UNIVERSIDAD UTE

Facultad de Ciencias de la Salud “EUGENIO ESPEJO”

ODONTOLOGÍA
Camilo Palles
Dr. Jorge Agurto
1| Factores de la Coagulación
La hemostasia se refiere al conjunto de interacciones entre los componentes de la sangre y
los de la pared vascular, responsables de impedir la fuga de la sangre de dicho
compartimiento.

GRUPOS Factores de la Coagulación Lugar de Síntesis

Factores Vitamina K II Hígado
dependientes VII
IX
X
Cofactores V Plaquetas/ Células
VIII endoteliales
Activadores del sistema de XI Plaquetas/ Células
contacto XII endoteliales
Precalicreina
Kininógeno
Fibrino Formación Fibrinógeno Plaquetas/ Células
XII endoteliales

Factores Primarios
Factor Nombre(s) Común(es) Vía Característica
Precalicreina Factor Fletcher Intrínseca Funciona con el HMWK y el
(PK) factor XII
Quininógeno Cofactor de activación al Intrínseca Co-factor en la activación de
de alto peso contacto, Fitzgerald, la calicreína y el factor XII,
molecular factor Flaujeac Williams necesario en la activación del
(HMWK) factor XIIa por el factor XI,
precursor de la bradicinina
(un potente vasodilatador e
inductor de la contracción del
músculo liso
I Fibrinógeno Ambas
II Protrombina Ambas Contiene el segmento gla de
la N-terminal
III Factor tisular Extrínseca
IV Calcio Ambas
 V Proacelerina, factor débil, Ambas Cofactor protéico
acelerador (Ac-) globulina
VI (igual que el Acelerina Ambas Este es el Va, una
Va) redundancia del Factor V
VII Proconvertina, acelerador Extrínseca Endopeptidasa con residuos
de la conversión de la gla
protrombina del suero
(SPCA), cotromboplastina
VIII Factor A antihemofílico, Intrínseca Cofactor protéico
globulina antihemofílica
(AHG)
IX Factor de Navidad, factor Intrínseca Endopeptidasa con residuos
B antihemofílico, gla
compuesto de la
tromboplastina plasmática
(PTC)
X Factor Stuart-Prower Ambas Endopeptidasa con residuos
gla
XI Antecedente de la Intrínseca Endopeptidasa
tromboplastina plasmática
(PTA)
XII Factor Hageman Intrínseca Endopeptidasa
XIII Protransglutaminasa, Ambas Transpeptidasa
factor estabilizante de la
fibrina (FSF),
fibrinoligasa
Clasificación Funcional de los Factores de coagulación
Proteasas Zimógenos de Actividades
Serina
Factor XII Se une al colágeno expuesto en el lugar de la lesión en la pared del
vaso, activado por el quininógeno de alto peso molecular y la
calicreina
Factor XI Activado por el factor XIIa
Factor IX Activado por el factor XIa en presencia del Ca2+
Factor VII Activado por la trombina en presencia del Ca2+
Factor X Activado en la superficie de plaquetas activadas por un complejo de
tenasa y por el factor VIIa en presencia del factor tisular y Ca2+

Factor II Activado en la superficie de plaquetas activadas por el complejo

protrombinasa
Cofactores Actividades
Factor VIII Activado por la trombina; el factor VIIIa es un cofactor en la
activación del factor X por el factor IXa
Factor V Activado por la trombina; el factor Va es un cofactor en la activación
de la protrombina por el factor Xa
 Factor III (factor Una glicoproteína de la superficie celular subendotelial que actúa de
tisular) cofactor del factor VII
Fibrinógeno Actividad
Factor I Clivado por la trombina para formar un coágulo de fibrina
Transglutaminasa Actividad
Factor XIII Activado por la trombina en presencia del Ca2+; estabiliza el coágulo
de fibrina a través de uniones covalentes
Proteínas Actividades
Reguladoras/Otras
Factor von Willebrand Asociado con el tejido conectivo subendotelial; sirve como un puente
entre la glicoproteína GPIb/IX de las plaquetas y el colágeno

Proteína C Activada a proteína Ca por una trombina unida a una trombomodulina;

luego degrada a los factores VIIIa y Va
Proteína S Actúa como un cofactor de la proteína C; ambas proteínas contiene
residuos gla
Trombomodulina Proteína en la superficie de las células endoteliales; se une a la
trombina la cual luego activa a la proteína C
Antitrombina III El inhibidor de coagulación más importante, controla la actividad de
la trombina y los factores IXa, Xa, XIa y XIIa

2| Transaminasas hepáticas

Las aminotransferasas o transaminasas son un conjunto de enzimas del grupo de las

transferasas, pues transfieren grupos amino desde un metabolito a otro, generalmente
aminoácidos. Su reacción es libremente reversible y su constante de equilibrio es cercana a
la unidad. Estas enzimas son inducibles, porque su actividad puede aumentarse por la acción
de diversas hormonas como la tiroxina o los glucocorticoides.

En el hígado se producen muchas reacciones de transaminación, pero las de valor clínico son
3:

GOT/AST (aspartato-aminotransferasa o transaminasa glutámicooxalacética)

La GOT cataliza la siguiente reacción:

Aspartato + α-Cetoglutarato ⇔ Oxalacetato + Glutamato

GPT (alanino aminotransferasa o transaminasa glutámico-pirúvica)

La GPT es más específica de daño hepático que la AST, debido a que la primera se localiza
casi exclusivamente en el citosol del hepatocito, mientras que la AST, además del citosol y
mitocondria, se encuentra en el corazón, músculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas,
pulmón, eritrocitos y leucocitos.

La GPT cataliza esta reacción:

Alanina + α-Cetoglutarato ⇔ Piruvato + Glutamato

La causa más frecuente de una elevación prolongada y mantenida de estas enzimas es la
lesión hepatica por el consumo de alcohol, las hepatitits virales y el consumo de fármacos.
Ambas están presentes en suero en concentraciones inferiores a 30-40 UI/l, aunque el valor
considerado como normal varía entre laboratorios, y se debería ajustar según sexo e índice
corporal, presentando también algunas diferencias étnicas.

GGT (gamma-glutamil transferasa)

La GGTP es una enzima que está presente en todo el organismo, pero especialmente en el
hígado. Si el nivel de GGTP en sangre es elevado, tal vez indique que hay un problema en el
hígado o los conductos biliares (que transportan la bilis desde el hígado hasta los intestinos
para ayudar a digerir los alimentos). Si el hígado está lesionado o irritado, o si los conductos
biliares están obstruidos, la enzima puede filtrarse de las células y esto hace aumentar el nivel
de la enzima en la sangre.
3| Antifibrinolíticos
Antifibrinolíticos
La fibrinólisis es el mecanismo fisiológico que disuelve coágulos, mantiene a los vasos
sanguíneos permeables y da inicio a la remodelación del tejido dañado.
La reducción de la actividad fibrinolítica con inhibidores fibrinolíticos es importante en
cirugías para controlar la pérdida de sangre.
Mecanismo de Acción
Actúan uniéndose de forma reversible al plasminógeno, bloqueando la unión de éste a la
fibrina, lo que impide su transformación en plasmina (el principal fibrinolítico fisiológico) y
la acción de ésta, fragmentando la red de fibrina

En términos moleculares, el plasminógeno se une a la fibrina a través de una zona de ligazón

que contiene un resto de lisina. Tras ello, el plasminógeno se transforma en plasmina, la cual
actúa degradando a la fibrina. Los ácidos amino-caproico y tranexámico son análogos de la
lisina y actúan bloqueando justamente la zona de ligazón de lisina, en el plasminógeno, que
es esencial para la unión a la fibrina. Con ello, se impide la transformación del plasminógeno
en plasmina y, consecuentemente, la de fibrina en productos de degradación de la misma.

FÁRMACOS
  Aminoácidos (ácidos aminocaproico y tranexámico)
 Aprotinina.

Dosis

 Para adultos se recomiendan las siguientes dosis de A.aminocaproico :

o Una infusión de 4–5 g en 250 ml de diluyente administrada durante la primera
hora, seguida de una infusión continua de 1g por hora en 50 ml de diluyente,
hasta que el cuadro hemorrágico haya sido controlado.
 Por vía oral se administran 5 g, 10 tabletas, o 20 ml de jarabe (25 por ciento) durante
la primera hora, seguidos de 1g por hora hasta que el cuadro
 El A. tranexámico puede administrarse por vía intravenosa, oral o tópica.
o La dosis intravenosa generalmente es de 10 mg por kg de PC, de tres a cuatro
veces al día. Por vía oral, la dosis es de 15 a 20 mg por kg de PC, tres a cuatro
veces al día.
o En caso de cirugía, la primera dosis intravenosa se administra inmediatamente
antes de empezar. Sin embargo, si la primera dosis se administrara por vía
oral, debería suministrarse dos horas antes de la intervención.
o Puede utilizarse la misma dosis para niños y adultos. Si el AT se administra
de manera tópica como enjuague bucal, se usa una solución acuosa de 10 ml
al 5 por ciento, equivalente a 0.5 g si se traga. El AT también puede usarse
como componente de algunos tipos de goma de fibrina.

Aprotinina

Su mecanismo de acción sobre la coagulación es inhibir de manera reversible la plasmina,

tripsina, kalicreína tanto en el plasma como a nivel tisular. Además, inhibe la fibrinólisis y el
recambio de los factores de coagulación y de ésta manera logra disminuir el sangrado.

Dosis
2 MKIU/30 min + 0,5 MKIU/ h
Cirugía Odontológica
Forbes et al demostraron que, en pacientes con hemofilia, el tratamiento durante cinco días
con 1g de AT tres veces al día iniciado dos horas antes de la cirugía estaba relacionado con
una cantidad considerablemente menor de hemorragias postoperatorias que en un grupo al
que se administró un placebo.