Anda di halaman 1dari 33

BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. K
Umur : 27 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Karanganyar
Agama : Islam
Suku : Jawa
Status Pernikahan : Menikah
Pekerjaan : guru
No RM : 445***
Tanggal Masuk RS : 21 November 2018
Tanggal Pemeriksaan : 22 November 2018

B. KELUHAN UTAMA
Demam

C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG


Seorang perempuan usia 27 tahun datang pada hari Jum’at tanggal 21
November 2018 dengan keluhan demam. Demam dirasakan terus menerus
sepanjang hari. Demam dirasakan mulai hari sabtu (17 November 2018) dan
berlangsung sampai hari senin (19 November 2018). Pada hari senin malam,
demam dirasakan menurun sampai hari selasa, dan pada rabu pagi pasien
kembali merasakan demam. Selain demam, pasien juga mengeluhkan pusing,
badan terasa lemas, dan nyeri disekitar bola mata. Pasien juga mengatakan
bahwa muncul bintik-bintik merah di kedua kakinya tapi sedkit. Ketika ditanya
apakah pernah mimisan sebelumnya pasien menyangkal, tetapi pasien
mengatakan bahwa gusinya pernah berdarah beberapa hari yang lalu. Pasien

1
juga mengeluhkan perutnya sedikit mual, tertapi tidak muntah. Pasien
mengatakan BAB dan BAK lancar.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU


a. Riwayat Sakit Serupa : disangkal
b. Riwayat Opname : disangkal
c. Riwayat Alergi : disangkal
d. Riwayat Asma : disangkal
e. Riwayat Maag : disangkal
f. Riwayat Operasi : disangkal
g. Riwayat Trauma : disangkal

E. RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA DAN LINGKUNGAN


Pasien mengatakan bahwa di keluarga tidak ada yang mengalami keluhan
serupa tetapi di sekitar rumahnya ada tetangga yang mengalami sakit serupa
dengan pasien dan di rawat di rumah sakit.

F. RIWAYAT KEBIASAAN
a. Riwayat merokok : disangkal
b. Riwayat minum alkohol : disangkal
c. Riwayat makan pedas : disangkal
d. Riwayat minum jamu : disangkal
e. Riwayat minum kopi : disangkal

G. ANAMNESIS SISTEM LAIN


Sistem Cerebrospinal Pusing (-), Gelisah (-), Lemah (-), Demam (+)
Sistem Cardiovascular Akral hangat (+), Sianosis (-), Anemis (-), Deg-
degan (-), nyeri dada (-)
Sistem Respiratorius Batuk (-), Sesak Napas (-)
Sistem Genitourinarius BAK sulit (-), sedikit (-), nyeri saat BAK (-),
Sistem Gastrointestinal Nyeri perut (-), mual (+), muntah (-), BAB
Darah (-), perut membesar (-)

2
Sistem Musculosceletal Badan lemas (+), kram otot (-), kesemutan (-)
Sistem Integumentum Perubahan warna kulit (+), ruam (+), pucat (-
), sikatriks (-), keringat dingin (-)

H. PEMERIKSAAN FISIK
a) Keadaan Umum
KU : Sedang, tampak lemas
Kesadaran : Compos Mentis (E4V5M6)
Status Gizi : Kesan cukup
b) Vital Sign
TD : 120/80 mmHg
Nadi : 98 x/menit
RR : 20 x/menit
Suhu : 37,8 °C
c) Status Generalis
1. Kepala : normocephal, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-),
nafas cuping hidung (-), sianosis (-), reflek cahaya (+/+), pupil isokor
(2mm/2mm), edema (-).
2. Leher : simetris (+), deviasi trakea (-), peningkatan JVP (-),
pembesaran limfe (-), pembesaran tiroid (-).
3. Thoraks
Paru Hasil pemeriksaan
Inspeksi Dinding dada simetris, pergerakan dinding dada
simetris, tidak ada retraksi, tidak ada pelebaran sela
iga
Palpasi Fremitus taktil kanan sama dengan kiri
Perkusi Sonor di paru kanan dan paru kiri, batas paru-hepar
pada SIC V line midclavicula dextra
Auskultasi Terdengar suara dasar vesikular (+/+), Ronkhi (-/-),
Wheezing (-/-).

3
Jantung Hasil pemeriksaan
Inspeksi Ictus cordis tidak tampak.
Palpasi Ictus cordis teraba tidak kuat angkat.
Perkusi Batas Jantung :
Batas Kiri Jantung
^ Atas : SIC II linea sternalis sinistra.
^ Bawah : SIC V linea midclavicularis sinistra.
Batas Kanan Jantung
^ Atas : SIC II linea sternalis dextra
^ Bawah : SIC IV linea sternalis dextra
Auskultasi HR : 90x/menit. BJ I/II regular, bising sistolik (-),
dan bising diastolik (-).

4. Abdomen
Abdomen Hasil pemeriksaan
Inspeksi Dinding perut sama tinggi dinding dada, perut
membesar (-), terdapat penonjolan lien (-)
Auskultasi Suara peristaltik (+), Suara tambahan (-).
Palpasi Nyeri tekan (-), pembesaran hepar (-), pembesaran
lien (-)
Perkusi Suara timpani (+), Nyeri ketok costovertebrae (-/-).

5. Ekstremitas
Ekstremitas atas Akral Hangat (+), Edema (-), Ruam (-),
Rumple leed test (+), CRT < 2 dtk
Ekstremitas bawah Akral Hangat (+), Edema (-), Ruam (+),
CRT < 2 dtk

4
I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Pemeriksaan Darah Lengkap (21/11/2018)
Angka Satuan Nilai Normal
Hemoglobin 12.7 gr/dl 12.0 – 15.5
Hematokrit 36.9 % 35 – 47
Lekosit 1.56 10^3/ul 4.4 – 11.3
Trombosit 84 10^3/ul 150 – 362
Eritrosit 4.42 10^6/ul 4.1 – 5.1
MCV 83.6 fL 82.0 – 92.0
MCH 28.8 Pg 28 – 33
MCHC 34.5 g/dL 32.0 – 37.0
Neutrofil% 52.1 % 50.0 – 70.0
Limfosit% 32 % 25.0 – 40.0
Monosit% 6.8 % 3.0 – 9.0
Eosinofil% 8.1 % 0.5 – 5.0
Widal
Salmonella Typhy O 1/80 NEGATIVE
Salmonella Typhy H NEGATIVE NEGATIVE
Salmonella Paratyphy
NEGATIVE NEGATIVE
AO
Salmonella Paratyphy
1/160 NEGATIVE
AH
Salmonella Paratyphy
NEGATIVE NEGATIVE
BO
Salmonella Paratyphy
1/80 NEGATIVE
BH
Salmonella Paratyphy
NEGATIVE NEGATIVE
CO
Salmonella Paratyphy
NEGATIVE NEGATIVE
CH

5
6
J. RESUME
Pasien seorang perempuan usia 27 tahun datang ke IGD RSUD
KARANGANYAR dengan keluhan demam. Demam dirasakan terus menerus
sepanjang hari. Demam dirasakan selama 3 hari kemudian turun dan kembali
demam pada hari ke 5. Selain demam, pasien juga mengeluhkan pusing,
badan terasa lemas, dan nyeri disekitar bola mata. Pasien juga mengatakan
bahwa muncul bintik-bintik merah di kedua kakinya riwayat gusi berdarah.
Pasien juga mengeluhkan perutnya sedikit mual. Pasien mengatakan bahwa di
sekitar rumahnya ada yang mengalami sakit serupa dengan pasien.
Dari pemeriksaan tanda vital dalam batas normal, kecuali suhu 37,8 °C.
Pemeriksaan fisik didapatkan ruam ptekie pada ekstremitas bawah dan
rumple leed test (+), sedangkan pemeriksaan lain dalam batas normal.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan leukopenia dan trombositopenia.
Dari hasil uji widal didapatkan titer Salmonella Typhy O 1/80, Salmonella
Paratyphy AH 1/160, dan Salmonella Paratyphy BH 1/80.

K. DIAGNOSA
Dengue Hemoragic Fever

L. DIAGNOSA BANDING
Demam Thypoid
Malaria

7
M. PENATALAKSANAAN
 Bed Rest
 IVFD Tutofusin 30 tpm
 Inj. Omeprazol 40 mg/12j/iv
 Inj. Ceftriaxone 1gr amp/12j/iv
 Inj. Ondancetron 4 mg/8j/iv
 Inj. Metilprednisolon 1/3 amp/8j/iv
 Paracetamol 500 mg 3 x 1
 Sucralfat Syirup 3 x C1
 Planning cek IgM dan IgG anti dengue

N. PROGNOSIS
Qua Ad Functionam : Dubia ad bonam
Qua Ad Sanationam : Dubia ad bonam
Qua Ad Vitam : Dubia ad bonam

O. FOLLOW UP
TANGGAL PERJALANAN PENYAKIT PENATALAKSANAAN
22/11/2018 S : Demam (+), kepala pusing (-), P:
nyeri retro orbital (+), nyeri ulu  Bed Rest
hati (+), mual (+), muntah (-),  IVFD Tutofusin 30 tpm
BAK lancar, BAB (-)  Inj. Omeprazol 40
O: mg/12j/iv
 KU: Sedang, tampak lemas  Inj. Ceftriaxone 1gr
 TD : 100/80 mmHg amp/12j/iv
 N : 90x/menit  Inj. Ondancetron 4
 RR : 20x/menit mg/8j/iv
 S : 37,8oC  Inj. Metilprednisolon 1/3
Kepala: amp/8j/iv
 An (-/-), Ik (-/-)  Paracetamol 500 mg 3 x 1

8
Leher:  Sucralfat Syirup 3 x C1
 PKGB (-)
Thorax Laboratorium:
 BP : Vesikuler  Cek DR3 besok
 BT : Rh -/- , wh-/-  Cek IgM IgG anti Dengue
 BJ : I/II murni regular, BT (-)
Abdomen :
 Peristaltik (+) kesan normal,
Nyeri tekan (-). Hepar dan lien
tidak teraba.
Ekstremitas :
 Akral hangat, edema (-),
ptekie (+)
Lab :
 Hb : 11,1 (L)
 Hct : 34,1 (L)
 AL : 1,45 (L)
 AT : 54 (L)

A : DHF

23/09/2018 S : Demam (-), kepala pusing (+), P:


nyeri retro orbital (+), nyeri ulu  Bed Rest
hati (+), mual (+), muntah (-),  IVFD Tutofusin 30 tpm
BAK lancar, BAB lancar  Inj. Omeprazol 40
O: mg/12j/iv
 KU: Sedang, tampak lemas  Inj. Ceftriaxone 1gr
 TD : 110/80 mmHg amp/12j/iv
 N : 88x/menit  Inj. Ondancetron 4
 RR : 23x/menit mg/8j/iv

9
 S : 36,1oC  Inj. Metilprednisolon 1/3
Kepala: amp/8j/iv
 An (-/-), Ik (-/-)  Paracetamol 500 mg 3 x 1
Leher:  Sucralfat Syirup 3 x C1
 PKGB (-)
Thorax Laboratorium:
 BP : Vesikuler  Cek DR3 besok
 BT : Rh -/- , wh-/-  Cek IgM IgG anti Dengue
 BJ : I/II murni regular, BT (-)
Abdomen :
 Peristaltik (+) kesan normal,
Nyeri tekan (-). Hepar dan lien
tidak teraba.
Ekstremitas :
 Akral hangat, edema (-),
ptekie (+)
Lab :
 Hb : 13
 Hct : 39,1
 AL : 3,38 (L)
 AT : 77 (L)

A : DHF

24/09/2018 S : sedikit pusing P:


O:  Bed Rest
 KU: Cukup  IVFD Tutofusin 30 tpm
 TD : 110/60 mmHg  Inj. Omeprazol 40
 N : 60x/menit mg/12j/iv
 RR : 18x/menit  Inj. Ceftriaxone 1gr

10
 S : 36,4oC amp/12j/iv
Kepala:  Inj. Ondancetron 4
 An (-/-), Ik (-/-) mg/8j/iv
Leher:  Inj. Metilprednisolon 1/3
 PKGB (-) amp/8j/iv
Thorax  Paracetamol 500 mg 3 x 1
 BP : Vesikuler  Sucralfat Syirup 3 x C1
 BT : Rh -/- , wh-/-
 BJ : I/II murni regular, BT (-) Laboratorium:
Abdomen :  Cek DR3 besok, jika AT
 Peristaltik (+) kesan normal, >100.000 BLPL
Nyeri tekan (-). Hepar dan lien
tidak teraba.
Ekstremitas :
 Akral hangat, edema (-),
ptekie (+) minimal
Lab :
 Hb : 11,4
 Hct : 35,2
 AL : 7,60
 AT : 80 (L)
 IgM anti dengue (+)
 IgG anti dengue (+)

A : DHF

25/09/18 S : tidak ada keluhan P:


O:  BOLEH PULANG
 KU: Cukup  Kontrol setelah 4-5 hari
 TD : 110/80 mmHg

11
 N : 52x/menit
 RR : 18x/menit
 S : 36oC
Kepala:
 An (-/-), Ik (-/-)
Leher:
 PKGB (-)
Thorax
 BP : Vesikuler
 BT : Rh -/- , wh-/-
 BJ : I/II murni regular, BT (-)
Abdomen :
 Peristaltik (+) kesan normal,
Nyeri tekan (-). Hepar dan lien
tidak teraba.
Ekstremitas :
 Akral hangat, edema (-),
ptekie (-)
Lab :
 Hb : 10,8 (L)
 Hct : 33,8 (L)
 AL : 5,90
 AT : 108 (L)

A : DHF

12
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Latar Belakang
Dengue Fever/DF dan Dengue haemorrhagic fever/DHF adalah
penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue atau yang sering dikenal
dengan Demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue (DBD). Sampai
saat ini, infeksi virus Dengue tetap menjadi masalah kesehatan di Indonesia.
Indonesia dimasukkan dalam kategori “A” dalam stratifikasi DHF oleh World
Health Organization (WHO) 2001 yang mengindikasikan tingginya angka
perawatan rumah sakit dan kematian akibat DHF, khususnya pada anak.1
Data Departemen Kesehatan RI menunjukkan pada tahun 2006
(dibandingkan tahun 2005) terdapat peningkatan jumlah penduduk, provinsi
dan kecamatan yang terjangkit penyakit ini, dengan case fatality rate sebesar
1,01% (2007).4-5 Berbagai faktor kependudukan berpengaruh pada
peningkatan dan penyebaran kasus DHF, antara lain:
1. Pertumbuhan penduduk yang tinggi,
2. Urbanisasi yang tidak terencana dan tidak terkendali,
3. Tidak efektifnya kontrol vektor nyamuk yang efektif di daerah endemis,
4. Peningkatan sarana transportasi.2
Upaya pengendalian terhadap faktor kependudukan tersebut (terutama
kontrol vektor nyamuk) harus terus diupayakan, di samping pemberian terapi
yang optimal pada penderita DHF, dengan tujuan menurunkan jumlah kasus
dan kematian akibat penyakit ini. Sampai saat ini, belum ada terapi yang
spesifik untuk DHF, prinsip utama dalam terapi DHF adalah terapi suportif,
yakni pemberian cairan pengganti. Dengan memahami patogenesis,
perjalanan penyakit, gambaran klinis dan pemeriksaan laboratorium,
diharapkan penatalaksanaan dapat dilakukan secara efektif dan efisien.3

13
B. Definisi
Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah penyakit demam akut
yang disertai dengan adanya manifestasi perdarahan, yang bertendensi
mengakibatkan renjatan yang dapat menyebabkan kematian.1
Dengue Haemorrhagic Fever (DHF) adalah infeksi akut yang
disebabkan oleh Arbovirus (arthropodborn virus) dan ditularkan melalui
gigitan nyamuk Aedes Aegypti dan Aedes Albopictus.2

C. Epidemiologi
Epidemi penyakit yang berhubungan dengan demam dengue pertama
kali dilaporkan dalam literatur atau pustaka kedokteran terjadi pada tahun
1779 di Batavia (sekarang disebut Jakarta). Dan pada tahun 1780 di
Philadelphia. Sejak saat itu epidemik telah dilaporkan di Calcutta (1824,
1853, 1871, 1905), India Barat (1827), Hongkong (1901), Yunani (1927-
1928), Australia (1925-1926, 1942), Amerika Serikat (1922) dan Jepang
(1942-1945).5
Dengue sering terdapat di daerah tropis terutama di Asia Tenggara,
Afrika dan bagian selatan Amerika. Epidemik DHF yang terbesar terjadi di
Kuba pada tahun 1981 dengan 24.000 kasus DHF dan 10.000 kasus DSS.
Pada tahun 1986 dan 1987 angka kejadian Dengue dilaporkan di Brasil. Pada
tahun 1988 epidemik dengue dilaporkan terjadi di Meksiko dan pada tahun
1990 kira-kira seperempat dari 300.000 penduduk yang tinggal di Iquitos
Peru menderita Demam Dengue.5
Data yang terkumpul dari tahun 1968-1993 menunjukkan DHF
dilaporkan terbanyak terjadi pada tahun 1973 sebanyak 10.189 pasien dengan
usia pada umumnya di bawah 15 tahun. Penelitian di Pusat Pendidikan Jakar-
ta, Semarang, Yogya dan Surabaya menunjukkan bahwa DHF dan DSS juga
ditemukan pada usia dewasa, dan terdapat kecenderungan peningkatan jumlah
pasiennya.5
Vektor utama dengue di Indonesia adalah nyamuk Aedes aegypti, di
samping pula Aedes albapictus. Vektor ini bersarang di bejana-bejana yang

14
berisi air jernih dan tawar seperti bak mandi, drum penampung air, kaleng bekas
dan lain-lainnya.1

D. Etiologi
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang
termasuk dalam kelompok B Arthropod Borne Virus (Arboviroses) yang
sekarang di kenal sebagai genus Flavivirus, family Flaviviridae, dan
mempunyai 4 jenis serotype.(3) Flavivirus merupakan virus dengan diameter
30 nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul
4x106.1
Adapun 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-4, DEN-3 dan DEN-4
yang semuanya dapat menyebabkan demam berdarah dengue. DEN-3 yang
terbanyak ditemukan di Indonesia dan merupakan serotype yang dominan dan
diasumsikan banyak yang menunjukkan manifestasi klinis yang berat.(4,6)
Terdapat reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti
Yellow Fever, Japanese encephalitis dan West Nile virus. Pada Artropoda
menunjukkan virus dengue dapat bereplikasi pada nyamuk genus Aedes
(stegomyia) dan Toxorhynchites.1
Cara penularannya infeksi virus dengue ini ada tiga factor yang
memegang peranan, yaitu manusia, virus, dan vector perantara. Virus dengue
ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. Nyamuk
aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit manusia
yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur
berkembang biak dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation priod) sebelum
dapat menularkan kembali kepada manusia saat gigitan berikutnya. Virus
dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya (transovarian
transmission), namun peranannya dalam penularan virus tidak penting. Sekali
virus dapat masuk dan berkembang biak di dalam tubuh nyamuk, nyamuk
tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh
manusia, virus memerlukan waktu masa tunas 4-6 hari (intrinsic incubation
priod) sebelum menimbulkan penyakit. Penularan dari manusia kepada

15
nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang
viremia, yaitu 2 hari sebelum demam sampai 5 hari setelah demam timbul.1,3

E. Patogenesis
Patogenesis terjadinya demam berdarah hingga saat ini masih
diperdebatkan. Dua teori yang banyak dianut pada DHF dan DSS adalah
Hipotesis immune enhancement dan hipotesis infeksi sekunder (teori
secondary hetelogous dengue infection).1,3
Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bahwa
mekanisme Imunopatologis berperan dalam terjadinya demam berdarah
dengue dan sindrom renjatan dengue.1
Respon imun yang diketahui berperan dalam pathogenesis DHF
adalah:
a) Respon humoral berupa pembentukan antibody yang berperan dalam
proses netralisasi virus, sitolisis yang dimediasi komplemen dan
sitotoksisitas yang dimediasi antibody. Sel target virus ini adalah sel
monosit terutama dan sel makrofag sebagai tempat replikasi.
b) Limfosit T baik T-helper (CD4) dan T sitotoksik (CD8) berperan dalam
respon imun seluler terhadap virus dengue. TH1 akan memproduksi
interferon gamma, IL-2 dan limfokin. Sedangkan TH2 memproduksi IL-4,
IL-5,IL-6,dan IL-10.
c) Monosit dan makrofag berperan dalam fagositosis virus dengan opsonisasi
antibody.
d) Aktifasi komplemen oleh kompleks imun yang menyebabkan
terbentuknya C3a dan C5a akibat aktivasi C3 dan C5 yang akan
menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan
merembesnya plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler.(1,3)
Hipotesis ”the secondary heterologous infection” yang di rumuskan
oleh Suvatte,1977. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue
yang berlainan pada seorang pasien, respon antibody anamnestik yang akan

16
terjadi dalam beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi
dengan menghasilkan titer tinggi antibody IgG anti dengue.(3)

Gambar 1. Teori heterologous dengue infection

Hipotesis immune enhancement menjelaskan menyatakan secara tidak


langsung bahwa mereka yang terkena infeksi kedua oleh virus heterolog
mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DHF berat.
Antibodi herterolog yang telah ada akan mengenali virus lain kemudian
membentuk kompleks antigen-antibodi yang berikatan dengan Fc reseptor
dari membran leukosit terutama makrofag. Sebagai tanggapan dari proses ini,
akan terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan
peningkatan permeabilitas pembuluh darah, sehingga mengakibatkan keadaan
hipovolemia dan syok.1

17
F. Manifestasi Klinis.
Manifestasi klinik infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik
atau dapat berupa demam yang tidak khas. Pada umumnya pasien mengalami
demam dengan suhu tubuh 39-40oC, bersifat bifasik (menyerupai Pelana
kuda), fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti oleh fase kritis pada hari ke-
3 selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi
mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapat pengobatan
tidak adekuat.1,3
-
Fase Febris Demam mendadak tinggi 2-7 hari
- Muka kemerahan, eritema kulit
- Sakit kepala
- Beberapa kasus ditemukan nyeri tenggorokan, injeksi
faring dan konjungtiva, anoreksia, mual dan muntah.
-
Dapat pula ditemukan tanda perdarahan seperti petekie,
perdarahan mukosa, walau jarang terjadi dapat pula
terjadi perdarahan pervaginam dan gastrointestinal.
Fase Kritis - Terjadi pada hari 3-7 sakit.
- Ditandai dengan penurunan suhu tubuh disertai kenaikan
permeabilitas kepiler dan timbul kebocoran plasma yang
biasanya berlangsun 24-48 jam.
- Kebocoran plasma sering didahului lekopeni progresif
disertai penurunan hitung trombosit.
- Dapat terjadi syok.
Fase - Terjadi setelah fase kritis.
Pemulihan - Terjadi pengembalian cairan dari ekstravaskuler ke
intravaskuler secara perlahan pada 48-72 jam setelahnya.
- KU membaik, nafsu makan pulih, hemodinamik stabil,
diuresis membaik.

18
Menurut manifestasi kliniknya DHF sangat bervariasi, WHO (1997)
membagi menjadi 4 derajat : 1
DD Demam disertai 2 atau lebih tanta: sakit kepala, nyeri retro
orbital, mialgia, atralgia
Leukopenia, trobositopenia, tidak ditemukan bukti
kebocoran plasma
DBD Gejala diatas + uji tourniquet positif.
Derajat I Trobositopenia (<100.000), bukti kebocoran plasma
DBD Gejala diatas + uji tourniquet positif disertai manifestasi
Derajat II perdarahan (seperti : Epistaksis, perdarahan gusi )
Trobositopenia (<100.000), bukti kebocoran plasma
DBD Gejala diatas + didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi
Derajat III cepat dan lemah, tekanan nadi menyempit (<20 mmhg),
hipotensi, sianosis, disekitar mulut, kulit dingin dan lembab,
gelisah.
Trobositopenia (<100.000), bukti kebocoran plasma
DBD Syok berat, nadi tidak teraba, dan tekanan darah tidak
Derajat IV terukur.
Trobositopenia (<100.000), bukti kebocoran plasma

G. Diagnosis
Diagnosis DHF ditegakkan berdasarkan Kriteria diagnosis menurut
WHO tahun 1997 terdiri dari kriteria klinis dan laboratoris. 7
Kriteria klinis :
 Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, atau riwayat demam
akut, berlangsung terus-menerus selama 2-7 hari, biasanya bifasik (plana
kuda).
 Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut :
- Uji torniquet positif.
- Petekie, ekimosis, purpura.

19
- Perdarahan mukosa ( epitaksis atatu perdarahan gusi )
- Hematemesis atau melena.
 Pembesaran hati
 Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,
hipotensi,kaki dan tangan dingin,kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.
Kriteria Laboratoris :
 Trombositopenia ( jumlah trombosit <100.000/ul ).
 Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leakage (kebocoran plasma)
sebagai berikut :
- Peningkatan hematokrit >20% dibandingkan standar sesuai dengan umur
dan jenis kelamin.
- Penurunan hematokrit >20% setelah mendapat terapi cairan,
dibandingkan dengan sebelumnya.
 Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia.

Gambar 2. Spektrum DHF

20
H. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka
demam dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin,
hematokrit, jumlah trombosit dan hapusan darah tepi untuk melihat adanya
limfositosis relative disertai gambaran limfosit plasma biru.1,5
Ada 4 jenis pemeriksaan laboratorium yang digunakan yaitu :
 Uji serologi: deteksi antibodi IgG dan IgM, uji HI
 Isolasi virus
 Deteksi RNA/DNA dengan tehnik Polymerase Chain Reaction (PCR).
 Deteksi antigen (pemeriksaan NS-I) Lebih Spesifisitas 100% dan
sensitivitas 92.3%
Pemeriksaan Dengue NSl Antigen adalah pemeriksaan baru
terhadap antigen non struktural-I dengue (NSl) yang dapat mendeteksi
infeksi virus dengue dengan lebih awal bahkan pada hari pertama onset
demam. 1
a) Pemeriksaan NS-I perlu dilakukan pada pasien yang megalami gejala
Demam/klinis lain < 3 hari, dikarenakan Early detection sangatlah penting
untuk menentukan pengobatan (terapisupportif) yang tepat (cegah
Resistensi antibiotik), serta pemantauan pasien dengan segera.
b) Tanpa meninggalkan pemeriksaan Dengue serologi karena pemeriksaaan
NS1 bersifat komplementer (saling menunjang), terkhusus apabila
didapatkan hasil Ns1 (-) dan gejala infeksi tetap muncul.
c) Penggunaan Dengue IgG / IgM juga diperlukan bagi dokter penganut
paham "infeksi sekunder dapat menyebabkan infeksi yang lebih berat dan
memerlukan penanganan yang berbeda dengan infeksi primer"
d) Dengan adanya Spesifisitas 100% dan sensitivitas 92.3%. Dengan
demikian pomakaian pemeriksaan ini akan dapat meningkatkan
sensitivitas dan spesifisitas untuk diagnosis infeksi dengue.1,5

21
2. Pemeriksaan radiologis
Pada foto thorak didapati efusi pleura, terutama pada hemitoraks
kanan tetapi apabila terjadi perembesan plasma hebat. Pemeriksaan foto
rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan ( pasien tidur
pada sisi badan sebelah kanan ).1

I. Diagnosis Banding
Perlu dipertimbangkan bilamana terdapat kesesuaian klinis dengan
demam tipoid, influenza, idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP),
chikungunya dan leptospirosis. 1
1. Belum / tanpa renjatan :
a. Campak
b. Infeksi bakteri / virus lain (tonsilo faringitis, demam dari kelompok
pnyakit exanthem, hepatitis, chikungunya)
2. Dengan renjatan
a. Demam tipoid
b. Renjatan septik oleh kuman gram negatif lain
3. Dengan perdarahan
a. Leukemia
b. ITP
c. Anemia Aplastik
4. Dengan kejang
a. Ensefalitis
b. Meningitis

J. Penatalaksanaan
Pada prinsipnya terapi DHF adalah bersifat suportif dan simtomatis.
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan akibat
kebocoran plasma dan memberikan terapi substitusi komponen darah
bilamana diperlukan. Dalam pemberian terapi cairan, hal terpenting yang
perlu dilakukan adalah pemantauan baik secara klinis maupun laboratoris.

22
Proses kebocoran plasma dan terjadinya trombositopenia pada umumnya
terjadi antara hari ke 4 hingga 6 sejak demam berlangsung. Pada hari ke-7
proses kebocoran plasma akan berkurang dan cairan akan kembali dari ruang
interstitial ke intravaskular.3
Protokol pemberian cairan sebagai komponen utama penatalaksanaan
DHF dewasa mengikuti 5 protokol, mengacu pada protokol WHO. Protokol
ini terbagi dalam 5 kategori, sebagai berikut: 1,2
1. Penanganan tersangka DHF tanpa syok
2. Pemberian cairan pada tersangka DHF dewasa di ruang rawat
3. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%
5. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DHF dewasa
6. Tatalaksana sindroma syok dengue pada dewasa

Protokol 1. Penanganan Tersangka DHF tanpa syok.


Seorang yang tersangka menderita DHF dilakukan pemeriksaan
haemoglobin, hematokrit, dan trombosit, bila :
 Hb, Hct, dan trombosit normal atau trombosit antara 100.000-150.000,
pasien dapat dipulangkan dengan anjuran kontrol atau berobat jalan ke
poliklinik dalam waktu 24 jam berikutnya ( dilakukan pemeriksaan Hb,
Ht, lekosit dan trombosit tiap 24 jam ) atau bila keadaan penderita
memburuk segera kembali ke instalansi gawat darurat.
 Hb, Hct normal dengan trombosit <100.000 dianjurkan untuk dirawat.
 Hb, Ht meningkat dan trombosit normal atau turun juga dianjurkan
dirawat.

23
Gambar 3. Penanganan tersangka DHF tanpa syok

Protokol 2. Pemberian cairan pada tersangka DHF di ruang rawat.


Pasien yang tersangka DHF tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa
syok maka diruang rawat diberikan cairan infus kristaloid dengan jumlah
seperti rumus berikut ini :
Volume cairan kristaloid per hari yang diperlukan, sesuai rumus berikut :
1500 + (20 x( BB-20) ml
Setelah pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, HT tiap 24 jam :
 Bila Hb, Ht meningkat 10-20% dan trombosit < 100.000 jumlah
pemberian cairan tetap, tetapi pemantauan Hb, Ht, trombo dilakukan tiap
12 jam.
 Bila Hb, Ht meningkat >20% dan trombosit <100.000, maka Pemberian
cairan sesuai dengan protokol penatalaksanaan DHF dengan peningkatan
Ht>20%.

24
Gambar 4. Pemberian cairan pada tersangka DHF dewasa di ruang rawat

25
Protokol 3. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan Ht>20%.

Gambar 5. Penatalaksanaan DHF dengan peningkatan hematokrit >20%

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan spontan pada DHF


Perdarahan spontan dan masif pada penderita DHF dewasa adalah :
perdarahan hidung/epistaksis yang tidak terkendali, perdarahan saluran cerna
(henatemesis dan melena atau hematokesia), perdarahan saluran kencing
(hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan jumlah
perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam.1,3

26
Perdarahan Spontan dan Masif :
- Epistaksis tidak terkendali
- Hematemesis melena
- Perdarahan otak
- Hematuria

TRANSFUSI
TROMBOSIT

Hb < 10 gr% TRANSFUSI PRC

Gambar 6. Penatalaksanaan perdarahan spontan pada DHF

Protokol 5. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue


Bila kita berhadapan dengan sindroma syok dengue pada dewasa (SSD)
maka hal pertama yang harus diingat adalah bahwa renjatan harus segera
diatasi dan oleh karena itu penggantian cairan intravaskular yang hilang harus
segera dilakukan. Angka kematian pada sindrom syok dengue sepilih kali lipat
dibandingkan dengan penderita DHF tanpa renjatan, dan renjatan dapat terjadi
karena keterlambatan penderita DHF mendapatkan pertolongan/pengobatan,
penatalaksanaan tidak tepat termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap tanda-
tanda renjatan dini, dan penatalaksanaan renjatan yang tidak adekuat. 1,3

27
Gambar 7. Tatalaksana sindroma syok dengue

28
Kriteria memulangkan pasien, apabila memenuhi semua keadaan dibawah ini: 1
1. Tampak perbaikan secara klinis
2. Tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik
3. Tidak dijumpai distress pernafasan (efusi pleura atau asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cendrung naik > 50.000/nl
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik
K. Komplikasi
1. Ensefalopati dengue dapat terjadi pada DHF dengan maupun tanpa syok
2. Kelainan ginjal berupa gagal ginjal akut akibat syok berkepanjangan
3. Edema paru, akibat over loading cairan 3
L. Prognosis
Kematian oleh demam dengue hampir tidak ada, sebaliknya pada
DHF/DSS mortalitasnya cukup tinggi. Penelitian pada orang dewasa di
Surabaya, Semarang, dan Jakarta memperlihatkan bahwa prognosis dan perja-
lanan penyakit umumnya lebih ringan dari pada anak-anak.2

29
BAB III
PEMBAHASAN

Pasien masuk dengan keluhan utama demam yang dialami ± 3 hari terus
menerus, dan kemudian turun serta kembali naik 1 hari sebelum masuk rumah
sakit, terus-menerus sepanjang hari, nyeri kepala atau pusing (+), badan lemas (+),
nyeri retro orbital (+), dan perdarahan gusi (+). Nyeri ulu hati (+), mual (+),
muntah (-), nafsu makan berkurang, tampak bintik-bintik kemerahan pada
tungkai, BAK lancar, BAB belum hari ini.
Dari anamsesis diketahui bahwa pasien mengalami demam sebelumnya
selama ± 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Hal ini sesuai dengan teori pada
demam berdarah dengue (DHF) dimana pada fase febris terjadi demam mendadak
selama 2-7 hari, serta nyeri kepala terutama di daerah retro-orbital.
Kurva demam pada demam berdarah dengue berhubungan dengan saat
pelepasan sitokin karena reaksi imun terhadap serangan virus dengue. Sitokin
yang menyebabkan demam seperti IL-1 dan IL-6, TNF-α, IFN-γ. Virus dengue
merupakan pirogen eksogen. Pada saat virus sudah menginfeksi dan berada di
dalam darah, ada 2 respon imun yang bekerja. Yaitu respon imun nonspesifik
yang bekerja di awal dan cepat serta respon imun spesifik yang bekerja lebih
lambat. Makrofag akan segera bereaksi dengan memfagositosis virus dan
memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC (antigen presenting cell).
Makrofag juga akan mensekresi sitokin yang merangsang inflamasi, sitokin utama
yang disekresi oleh makrofag adalah IL-1 yang merupakan pirogen endogen.
Pirogen adalah bahan yang menginduksi demam yang dipicu baik faktor eksogen
atau endogen seperti IL-1. Selain itu ada juga proses respon imun nonspesifik
yang diperankan oleh sel NK. Sel NK membunuh sel yang terinfeksi, sebelum
respon imun spesifik bekerja. Antigen yang menempel di makrofag ini akan
mengaktivasi sel T-helper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih
banyak virus. Dimulailah mekanisme respon imun spesifik. Sel T yang diaktivasi
adalah CD4+. CD4+ ini akan mengaktivasi Th-2 untuk membentuk antibody lagi
sehingga meningkatkan opsonisasi dan aktivasi komplemen. CD4+ juga

30
mengaktivasi Th-1 yang akan mengaktivasi CD8+ melalui presentasi oleh
molekul MHC-1. CD8+ ini bersifat sitotoksik dan menghancurkan peptida virus.
Th-1 akan melepaskan IFN-γ, IL-2, dan limfokin. Sedangkan Th-2 melepaskan
IL-4, IL-5, IL-6, dan IL-10. Selanjutnya IFN-γ akan merangsat monosit
melepaskan TNF-α, IL-1, PAF, IL-6, dan histamin. Limfokin juga merangsang
makrofag melepas IL-1, IL-2 juga merupakan stimulan pelepasan IL-1, TNF-α,
dan IFN-γ. Pada Jalur komplemen, kompleks imun akan menyebabkan aktivasi
jalur komplemen sehingga dilepaskan C3a dan C5a (anafilatoksin) yang
meningkatkan jumlah histamin. Hasil akhir respon imun tersebut adalah
peningkatan IL-1,TNF-α, IFN-γ, IL-2, dan histamin.
IL-1,TNF-α, IFN-γ dikenal sebagai pirogen endogen sehingga timbul
demam. IL-1 bekerja pada termoregulator sedangkan TNF-α dan IFN-γ bekerja
tidak secara langsung karena merekalah yang merangsang pelepasan IL-1. Daerah
spesifik IL-1 adalah pre-optik dan hipotalamus anterior dimana terdapat corpus
callosum lamina terminalis. Corpus callosum lamina terminalis terletak di dinding
rostral ventriculus III dan merupakan sekelompok saraf termosensitif (cold and
hot sensitive neurons). IL-1 masuk ke dalam corpus callosum lamina terminalis
melalui kapiler dan merangsang sel memproduksi serta melepaskan PGE2, selain
itu, IL-1 juga dapat memfasilitasi perubahan asam arakhidonat menjadi PGE2.
Selanjutnya PGE2 yang terbentuk akan berdifusi ke dalam hipotalamus atau
bereaksi dengan cold sensitive neurons. Hasil akhir mekanisme tersebut adalah
peningkatan thermostatic set point yang menyebabkan aktivasi sistem saraf
simpatis untuk menahan panas (vasokonstriksi) dan memproduksi panas.
IFN-γ sebenarnya berfungsi sebagai penginduksi makrofag yang poten,
menghambat replikasi virus, dan menstimulasi sel B untuk memproduksi
antibody. Namun, bila jumlahnya terlalu banyak akan menimbulkan efek toksik
seperti demam, rasa dingin, nyeri sendi, nyeri otot, nyeri kepala, muntah, dan
somnolan.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan ruam ptekie pada ekstremitas bawah dan
rumple leed test (+), hal ini membuktikan bahwa pada pasien terjadi perdarahan.

31
Tidak ditemukan tanda kebocoran plasma seperti ditemukannya rokhi basah halus
pada paru, maupun tanda edema lainnya.
Dari pemeriksaan darah rutin yang dilakukan didapatkan penurunan kadar
trombosit (trombositopenia), yaitu 84.000. Trombositopenia pada infeksi dengue
terjadi melalui mekanisme: 1) supresi sumsum tulang, 2) destruksi dan
pemendekan masa hidup trombosit. Gambaran sumsum tulang pada fase awal
infeksi (<5 hari) menunjukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit.
Setelah keadaan nadir tercapai akan terjadi peningkatan proses hematopoesis
termasuk megakariopoesis. Kadar trombopoetin dalam darah pada saat terjadi
trombositopenia justru menunjukan kenaikan, hal ini menunjukan terjadinya
stimulasi trombopoesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap keadaan
trombositopenia.
Tatalaksana yang diberikan pada pasien ini yang paling utama adalah terapi
suportif. Pemberian IVFD Tutofusin 30 tpm untuk pengobatan dan pencegahan
hipovolemia. Pemeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang
paling penting. Asupan cairan pasien harus tetap dijaga, terutama cairan oral. Jika
asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan suplemen
cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi.
Diberikan Inj. omeprazol 40 mg/12j/iv dan Sucralfat syr 3 kali 1 sendok makan
sehari untuk mengurangi produksi asam lambung dan mengurangi gejala nyeri
perut. Inj. Ceftriaxone untuk pencegahan jika terjadi infeksi sekunder oleh
Salmonella diihat dari hasil widal yang menunjukan peningkatan sejumlah titer
walaupun masih bermakna negatif. Inj. Ondancetron 4 mg/8j/iv diberikan untuk
mengurangi keluhan rasa mual. Pemberian Inj. Metilprednisolon 1/3 amp/8j/iv
diharapkan akan meningkatkan jumlah trombosit. Paracetamol diberikan sebagai
antipiretik pada pasien ini.
Adapun prognosis pada pasien ini yaitu dubia ad bonam. Prognosis
penyakit ini baik dengan terapi suportif yang adekuat.

32
DAFTAR PUSTAKA

1. Suhendro, Nainggolan, L., Chen, K., & Pohan, H. (2014). Demam Berdarah
Dengue. Dalam S. Setiati, I. Alwi, A. W. Sudoyo, M. Simadibrata, B.
Setiyohadi, & A. F. Syam, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi VI Jilid I
(hal. 539-48). Jakarta: Interna Publishing.

2. Sumarno S., Soedarmo P., Garna H., Rezeki S., & Satari H. (2008). Buku
Ajar Infeksi dan Pedriatri Tropis (2 ed.). Jakarta.

3. Rejeki S, Adinegoro S. (2004). Demam Berdarah Dengue (DHF),


Tatalaksana Demam Berdarah Dengue Di Indonesia. Jakarta

4. Mansjoer A,Triyanti K, Savitri R,Wardhani W, Setiowulan W, Kapita selekta


FKUI, Jakarta, (I), 428-433

5. WHO, Dengue haemorrhagic fever: diagnosis, treatment, prevention and


control. 2nd edition. Geneva : World Health Organization. 1997 dalam:
http://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication/en

6. Hagop Isnar, MD, Dengue dalam : http://www.emedicine.com

7. BHJ, Dengue, Dengue Haemorragic Fever, Dengue Shock Syndrome dalam:


http://www.bhj.org/journal/2001_4303_july01/review_380.html

33