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Estructura cerebral del adolescente

Jo Wrigglesworth, Joanne Ry, Nandita Vijayakumar, SarahWhittle.

Investigaciones previas indican que la desventaja socioeconómica está asociada con el


desarrollo cortical prefrontal (PFC) en la infancia y la adolescencia, sin embargo, los
mecanismos de este vínculo no están claros. Este estudio investigó si la metilación del
ADN del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF, que desempeña un papel
clave en la plasticidad sináptica), medió la asociación entre la desventaja del vecindario
y el grosor del PFC en adolescentes. La desventaja del vecindario se midió en 33
adolescentes de 12 a 13 años de edad utilizando los Índices socioeconómicos por áreas.
Los hisopos bucales, recolectados durante la adolescencia media (de 16 a 18 años),
permitieron medir la metilación del ADN BDNF de la región promotora del exón IV,
ampliamente estudiada. El grosor cortical se evaluó durante la adolescencia tardía (de
18 a 20 años) a través de la resonancia magnética ponderada en T1 (MRI). Se identificó
una asociación negativa significativa entre la desventaja y la metilación del ADN de
BDNF en un sitio específico del promotor del exón IV. Los niveles más bajos de
metilación también se asociaron significativamente con un mayor grosor de la corteza
orbitofrontal lateral (CPO) y la OFC medial derecha. Los niveles más bajos de
metilación del ADN en este sitio también mediaron asociaciones entre una desventaja
más alta y un grosor de IOCF bilateral más delgado. Estos nuevos hallazgos ofrecen
información sobre un posible mecanismo biológico que podría ayudarnos a comprender
mejor por qué el desarrollo cerebral se ve afectado por exposiciones ambientales
variables.

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