- Plasbumin 25% 1fls/hari
- Tranfusi PRC 3 bag ->175cc/bag
- Tranfusi trombosit 3 bag -> 100 cc/bag

Pemeriksaan Anjuran/ Usul


- Darah rutin
- HBsAG
- Foto torak
- USG abdomen
- Sputum
- Endoskopi

83
DISKUSI KASUS ANEMIA
Teori Kasus
Anamnesa Anamnesis
- Malaise - Malaise
- Anemis - Pucat
- Dispnoe - Dispnoe
- Demam - Sakit kepala
- Sakit kepala - Nafsu makan menurun
- Nafsu makan menurun - Penurunan berat badan
- Penurunan berat badan Perdarahan pada feses
- Perdarahan pada feses

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Fisik


 Keadaan umum  Keadaan umum
Sensoriun : Compos Mentis Sensoriun : Compos Mentis
Tekanan Darah : 120/80 mmHg Tekanan Darah : 110/60 mmHg
Hate rate : 60-110x/menit Hate rate : 118 x/ menit
Respirasi : 16-24x/menit Respirasi : 26x/ menit
Temperature : 36,5-37,5 c Temperature : 370 C
 Keadaan penyakit  Keadaan penyakit
Anemia : ya Anemia : ya
Ikterus : tidak Ikterus :ya
Sianosis : tidak Sianosis : tidak
Dyspnea : ya Dyspnea : ya
Edema : tidak Edema : tidak
Eritema : tidak Eritema : tidak
Turgor : baik Turgor : melambat > 2 detik
Gerakan aktif: ya Gerakan aktif: ya
Sikap tidur paksa : tidak Sikap tidur paksa : tidak
 Keadaan gizi  Keadaan gizi
TB : cm TB : cm

83
BB : kg BB : kg
RBW= BB x 100% RBW= BB x 100%
TB - 100 TB - 100
=90-110% =%
Kesan :Normoweight Kesan : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
IMT = BB/ (TB/100)2 = 18,5-24,9 kg/ IMT = BB/ (TB/100)2 = kg/m2
m2 Kesan : Tidak Dilakukan Pemeriksaan
Kesan : Normoweight
Kepala : Muka pucat, Sklera
Ikterus, Konjungtiva anemis, bibir pucat
Kepala : Dalam Batas Normal Leher : TVJ R+3 cm H2O
Leher : Dalam Batas Normal Thorax :
Thorax : Dalam Batas Normal Perkusi : hipersonor dikedua lapangan
Abdomen: Dalam Batas Normal paru
Extremitas: Dalam Batas Normal Auskultasi :
-suara nafas : bronchial dikedua
lapangan paru bagian bawah
- suara tambahan : ronki basah
dikedua lapangan paru bagian
bawah
Abdomen : Palpasi : nyeri tekan di
region epigastrium dan hipokondriun
sinistra
Extremitas : Bengkak dikedua
eksremitas inferior

Diagnosa Banding Diagnosa Banding

1.Anemia Aplastik + PSMBA ec 1.Anemia Aplastik + PSMBA ec


Gastritis Erosiva + CHF ec penyakit Gastritis Erosiva + CHF ec penyakit
jantung anemia + pneumonia jantung anemia + pneumonia

83
2.Anemia defsiensi besi + PSMBA ec 2.Anemia defsiensi besi + PSMBA ec
Ulcer bleeding Ulcer bleeding
+ CHF ec HHD + TB Paru + CHF ec HHD + TB Paru

3.Anemia ec Perdarahan + PSMBA ec 3.Anemia ec Perdarahan + PSMBA ec


Strees Ulcer + CHF ec mitral regurgitasi Strees Ulcer + CHF ec mitral regurgitasi
+ Mikosis paru + Mikosis Paru

4.Anemia ec Penyakit Kronik + PSMBA 4.Anemia ec Penyakit Kronik +


ec Varises Esofagus + CHF ec PSMBA ec Varises Esofagus + CHF ec
miokarditis + Abses Paru miokarditis + Abses Paru

5.Anemia Hemolitik + PSMBA ec 5.Anemia Hemolitik + PSMBA ec


Esophagogastric + CHF ec Esophagogastric + CHF ec
kardiomiophaty + CA paru kardiomiophaty + CA paru

Diagnosa sementara Diagnosa sementara


Anemia Aplastik + PSMBA ec Gastritis Anemia Aplastik + PSMBA ec Gastritis
Erosiva + CHF ec penyakit jantung Erosiva + CHF ec penyakit jantung
anemia + pneumonia anemia + pneumonia
Penatalaksanaan Penatalaksanaan
 Aktivitas tirah baring  Aktivitas tirah baring
 Diet Diet M II, diet jantung  Diet Diet MII
 Medikamentosa  Medikamentosa
- IVFD RL 20 gtt/menit - IVFD RL 10-15 gtt/menit
- Inj Omeprazole 40mg/12jam
- Inj asam traneksamat500 mg/8jam
- Inj Ceftriaxone 1gr/12jam
- Curcuma tab 3x1
- Sucralfat syr 3xc1
- Plasbumin 25% 1fls/hari
- Allopurinol tab 100mg 1x1
- Tranfusi PRC 3 bag /175 cc
- Tranfusi trombosit 3 bag/ 100cc
Komplikasi Komplikasi
- Hipoksia - Gagal jantung

83
- Gagal jantung
- Gagal Ginjal

Pencegahan Pencegahan
1. Menjaga kebersihan lingkungan 1. Menjaga kebersihan lingkungan
misalnya pemakaian jamban, misalnya pemakaian jamban,
perbaikan lingkungan kerja dan perbaikan lingkungan kerja dan
pemakaian alas kaki mencegah pemakaian alas kaki mencegah
cacing tambang. cacing tambang.
2. Suplementasi besi yaitu 2. Suplementasi besi yaitu
pemberian profilaksis pada pemberian profilaksis pada
segmen penduduk yang rentan segmen penduduk yang rentan
seperti ibu hamil dan balita. seperti ibu hamil dan balita.
3. Pastikan asupan makanan 3. Pastikan asupan makanan
tercukupi dengan mengkonsumsi tercukupi dengan mengkonsumsi
makanan yang mengandung zat makanan yang mengandung zat
besi vitamin c, vitamin B12 dan besi vitamin c, vitamin B12 dan
asam folat antara lain : asam folat antara lain :
Sumber nabati (bayam, asparagus, lobak Sumber nabati (bayam, asparagus, lobak
hijau, kacag-kacangan, biji bunga hijau, kacag-kacangan, biji bunga
matahari) sumber hewani (kuning telur, matahari) sumber hewani (kuning telur,
hati, ginjal) hati, ginjal)

Edukasi Edukasi
a. Menganjurkan untuk a. Menganjurkan untuk
melakukan pemeriksaan melakukan pemeriksaan
penunjang dan penunjang dan
melakukan penerapan melakukan penerapan
hidup sehat dan bersih hidup sehat dan bersih.
serta asupan cukup. Serta asupan gizi cukup.

83
BAB IV
KESIMPULAN

Anemia secara fungsional didefinisikan sebagai penurunan jumlah massa


eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat memenuhi fungsinya untuk
membawa oksigen dalam jumlah yang cukup ke jaringan perifer.
Parameter yang paling umum untuk menunjukkan penurunan massa
eritrosit adalah kadar hemoglobin, disusul oleh hematokrit dan hitung eritrosit.
Harga normal hemoglobin sangat bervariasi secara fisiologis tergantung jenis
kelamin, usia, kehamilan dan ketinggian tempat tinggal.
Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia
sangat bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut. Misalnya gejala
akibat infeksi cacing tambang : sakit perut, pembengkakan parotis dan warna
kuning pada telapak tangan. Pada kasus tertentu sering gejala penyakit dasar lebih
dominan, seperti misalnya pada anemia akibat penyakit kronik oleh karena atritis
rheumatoid.

Anemia hanyalah suatu sindrom, bukan suatu kesatuan penyakit (disease


entity), yang dapat disebabkan oleh berbagai penyakit dasar (underlying disease).
Hal ini penting diperhatikan dalam diagnosis anemia. Tahaptahap dalam diagnosis
anemia adalah: (Bakta.2009)

1. Menentukan adanya anemia

2. Menentukan jenis anemia

3. Menentukan etiologi atau penyakit dasar anemia

4. Menentukan ada atau tidaknya penyakit penyerta yang akan mempengaruhi


hasil pengobatan

83
83
DAFTAR PUSTAKA

1. Bakta I Made, dkk, 2006, Anemia Defisiensi Besi dalam Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam jilid II edisi IV ; Jakarta : FKUI.

2. Guyton and Hall, 1997, Sel-Sel Darah Merah, Anemia dan Polisitemia dalam
Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi IX, Jakarta : EGC.

3. Marks, Dawn B. Biokomia Kedokteran Dasar, Sebuah Pendekatan Klinis.


Jakarta: EGC; 2000.

4. Murray, Robert K. Biokimia harper, 24ed. Jakarta: EGC; 1999.

5. Supandiman I dan Fadjari H, 2006, Anemia Pada Penyakit Kronis dalam Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid II edisi IV ; Jakarta : FKUI.

6. Supandiman I dkk, 2003, Pedoman Diagnosis dan Terapi Hematologi


Onkologi medik ; Bandung : Q Communication .

7. Widjanarko A dkk, 2006, Anemia Aplastik dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam jilid II edisi IV ; Jakarta : FKUI.

8. Pangestu A. Pengelolaan perdarahan saluran cerna bagian atas. Dalam:


Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, ed. Ilmu
penyakit dalam. Edisi 1. Jakarta: Interna Publishing; 2009. hal. 1873-80.

9. Abdullah M. Perdarahan saluran cerna bagian Bawah (Hematokezia dan


Pendarahan Samar). Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiati S, ed. Ilmu penyakit dalam. Edisi 1. Jakarta: Interna Publishing;
2009. hal. 1881-87.

10. Anonymous. Portal hypertension & cirrhosis 2010. Available from:


http://www.scribed.com/doch/25439382/gi-pathophysiology.,

83