Anda di halaman 1dari 25

BAB I.

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
 Inisial Pasien : An. M A
 Jenis kelamin : Laki - Laki
 Tanggal lahir / usia : 22 Oktober 1998 (20 tahun)
 Status pernikahan : Belum menikah
 Pekerjaan : Pelajar
 Alamat : Jl. Swadaya 1 RT 003 RW 009
 Nomor Rekam Medis : 4125**
 Tanggal masuk pasien : 27 September 2018

II. ANAMNESIS
Anamnesa dilakukan secara Autoanamnesa dengan pasien pada tanggal 27 September 2018

I. Keluhan utama
Demam sejak 7 hari SMRS

II. Riwayat penyakit sekarang


Pasien datang ke IGD RSMC dengan keluhan demam sejak 7 hari SMRS. Demam
yang dirasakan oleh pasien muncul secara mendadak. Demam yang dirasakan hilang timbul dan
meningkat terutama pada malam hari. Demam menurun pada pagi dan tidak terlalu tinggi saat
siang hari. Pada malam hari, pasien sering merasakan menggigil. Pasien sudah meminum obat
untuk meringankan demam pasien, namun demam tetap muncul kembali. Keluhan nyeri kepala
juga dirasakan oleh pasien. Nyeri kepala dirasakan di bagian depan kepala pasien. Nyeri kepala
bersifat seperti dipukul-pukul. Pasien juga mengeluhkan mual dan pegal linu di seluruh tubuh
pasien sejak 4 hari smrs. Tidak ada yang dapat meringankan pegal linu pada pasien. Pasien
mengatakan susah untuk BAB sejak 5 hari SMRS. Riwayat bepergian disangkal oleh pasien.
Keringat malam disangkal oleh pasien. Penurunan berat badan juga disangkal oleh pasien. Pasien
juga Keluhan sulit menelan disangkal oleh pasien.

III. Riwayat penyakit dahulu


Pasien belum pernah mengalami keuhkan serupa.

IV. Riwayat penyakit keluarga


Keluarga pasien tidak ada yang mengalami gejala serupa. Ibu pasien mengidap
diabetes melitus dan hipertensi.

V. Riwayat sosial/kebiasaan
Pasien tidak merokok dan riwayat konsumsi alkohol disangkal oleh pasien. Pasien
sering telat makan dikarenakan kesibukan bekerja. Pasien suka mengonsumsi makanan di
pinggiran jalan.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Status Generalisata (27 September 2018) pukul 17:00
 Keadaan Umum : Sakit ringan
 Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4M6V5
 Tekanan Darah : 110/70
 Nadi : 68 kali per menit, reguler
 Pernapasan : 18 kali per menit
 Suhu : 37,9oC
 Tinggi Badan : 167 cm
 Berat Badan : 61 Kg
 Status Lokalis :

 Kepala : Normocephali, rambut berwarna hitam, tipis,


terdistribusi merata, rambut tidak mudah tercabut, tidak ada kelainan kulit

2
 Leher : Tidak teraba perbesaran KGB. Tidak teraba
perbesaran tiroid.
 Mata : Pupil isokor, Konjungtiva anemis (-), Sklera ikterik
(-), tidak ada nyeri tekan
 Telinga : Nyeri tekan tragus (-), Sekret (-),
 Hidung : Sekret (-)
 Mulut : Bibir kering, T1/T1.
 Thorax :
 Paru - Paru :
1. Inspeksi : Bentuk dada simetris, tidak ada retraksi, tidak
terdapat luka
2. Palpasi : Chest expansion simetris kanan dan kiri. Taktil
fremitus simetris pada kiri dan kanan
3. Perkusi : Sonor pada seluruh lapang paru. Dull (-)
4. Auskultasi : Vesikuler pada kedua lapang paru. Rhonki (-),
Wheezing (-)
 Jantung :
1. Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
2. Palpasi : Iktus kordis tidak teraba
3. Perkusi : Batas jantung normal
4. Auskultasi : S1 S2 reguler, Murmur (-), Gallop (-)

 Abdomen :
 Inspeksi : Bentuk perut datar, caput medusa (-), bekas luka (-)
 Auskultasi : Suara bising usus normal, metallic sound (-)
 Palpasi : Nyeri tekan (-), perbesaran hepar (-), perbesaran
limpa (-)
 Perkusi : Bunyi abdomen tympani di semua region

 Ekstremitas : Edema (-), Cyanosis (-), Palmar erythema (-),


Clubbing finger (-), CRT <2 detik.

3
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
I. HEMATOLOGI : Darah Rutin (27 September 2018)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 15.5 g/dL 13.20 – 17.30
Hematocrit 47 % 40 – 52
Leucocyte 3.7 103/L 3.80 – 10.60
Trombosit 132 103/L 150 - 440

II. SEROLOGI : Widal (27 September 2018)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal


Typhi O NEG (-) Negatif (-) Negatif
Para Typhi AO NEG (-) Negatif (-) Negatif
Para Typhi BO NEG (-) Negatif (-) Negatif
Para Typhi CO NEG (-) Negatif (-) Negatif
Typhi H 1/160 (-) Negatif (-) Negatif
Para Typhi AH NEG (-) Negatif (-) Negatif
Para Typhi BH NEG (-) Negatif (-) Negatif
Para Typhi CH NEG (-) Negatif (-) Negatif

V. RESUME
Pasien laki-laki berusia 20 tahun datang ke IGD RSMC dengan keluhan demam sejak 7 hari
SMRS. Demam meninggi saat malam hari, dan menurun saat pagi hari. Cephalgia (+),Myalgia
(+), dan konstipasi.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum sakit sedang, kesadaran komposmentis,
tanda tanda vital: Tekanan darah 110/70, Nadi 68 kali regular, RR 18 x/menit, dan suhu 37,9oC.
Pada pemeriksaan laboratorium, ditemukan trombositipenia (Trombosit 132 ribu) dan Tes
Serologi Widal dengan Typhi H 1/160. Hasil lab lainnya dalam batas normal.

4
VI. DIAGNOSIS
 Diagnosis Kerja: Demam tifoid
 Diagnosis Banding: Demam Berdarah Dengue, Malaria

VII. TATALAKSANA DI IGD


 IVFD F:N:R (1:1:1) 20tpm
 Injeksi Ceftriaxone 1x2gr drip Nacl 100cc
 PCT 3x500mg

VIII. PROGNOSIS
 Ad Vitam : Bonam
 Ad Functionam : Bonam
 Ad Sanationam : Dubia ad Bonam

IX. FOLLOW UP
Tanggal & Follow Up
Waktu
27/09/2018 S: Mual, badan terasa linu,pusing
20:00
O:
- TTV:
- TD: 110/80
- HR: 82
- RR: 18
- Suhu: 36,9oC
- Mata: konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-
- Leher : Pembesaran KGB (-)
- Tenggorok : T1/T1, hiperemis (-)
- Paru : vesikuler +/+, ronchi -/-,
wheezing -/-, retraksi selaiga (-)

- Cor : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

5
- Abdomen : BU (+), datar, supel, nyeri tekan (-)

- Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-

A: Demam Tifoid

P: - Inj Ceftriaxone 2gr drip NaCl 100ml

- PCT 3x500mg
- IVFD F:N:R (1:1:1) 20tpm

Tanggal & Follow Up


Waktu
28/09/2018 S: Mual, pusing
08:30
O:
- TTV:
- TD: 120/80
- HR: 97
- RR: 18
- Suhu: 36,4oC
- Mata: konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-
- Leher : Pembesaran KGB (-)
- Tenggorok : T1/T1, hiperemis (-)
- Paru : vesikuler +/+, ronchi -/-,
wheezing -/-, retraksi selaiga (-)

- Cor : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

- Abdomen : BU (+), datar, supel, nyeri tekan (-)

- Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-

A: Demam Tifoid

P: - Inj Ceftriaxone 2gr drip NaCl

- PCT 3x500mg
- IVFD F:N:R (1:1:1) 20tpm

6
Tanggal & Follow Up
Waktu
29/09/2018 S: Mual, badan terasa linu,pusing
07:00
O:
- TTV:
- TD: 120/80
- HR: 75
- RR: 18
- Suhu: 36,7oC
- Mata: konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-
- Leher : Pembesaran KGB (-)
- Tenggorok : T1/T1, hiperemis (-)
- Paru : vesikuler +/+, ronchi -/-,
wheezing -/-, retraksi selaiga (-)

- Cor : S1S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

- Abdomen : BU (+), datar, supel, nyeri tekan (-)

- Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2 detik, edema -/-

A: Demam Tifoid

P: - Inj Ceftriaxone 2gr drip NaCl

- PCT 3x500mg
- IVFD F:N:R (1:1:1) 20tpm

7
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

1. DEFINISI
Demam tifoid disebabkan oleh bakteri gram negatif Salmonella typhi. Demam tifoid
banyak ditemukan di masyarakat perkotaan maupun di pedesaan. Penyakit ini erat kaitannya
dengan kualitas higiene pribadi dan sanitasi lingkungan yang kurang baik.1

2. SEJARAH DEMAM TIFOID


Jauh sebelum Salmonella typhi ditemukan pada tahun 1880. Seorang ahli penyakit dalam
bernama Karl Liebermeister sudah mencurigai bahwa penyakit typhoid saat itu berhubungan
dengan sebuah mikroorganisme. Karl dan teman-teman sejawatnya, mencoba untuk
mendemonstrasikan bahwa penyebaran demam tifoid dapat terjadi akibat dari air minum yang
terkontaminasi oleh kotoran dari pasien dengan demam tifoid. William Budd, seorang dokter
dari Bristol yang ahli dalam penyakit Kolera dan gangguan saluran cerna, menyebutkan bahwa
demam tifoid dapat ditularkan oleh sejenis toxin khusus yang ada di kotoran pada penderita
demam tifoid. Adalah Karl Joseph Eberth, yang berhasil menemukan bakteri dalam kelenjar
limfa pada abdomen di tahun 1879, dan pada tahun 1880, penemuan Eberth sudah diverifikasi
oleh Robert Koch, seorang ahli bakteri dari Inggris. Genus “Salmonella” dinamakan atas Daniel
Elmer Salmon, seorang ahli bedah hewan asal Amerika.2

3. EPIDEMIOLOGI
World Health Organization (WHO) melaporkan bahwa sedikitnya telah terjadi 21 juta
kasus demam tifoid dengan angka kematian >600.000 orang setiap tahunnya di seluruh dunia.
Negara berkembang merupakan daerah yang paling terpengaruh dikarenakan angka populasi
yang tumbuh dengan cepat, meningkatnya tingkat urbanisasi, dan terbatasnya air bersih dan
sistem kesehatan yang mumpuni.3 Angka kejadian demam tifoid di Indonesia berkisar antara
81.7 kasus per 100.000 individual.1

8
Figure 1. Penyebaran demam tifoid di seluruh dunia. Dikutip dari WHO

4. ETIOLOGI
Salmonella typhi merupakan bakteri gram negatif, mempunyai flagella, tidak berkapsul,
tidak membentuk spora, dan fakultatif anaerob. Mempunyai antigen somatik (O) yang terdiri
dari oligosakarida, flagelar antigen (H) yang terdiri dari protein dan envelope antigen (K) yang
terdiri polisakarida.4

Figure 2. Salmonella typhi pada mikroskop. Dikutip dari Microscope World

9
5. PATOGENESIS
Patogenesis demam tifoid melibatkan 4 proses kompleks yang mengikuti ingesti organism,
yaitu: 1) penempelan dan invasi sel- sel pada Peyer Patch, 2) bakteri bertahan hidup dan
bermultiplikasi dalam makrofag Peyer Patch, nodus limfatikus mesenterica, dan organ- organ
extra intestinal sistem retikuloendotelial 3) bakteri bertahan hidup di dalam aliran darah, 4)
produksi enterotoksin yang meningkatkan kadar cAMP di dalam kripta usus dan meningkatkan
permeabilitas membrane usus sehingga menyebabkan keluarnya elektrolit dan air ke dalam
lumen intestinal.4
Masuknya kuman Salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh manusia
terjadi melalui makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam
lambung karena suasana asam di lambung (pH < 2) banyak yang mati namun sebagian lolos
masuk ke dalam usus dan berkembang biak dalam peyer patch dalam usus. Untuk diketahui,
jumlah kuman yang masuk dan dapat menyebabkan infeksi minimal berjumlah 105 dan jumlah
bisa saja meningkat bila keadaan lokal pada lambung yang menurun seperti aklorhidria, post
gastrektomi, penggunaan obat- obatan seperti antasida, H2-bloker, dan Proton Pump Inhibitor.4
Bakteri Salmonella typhi mempunyai 2 faktor virulensi utama yang berperan dalam proses
kolonisasi dalam saluran cerna yaitu type three secretion system encoded on pathogenicity
island 1 (T3SS-1) yang bertindak sebagai perantara saat menginvasi epitel usus halus, type three
secretion system encoded on pathogenicity island 2 (T3SS-2), yang dibutuhkan Salmonella
typhi untuk bertahan hidup dalam makrofag. Salah satu yang memungkinkan Salmonella typhi
untuk membuat dirinya tidak terdeteksi oleh imunitas tubuh adalah melalui viaB locus. viaB
locus memungkinkan Salmonella typhi untuk mengurangi produksi IL-8 di epitel usus, TNF–α
di makrofag, dan pengerahan neutrophil di mukosa usus.5
Sebuah studi In vitro menunjukkan bahwa dalam kondisi dimana osmolaritas tinggi,
expresi dari viaB locus ditekan, sedangkan T3SS – 1 dan flagella dikeluarkan secara besar-
besaran. Sedangkan pada keadaan dimana osmolaritas rendah, viaB dikeluarkan dan T3SS – 1
dan Flagella ditekan. Karena lingkungan usus halus tinggi akan osmolaritas, maka Salmonella
typhi mengeluarkan T3SS-1 dan Flagella sebanyak mungkin untuk mencapai kolonisasi
maksimum. Akan tetapi, saat sudah mencapai Lamina Propria, Salmonella typhi akan
mengaktivasi viaB dan mulai mengurangi ekspresi dari T3SS-1 dan flagella agar tidak
terdeteksi oleh TLR (Toll Like Receptor). ViaB juga menekan secresi dari IL-8 pada epitel

10
intestinal usus halus, ini mejelaskan mengapa Salmonella typhi memiliki kemungkinan kecil
untuk terdeteksi oleh IL-8 yang berada di epitel usus halus.5
Selanjutnya Salmonella typhi akan menembus sel- sel epitel (sel-M merupakan sel epitel
khusus yang yang melapisi Peyer Patch, merupakan port de entry dari kuman ini) dan
selanjutnya ke lamina propria. Di lamina propria kuman berkembang biak dan difagosit oleh
sel- sel fagosit terutama makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam
makrofag dan selanjutnya dibawa ke peyer patch di ileum distal dan kemudian kelenjar getah
bening mesenterika.4
Selanjutnya melalui ductus thoracicus, kuman yang terdapat dalam makrofag ini masuk ke
dalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang sifatnya asimtomatik) dan
menyebar ke seluruh organ Retikuloendotelial tubuh terutama hati dan Limpa. Di organ- organ
RES ini kuman meninggalkan sel- sel fagosit dan kemudian berkembang biak di luar sel atau
ruang sinusoid dan selanjutnya kembali masuk ke sirkulasi sistemik yang mengakibatkan
bakteremia kedua dengan disertai tanda- tanda dan gejala infeksi sistemik.4
Di dalam hepar, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama
cairan empedu diekskresikan secara “intermitten” ke dalam lumen usus. Sebagian kuman
dikeluarkan bersama feses dan sebagian masuk lagi ke dalam sirkulasi setelah menembus usus.
Proses yang sama terulang kembali, berhubung makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka
pada saat fagositosis kuman Salmonella terjadi beberapa pelepasan mediator inflamasi yang
selanjutnya akan menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise,
mialgia, sakit kepala, sakit perut, diare diselingi konstipasi, sampai gangguan mental dalam hal
ini adalah delirium.4

11
Figure 2. Patofisiologi Demam Tifoid

6. GEJALA KLINIS
Masa inkubasi dari Salmonella typhi pada umumnya berkisar antara 10 – 14 hari tapi dapat
juga mencapai 21 hari, tergantung dari kekuatan imun pasien. Gejala yang paling menonjol
adalah demam berkepanjangan (38oC – 40.5oC) dengan pola step wise yang dapat berlangsung
hingga 4 minggu apabila tidak diobati. Gejala lainnya yang umum dijumpai adalah nyeri kepala
(80%), menggigil (35-45%), batuk (30%), nyeri otot (20%), dan lemas (10%). Gejala
gastrointestinal yang umum adalah penurunan nafsu makan (55%), nyeri perut (30-40%), Mual
muntah (18%), diare (22%), dan konstipasi (18%).6

12
Pada pemeriksaan fisik, umumnya ditemui Coated Tongue (51-56%), Splenomegaly (5-
6%), dan nyeri tekan abdomen (4-5%). Rose Spots yaitu ruam maculopapular yang berwarna
seperti salmon, umumnya 30% muncul pada pasien di akhir minggu pertama infeksi dan hilang
seluruhnya tanpa bekas setelah 2 – 5 hari. Salmonella dapat dikultur dari lesi-lesi ini.
Perdarahan gastrointestinal dan perforasi usus halus dapat muncul pada minggu ketiga atau
keempat.6
10% pasien demam tifoid yang tidak diobati, dapat mensekresikan Salmonella typhi di
feses hingga 3 bulan, dan sebesar 2-40% pasien dapat mengalami gejala neurologis, seperti
meningitis, dan penurunan kesadaran.6
Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada
umumnya, seperti demam, nyeri kepala, anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi. Pada
pemeriksaan fisik, hanya didapatkan suhu badan yang meningkat. Setelah minggu kedua,
gejala/ tanda klinis menjadi makin jelas, berupa demam remiten, lidah tifoid, pembesaran hati
dan limpa, perut kembung, dapat disertai gangguan kesadaran dari yang ringan sampai berat.4

Figure 3. Rose Spots. Dikutip dari Harrison's principle of Internal Medicine

13
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan Serologis
 Tes Widal
Uji serologi standar yang rutin digunakan untuk mendeteksi antibodi terhadap
kuman S.typhi yaitu uji Widal. Uji telah digunakan sejak tahun 1896. Pada uji Widal
terjadi reaksi aglutinasi antara antigen kuman S.typhi dengan antibodi yang disebut
aglutinin. Prinsip uji Widal adalah serum penderita dengan pengenceran yang
berbeda ditambah dengan antigen dalam jumlah yang sama. Jika pada serum terdapat
antibodi maka akan terjadi aglutinasi. Pengenceran tertinggi yang masih
menimbulkan aglutinasi menunjukkan titer antibodi dalam serum.7
Maksud uji widal adalah untuk menentukan adanya aglutinin dalam serum
penderita tersangka demam tifoid yaitu; Aglutinin O (dari tubuh kuman), Aglutinin
H (flagel kuman), Aglutinin Vi (simpai kuman). Dari ketiga aglutinin tersebut hanya
aglutinin O dan H yang digunakan untuk diagnosis demam tifoid. Semakin tinggi
titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.8
Banyak peneliti mengemukanan bahwa uji serologi widal kurang dapat
dipercaya sebab dapat timbul positif palsu pada kasus demam tifoid yang terbukti
biakan darah positif.8
Ada 2 faktor yang mempengaruhi uji Widal yaitu faktor yang berhubungan
dengan penderita dan faktor teknis.9
 Faktor yang berhubungan dengan penderita, yaitu
1. Pengobatan dini dengan antibiotik.
2. Gangguan pembentukan antibodi.
3. Saat pengambilan darah.
4. Daerah endemik atau non endemik.
5. Riwayat vaksinasi.
6. Reaksi anamnesik, yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan
demam akibat infeksi demam tifoid masa lalu atau vaksinasi.

14
 Faktor teknik, yaitu
1. Akibat aglutinin silang.
2. Strain Salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen.
3. Teknik pemeriksaan antar laboratorium.

 Tes TUBEX
Tes TUBEX® merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif yang sederhana dan
cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan partikel yang berwarna untuk
meningkatkan sensitivitas. Tes ini sangat akurat dalam diagnosis infeksi akut karena
hanya mendeteksi adanya antibodi IgM dan tidak mendeteksi antibodi IgG dalam
waktu beberapa menit. Beberapa penelitian pendahuluan menyimpulkan bahwa tes
ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas yang lebih baik daripada uji Widal.
Penelitian oleh Lim dkk (2002) mendapatkan hasil sensitivitas 100% dan spesifisitas
100%.8
Ada 4 interpretasi hasil :
 Skala 2-3 adalah Negatif Borderline. Tidak menunjukkan infeksi demam tifoid.
Sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulang 3-5 hari kemudian.
 Skala 4-5 adalah Positif. Menunjukkan infeksi demam tifoid
 Skala > 6 adalah positif. Indikasi kuat infeksi demam tifoid

Kelebihan pemeriksaan menggunakan tes TUBEX :


 Mendeteksi infeksi akut Salmonella
 Muncul pada hari ke 3 demam
 Sensifitas dan spesifitas yang tinggi terhadap kuman Salmonella
 Sampel darah yang diperlukan relatif sedikit
 Hasil dapat diperoleh lebih cepat

15
b. Pemeriksaan Kultur
Diagnosis pasti demam tifoid dapat ditegakkan bila ditemukan bakteri S. typhi
dalam biakan dari darah, urine, feses, sumsum tulang, cairan duodenum atau dari rose
spots. Berkaitan dengan patogenesis penyakit, maka bakteri akan lebih mudah ditemukan
dalam darah dan sumsum tulang pada awal penyakit, sedangkan pada stadium berikutnya
di dalam urine dan feses.7
Hasil biakan yang positif memastikan demam tifoid akan tetapi hasil negatif tidak
menyingkirkan demam tifoid, karena hasilnya tergantung pada beberapa faktor. Faktor-
faktor yang mempengaruhi hasil biakan meliputi (1) jumlah darah yang diambil; (2)
perbandingan volume darah dari media empedu; dan (3) waktu pengambilan darah.8
Darah umumnya menjadi spesimen yang dibiakkan, darah diambil sebanyak 15 ml
(pada orang dewasa), dan dapat menghasilkan hasil positif sebesar 60 – 80% pada pasien
dengan demam tifoid. Kultur darah dapat dilakukan pada minggu pertama sampai akhir
minggu ke dua. Biakan dari cairan sumsum tulang belakang umumnya lebih
sensitif, dengan hasil positif dapat mencapai 80 – 95% pada pasien dengan demam tifoid.8
Kultur darah kurang sensitif bila dibandingkan dengan cairan sum sum tulang
belakang dikarenakan jumlah mikroorganisme pada darah lebih sedikit bila dibandingkan
dengan cairan sum sum tulang belakang. Sensitivitas pada kultur darah umumnya lebih
tinggi pada minggu pertama, dan menurun seiring dengan penggunaan antibiotik. Kultur
dari feces positif pada 30% pasien dengan demam tifoid. Kultur feces dapat dilakukan
pada minggu kedua. Sensitivitas dari kultur feces bergantung pada jumlah feces yang
dikultur dan durasi dari penyakit.10
Walaupun spesifisitasnya tinggi, pemeriksaan kultur mempunyai sensitivitas yang
rendah dan adanya kendala berupa lamanya waktu yang dibutuhkan (5-7 hari) serta
peralatan yang lebih canggih untuk identifikasi bakteri sehingga tidak praktis dan tidak
tepat untuk dipakai sebagai metode diagnosis baku dalam pelayanan penderita.10

16
8. DIAGNOSIS
Diagnosa demam tifoid dapat ditegakkan dari hasil anamnesa, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang. Walaupun gejala klinis sangat bervariasi namun gejala yang timbul
setelah inkubasi dapat dibagi dalam (1) demam, (2) gangguan saluran pencernaan, dan (3)
gangguan kesadaran.9
Pada anamnesa, dapat ditemukan demam yang bersifat turun naik terutama sore dan malam
hari dengan pola intermiten dan kenaikan suhu step-ladder, Sakit kepala (pusing-pusing) yang
sering dirasakan di area frontal, gangguan gastrointestinal berupa konstipasi dan meteorismus atau
diare, mual, muntah, nyeri abdomen dan BAB berdarah, dan gejala penyerta lain, seperti nyeri otot
dan pegal-pegal, batuk, anoreksia, insomnia. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan penurunan
kesadaran, Rose spots, dan lidah tifoid. Pada pemeriksaan abdomen juga umumnya ditemukan
nyeri pada daerah epigastrik.9
Akibatnya sering terjadi kesulitan dalam menegakkan diagnosis bila hanya berdasarkan
gejala klinis. Oleh karena itu untuk menegakkan diagnosis demam tifoid perlu ditunjang
pemeriksaan laboratorium yang diandalkan.9

9. PENATALAKSANAAN
1. Non Medikamentosa9
o Tirah baring
o Menjaga kecukupan asupan cairan, dapat diberikan secara oral maupun
parenteral
o Diet bergizi seimbang, konsistensi lunak, cukup kalori dan protein, rendah serat.
Pemberian makanan tinggi kalori dan tinggi protein (TKTP) rendah serat adalah
yang paling membantu dalam memenuhi nutrisi penderita namun tidak
memperburuk kondisi usus. Sebaiknya rendah selulosa (rendah serat) untuk
mencegah perdarahan dan perforasi.
o Edukasi pasien untuk meminum obat-obatan secara rutin dan tuntas
o Monitor tanda vital (tekanan darah, nadi, suhu, kesadaran)

17
2. Terapi Medikamentosa
1. Simtomatik
Demam yang merupakan gejala utama dari demam tifoid dapat diredakan
dengan pemberian antipiretik, dapat diberikan paracetamol 500 Mg Per oral.
2. Antibiotik
Sebelum ditemukannya antibiotik, angka mortalitas dari demam tifoid dapat
mencapai 15%. Ditemukannya Kloramfenikol pada tahun 1948, dapat menurunkan
angka mortalitas hingga <1% dan menurunkan durasi demam dari 14-28 ari
menjadi 3 – 5 hari. Kloramfenikol menjadi terapi utama untuk demam tifoid sampai
pada tahun 1970 dimana bakteri Salmonella typhi yang resisten terhadap
kloramfenikol mulai bermunculan. Lalu kloramfenikol digantikan oleh ampicillin
dan Trimetrophim-sulphametoxazole (TMP-SMZ). Namun pada tahun 1981,
bakteri Salmonella typhi MDR mulai bermuculan. Saat ini, seluruh pasien yang
dicurigai mengidap demam tifoid harus diberikan quinolone atau sefalosporin
generasi ketiga sampai hasil kultur Salmonella keluar.11
Quinolones sangatlah aktif terhadap Salmonella, quinolone juga dapat
memasuki makrofag, dan mempunyai keunggulan dibandingkan dengan
antimicrobial lainnya. Sefalosporin generasi ke tiga, mempunyai daya kerja yang
cepat dan tidak kalah dengan quinolone. Sefalosporin dapat menunjukkan hasil
yang positif dalam waktu secepatnya tiga hari pengobatan.11 Di Indonesia,
Kloramfenikol masih merupakan antibiotik lini pertama untuk demam tifoid.9
o Chloramphenicol, merupakan antibiotik lini pertama untuk infeksi demam
tifoid terutama di Indonesia. Dosis Dpada dewasa dapat diberikan sebesar
4x500 Mg Per oral. Diberikan selama 10-14 hari atau sampai 7 hari setelah
demam turun.9
o Sefalosporin generasi ketiga (Ceftriaxone, Cefotaxim, Cefixime),
Efektifitasnya setara atau bahkan dapat melebihi Chloramphenicol dan
Cotrimoxazole serta lebih sensitive terhadap Salmonella typhi.11 Cepat
menurunkan suhu, lama pemberian pendek dan dapat dosis tunggal serta
cukup aman untuk anak. Pada dewasa dapat diberikan 2 – 4 gr/hari, dosis
tunggal selama 5 hari.9

18
o Kuinolon sangatlah aktif terhadap Salmonella dan dapat memasuki
makrofag yang sudah terinfeksi oleh salmonella. Quinolone bekerja lebih
cepat untuk menurunkan suhu. Pemberian pada anak tidak dianjurkan
karena efek samping pada pertumbuhan tulang. Dapat diberikan dalam
sediaan Ciprofloxacin 2x500 mg selama 1 minggu atau Ofloxacin 2x(200-
400) selama 1 minggu.11
o Ampicillin dan Amoxicillin, memiliki kemampuan yang lebih rendah
dibandingkan dengan chloramphenicol dan cotrimoxazole. Namun aman
untuk diberikan pada penderita yang sedang hamil. Dosis yang dapat
diberikan adalah 2 gr/hari, dibagi 3 dosis dan diberikan dalam 10 hari.
o Terapi definitif dengan pemberian antibiotik. Antibiotik lini pertama untuk
demam tifoid adalah chloramfenikol, Ampisilin atau Amoksisilin (aman
untuk penderita yang sedang hamil), atau Trimetroprim-sulfametoxazole
(Kotrimoksazol).11
o Bila pemberian salah satu antibiotik lini pertama dinilai tidak efektif, dapat
diganti dengan antibiotik lain atau dipilih antibiotik lini kedua yaitu
Seftriakson, Sefiksim, Kuinolon (tidak dianjurkan untuk anak <18 tahun
karena dinilai mengganggu pertumbuhan tulang).12

Figure 4. Daftar Antibiotik Pada Demam Tifoid

19
3. Pencegahan
1. Cuci Tangan
Cuci tangan dengan teratur meruapakan cara terbaik untuk mengendalikan
demam tifoid atau penyakit infeksi lainnya. Cuci tangan anda dengan air
(diutamakan air mengalir) dan sabun terutama sebelum makan atau
mempersiapkan makanan atau setelah menggunakan toilet. Bawalah pembersih
tangan berbasis alkohol jika tidak tersedia air.12
2. Hindari air yang belum dimasak
Air minum yang terkontaminasi merupakan masalah pada daerah endemik
tifoid. Untuk itu, minumlah air dalam botol atau kaleng. Seka seluruh bagian luar
botol atau kaleng sebelum anda membukanya. Minum tanpa menambahkan es di
dalamnya. Gunakan air minum kemasan untuk menyikat gigi dan usahakan tidak
menelan air di pancuran kamar mandi.12
3. Tidak perlu menghindari buah dan sayuran mentah
Buah dan sayuran mentah mengandung vitamin C yang lebih banyak
daripada yang telah dimasak, namun untuk menyantapnya, perlu diperhatikan hal-
hal sebagai berikut. Untuk menghindari makanan mentah yang tercemar, cucilah
buah dan sayuran tersebut dengan air yang mengalir. Perhatikan apakah buah dan
sayuran tersebut masih segar atau tidak. Buah dan sayuran mentah yang tidak segar
sebaiknya tidak disajikan. Apabila tidak mungkin mendapatkan air untuk mencuci,
pilihlah buah yang dapat dikupas.9
4. Pilih makanan yang masih panas
Hindari makanan yang telah disimpan lama dan disajikan pada suhu ruang.
Yang terbaik adalah makanan yang masih panas. Pemanasan sampai suhu 57°C
beberapa menit dan secara merata dapat membunuh kuman Salmonella typhi.
Walaupun tidak ada jaminan makanan yang disajikan di restoran itu aman, hindari
membeli makanan dari penjual di jalanan yang lebih mungkin terkontaminasi.12

20
10. KOMPLIKASI

1. Tifoid toksik (Tifoid ensefalopati) 


Penderita dengan sindrom demam tifoid dengan panas tinggi yang disertai dengan

kekacauan mental hebat, kesadaran menurun, mulai dari delirium sampai koma. 


2. Syok septik


Penderita dengan demam tifoid, panas tinggi serta gejala-gejala toksemia yang
berat. Selain itu, terdapat gejala gangguan hemodinamik seperti tekanan darah turun, nadi

halus dan cepat, keringat dingin dan akral dingin. 


3. Perdarahan dan perforasi intestinal (peritonitis)


Komplikasi perdarahan ditandai dengan hematoschezia. Dapat juga diketahui


dengan pemeriksaan feses (occult blood test). Komplikasi ini ditandai dengan gejala akut
abdomen dan peritonitis. Pada foto polos abdomen 3 posisi dan pemeriksaan klinis bedah

didapatkan gas bebas dalam rongga perut. 


4. Hepatitis tifosa


Kelainan berupa ikterus, hepatomegali, dan kelainan tes fungsi hati. 


5. Pneumonia


Didapatkan tanda pneumonia yang diagnosisnya dibantu dengan foto polos toraks 


11. PROGNOSIS
Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan
sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Munculnya komplikasi, seperti perforasi
gastrointestinal atau perdarahan hebat, meningitis, endokarditis, dan pneumonia, mengakibatkan
morbiditas dan mortalitas yang tinggi. Relaps dapat timbul beberapa kali. Individu yang
mengeluarkan S.ser. Typhi ≥ 3 bulan setelah infeksi umumnya menjadi karier kronis.9

21
22
BAB III. ANALISA KASUS
Pasien laki-laki berusia 20 tahun datang dengan keluhan demam sejak 7 hari smrs. Demam
yang dirasakan bersifat hilang timbul, meningkat pada malam hari dan turun pada pagi hari.
Keluhan nyeri kepala juga dirasakan oleh pasien. Selain demam dan nyeri kepala, pasien juga
mengalami mual dan linu di seluruh baadan sejak 4 hari SMRS. Pasien juga mengalami gangguan
BAB dimana pasien sudah tidak BAB selama 5 hari. Pada demam tifoid, dalam minggu pertama
perjalanan penyakit, keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya, yakni
demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan
tidak enak di perut, batuk dan epistaksis. Tipe demam demikian sesuai dengan gejala yang
ditimbulkan akibat infeksi Salmonella typhi, yakni pola step ladder.
Pada pemeriksaan lab, ditemukan aglutinin Typhi H 1/160 yang digunakan untuk diagnosis
demam tifoid. Semakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi kuman ini.
Pemeriksaan darah pasien juga menandakan terjadinya trombositopenia. Trombositopenia
merupakan salah satu gejala yang dapat terjadi pada demam tifoid, berdasarkan literature,
setidaknya 26% pasien dapat menunjukkan tanda-tanda trombositopenia pada demam tifoid.
Mekanisme terjadinya trombositopenia pada demam tifoid belum dimengerti dengan pasti, namun
ada beberapa teori yang memungkinkan untuk terjadinya trombositopenia pada demam tifoid,
diantaranya adalah gangguan pada sumsum tulang belakang, penghancuran platelet akibat
autoimmune, dan trombositopenia akibat pelepasan endotoksin dari bakteri Salmonella.
Sesuai dengan literatur, penegakan diagnosa demam tifoid dapat dilakukan dengan kultur
darah. Namun pada pasien ini tidak dilakukan kultur darah.
Ada beberapa penyakit infeksi akut lain yang dapat dijadikan sebagai diagnosa banding,
yaitu:
1. Demam Berdarah Dengue
Pada minggu pertama penyakit ini biasanya tidak ditemukan gejala umum yang khas, hanya
terdapat demam antara 2 hingga 7 hari tanpa adanya manifestasi perdarahan. Pada pasien ini tidak
ditemui tanda-tanda perdarahan. Dan pada demam berdarah biasanya ditemukan nyeri kepala
retroorbital. Pada pasien tidak ditemukan gejala nyeri retroorbital.

23
2. Malaria
Adanya demam yang turun naik atau intermitten dalam selang waktu beberapa hari disertai
dengan menggigil, diare, muntah, dan terkadang kejang merupakan beberapa gejala penyakit
malaria. Akan tetapi pada pasien ini demam yang dirasakan bersifat terus menerus dan pasien juga
tidak memiliki riwayat bepergian ke daerah yang endemis malaria seperti papua.

Prognosis pasien demam tifoid tergantung ketepatan terapi, usia, keadaan kesehatan
sebelumnya, dan ada tidaknya komplikasi. Pada pasien ini tidak ditemukan tanda-tanda komplikasi
yang ada seperti tifoid toksik, syok septik, perdarahan dan perforasi gastrointestinal, hepatitis
tifosa dan pneumonia, sehingga dapat dikatakan bahwa pasien belum mengalami komplikasi.

24
DAFTAR PUSTAKA
1. Wain J, Hendriksen R, Mikoleit M, Keddy K, Ochiai R. Typhoid Fever. 2014; 385:1136-
1145.
2. Marineli F, Tsoucalas G, Karamanou M, Androutsos G. Mary Mallon (1869-1938) and the
history of typhoid fever. NCBI. 2013;26(2):132-134.
3. Crump J. Updating and refining estimates of typhoid fever burden for public health action.
The Lancet Global Health. 2014;2(10):e551-e553.
4. Soedarmo S, Garna H, Hadinegoro S, Satari H. Buku Ajar Infeksi & Pediatri Tropis. 2nd
ed. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2008.
5. Baumler A, Raffatellu M, Wilson R, Winter S. Clinical pathogenesis of typhoid fever. The
Journal of Infection in Developing Countries. 2008;2(04):261-263.
6. Kasper D, Hauser S, Jameson L, Fauci A, Longo D, Loscalzo J. Harrison's Principles of
Internal Medicine. 19th ed. United States: McGraw Hill; 2015.
7. Olsen S, Pruckler J, Bibb W, Thanh N, Trinh T, Minh N et al. Evaluation of Rapid
Diagnostic Tests for Typhoid Fever. Journal of Clinical Microbiology. 2004;42(5):1885-
1889.
8. Wasihun A, Wlekidan L, Gebremariam S, Welderufael A, Muthupandian S, Haile T et al.
Diagnosis and Treatment of Typhoid Fever and Associated Prevailing Drug Resistance in
Northern Ethiopia. International Journal of Infectious Diseases. 2015;35:96-102.
9. Abidin Z, Taher A. Panduan Praktik Klinis Bagi Dokter di Fasilitas Pelayanan Kesehatan
Primer. Jakarta; 2014.
10. Singh S. Typhoid Fever, Pathogenesis and Laboratory Diagnosis. Indian Academy of
Clinical Medicine. 2014;2(1):18-20.
11. Kalra S, Naithani N, Mehta S, Swamy A. Current Trends in the Management of Typhoid
Fever. Medical Journal Armed Forces India. 2013;59(2):130-135.
12. Upadhyay R, Nadkar M, Muruganthan A, Tiwaskar M, Amarapurkar D, Banka N et al.
API Recommendations for the Management of Typhoid Fever. Journal of The Association
of Physicians of India. 2015;63:77-94.
13. Typhoid Vaccines. CDC. 2014;1(2):1-2.

25