LP PJK
LP PJK
1.2 Etiologi
Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidak seimbangan
antara kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2
untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh
darah arteri koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari arteri koroner
akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini disebabkan
karena pembentukan plak arteriosklerosis. Sebab lain dapat berupa
spasme pembuluh darah atau kelainan kongenital.
1.4 Patofisiologi
Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu
atau lebih faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll.
Faktor-faktor ini menyebabkan interaksi fibrin dan patelet sehingga
menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner. Interaksi
tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan
membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikasi
yang dapat menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila
rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat pembuluh
darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang
diangkut darah kejaringan miokardium berkurang yang
berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat
menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang
menyebabkan perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada
akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga
jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari 30
menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan
kematian otot jantung (infark). Miokardium yang mengalami
kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat memenuhi fungsi
kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh
darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot
jantung yang infark mengalami perubahan selama penyembuhan.
Mula-mula otot jantung yang mengalami infark tampak memar dan
siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit. Infark miokardium akan
menyebabkan fungsi ventrikel terganggu karena otot kehilangan daya
kontraksi. sedang otot yang iskemik disekitarnya juga mengalami
gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark miokardium
akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi,
gerakan dinding abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan
ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan penurunan volume akhir
diastolik vertrikel. Keadaan tersebut diatas menyebabkan kegagalan
jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis)
dan efek jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang
menyebabkan terjadinya oedem paru-paru dengan manifestasi sesak
nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya penurunan COP sehingga
suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan
aliran yang tadinya mencukupi menjadi berkurang.
1.6 Komplikasi
a. Serangan jantung: yang mengancam jiwa menyebabkan infark
myocardium (kematian otot jantung) karena persediaan darah tidak
cukup.
b. Syok kardiogenik dan aritmia: suatu sindroma klinis yang
kompleks dimana jantung tidak mampu mempertahankan yang
adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh yang
ditandai dengan menurunnya kesadaran sampai koma
Syok kardiogenik ini disebabkan oleh penyakit koroner dan IMA
yang dapat melemahkan otot jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa darah dan akhirnya dapat menurunkan
kesadaran dan bahkan sesak.
c. Gagal jantung kongestif: ketika penyakit jantung koroner semakin
parah maka gagal jantung kongestif tidak dapat di elakkan lagi,
gagal jantung memiliki rasa nyeri yang hebat berbeda dengan nyeri
angina yang hanya sebentar (5-10 menit atau lebih), gagal jantung
dapat merusak sel-sel di jantung.
d. Hipertensi: hampir semua orang tua pasti menderita hipertensi, hal
ini dikarenakan oleh pembuluh darah yang kejang atau kurang
elastis lagi yang dapat menyebabkan tekanan naik (coba bayangkan
selang yang menyempit/kurang elastis maka tekanan air yang
mengalir dapat naik dan begitu juga dengan tekanan darah kita).
Dapat menyebabkan arteroklerosis yang membuat plak di
pembuluh darah kita dan akhirnya meningkatkan tekanan darah.
e. Diabetes: diakibatkan oleh hormon insulin yang sedikit atau
keturunan juga memegang peranan penting. Gula yang berada
diperedaran darah menumpuk akibat sedikitnya insulin ditubuh
(ibarat barang dagangan yang bnayak namun konsumen yabg
sedikit sehingga barang tersebut semakin menumpuk) begitu juga
dengan gula yang berlebihan namun insulinnya yang sedikit
sehingga darah dapat menumpuk diperedaran darah.
1.7 Penatalaksanaan
Tindakan yang dilakukan :
a. Mengatasi iskemia
1) Medikamentosa
Obat-obat yang diberikan : nitrat (N) propandol, pindalol,
antagonis calsium (Ca A)
2) Revaskularisasi
Hal ini dilaksanakan dengan cara :
(1) Pemakaian trombolitik, biasanya pada PJK akut seperti IJA
(2) Prosedur invasif (PI) non operatif
(3) Operasi (coronary artery surgeny CAS)
1.8 Pathway
II. Rencana asuhan klien dengan gangguan penyakit jantung koroner
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah
mempunyai riwayat penyakit jantung
2.1.2 Pemeriksaan fisik: data fokus
a. Nutrisi dan metabolic
Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat,
muntah, perubahan berat badan.
b. Nyeri dan ketidaknyamanan
Gejala:
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak
berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin.
Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia
dapat menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak
tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap,
tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin
pengalaman nyeri paling buruk yang pernah di alami.
Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh,
menangis, merintih, meregang, menggeliat, menarik
diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis
perubahan frekuensi atau irama jantung, tekanan darah,
pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
c. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi,
takut mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit
atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga,
kerja dan keuangan. Tanda: menolak, menyangkal, cemas,
kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang,
focus pada diri sendiri atau nyeri.
d. Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal,
batuk dengan atau tanpa produksi sputum, riwayat
merokok, penyakit pernafasan kronis. Tanda: peningkatan
frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau
sianosis, bunyi nafas bersih atau krekels atau mengi,
sputum bersih merah muda kental.
e. Aktivitas dan latihan
Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan
diri.
f. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun
(duduk atau istirahat)
g. Sirkulasi dan TTV
Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah
atau kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat,
tidak teratur ( disritmia ).
Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4
mungkin menunjukkan gagal jantung atau penurunan
kontraktilitas atau complain ventrikel.
Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau
disfungsi otot jantung.
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer,
edema umum, krekles mungkin ada dengan gagal
jantung atau ventrikel.
Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran
mukosa dan bibir.
2.1.3 Pemeriksaan Penunjang
a. Elektrokardiografi (EKG)
b. Ekokardiogram Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh
mengenai fungsi jantung khususnya fungsi vertrikel dengan
menggunakan gelombang ultrasounds.
c. Laboratorium Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam
setelah sernagan puncaknya 10-30 gram dan normal
kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah serangan
puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari-
Leukosit meningkat 10.000 – 20.000 kolesterol atau
trigliserid meningkat sebagai akibat aterosklerosis.
d. Foto thorax roentgen Tampak normal, apabila terjadi gagal
jantung akan terlihat pada bendungan paru berupa
pelebaran corakan vaskuler paru dan hipertropi ventrikel.
e. Tes Treadmill Uji latih jantung untuk mengetahui respon
jantung terhadap aktivitas.