Anda di halaman 1dari 14

BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG


Anemia yang paling umum ditemukan pada masyarakat adalah anemia
defisiensi besi. Diperkirakan 25% dari penduduk dunia atau setara dengan 3,5
milyar orang menderita anemia. Estimasi prevalensi secara global sekitar 51%
dimana penyakit ini cenderung berlangsung pada negara yang sedang
berkembang. Pada negara berkembang terdapat 36% dari total perkiraan 3800
juta penduduknya menderita anemia, sedangkan pada negara maju hanya
terdapat 8% dari total perkiraan 1200 juta penduduknya.
Kandungan zat besi dalam tubuh total adalah sekitar 2 gr untuk perempuan
dan 6 gr untuk laki-laki. Sekitar 80% zat besi dalam tubuh fungsional terdapat
dalam Hb, sisanya terdapat di mioglobin dan enzim yang mengandung zat
besi.
Dewasa ini wanita rentan akan penyakit ini. Hal ini dapat dikarenakan
jumlah kebutuhan sel darah merah pada wanita lebih banyak bila
dibandingkan dengan laki – laki. Wanita mengalami fase menstruasi dan fase
kehamilan dan disaat itulah wanita banyak memerlukan pasokan sel darah
merah.
Prevalensi anemia defisiensi besi pada wanita hamil sangatlah tinggi, yaitu
sekitar 55% - 60%. Dalam suatu survei pada 42 desa di Bali yang melibatkan
1684 perempuan hamil didapatkan prevalens anemia defisiensi besi sebesar
46%, sebagian besar derajat anemia ialah ringan. Faktor risiko yang dijumpai
adalah tingkat pendidikan dan kepatuhan meminum pil besi (Baktaet
al, 2009).

Dampak yang ditimbulkan akibat anemia defisiensi besi sangat kompleks.


Menurut Ros dan Horton (1998), anemia defisiensi besi berdampak pada
menurunnya kemampuan motorik anak, menurunnya kemampuan kognitif,
menurunnya kemampuan mental anak, menurunnya produktivitas kerja pada
orang dewasa, yang akhirnya berdampak pada keadaan ekonomi, dan pada
wanita hamil akan menyebabkan buruknya persalinan, berat bayi lahir rendah,
bayi lahir premature, serta dampak negatif lainnya seperti komplikasi
kehamilan dan kelahiran. Akibat lainnya dari anemia defisiensi besi adalah
gangguan pertumbuhan, gangguan imunitas, rentan terhadap pengaruh racun
dari logam-logam berat, dan seterusnya (Wulansari, 2006).

1.2.RUMUSAN MASALAH
1.) Apa anemia defisiensi besi itu?
2.) Mengapa wanita lebih rentan terkena anemia defisiensi besi?
3.) Bagaimana dampak dan cara pencegahan anemia defisiensi besi pada
remaja putri dan ibu hamil?

1.3.TUJUAN
1.) Untuk menginformasikan kepada pembaca tentang definisi dari anemia
defisiensi besi.
2.) Untuk memberi penjelasan kepada pembaca khususnya wanita tentang
mengapa anemia defisiensi besi lebih rentan menimpa wanita.
3.) Untuk menginformasikan bagaimana dampak serta pencegahan anemia
defisiensi besi pada remaja putri dan ibu hamil.

1.4.MANFAAT
1.) Agar pembaca dapat mengetahui dan mengenali apa itu anemia defisiensi
besi.
2.) Agar pembaca dapat mengetahui penyebab terjadinya anemia defisiensi
besi.
3.) Agar pembaca khususnya wanita lebih waspada terhadap anemia defisiensi
besi dengan mengetahui berbagai gejalanya dan dapat mengetahui dampak
serta pencegahannya.
BAB II

PEMBAHASAN

2.1. Definisi Anemia Defisiensi Besi

Anemia defisiensi besi (ADB) adalah anemia yang timbul akibat


berkurangnya penyed iaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong
(depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan
hemoglobin berkurang. Anemia defisiensi besi merupakan anemia yang paling
sering dijumpai, terutama negara-negara tropic atau negara dunia ketiga, oleh
karena sangat berkaitan erat dengan taraf sosial ekonomi (Bakta et al,2009).
Menurut WHO dikatakan anemia bila :
- Laki dewasa : hemoglobin < 13 g/dl
- Wanita dewasa tak hamil : hemoglobin < 12 g/dl
- Wanita hamil : hemoglobin < 11g/dl
- Anak umur 6-14 tahun : hemoglobin < 12g/dl
- Anak umur 6 bulan-6 tahun : hemoglobin < 11g/dl

2.2. Eritropoeitin
Eriptropoiesis diatur oleh hormone eritropoeitin. Hormon ini adalah suatu
polipeptida yang sangat terglikosikasi yang terdiri dari 165 asam amino dengan
berat molekul 30.400. Normalnya, 90% hormone ini dihasilkan di sel intertisial
peritubular ginjal dan 10%-nya di hati dan tempat lain. Tidak ada cadangan yang
sudah dibentuk sebelumnya dan stimulus untuk pembentukan eritropoeitin adalah
tekanan oksigen (O2) dalam jaringan ginjal. Karena itu produksi eriptropeitin
meningkat pada anemia, jika karena sebab metabolic dan structural, hemoglobin
tidak dapat melepaskan O2 secara normal, jika O2 atmosfer rendah atau jika
gangguan fungsi jantung dan paru atau kerusakan sirkulasi ginjal mempengaruhi
pengiriman O2 ke ginjal. Eritropoeitin merangsang eritropoiesis dengan
meningkatkan jumlah sel progenitor yang terikat untuk eritropoiesis. BFUE dan
CFUE lanjut yang mempunyai reseptor eritropoietin terangsang untuk
berproliferasi, berdiferensiasi, dan menghasilkan hemoglobin. Proporsi sel eritroid
dalam sumsum tulang meningkat dan dalam keadaan kronik, terdapat ekspansi
eritropoiesis secara anatomik ke dalam sumsum berlemak dan kadang-kadang ke
lokasi ekstramedular. Pada bayi, rongga sumsum tulang dapat meluas ke tulang
kortikal sehingga menyebabkan deformitas tulang dengan penonjolan tulang
frontal dan prostrusi maksila atau sel limfoma non Hodgkin menjadi pola folikular
atau difus. Molekul adhesi dapat juga menentukan apakah sel bersirkulasi atau
tidak dalam aliran darah, atau sel tetap dalam jaringan. Molekul adhesi tersebut
sebagian juga dapat menentukan apakah sel tumor rentan terhadap pertahanan
imun tubuh atau tidak (Hoffbrand et al,2005).

2.3. PATOFISIOLOGI
A. METABOLISME BESI
Besi merupakan trace element yang sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk
pembentukan hemoglobin, mioglobin dan berbagai enzim. Besi di alam terdapat
dalam jumlah yang cukup berlimpah. Dilihat dari segi evolusinya alat penyerapan
besi dalam usus, maka sejak awal manusia dipersiapkan untuk menerima besi
yang berasal dari sumber hewani, tetapi kemudian pola makanan berubah di mana
sebagian besar 6 berasal dari sumber nabati, tetapi perangkat absorpsi besi tidak
mengalami evolusi yang sama, sehingga banyak menimbulkan defisiensi besi.

B. KOMPOSISI BESI DALAM TUBUH


Besi terdapat dalam berbagai jaringan dalam tubuh :
a. Senyawa fungsional, yaitu besi yang membentuk senyawa yang berfungsi
dalam tubuh
b. Besi cadangan, senyawa besi yang dipersiapkan bila masukan besi berkurang
c. Besi transport, yaitu besi yang berikatan dengan protein tertentu dalam
fungsinya untuk mengangkut besi dari satu kompartemen ke kompartemen
lainnya. Besi dalam tubuh tidak pernah dalam bentuk logam bebas (free icon),
tetapi selalu berikatan dengan protein tertentu. Besi bebas akan merusak jaringan,
mempunyai sifat seperti radikal bebas.
2.4. ETIOLOGI

Defisiensi zat besi terjadi jika kecepatan kehilangan atau pengunan elemen
tersebut melampaui kecepatan asimilasinya. Penurunan cadangan zat besi jika
bukan pada anemia yang nyata, biasanya dijumpai pada bayi dan remaja dimana
merupakan masa terbanyak pengunan zat besi untuk pertumbuhan. Neonatal yang
lahir dari perempuan dengan defisiensi besi jarang sekali anemis tetapi memang
memilki cadangan zat besi yang rendah. Bayi tidak memilki cadangan yang
diperlukan untuk pertumbuhan setelah lahir. ASI merupakan sumber zat besi yang
akurat secara marginal. Berdasarkan data dari “The Third National Health and
Nutriton Examination Survey” ( NHANES II ), defisiensi besi ditentukan oleh
ukuran yang abnormal dari serum feritn, transfering saturation, dan/atau
erythrocyte protophorphyrin. Kebutuhan zat besi yang sangat tinggi pada laki-laki
dalam masa pubertas dikarenakan peningkatan volume darah, masa otot dan
myoglobin. Pada wanita kebutuhan zat besi setelah menstruasi sangat tinggi
karena jumlah darah yang hilang, rata-rata 20 mg zat besi tiap bulan, akan tetapi
pada beberapa individu ada yang mencapai 58 mg. Pengunan obat kontrasepsi oral
menurunkan jumlah darah yang hilang selama menstruasi, sementara itu alat-alat
intrauterin meningkatkan jumlah darah yang hilang selama menstruasi. Tambahan
beban akibat kehilangan darah karena parasit seperti cacing tambang menjadikan
defisiensi zat besi suatu masalah dengan proporsi yang mengejutkan.
Penurunan absorpsi zat besi, hal ini terjadi pada banyak keadan klinis. Setelah
gastrektomi parsial atau total, asimilasi zat besi dari makanan tergangu, terutama
3 akibat peningkatan motiltas dan by pas usus halus proximal, yang menjadi
tempat utama absorpsi zat besi. Pasien dengan diare kronik atau malabsorpsi usus
halus juga dapat menderita defisiensi zat besi, terutama jika duodenum dan
jejunum proximal ikut terlibat. Kadang-kadang anemia defisiensi zat besi
merupakan pelopor dari radang usus non tropical (celiac sprue ). Kehilangan zat
besi, dapat erjadi secara fisiologis atau patologis.
a. Secara Fisiologis :
- Menstruasi
- Kehamilan, pada kehamilan aterm, sekitar 90 mg zat besi hilang dari
ibu kepada fetus, plasenta dan perdarahan pada waktu partus.
b. Secara Patologis :
Perdarahan saluran makan merupakan penyebab paling sering dan
selanjutnya anemia defisiensi besi. Prosesnya sering tiba-tiba. Selain itu
dapat juga karena cacing tambang, pasien dengan telangiektasis herediter
sehinga mudah berdarah, perdarahan traktus gastrourinarius, perdarahan
paru akibat bronkiektasis atau hemosiderosis paru idiopatik.
Yang beresiko mengalami anemia defisiensi zat besi:
- Wanita menstruasi..
- Wanita menyusui/hamil karena peningkatan kebutuhan zat besi.
- Bayi, anak-anak dan remaja yang merupakan masa pertumbuhan yang
cepat.
- Orang yang kurang makan makanan yang mengandung zat besi,
jarang makan daging dan telur selama bertahun-tahun.
- Menderita penyakit maag.
- Penggunaan aspirin jangka panjang.
- Colon cancer.
- Vegetarian karena tidak makan daging, akan tetapi dapat digantikan
dengan brokoli dan bayam.

2.5. Gejala Anemia Defisiensi Besi

Ada banyak gejala dari anemia, setiap individu tidak akan mengalami
seluruh gejala dan apabila anemianya sangat ringan, gejalanya mungkin tidak
tampak. Beberapa gejalanya antara lain; warna kulit yang pucat, mudah lelah,
peka terhadap cahaya, pusing, lemah, nafas pendek, lidah kotor, kuku sendok,
selera makan turun, sakit kepala (biasanya bagian frontal).
Defisiensi zat besi mengganggu proliferasi dan pertumbuhan sel. Yang
utama adalah sel dari sum-sum tulang, setelah itu sel dari saluran makan.
Akibatnya banyak tanda dan gejala anemia defisiensi besi terlokalisasi pada
sistem organ ini:
- Atropi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap
karena papil lidah menghilang.
- Stomatitis angularis (cheilosis); adanya keradangan pada sudut mulut
sehingga tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan
- Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan aklhloridia.
- Selaput pascakrikoid (Sindrom Plummer-Vinson) ; kesulitan dalam
menelan, pada defisiensi zat besi jangka panjang.
- Koilonikia (kuku berbentuk sendok) ; karena pertumbuhan lambat dari
lapisan kuku.
- Koilonychia; kuku sendok (spoon nail), karena pertumbuhan lambat
dari lapisan kuku, kuku menjadi rapuh, bergaris-garis vertical dan
menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok.
- Menoragia ; gejala yang biasa pada perempuan dengan defisiensi besi.
- Disfagia : nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring.

2.6. Dampak Anemia Defisiensi Besi

a. Anak – anak :
 Menurunkan kemampuan dan konsentrasi belajar.
 Menghambat pertumbuhan fisik dan perkembangan kecerdasan
otak.
 Meningkatkan resiko menderita penyakit infeksi karena d aya tahan
tubuh menurun.
b. Remaja :
 Mengganggu pertumbuhan sehingga tinggi badan tidak mencapai
optimal.
 Menurunkan kemampuan fisik dan kebugaran.
 Menakibatkan muka pucat.
c. Ibu hamil :
 Menimbulkan pendarahan sebelum atau saat persalinan.
 Meningkatkan resiko melahirkan Bayi dengan Berat Lahir Rendah
atau BBLR (<2,5 kg)
 Pada anemia berat, bahkan dapat menyebabkan kematian pada ibu
dan/atau bayinya.
2.7. Terapi
Defisiensi zat besi berespons sangat baik terhadap pemberian obat oral
seperti garam besi (misalnya sulfas ferosus) atau sediaan polisakarida zat besi
(misalnya polimaltosa ferosus). Terapi zat besi yang dikombinasikan dengan diit
yang benar untuk meningkatkan penyerapan zat besi dan vitamin C sangat efektif
untuk mengatasi anemia defisiensi besi karena terjadi peningkatan jumblah
hemoglobin dan cadangan zat besi. CDC merekomendasikan penggunaan elemen
zat besi sebesar 60 mg, 1-2 kali perhari bagi remaja yang menderita anemia.
Contoh dari suplemen yang mengandung zat besi dan kandungan elemen zat besi
dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
supplement Total iron (mg) Elemental Iron (mg)
Ferrous sulfate 324 66
Ferrous gluconate 325 36
Feostat chewable 100 33
Feostat liquid 100 33/5 ml
Slow Fe 160 50
Fe 50 extended release 160 50
Ferro-Sequels timed release 50 50
Feosol caplets 50 50
Sumber: Drug facts and comparisons. St. Louis, MO: Facts and Comparisons,
1998.
Zat besi paling baik diabsorpsi jika dimakan diantara waktu makan.
Sayangnya, ketidaknyamanan abdominal, yang ditandai dengan kembung, rasa
penuh dan rasa sakit yang kadang-kadang, biasanya muncul dengan sediaan besi
ini. Tetapi resiko efek samping ini dapat dikurangi dengan cara menaikkan dosis
secara bertahap, menggunakan zat besi dosis rendah, atau menggunakan preparat
yang mengandung elemen besi yang rendah, salah satunya glukonat ferosus.
Kompleks polisakarida zat besi seringkali lebih berhasil dibandingkan dengan
garam zat besi, walaupun kenyataannya tablet tersebut mengandung 150 mg
elemen zat besi. Campuran vitamin yang mengandung zat besi biasanya harus
dihindari, karena sediaan ini mahal dan mengandung jumblah zat besi yang
suboptimal.
Retikulositosis dimulai 3-4 hari setelah inisiasi terapi zat besi, dengan
puncaknya sekitar 10 hari.
Pasien dapat tidak berespon dengan penggantian zat besi sebagai akibat dari:
- Diagnosis yang tidak benar.
- Ketidak patuhan konsumsi tablet besi (Fe).
- Kehilangan darah melampaui kecepatan penggantian.
- Supresi sum-sum tulang oleh tumor, radang kronik, dll.
- Malabsorpsi, sangat jarang akan tetapi jika terjadi, diperlukan penggantian zat
besi parenteral.

Kompleks dekstran-zat besi dapat digunakan melalui suntikan im setelah


tes dengan dosis 25 mg untuk reaksi alergi.
- 100 mg dekstran-zat besi, per sesi terapi. Pemberian dapat diulang setiap
minggu sampai cadangan zat besi terpenuhi. Traktus Z sebaiknya digunakan
pada suntikan untuk mencegah mengembunnya gabungan tersebut kedalam
dermis, yang dapat menghasilkan pewarnaan kulit yang tidak dapat
dihilangkan.
- Pemberian secara iv dapat dilakukan pada pasien yang tidak dapat menerima
suntikan im atau yang memerlukan koreksi defisiensi zat besi lebih cepat.
Pendekatan yang paling nyaman adalah dengan mengencerkan 500 mg
campuran tersebut kedalam 100 ml cairan salin steril dan memasukkan dosis
percobaan sebanyak 1 ml. jika tidak terjadi reaksi alergi, sisa solusi dapat
diberikan dalam 2 jam. Pemberian iv sampai 4 g zat besi dalam satu keadaan
memungkinkan koreksi defisiensi zat besi dalam satu sesi. Sekitar 20% dari
pasien mengalami artralgia, menggigil dan demam yang tergantung dari dosis
yang diberikan dan dapat berlangsung sampai beberapa hari setelah infus.

Zat besi-dekstran harus digunakan secara hemat, jika perlu, pada semua
pasien dengan artritis reumatoid, karena gejala tersebut secara nyata dipacu oleh
penyakit ini. Obat anti inflamasi non steroid biasanya mengatur gejala tersebut.
Anafilaksis, komplikasi serius penggunaan zat besi-dekstran, jarang muncul. Jika
gejala awal muncul, infus dihentikan dan perbaikan keadaan dengan benadril dan
epinefrin dapat dimulai.
Jumblah zat besi yang diperlukan untuk penggantian dapat dihitung dari defisit
massa sel darah merah, dengan tambahan 1000 mg untuk mengganti cadangan
tubuh. Transfusi darah jarang diperlukan kecuali untuk pasien dengan anemia
defisiensi zat besi yang berat yang mengancam fungsi kardiovaskular atau
cerebrovaskular.
BAB III

PENUTUP

3.1. KESIMPULAN

1.) Anemia Defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya
penyed iaan besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong
(depleted iron store) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan
hemoglobin berkurang. Kurangnya besi berakibat pada kurangnya pasokan
sel darah merah yang ada dalam tubuh, sehingga dapat menimbulkan
berbagai gangguan klinik serta kelainan.
2.) Wanita lebih rentan terkena anemia defisiensi besi karena kebutuhan akan
zat besi yang lebih banyak daripada pria. Wanita mengalami menstruasi
yang mengakibatkan darah menghilang rata – rata 20 mg zat besi tiap
bulannya, bahkan ada yang mencapai 58 mg. Pada ibu hamil, memberikan
nutrisi pada fetus, sehingga jumlah Fe berkurang. Terlebih lagi bagi ibu
melahirkan yang mengeluarkan banyak darah, sehingga asupan Fe perlu
ditambah untuk mengurangi resiko melahirkan Bayi dengan Berat Lahir
Rendah (BBLR).
3.) Dampak yang timbul dari anemia defisiensi besi bagi remaja putri dan ibu
hamil dapat menakibatkan penurunan aktifitas fisik, pucat dan lemas dan
gangguan kesehatan serta berbagai kelainan. Pada ibu hamil dapat
mengakibatkan bayi lahir dengan berat badan dibawah normal bahkan
dapat meningkatkan angka kematian bayi dan ibu atau salah satu
diantaranya saat proses persalinan. Namun, hal tersebut dapat dicegah dan
dihindari dengan mengatur pola makan yang seimbang, mencukupi
kebutuhan Fe dengan tablet besi (Fe) ataupun tablet penambah darah.
3.2. SARAN
1.) Sebaiknya wanita perlu memahami dan memerhatikan serta
memperluas pengetahuannya tentang anemia defisiensi besi. Karena
wanita menjadi subyek utama penderita anemia defisiensi besi.
Dengan mempelajari beberapa dampak dan cara pencegahannya serta
beberapa terapi yang dapat dilakukan, diharapkan kasus anemia
defisiensi besi pada wanita dapat berkurang dan dapat melahirkan
masyarakat yang sehat.
2.) Sebaiknya para wanita tidak perlu terlalu cemas dengan anemia
defisiensi besi, karena dapat dicegah dan dihindari, bahkan bisa
diobati dengan berbagai terapi. Namun juga tetap harus waspada
apabila terdapat beberapa kelainan, karena memungkinkan menderita
ADB yang berkepanjangan dan sudah termasuk parah.
3.) Sebaiknya mencegah anemia defisiensi besi dengan menjaga pola
makan yang benar, istirahat yang cukup dan memenuhi kebutuhan
besi (Fe) serta mengkonsumsi tablet besi (Fe) secara teratur sesuai
kebutuhan yang dianjurkan.
DAFTAR PUSTAKA

Almatsier, Sunita. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. Jakarta : Gramedia, 2009.


Bakta, I Made.,Suega,Ketut.,Dharmayuda, Tjokro Gde., 2009. “Anemia
Defisiensi Besi,” Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2. Jakarta : Internal
Publising FK UI., Edisi ke-4., hal. 1127-1135., 2009.
Wijaya, Yoppy. Anemia Defisiensi Zat Besi. Surabaya : Fakultas Kedokteran
Universitas Wijaya Kusuma Surabaya, 2007. Available from :
MAKALAH PATOLOGI

ANEMIA DEFISIENSI BESI

DOSEN PENGAJAR :

dr. BUKHARI, SPpk

DISUSUN OLEH :

NAMA : ANANDA FADILA


NIM : P07131217043

KEMENTRIAN KESEHATAN RI

POLITEKNIK KESEHATAN ACEH

PRODI D-IV JURUSAN GIZI

TAHUN 2017/2018