TUKAK PEPTIK

Hemomo O. I(usumobroto, Nizam Oesman, Pangestu Adi, Iswan A. Nusi,

Poernomo Boedi Setiawan, Flerry Purbayu

BAIASAN 1,. Genetik

lirkak peptik adalahkerusakanjaringan mulai 2. Diet
dari mukosa,submukosa,sampaidenganmuskularis 3. Alkohol
mukosadari saluranmakanbagianatas,denganbatas 4. Merokok
yangjelas,akibatpengaruhasamlambungdanpepsin. 5. Obat-obatterrenru.

Genetik
PAIOFISIOLOGT 1,. GolongandarahO t TukakDuodenum
1.. Patofisiologi terjadinya tukak peprik sangar A )Tukak Lambung
kompleks. 2. Kembarmonozygote
2. Asambukansatu-satunya faktor penyebab,masih 3. Beberapakelainangenetiktertentu.
banyakfaktor lain.
3. Penting adanyakeseimbangan antara: Diet
a. Faktor agresifasam-pepsin(produksiasam Kopi, banyakrempah,asam,panas,pedas,cokelat )
dan pepsin),dengan memberatkankeluhan.
b. Faktor defensif mukosalambung dan usus
(produksimukus, bikarbonat,dan aliran Alkohol
darahmukosa). Meningkatkanrisiko: - perdarahan
4. Pertahananmukosamenurun bila timbul: - komplikasilain.
a. Kerusakanmukosa
b. Penurunansekresimukus Merokok
c. Penurunansekresibikarbonat 1. Meningkatkaninsidensi:- ulserasi
d. Penurunanalinn darahmukosa(milrosirkulasi). - komplikasi/kematian
5. Agresivitasasamiambungditentukanoleh: 2. Memperlambatpenyembuhan
a. Sekresiasammalam han (nocturnal secresion) 3. Menekanproduksibikarbonat
b. pH intralumineryangretaprendah 4. Menimbulkanrefluks doudeno-gaster.
c. Pembersihanasamdaiamlambung
d. Pengaruhbeberapafaktor, seperristres, Obat
alkohol,obat-obatterrentu(NSAID, salisilat, 1,. ASA : Menekanprostagladin
steroid),dan adanyainfeksikuman H. pylori. 2. NSAID: Merusakmukosadan menekan
6. Pada tukak lambung ) faktor defensiflebih prostaglandin
menonjol. 3. Steroid:Memperlambatpenyembuhan.
7. Padatukak duodenum ) faktor agresiflebih
dominan. DIAGNOSIS
1,. Anamnesis:sangatpenting
EAKTOR RISIKO 2. Pemeriksaanfisik: tak banyakmembantu
Ada beberapafaktor yangdapatmempengaruhi 3. Laboratorium:kuman H. pylori
terjadinyatukak peprik: 4. Foto barium SMBA
5. Endoskopi+ biopsi.

110
Anamnesis b. Ranitidine
Sangatpentinguntuk diagnosis. d. Roxatidine
Tak selalu spesifik, tak jarang datang dengan c. Famotidine
komplikasi. e. Nizatidine
Dispepsiakronik. 2. Antikhoiinergik:
Nyeri: -+ Epigaslrium,ataukananatas,dapatmenjalar a. Atropine
ke punggung b. Gastrozepine
Rhythmicity:hungerpainfood relieue c. Propanthelinebromide
Chronicity;sudahlama 3. Penyekatpompaproton ( PPP):
malam hari, atau 1-5 jam sesudah
Periodicity; a. Omeprazole
makan. b. Lanzoprazole
c. Esomeprazole
d. Pantoprazole
KOMPLIKASI
e. Rabeprazole.
t. Perdarahan:hematemesis-melena
2. Perforasilambung Obat sitoprotektif:
3. Strukturpilorus. t. Prostagladin sintetik:
a. Misoprostoi
b. Enpostil
PENGOBATAN
2. Koloidal bismuth
Tujuan Pengobatan 3. Sucraifate
1. Menghilangkankeluhan 4. Cetraxate
2. Menyembuhkantukak 5. lbrprenone
3. Mencegahkekambuhandan komplikasi. 6. Rebamipide.

Jenis Pengobatan Prostaglanilin

1,. Diet: ) Diet ketattak dianjurkanlagi Melindungi integritasmukosadengancara:
) Hindarkanmakananyangmemperberat 1,. Meningkatkan:
keluhan, sepertiasam,pedas.panas, a. Sekresimukus
banyakiemak b. Produksibikarbonat
) Khusus: makan teratur, hindarkan c. Aliran darahmukosa(mikrosirkuiasi)
makansebelumtidur. 2. Menekansekresiasamlambung.
2. Stopmerokok
3. Hindari alkoholterutamadalamlambungkosong Obat prokinetik
4. Hindari ASA/NSAID/Steroid l. Betanechol
5. Banyakistirahat,hindari stres 2. Domperidon
6. Obat antitukak. 3. Metoclopramide
4. Cisapride.
Obat Antitukak
1. Penghambat sekresiasamlambung Anti-H. pylori
2. Sitoprotektif 1,. Mono therapy:ARH-2 atauPPP
3. Prokinetik 2. Dual therapy: ARH-2/PPP + ampicillin/
4. Anti- H. pylori: clarithromycin
3. Triple therapy: PPP + ampicillin +
Penghambatsekresiasam clarithromycin/metronidazole
H- 2 ( ARH-2):
t. Antagonistreseptor 4. Quadrupletherapy : PPP + clarithromycin *
a. Cimetidine metronid azole* bismuth.

TUKAKPEPTIK ttl