Anda di halaman 1dari 31

TOTAL AV BLOCK

Dibawakan Oleh :

Kelvin Pardenas

Pembimbing :

dr. Darmawan, M.Kes, Sp.PD

Pendamping :

Dr. Susana Chandra

Program Dokter Internsip


RSUD SAMBAS
2016

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang


Gangguan konduksi jantung adalah gangguan yang terjadi pada sistem

konduksi jantung sehingga aliran listrik jantung tidak berjalan lancar atau berhenti
di tengah jalan. Sistem konduksi jantung terdiri atas SA node, AV node, berkas

His, Bundle Branch, dan serabut purkinje. AV block merupakan salah satu

kondisi gangguan konduksi jantung yang terjadi jika jalur SA node ke AV node

terhambat. Waktu yang dibutuhkan impuls listrik untuk menjalar dari atrium

sampai ventrikel akan terekam di EKG sebagai interval PR. Jika aliran ini

terhambat, maka interval PR menjadi lebih panjang. Interval PR yang normal

berkisar antara 0,12-0,20 detik. Berdasarkan pemeriksaan EKG, AV block

dibedakan menjadi 3 yaitu AV block tingkat 1, AV Block tingkat 2, dan AV Block

tingkat 3 (total AV block).1,2


AV Block derajat 1 memiliki interval PR memanjang lebih dari 0,2 detik.

Pada AV block derajat 2, terjadi kegagalan impuls dari atrium untuk mencapai

ventrikel secara intermitten sehingga denyut ventrikel berkurang, sedangkan total

AV block merupakan keadaan darurat jantung yang membutuhkan penanganan

segera. Block ini biasanya merupakan perkembangan dari block 1 atau 2, namun

bisa juga terjadi tanpa block parsial sebelumnya. Pada keadaan ini, terjadi blok

total di nodus AV sehingga impuls dari atrium sama sekali tidak dapat sampai ke

ventrikel. Ventrikel akan berdenyut sendiri dari impuls yang berasal dari dirinya

sendiri. 2,4

AV blok adalah hasil dari beragam keadaan patologis yg menyebabkan

infiltrasi, fibrosis, atau kerusakan di sistem konduksi. AV blok derajat tiga bisa

ditemukan secara kongenital ataupun di sebabkan oleh faktor lainnya. Penyebab

tersering dari kejadian AV blok adalah proses degeneratif, peradangan, intoksikasi

digitalis, infark miokard akut.1


Serupa dengan insidensi dari pada penyakit jantung iskemik, insidensi

abnormalitas dari AV konduksi meningkat pada usia lanjut. AV blok yang ditemui

pada masa kanak-kanak adalah total AV blok kongenital, dimana terkadang tidak

di ketahui di usia kanak-kanak dan bahkan sampai masa dewasa muda.3

Dari uraian di atas, maka perlu kiranya pembahasan lebih sistematik dan

detail terkait AV block yang dalam hal ini lebih khusus membahas tentang total

AV block.

BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

- Nama : Ny. R

- Usia : 51 Tahun

- Jenis kelamin : Perempuan


- Agama : Islam

- Pekerjaan : IRT

- Status : Menikah

- Alamat : Dsn. Karya Bhakti, Ds. Semata, Kec. Tangaran

- Tanggal masuk RS : 23 Juni 2016

2.2 Anamnesis

Keluhan utama

Pingsan

Riwayat Penyakit Sekarang

Dialami sejak tadi padi SMRS, pasien sedang berada di dalam wc

kemudian terjatuh seketika dan kehilangan kesadaran, setelah itu pasien merasa

badannya lemah sehingga dibawah ke rumah sakit. Nyeri kepala (+) Muntah (+)

Sesak Napas (-) Nyeri dada (-) Nyeri ulu hati (+) sebelumnya pasien

mengeluhkan lemah badan sejak 1 tahun yang lalu, riwayat demam (+) 1

minggu yg lalu, nyeri saat BAK, Riwayat muntah darah disangkal, riwayat BAB

hitam disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat DM (+) namun tidak teratur berobat.


- Riwayat hipertensi disangkal
- Riwayat Asma disangkal
- Riwayat operasi disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga

- Tidak ada anggota keluarga yang mengeluhkan sakit yang sama

Riwayat pekerjaan, kebiasaan, dan sosial ekonomi


- Pasien seorang IRT
- Kebiasaan merokok disangkal
- Kebiasaan mengonsumsi alkohol disangkal
- Pasien suka makan makanan berlemak

2.3 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksan umum

- Kesadaran : GCS E3M5V4

- Keadaan umum : Tampak sakit berat

- Tekanan darah : 81/47 mmHg

- Nadi : 30 x/menit

- Nafas : 28 x/menit

- Suhu : 36,5°C

Kepala dan leher

- Kulit dan wajah : tidak sembab

- Konjungtiva : anemis

- Sklera : tidak ikterik

- Pupil : bulat, isokor 3mm/3mm, refleks cahaya +/+,

- Leher : tidak terdapat pembesaran KGB, JVP 5-2mmH2O

Thoraks

1. Paru-paru

Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kiri dan kanan,

penggunaan otot napas tambahan tidak ditemukan.

Palpasi : Vokal fremitus simetris kiri dan kanan

Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi : Vesikular (+/+), Ronkhi (-/-) Wheezing (-/-)


2. Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di SIK 6 linea aksilaris anterior

Perkusi : Batas jantung kanan : linea parasternalis kanan

Batas jantung kiri : linea aksilaris anterior kiri, SIK 6

Auskultasi : Bunyi jantung I dan II reguler, gallop (-), murmur(-)

Abdomen

Inspeksi : Perut tampak datar, distensi (-), scars (-)

Auskultasi : bising usus (+), 8x/m

Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+), hepar dan lien tidak

teraba

Perkusi : Timpani di seluruh abdomen

Eksremitas

Akral hangat, capillary refill time <2 detik

Atas : Edema (-/-)

Bawah : Edema (-/-)

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Labor tgl 14 Juli 2016

 Darah Rutin

Hb : 6,4 gr/dl

Ht : 20 %
Leukosit : 14.200/ul
Trombosit : 238.000/ul
Eritrosit : 2,70x106/ul
MCV : 75 fl
MCH : 24 pg
MCHC : 32 g/dil
 Kimia Darah

Glukosa sewaktu : 393 mg/dl

Na : 150

K : 7,6

Cl : 140

2.5 Diagnosis Kerja

- AV Block Grade II Mobitz II


- DM Type II
- Elektrolit Imbalance
- Anemia

2.6 Penatalaksanaan

Non Farmakologis

Posisi semi fowler, kontrol diet, pembatasan aktifitas fisik.

Farmakologis

Oksigen 3 L/ Nasal kanul

Infus Nacl 0,9% 20 tpm makro

Inj Dopamin 1 ampul/50 cc = 5 cc/jam, titrasi maksimal 8,25 cc/jam

Inj SA 0,5 mg setiap 5 menit apabila HR tidak naik maksimal 3mg

Inj Pantoprazole 40mg/24jam/IV

Inj Cefoperazone 1gr/12jam/IV

Inj Novorapid 15 IU/8 jam/SC


Salbutamol Tab 3x4mg PO

2.7 Follow up
Tanggal 24 Juni 2016
S: Lemah (+) nyeri ulu hati (+) mual (+) muntah (+) makan minum

kurang
O: TD : 113/54 mmHg
Nadi : 44x/menit irreguler
Suhu : 36,3derjat celcius
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
Kepala/Leher : CA +/+ SI -/-
JVP 5-2 mmH2O
Thorax : Simetris ka=ki IC tidak terlihat
IC tidak teraba, sonor
Vesikuler Rh -/- Wh -/-
S1/S2 reguler, murmur (-)
Abdomen : Supel, datar, distended (-)
Peristaltik (+) kesan normal
NT (+) epigastrum MT(-)
Tymphani
Ekstremitas : Edema -/- akral pucat +/+
A: - TAVB
- DM Type II
- Imbalance Elektrolit
- Anemia

P: Oksigen 3 L/ Nasal kanul

IVFD NaCl 0,9% 20 tpm makro


Inj Pantoprazole 40mg/24jam/IV
Inj Cefoperazone 1gr/12jam/IV
Salbutamol 3x4mg PO
Teophylin 3x150mg PO
Inj Novorapid 3x12 IU/SC
Inj Ca. Gluconas 1 Flask/IV (extra)
Transfusi PRC hingga Hb > 10 gr/dl
EKG/hari
Pro Rawat ICU

Tanggal 24 Juni 2016 rawat ICU


S: Lemas(+) nyeri ulu hati (+) mual (-) makan minum kurang
O: TD : 141/58 mmHg
Nadi : 52x/menit irreguler
Suhu : 36,3derjat celcius
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
Kepala/Leher : CA +/+ SI -/-
JVP 5-2 mmH2O
Thorax : Simetris ka=ki IC tidak terlihat
IC tidak teraba, sonor
Vesikuler Rh -/- Wh -/-
S1/S2 reguler, murmur (-)
Abdomen : Supel, datar, distended (-)
Peristaltik (+) kesan normal
NT (+) hipogastrum MT(-)
Tymphani
Ekstremitas : Edema -/- akral pucat +/+
Lab : GDS 276 mg/dl
A: - TAVB
- DM Type II
- Imbalance Elektrolit
- AKI
- Anemia
P: O2 3 L / Nasal Kanul
Rehidrasi RL 20cc/kgBB/jam  target diuresis > 0,5cc/kgBB/jam
IVFD RL 75cc/jam
Salbutamol Tab 3x4mg PO
Teophyllin Tab 3x150mg PO
Inj Pantoprazole 40mg/24jam/IV
Inj Cefoperazone 1gr/12jam/IV
Inj Furosemide 20mg/8jam/IV
Inj Novorapid 1x12 IU/SC
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari
Cek DR, Ur Cr, Elektrolit

Tanggal 25 Juni 2016 rawat ICU


S: Lemas(+) nyeri ulu hati (+) mual (-) makan minum kurang
O: TD : 162/58 mmHg
Nadi : 58x/menit irreguler
Suhu : 36,3derjat celcius
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
Kepala/Leher : CA +/+ SI -/-
JVP 5-2 mmH2O
Thorax : Simetris ka=ki IC tidak terlihat
IC tidak teraba, sonor
Vesikuler Rh -/- Wh -/-
S1/S2 reguler, murmur (-)
Abdomen : Supel, datar, distended (-)
Peristaltik (+) kesan normal
NT (+) hipogastrum MT(-)
Tymphani
Ekstremitas : Edema -/- akral pucat +/+
Lab:
o Darah Rutin

Hb : 7,4 gr/dl

Ht : 23 %
Leukosit : 20.600/ul
Trombosit : 171.000/ul
Eritrosit : 2,90x106/ul
MCV : 77 fl
MCH : 25 pg
MCHC : 33 g/dil
o Kimia Darah

Glukosa sewaktu : 120 mg/dl

Ur : 135

Cr : 8,05

SGOT : 29

SGPT : 15

Na : 144

K : 7,8

Cl : 114
A: - TAVB
- DM Type II
- Imbalance Elektrolit
- AKI
- Anemia
P: O2 3 L / Nasal Kanul
IVFD RL 75cc/jam
Salbutamol Tab 3x4mg PO
Teophyllin Tab 3x150mg PO
Inj Pantoprazole 40mg/24jam/IV
Inj Cefoperazone 1gr/12jam/IV
Inj Furosemide 20mg/8jam/IV
Inj Novorapid 1x12 IU/SC
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari
Cek DR, Elektrolit

Tanggal 26 Juni 2016


S: Lemas(+) nyeri ulu hati (-) mual (-) makan minum kurang
O: TD : 184/60 mmHg
Nadi : 62x/menit irreguler
Suhu : 36,3derjat celcius
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
Kepala/Leher : CA +/+ SI -/-
JVP 5-2 mmH2O
Thorax : Simetris ka=ki IC tidak terlihat
IC tidak teraba, sonor
Vesikuler Rh -/- Wh -/-
S1/S2 reguler, murmur (-)
Abdomen : Supel, datar, distended (-)
Peristaltik (+) kesan normal
NT (+) hipogastrum MT(-)
Tymphani
Ekstremitas : Edema -/- akral pucat +/+
Lab:
o Darah Rutin

Hb : 10,5 gr/dl

Ht : 31 %

Leukosit : 14.600/ul
Trombosit : 115.000/ul
Eritrosit : 3,90x106/ul
o Kimia Darah

Glukosa sewaktu : 95 mg/dl

Na : 143

K : 6,6

Cl : 120

A: - TAVB
- DM Type II
- Imbalance Elektrolit
- AKI
- Anemia
P: O2 3 L / Nasal Kanul
IVFD RL 20 tpm
Salbutamol Tab 3x4mg PO
Teophyllin Tab 3x150mg PO
Inj Pantoprazole 40mg/24jam/IV
Inj Cefoperazone 1gr/12jam/IV
Inj Furosemide 20mg/8jam/IV
Inj Novorapid 1x12 IU/SC
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari
Inj Nicardipin 5 mcg/jam via SP

Tanggal 27 Juni 2016


S: Lemas(+) sesak napas (+)
O: TD : 158/57 mmHg
Nadi : 58x/menit irreguler
Suhu : 36,3derjat celcius
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
Kepala/Leher : CA +/+ SI -/-
JVP 5+2 mmH2O
Thorax : Simetris ka=ki IC tidak terlihat
IC tidak teraba, sonor
Vesikuler Rh -/- Wh -/-
S1/S2 reguler, murmur (-)
Abdomen : Supel, datar, distended (-)
Peristaltik (+) kesan normal
NT (+) hipogastrum MT(-)
Tymphani
Ekstremitas : Edema -/- akral pucat +/+
A: - TAVB
- CHF
- DM Type II
- Imbalance Elektrolit
- Anemia
P: O2 3 L / Nasal Kanul
IVFD RL 12 tpm
Salbutamol Tab 3x4mg PO  STOP
Teophyllin Tab 3x150mg PO
Inj Pantoprazole 40mg/24jam/IV
Inj Cefoperazone 1gr/12jam/IV
Inj Furosemide 20mg/8jam/IV
Inj Novorapid 1x12 IU/SC
Inj Nicardipin 5 mcg/jam via SP  STOP
Candesartan tab 1x16mg PO
Nebulisasi Combivent 1 respule / 6jam
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari
Cek Elektrolit, DPL

Tanggal 28 Juni 2016


S: Lemas(+) Sesak napas (+)
O: TD : 166/48 mmHg
Nadi : 62x/menit irreguler
Suhu : 36,3derjat celcius
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
Kepala/Leher : CA +/+ SI -/-
JVP 5+2 mmH2O
Thorax : Simetris ka=ki IC tidak terlihat
IC tidak teraba, sonor
Vesikuler Rh +/+ Wh -/-
S1/S2 reguler, murmur (-)
Abdomen : Supel, datar, distended (-)
Peristaltik (+) kesan normal
NT (+) hipogastrum MT(-)
Tymphani
Ekstremitas : Edema -/- akral pucat +/+
A: - TAVB
- CHF
- DM Type II
- Imbalance Elektrolit
- Anemia
P: O2 3 L / Nasal Kanul
IVFD RL 12 tpm
Teophyllin Tab 3x150mg PO  STOP
Inj Pantoprazole 40mg/24jam/IV
Inj Cefoperazone 1gr/12jam/IV
Inj Furosemide 20mg/8jam/IV
Inj Novorapid 1x12 IU/SC
Candesartan tab 1x16mg PO
Nebulisasi Combivent 1 respule / 6jam
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari
Cek DR, Elektrolit

Tanggal 29 Juni 2016


S: Lemas(+) Sesak napas (+)
O: TD : 180/68 mmHg
Nadi : 60x/menit irreguler
Suhu : 36,3derjat celcius
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
Kepala/Leher : CA +/+ SI -/-
JVP 5+2 mmH2O
Thorax : Simetris ka=ki IC tidak terlihat
IC tidak teraba, sonor
Vesikuler Rh -/- Wh -/-
S1/S2 reguler, murmur (-)
Abdomen : Supel, datar, distended (-)
Peristaltik (+) kesan normal
NT (+) hipogastrum MT(-)
Tymphani
Ekstremitas : Edema -/- akral pucat +/+
A: - TAVB
- STEMI
- CHF
- DM Type II
- Imbalance Elektrolit
- Anemia
P: O2 3 L / Nasal Kanul
IVFD RL 12 tpm
Inj Pantoprazole 40mg/24jam/IV
Inj Cefoperazone 1gr/12jam/IV
Inj Furosemide 20mg/8jam/IV
Inj Novorapid 1x12 IU/SC
Candesartan tab 1x16mg PO
Amlodipin tab 1x10mg PO
Aspilet tab 1x80mg PO
CPG tab 1x75mg PO
Heparin 10.000 IU / 24jam / SC (H-1)
Nebulisasi Combivent 1 respule / 6jam  STOP
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari

Tanggal 30 Juni 2016


S: Sesak napas (-)
O: TD : 180/100 mmHg
Nadi : 64x/menit irreguler
Suhu : 36,3derjat celcius
RR : 28x/menit
GCS E4M6V5
Kepala/Leher : CA +/+ SI -/-
JVP 5+2 mmH2O
Thorax : Simetris ka=ki IC tidak terlihat
IC tidak teraba, sonor
Vesikuler Rh -/- Wh -/-
S1/S2 reguler, murmur (-)
Abdomen : Supel, datar, distended (-)
Peristaltik (+) kesan normal
NT (+) hipogastrum MT(-)
Tymphani
Ekstremitas : Edema -/- akral pucat +/+
A: - TAVB
- STEMI
- CHF
- DM Type II
- Imbalance Elektrolit
- Anemia
P: O2 3 L / Nasal Kanul
IVFD RL 12 tpm
Inj Pantoprazole 40mg/24jam/IV
Inj Cefoperazone 1gr/12jam/IV
Inj Furosemide 20mg/8jam/IV
Inj Novorapid 1x8 IU/SC
Candesartan tab 1x16mg PO
Amlodipin tab 1x10mg PO
Aspilet tab 1x80mg PO
CPG tab 1x75mg PO
Heparin 10.000 IU / 24jam / SC (H-2)
Clonidin 3x0,075mg PO
Diet Cair I /4jam
Diet Lunak
EKG /hari

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Komponen sistem konduksi


Miokardium seperti halnya otot rangka, dapat berkontraksi setelah

diinisiasi oleh potensial aksi yang berasal dari sekelompok sel konduktif pada SA

node (nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. Dalam keadaan

normal, SA node berperan sebagai pacemaker (pemicu) bagi kontraksi

miokardium. Selanjutnya potensial aksi menyebar ke seluruh dinding atrium dan

menyebabkan kontraksi atrium. Selain menyebar ke seluruh dinding atrium,


impuls juga menyebar ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus

internodal, kemudian ke berkas his dan selanjutnya ke sistem purkinje.

Penyebaran impuls pada sistem purkinje menyebabkan kontraksi ventrikel.1,2

Gambar 1. Komponen sistem konduksi jantung5


Sistem konduksi terdiri dari sel-sel otot jantung, yang terdiri atas:

Nodus Sinoatrial (SA)

Nodus SA merupakan pacemaker jantung yang terletak di bagian sudut

kanan atas atrium kanan. Nodus SA bertugas mengatur ritme jantung sebanyak

60-100x per menit dengan cara mempertahankan kecepatan depolarisasi dan

mengawali siklus jantung yang ditandai dengan sistol atrium. Impuls listrik dari

nodus SA ini akan menyebar ke atrium kanan, lalu diteruskan ke atrium kiri

melalu berkas Bachmann dan selanjutnta dibawa ke nodus atrioventrikular (AV)

oleh traktus internodal.4

Nodus Atrioventrikular (AV)

Nodus AV terletak di dekat septum interatrial bagian bawah, di atas sinus

koronarius dan di belakang katup trikuspid. Nodus AV berfungsi memperlambat

kecepatan konduksi sehingga memberi kesempatan atrium mengisi ventrikel


sebelum sistol ventrikel. Sehingga ventrikel akan terlindungi dari stimulasi

berlebihan dari atrium. Impuls yang dihasilkan nodus AV adalah sebesar 40-60x

per menit. Impuls ini selanjutnya akan diteruskan ke berkas His. 4

Sistem His-Purkinje

Berkas His terbagi menjadi berkas kanan yang menyebarkan impuls listrik

ke ventrikel kanan dan berkas kiri yang menyebarkan impuls listrik ke septum

interventrikel dan ventrikel kiri dengan kecepatan konduksi 2 meter per detik.

Impuls listrik dari berkas tersebut bercabang menjadi serabut purkinje yang

tersebar dari septum interventrikel sampai ke muskulus papilaris dan

menghasilkan impuls 20-40 kali per menit dan menyebar mulai dari endokardium

sampai terakhir ke epikardium. Otot jantung akan bergerak memompa darah

keluar dari ruang ventrikel ke pembuluh darah arteri.4

3.2 Definisi AV Blok

AV Blok merupakan suatu gangguan transmisi impuls dari atrium ke

ventrikel yang disebabkan gangguan anatomis atau fungsional pada sistem

konduksi. Gangguan konduksi ini dapat bersifat sementara atau permanen.

Gangguan AV Blok dibagi menjadi 3 derajat tingkatan, yaitu derajat 1, derajat 2

Mobitz 1 dan 2, serta derajat 3 atau total block. Waktu yang diperlukan untuk

penyebaran depolarisasi dari nodus SA ke otot ventrikel ditunjukkan oleh interval

PR dengan waktu normal tidak lebih dari 0,2 detik. Normalnya, memang terjadi

perlambatan di nodus AV dengan tujuan untuk mempersiapkan waktu yang cukup

bagi atrium untuk berkontraksi agar preload ventrikel akan optimal untuk fase

sistol selanjutnya. Selain itu, perlambatan ini juga bertujuan untuk melindungi
ventrikel dari stimulasi yang berlebihan akibat takiaritmia tertentu di

supraventrikel. Namun, pada beberapa kondisi, perlambatan ini berlangsung lebih

lama dari normalnya, bahkan bisa terjadi blok.6

3.3 Epidemiologi

Di Amerika Serikat, angka kejadian total AV Block mencapai angka

0,02%, sedangkan untuk di dunia mencapai 0,04%. Angka kejadian ini meningkat

sesuai semakin bertambahnya usia. Total AV block bisa pertama kali ditemukan

pada bayi, yang merupakan penyakit total AV block kongenital. Penyakit ini

kadang tidak dikenali saat anak beranjak remaja bahkan telah dewasa.7

3.4 Etiologi

AV Block bisa disebabkan oleh beberapa keadaan seperti di bawah ini,

yaitu:
a. Obat-obatan3
 Anti aritmia kelas IA, seperti quinidine, procainamide,

disopyramide)
 Anti aritmia kelas I B, seperti, flecainide, encainide,

propafenone)

 Anti aritmia kelas II, seperti beta blocker

 Anti aritmia kelas III, seperti amiodarone, sotalol, dofetilide,

ibutilide

 Anti aritmia kelas IV, seperti calcium channel blockers

 Digoxin atau glikosida jantung. Pasien yang menggunakan

terapi digoksin harus diberikan edukasi atas efek samping yang

akan timbul dari digoksin.


b. Penyakit degeneratif, seperti Lenegre disease, yaitu suatu penyakit

sklerodegeneratif yang terjadi di sistem konduksi. Penyakit degeneratif

lainnya adalah miopati miokondrium, sindroma nail-patella, dan Lev

disease yaitu kalsifikasi pada katup dan sistem konduksi jantung.5

c. Infeksi oleh Trypanosoma cruzi 9, demam reumatik, miokarditis,

Chagas disease,Aspergillus myocarditis, varicella-zoster10.

d. Penyakit reumatik, seperti Ankylosing spondylitis, Reiter syndrome,

relapsing polychondritis, rheumatoid arthritis, scleroderma.

e. Proses infiltratif, seperti Amyloidosis, sarcoidosis, tumors, Hodgkin

disease, multiple myeloma.

f. Kelainan neurologi, seperti Becker muscular dystrophy, myotonic

muscular dystrophy

g. Kelainan iskemik atau infark, seperti infark miokard inferior dengan

AV block atau infark miokard anterior dengan HIS-Purkinje block.

Infark miokard Dinding anterior dapat dikaitkan dengan av

blok. Blok jantung total terdapat sekitar 10% dari kasus MI ringan

akut dan jauh kurang berbahaya, sering menimbulkan kematian dalam

beberapa jam sampai beberapa hari. Studi menunjukkan bahwa AV

blok jarang memperberat MI. Dengan strategi revaskularisasi awal,

kejadian AV blok menurun 5,3-3,7%. Oklusi dari masing-masing arteri

koroner dapat menyebabkan perkembangan penyakit konduksi

meskipun pasokan vaskular berlebihan untuk AVN dari seluruh arteri

koroner.6
Paling umum, oklusi arteri koroner kanan (RCA) disertai

dengan blok AV. Secara khusus, oklusi RCA proksimal memiliki


insiden tinggi AV block (24%) karena ada keterlibatan bukan hanya

dari arteri nodal AV terlibat tetapi juga suplai arteri superior menurun,

yang berasal dari bagian yang sangat proksimal dari RCA .6

Blok konduksi atau instabilitas elektrik merupakan salah satu

komplikasi dari infark miokard. Ganggguan konduksi yang terjadi

dapat berupa atrioventricular nodal block dan Bundle branch block.

Ganggguan konduksi yang disebabkan infark miokard dapat terjadi

akibat proses iskemik atau nekrosis pada jalur konduksi akibat infark

atau perluasan infark yang terjadi. Konduksi jantung sangat

dipengaruhi oleh suplai darah ke septum intraventrikular, dimana

suplai darah ke septum intraventrikular diperdarahi sebagian besar oleh

left anterior descending (LAD). 6

Dalam kebanyakan kasus, AV blok menghilang segera setelah

revaskularisasi, tapi kadang-kadang juga menetap. Secara keseluruhan,

prognosis baik AV blok apabila oklusi dari anterior descending arteri

kiri (terutama proksimal ke septum perforator pertama) memiliki

prognosis yang lebih baik dan biasanya layak untuk implantasi alat

pacu jantung .

Pada ilustrasi kasus, AV blok disebabkan oleh infark miokard.

Kejadian infark miokard pada pasien ini diketahui dari anamnesis

dimana pasien pernah mengeluhkan nyeri dada 2 hari sebelum masuk

rumah sakit dan keluhan sesak nafas. Pasien megeluhkan nyeri dada

khas infark yaitu nyeri pada dada yang terasa seperi tertekan beban

berat yang muncul tiba-tiba, berlangsung terus menerus dan tidak


hilang dengan istirahat. Kejadian infark pada pasien juga dapat dilihat

dari gambaran EKG pasien, dimana terlihat adanya gelombang ST

Elevasi pada lead V1, V2 dan V3 yang menggambarkan kejadian

infark miokard bagian anteroseptal pada pasien.

h. Kelainan metabolik, seperti Hipoksia, hiperkalemia, hipotiroid.

3.5 Klasifikasi

a. Blok AV derajat 1

Blok AV derajat 1 (Gam bar 2) biasanya disebabkan karena gangguan

konduksi di proksimal bundle HIS yang disebabkan karena intoksikasi digitalis,

peradangan, atau degeneratif, sehingga terjadi keterlambatan impuls dari nodus

SA ke ventrikel. Pada AV block derajat 1 ini biasanya tidak membutuhkan terapi

apapun dan prognosisnya baik.2 Karakteristik Blok AV derajat 1 adalah:4

- Laju : Sesuai irama sinus atau kecepatan atrium


- Irama : Biasanya teratur
- Gelombang P : normal
- Durasi QRS : biasanya normal
- Interval PR : konstan dan lebih dari 0,20 detik

Gambar 2. Blok AV derajat 1

b. Blok AV derajat 2
Pada blok AV derajat 2 (Gambar 3), satu atau beberapa impuls dari atrium

tidak dihantarkan ke ventrikel. Disebut blok AV derajat 2 tipe 1 (Mobitz 1) jika

bloknya terjadi pada nodus AV, dan disebut blok AV derajat 2 tipe 2 (Mobitz 2)
jika bloknya terjadi di bawah atau setelah nodus AV (berkas His atau berkas

cabang).2,4

Gambar 3. Blok AV derajat 2 Mobitz 1 dan Mobitz 2

Pada Mobitz 1, terjadi perlambatan impuls sinus yang dihantarkan melalui

nodus AV. Interval PR semakin lama semakin panjang sampai suatu saat

gelombang P gagal dihantarkan dan tidak diikuti kompleks QRS. Kelainan ini

biasanya tidak menimbulkan gejala. Jika rasio konduksi sangat rendah, dapat

menyebabkan bradikardia dan penurunan curah jantung. Penyebab tersering

adalah PJK, infark miokard inferior, penyakit katup aorta, serta efek obat yang

memperlambat konduksi AV. Karakteristik Mobitz 1 adalah: 2,4


- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel
- Irama : Irama ventrikel irregular
- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti

kompleks QRS
- Durasi QRS : biasanya normal
- Interval PR : tidak konstan, semakin lama semakin memanjang
Mobitz 2 terjadi jika impuls atrium gagal dihantarkan ke ventrikel tanpa

ada penundaan hantaran yang progresif. Lokasi blok hantaran seringnya terletak

pada distal berkas His di berkas cabang. Interval PR tetap sama, namun denyut

ventrikel yang berkurang. Kekurangan ini dapat teratur atau tidak. Penyebabnya

ialah infark miokard akut, miokarditis, proses degeneratif. Kelainan dapat timbul
sementara dan kembali normal, menetap atau berkembang jadi total blok.

Karakteristik Mobitz 2 adalah: 2,4


- Laju : Laju ventrikel lebih lambat
- Irama : Irama ventrikel irregular
- Gelombang P : Bentuk normal, beberapa gelombang P tidak diikuti

kompleks QRS
- Durasi QRS : biasanya melebar karena blok pada cabang berkas
- Interval PR : konstan
c. Blok AV derajat 3 (total AV blok)

Pada blok AV derajat 3 (Gambar 4), impuls dari atrium tidak sampai ke

ventrikel sehingga atrium dan ventrikel mengalami depolarisasi secara terpisah.

Penyebab total AV blok ini ialah proses degeneratif, peradangan, intoksikasi

digitalis, infark miokard akut. Total AV blok pada infark miokard akut dapat

menetap, dan dapat juga kembali normal setelah infark teratasi (hanya sementara).

Total AV blok ini biasanya menimbulkan gangguan hemodinamik dan

menimbulkan keluhan lelah, sinkop, sesak, dan angina pada usia lanjut.

Karakteristik blokAv derajat 3 adalah: 2,4

- Laju : Laju atrium lebih besar dari laju ventrikel


- Irama : Teratur, tidak ada hubungan antara irama atrium dan

ventrikel
- Gelombang P : Bentuk normal
- Durasi QRS : Normal jika irama dari junctional dan melebar jika fokus

ventrikular
- Interval PR : tidak ada
Gambar 4. AV blok derajat 3

3.6 Diagnosis
Dari anamnesis, Pasien total AV blok biasanya memiliki manifestasi klinis

yang beragam. Pasien total AV blok bisa datang dengan asimptomatis atau

dengan tanda dan gejala yang minimal yang berkaitan dengan hipoperfusi.

Gejala yang bisa timbul di antaranya adalah kelelahan, pusing, tidak bisa

beraktivitas, dan nyeri dada. Pasien- pasien simptomatis, khususnya pasien

yang memiliki kompleks QRS lebar yang mengindikasikan pacemaker nya

berada di bawah bundle of His, dapat memiliki gejala seperti pingsan,

bingung, sesak, nyeri dada hebat, dan sewaktu-waktu bisa meninggal

mendadak.3

Infark miokard akut juga dapat menyebabkan total AV blok. Pasien-

pasiennya memiliki gejala infark miokard seperti nyeri dada, sesak, mual

muntah. Pasien dengan riwayat penyakit jantung, juga perlu diketahui riwayat

pengobatannya karena beberapa obat seperti beta bloker, calcium channel

blockers, dan digitalis juga dapat memengaruhi sistem konduksi. Selain itu,

juga perlu ditanyakan apakah pasien sebelumnya pernah mendapat terapi


intervensi seperti aortic valve surgery, septal alcohol ablation, proximal

anterior descending artery stenting juga dapat menimbulkan total AV blok.

Pada pemeriksaan fisik, pasien didapatkan bradikardia. Tekanan vena

jugularis juga dapat meningkat. Pasien dengan tanda hipoperfusi dapat

menunjukkan gejala penurunan status mental, hipotensi, dan letargi.3

Pada pemeriksaan penunjang seperti EKG akan ditemukan adanya AV blok

sesuai dengan derajatnya. Pada foto rontgen ditemukan bayangan jantung

sehubungan dengan disfungsi ventrikel dan katup.

Pada ilustrasi kasus pasien diketahui dari anamnesis dimana pasien pernah

mengeluhkan nyeri dada 2 hari sebelum masuk rumah sakit dan keluhan sesak

nafas. Pasien megeluhkan nyeri dada khas infark yaitu nyeri pada dada yang

terasa seperi tertekan beban berat yang muncul tiba-tiba, berlangsung terus

menerus dan tidak hilang dengan istirahat. Kejadian infark pada pasien juga

dapat dilihat dari gambaran EKG pasien, dimana terlihat adanya gelombang

ST Elevasi pada lead V1, V2 dan V3 yang menggambarkan kejadian infark

miokard bagian anteroseptal pada pasien.

3.7 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan awal untuk pasien total AV blok adalah mengganti obat-

obat yang dapat memicu terjadinya total AV blok ini seperti beta bloker, calcium

channel blocker, dan digoksin. Pemberian sympathomimetic atau vagolytic

agents, catecholamines, and antidotes dapat membantu. Contoh golongan obat

sympathomimetic atau vagolytic agents yang dapat diberikan adalah sulfas

atropin, contoh dari golongan catecholamines dapat diberikan dopamin atau


norepinefrin.3 Untuk mengetahui efek dari kerja obat yang telah diberikan,

sebaiknya dilakukan tes laboratorium untuk menilai apakah ada perbaikan setelah

obat diberikan. Untuk tatalaksana selanjutnya, bisa dilakukan penanaman

pacemaker.10

a. AV blok derajat I

- Tidak ada tindakan yang diindikasikan.

- Interval PR harus dimonitor ketat terhadap kemungkinan blok lebih


lanjut,

- Kemungkinan dari efek obat juga harus diketahui

b. AV blok derajat II Molitz I

- Tidak ada tindakan yang diindikasikan. Kecuali menghentikan obat jika


ini merupakan agen pengganggu

- Memonitor pasien terhadap berlanjutnya blok.

- Tipe ini biasanya tidak diterapi kecuali sering kompleks QRS


menghilang dengan akibat gejala klinis hipotensi dan penurunan perfusi
serebrum. Bila ada gejala ini maka pada penderita bisa diberikan 0,5
sampai 1,0 mg atropine IV sampai total 2,0 mg.

c. AV blok derajat II Molitz II

- Observasi ketat terhadap perkembangan menjadi blok jantung derajat III.

- Obat seperti atropine atau isopreterenol, atau pacu jantung diperlukan


bila pasien menunjukkan gejala-gejala atau jika blok terjadi dalam situasi
IMA akut pada dinding anterior.

d. AV blok derajat III (komplit)


Atropin (0,5 sampai 1 mg) bisa diberikan dengan bolus IV. Bila tidak ada

kenaikan denyut nadi dalam respon terhadap atropine maka bisa dimulai

tetesan isoproterenol 1 mg dalam 500 ml D5W dengan tetesan kecil untuk

meningkatkan kecepatan denyut ventrikel. Penderita yang menunjukkan blok

jantung derajat tiga memerlukan pemasangan alat pacu jantung untuk

menjamin curah jantung yang mencukupi. Pacu jantung diperlukan permanen

atau sementara.

- Implantasi pacu jantung (pace maker)

Merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik. Pacu jantung

permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan impuls regular

untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang dimasukkan ke sisi

kanan jantung melalui system vena.

Pada ilustrasi kasus, tatalaksana yang diberikan pada pasien ini

adalah Oksigen 3 L/ Nasal kanul, Infus D5% drip aminofilin/12 jam,

Dopamin 1 ampul/50 cc = 10 cc/jam, Aspilet 1x100 mg, Clopidogrel 1 x 75

mg, Alprazolam 1 x 0,25 mg. Pasien mengeluhkan sesak dengan frekuensi

nafas 30x/menit maka kita perlu memberikan O2 pada pasien menggunakan

nasal canul sebanyak 3 L/menit. Kegawatan pada pasien ini adalah total av

blok dengan bradikardia, pasien blok AV derajat tinggi yang tidak mendapat

terapi dapat mengalami gagal jantung akibat curah jantung yang berkurang

dan kematian mendadak akibat asistol atau takiaritmia yang dicetuskan oleh

bradikardia. Oleh karena itu pasien perlu diberikan obat inotropik positif,

pada pasien ini diberikan dopamin. Dopamin merangsang efek alfa dan beta
adrenergic agar kontraktilitas miokard, curah jantung (cardiac output) dan

tekanan darah meningkat. Pada pasien ini direncanakan dilakukan

pemasangan permanent pace maker (PPM), adapun indikasi pemasangan

PPM diantaranya :

- AV blok Derajat II dan III yang diiringi dengan bradikardi atau arritmia
- AV blok yang berkaitan dengan Infark Miokardium Akut
- Disfungsi SA Node
- Sindrom Hipersensitive Sinus Carotid
- Hipertropik dan Dilated Kardiomiopati

Pemasangan PPM berfungsi menggantikan fungsi SA Node sebagai

pemacu (pacing) dan pengindera (sensing) jika terjadi gangguan konduksi.

Pemasangan PPM merupakan terapi terpilih untuk bradiatritmia simtomatik.

Pacu jantung permanen adalah suatu alat elektronik kecil yang menghasilkan

impuls regular untuk mendepolarisasi jantung melalui electrode yang

dimasukkan ke sisi kanan jantung melalui system vena. Suatu pacu jantung

satu bilik memiliki electrode pada ventrikel kanan atau atrium kanan. Pacu

jantung dua bilik memberikan impuls ke atrium dan ventrikel melalui dua

electrode dan bisa menghasilkan impuls yang sinkron pada ventrikel setelah

tiap gelombang P yang terjadi di atrium. Sehingga timbul impuls yang

mendekati depolarisasi fisiologis pada jantung, dan memungkinkan jantung

berdenyut sesuai dengan nodus sinus.

3.8 Prognosis
Pasien dengan blok jantung total sering hemodinamik tidak stabil, dan

sebagai hasilnya, mereka mengalami sinkop, hipotensi, kolaps kardiovaskular,

atau kematian. Pasien lain dapat relatif asimtomatik dan memiliki gejala minimal

selain pusing, kelemahan, atau malaise.


Ketika diobati dengan pacu jantung permanen, prognosis sangat baik.

Komplikasi yang berhubungan dengan alat pacu jantung penyisipan jarang (<1%).

Aritmia ventrikel dari atropin atau katekolamin dapat terjadi. Komplikasi umum

termasuk yang terkait dengan garis dan atau penempatan alat pacu jantung

transvenous. Komplikasi ini termasuk cedera arteri, hemotoraks, pneumotoraks,

atau tamponade jantung.

Berikut adalah algoritma penatalaksanaan bradikardi berdasarkan AHA 2010 :


DAFTAR PUSTAKA
1. Ganong F. William, 2003, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 20,
EGC, Jakarta.
2. Sudoyo A, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. FKUI Jilid 2. 5th ed.
Jakarta, 2010.

3. Budzikowski AS. Third degree AV block. 2014. Available at


http://emedicine.medscape.com/article/162007-overview#showall [diakses
pada 16 juli 2016]

4. Dharma S. Pedoman praktis sistematika interpretasi EKG.


Jakarta:EGC.2009

5. Finsterer J, Stöllberger C, Steger C, Cozzarini W. Complete heart block


associated with noncompaction, nail-patella syndrome, and mitochondrial
myopathy. J Electrocardiol. Oct 2007;40:352-4.

6. Batubara MA, Siregar NK. Total Av Block. FK USU.2014. [diakses pada


16 Juli 2016]

7. Kojic EM, Hardarson T, Sigfusson N, Sigvaldason H. The prevalence and


prognosis of third-degree atrioventricular conduction block: the Reykjavik
study. J Intern Med. Jul 1999;246(1):81-6.

8. Bestetti RB, Cury PM, Theodoropoulos TA, Villafanha D. Trypanosoma


cruzi myocardial infection reactivation presenting as complete
atrioventricular block in a Chagas' heart transplant recipient. Cardiovasc
Pathol. Nov-Dec 2004;13(6):323-6.

9. Ma TS, Collins TC, Habib G, Bredikis A, Carabello BA. Herpes zoster and
its cardiovascular complications in the elderly--another look at a dormant
virus. Cardiology. 2007;107:63-7.

10. Complete heart block treatment. University of California San Fransisco.


2015. Available at
http://www.ucsfhealth.org/conditions/complete_heart_block/treatment.htm
l. [diakses pada 16 juli 2016]

11. Price & Wilson, 2006, Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit, Edisi 6, Volume I, EGC, Jakarta.