Anda di halaman 1dari 31

ASUHAN KEPERAWATAN STROKE HEMORAGIK PADA NY.

M DI
RUANG ICU RUMAH SAKIT MITRA HUSADA PRINGSEWU
LAMPUNG

KELOMPOK 2 :
1. TIARA ASIH PANGESTU
2. TUAH JAYA
3. UTAMI KUSMINTAYU
4. WIDDYA

PRODI S1 KEPERAWATAN
STIKES MUHAMMADIYAH PRINGSEWU LAMPUNG
TAHUN 2018

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur atas kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan karunianya
Asuhan Keperawatan ini telah dapat diselesaikan tepat pada waktunya.
Keberhasilan kami dalam penulisan Asuhan Keperawatan ini tentunya tidak lepas
dari bantuan dari berbagai pihak. Untuk itu kami menyampaikan terimakasih pada
semua pihak yang telah membantu terselesaikannya Asuhan Keperawatan ini.

Kami menyadari bahwa dalam penulisan Asuhan Keperawatan ini masih


jauh dari kesempurnaan dan masih banyak kekurangan yang masih perlu di
perbaiki, untuk itu kami mengharapkan saran yang membangun demi
kesempurnaan Asuhan Keperawatan ini, sehingga dapat bermanfaat bagi siapa
pun yang membacanya.

Pringsewu, Januari 2018

Kelompok 2

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ 2

DAFTAR ISI....................................................................................................................... 3

BAB I .................................................................................................................................. 5

PENDAHULUAN .............................................................................................................. 5

A. Latar Belakang ........................................................................................................ 5

B. Rumusan Masalah ................................................................................................... 6

C. Tujuan Penulisan ..................................................................................................... 7

BAB II................................................................................................................................. 8

TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................................................... 8

A. Definisi.................................................................................................................... 8

B. Etiologi.................................................................................................................... 8

C. Patofisiologi .......................................................................................................... 10

D. Manifestasi Klinis ................................................................................................. 12

E. Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................ 13

F. Penatalaksanaan .................................................................................................... 14

BAB III ............................................................................................................................. 15

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DI RUANG ICU .......................... 15

1. Pengkajian primer ................................................................................................. 15

2. Pengkajian sekunder ............................................................................................. 17

3. Data Penunjang ..................................................................................................... 20

4. Pemeriksaan Penunjang ........................................................................................ 20

5. Penatalaksanan ...................................................................................................... 21

6. Analisa Data .......................................................................................................... 21

7. Diagnosa Keperawatan Gawat Darurat ................................................................. 23

3
8. Rencana Keperawatan ........................................................................................... 23

9. Catatan Perkembangan .......................................................................................... 26

BAB IV ............................................................................................................................. 29

PENUTUP ........................................................................................................................ 29

A. Kesimpulan ........................................................................................................... 29

B. Saran ..................................................................................................................... 29

DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 30

4
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Penyakit degenerative di antaranya seperti jantung, kangker dan stroke
telah menjadi penyebab kematian terbesar di dunia hingga saat ini.
Menurut laporan World Health Organization (WHO) (2011), kematian
akibat penyakit degenerative salah satunya stoke akan diperkirakan terus
meningkat diseluruh dunia. Peningkatan terbesar akan terjadi dinegara –
negara berkembang dan negara miskin. Dalam jumlah total, pada tahun
2030 di perkirakan akan ada 52 juta jiwa kematian per tahun atau naik 14
juta jiwa dari 38 juta jiwa pada tahun ini. Lebih dari dua per tiga (70%)
dari populasi (Buletin Kesehatan, 2011).

Beberapa penyakit yang banyak terjadi di kalangan masyarakat adalah


penyakit jantung, hipertensi, diabetes, stroke dan kanker. Penyakit
degeneratif seperti stroke juga sudah mulai ditemui tidak hanya pada
lansia,dan penyakit ini tidak memandang usia namun juga bisa menyerang
pada siapapun, kalangan muda di karenakan gaya hidup yang kurang sehat
(Indrawati, 2009). Menurut WHO (World Health Organization), stroke
merupakan penyakit yang mematiakan dan pembunuh nomor 3 setelah
penyakit jantung dan kanker (Waluyo 2009).

Di Indonesia sendiri di perkirakan setiap tahun terjadi 500 penduduk


terkena serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal
dan lainnya mengalami kecacatan baik ringan ataupun berat,stroke
menjadi peringkat ke tiga sebagai penyakit mematikan setelah peryakit
jantung dan kanker. Menururt Profil kesehatan jawa tengah pada (2015)
jumlah kasus 2 Sedangkan untuk kota sragen sebesar 287 kasus dan
menepati urutan ke lima. Data diatas menunjukan bahwa penyakit stroke
merupakan salah satu penyakit yang dapat membahayakan kesehatan
(Batticaca, 2008).

5
Stroke adalah peryakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai
manifestasi klinis mayor dan penyebab utama kecacatan dan kematian
khususnya dinegara-negara berkembang (Saidi,2010). Stroke atau dikenal
dengan penyakit serebrovaskuler, merupakan penyakit neurologik yang
terjadi karena gangguan suplai darah menuju ke otak (Black and Hawk,
2009). Ada dua tipe stroke yaitu stroke hemorrhagic dan stroke iskemik.
Stroke iskemik banyak disebabkan karena trombotik atau sumbatan
emboli, sedangkan stroke hemorrhagik disebabkan oleh perdarahan akibat
pecahnya pembuluh darah di suatu bagian otak.

Pada pasien stroke biasanya didapatkan peningkatan intrakranial dengan


tanda klinis berupa nyeri yang tidak hilang dan semakin meningkat,
peningkatan intra kranial salah satunnya seperti peningkatan pada tekanan
darah sistol, tekanan darah diastole, peningkatan rate respiration dan nadi.
merupakan kasus gawat darurat dimana cedera otak irrevesibel atau
kematian dapat dihindari dengan intervensi tepatpada waktunya
(Hisam,2013).

Penanganan pada pasien stroke yang mengalami peningkatan intra kranial


atau mencegah terjadinya peningkatan intra kranial salah satunya
melakukan pengontrolan peningkatan TIK yaitu dengan memberikan
posisi kepala posisi kepala merupakan tindakan keperawatan
tradisional,pemberian posisi flat (0o ) dan posisi kepala elevasi (30o ).
Tindakan ini adalah tindakan mengatur posisi pasien diatas tempat tidur
demi kenyamanan pasien ataupun untuk memeperlancar suatu tindakan
terhadap pasien (Sunardi,2011).

B. Rumusan Masalah
1. Apakah definisi dari stroke hemoragik?
2. Apakah etiologi dari stroke hemoragik?
3. Bagaimana patofisiologi dari stroke hemoragik?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari stroke hemoragik?

6
5. Apakah pemeriksaan penunjang pasien yang menderita stroke
hemoragik?
6. Bagaimana penatalaksanaan pasien stroke hemoragik?
7. Bagimana asuhan keperawatan pasien yang mengalami stroke
hemoragik?

C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari stroke hemoragik
2. Untuk mengetahui etiologi dari stroke hemoragik
3. Untuk mengetahui patofisiologi dari stroke hemoragik
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari stroke hemoragik
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang pasien yang menderita
stroke hemoragik
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan pasien stroke hemoragik
7. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pasien yang mengalami stroke
hemoragik

7
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang
cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa
adanya penyebab lain yang jeas selain vascular (Muttaqin, 2008). Stroke
atau cidera cerebrovaskuler adalah kelainan fungsi otak yang diakibatkan
oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer and Bare, 2002).

Menurut Corwin (2009) ada dua klasifikasi umum pada stroke yaitu stroke
iskemik dan hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran
darah arteri yang lama kebagian otak. Sedangkan stroke hemoragik adalah
pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat aliran darah yang
normal dan darah merembes kedalam suatu daerah di otak dan kemudian
merusaknya (M. Adip, 2009)

Maka dapat ditarik kesimpulan stroke hemoragik adalah salah satu jenis
stroke yang disebabkan akibat pecahnya pembuluh darah diotak sehingga
darah tdak dapat mengalir secara semestinya yang menyebabkan otak
mengalami hipoksia dan berakhir dengan kelumpuhan.

B. Etiologi
Menurut Mutaqin (2008) perdarahan intracranial atau intracerebri meliputi
perdarahan didalam ruang subarachnoid atau didalam jaringan otak
sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena ateroskerosis dan hipertensi.
Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembasan darah kedalam
parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan
pemisahan jaringan otak yang berdekatan sehingga otak akan

8
membengkak, jaringan otak tertekan sehingga terjadi infark otak, edema
dan mungkin herniasi otak.

Penyebab perdarahan otak yang paling umum terjadi:


 Aneurisma (dilatasi dan pembuluh darah) berry, biasanya defe
congenital
 Aneurisma fusiformis dari ateroskerosis
 Aneurisma mikotik dari vaskulitis nekrose dan emboli sepsis
 Malformasi arteriovena, terjadi hubungan persambungan pembuluh
darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena
 Rupture arteriol cerebri, akibat hipertensi yang menimbulkan
penebalan dan degenerasi pembuluh darah.
Adapun penyebab stroke hemorragik sangat beragam menurut Ropper et
al (2005) yaitu:
 Perdarahan intraserebral primer (hipertensi)
 Rupture kantung aneurisma
 Ruptus malformasi arteri dan vena
 Trauma (termasuk apopleksi tertunda pasca trauma)
 Kelainan perdarahan seperti leukemia, anemia aplastik, ITP,
gangguan fungsi hati, komplikasi obat trombolitik atau anti
koagulan, hipofibrinogenemia dan hemophilia
 Perdarahan primer dan sekunder dari tumor otak
 Septic embolisme, myotik aneurisma
 Penyakit inflamasi pada arteri dan vena
 Amiloidosisi arteri
 Obat vasopressor, kokain, herpes simpleks ensefalitis, diseksi arteri
vertebral dan acute necrotizing haemoragik encephalitis.

9
C. Patofisiologi
Penghentian total aliran darah keotak menyebabkan hilangnya kesadaran
dalam waktu 15-20 detik dan kerusakan otak yang irreversible terjadi
setelah 7-10 menit. Penyumbatan pada satu arteri menyebabkan gangguan
diarea otak yang terbatas (stroke). Mekanisme dasar kerusakan ini adalah
selalu defisiensi energy yang disebabkan oleh iskemia. Perdarahan juga
menyebabkan iskemia dengan menekan pembuluh darah disekitarnya
(Sillbernagl, 2007).

Dengan menambah Na+/K+-ATPase, defisiensi energy menyebabkan


penimbunan depolarisasi. Depolarisasi menyebabkan penimbunan CI-
didalam sel, pembengkakan sel, dan kematian sel. Depolarisasi juga
meningkatkan pelepasan glutamate, yang mempercepat kematian sel
melalui masuknya Na+ dan Ca2+ (Silbernagl, 2007).

Pembengkakan sel, pelepasan mediator vasokontriktor an penyumbatan


lumen pembuluh darah oleh granulosit kadang-kadang mencegah
reperfusi, meskipun pada kenyataanya penyebab primernya relah
dihilangkan. Kematian sel menyebabkan inflamasi, yang juga merusak sel
ditepi area iskemik (penumbra). Gejala ditentukan oleh tempat perfusi
yang terganggu, yakni daerah yang disuplai oleh pembuluh darah tersebut
(Silbernagl, 2007).

Penyumbatan pada arteri serebri media yang sering terjadi menyebabkan


kelemahan otot dan spastisitis kontralateral, serta deficit sensorik
(hemianastesia) akibat kerusakan girus lateral presentralis dan postentralis.
Akibat selanjutnya adalah deviasi ocular, hemianopsia, gangguan biacara
motorik dan sensorik, gangguan persepsi spasial, apraksia, dan
hemineglect (Silbernagl, 2007).

Penyumbatan arteri serebri anterior menyebabkan hemiparesis dan deficit


sensorik kotralateral, kesulitan berbicara serta apraksia pada lengan kiri
jika korpus kalosum anterior dan hubungan dari hemisfer dominan ke
korteks motork kanan terganggu. Penyumbatan bilateral pada arteri serebri

10
anterior menyebabkan apatis karena kerusakan dari system limbic
(Silbernagl, 2007).
Penyumbatan arteri serebri posterior menyebabkan hemianopsia
kontralateral parsial dan kebutaan pada penyumbatan bilateral. Selain itu
akan terjadi kehilangan memori (Silbernagl, 2007).Penyumbatan arteri
karotis atau basilaris dapat menyebabkan deficit didaerah yang disuplai
oleh arteri serebri media dan anterior. Jika terjadi koroid anterior
tersumbat, ganglia basalis (hipokinesia), kapsula interna (hemiparesis) dan
traktus optikus (hemianopsia) akan terkena. Penyumbatan pada cabang
arteri komunikan posterior di thalamus terutama akan menyebabkan
deficit sensorik (Silbernagl, 2007).

Penyumbatan total arteri menyebabkan paralisis semua ekstremitas dan


otot-otot mata serta koma. Penyumbatan pada cabang arteri basilaris dapat
menyebabkan infark pada serebelum, mesensefalon, pons dan medulla
oblongata. Efek yang ditimbulkan terganung dari lokasi kerusakan
(Silbernagl, 2007):
 Pusing, nistagamus, hemitaksis (serebelum dan jaras aferennya, saraf
vestibular)
 Penyakit Parkinson (substansi nigra), hemiplegia kotralateral dan
tetraplegia (traktus pyramidal)
 Hilangnya sensasi nyeri dan suhu (hipestesia atau anatesia) dibagian
wajah ipsilateral dan ekstremitas kontralateral (saraf trigeminus V dan
traktus spinotalamikus)
 Hipakusis (hipestesia auditorik: saraf koklearis), ageusis (saraf traktus
salivarus), singultus (formasio retikularis)
 Ptosis, miosis, dan anhidrosis fasial ipsilateral (sindrom horner, pada
kehilangan persarafan simpatis)
 Paralisis palatum molle dan takikardia (saraf vagus X). paralisis otot
lidah (saraf hipoglosus XII), mulut yang jatuh (saraf fasial VII),
strabismus (saraf okulomotorik III, saraf abdusen VI)

11
 Paralisis pseudobulbar dengan paralisis otot secara menyeluruh
(namun kesadaran tetap dipertahankan).

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang muncul pada pasien stroke hemoragik yaitu:
1. Pengaruh terhadap status mental
 Tidak sadar: 30-40%
 Confuse: 45% dari pasien biasaya sadar
2. Daerah arteru serebri media, arteri karotis interna akan menimbulkan:
 Hemiplagia kontralateral yang disertai hemianesthesia (30-80%)
 Afasia bila menegnai hemisfer dominan (35-50%)
 Apraksia bila mengenai hemisfer non dominan (30%)
3. Daerah arteri serebri anterior akan menimbulkan gejala:
 Hemiplagia dan hemianathesia kontralateral terutama tungkai (30-
80%)
 Inkontinensia urin, afasia, atau apraksia tergantung hemisfer mana
yang terkena
4. Daerah arteri serebri posterior
 Nyeri spontan pada kepala
 Afasia bila mengenai hemisfer dominan (30-50%)
5. Daerah vertebra basiler akan menimbulkan:
 Sering fatal karena mengenai pusat-pusat vital dibatang otak
 Hemiplagia alfernans atau tetraplagia
 Kelumpuhan pseudobulbar (kelumpuhan otot mata, kesulitan
menelan, emosi labil)
Apabila dilihat bagian hemisfer mana yang terkena, gejala dapat berupa:
1. Stroke hemisfer kanan
 Hemiparase sebelah kiri tubuh
 Penilaian buruk
 Mempunyai kerentanan terhadap sisi kontralateral kemungkinan
terjatuh kesisi yang berlawanan

12
2. Stroke hemisfer kiri
 Mengalami hemiparese kanan
 Perilaku lambat dan sangat berhati-hati
 Kelainan bidang pandang sebelah kanan disfagia global
 Afasia
 Mudah frustasi

E. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium: mengarah pada pemeriksaan darah lengkap, elektrolit,
dan kolestrol bila perlu analisa gas darah, gula darah dan sebagainya.
2. CT scan kepala untuk mengetahui lokasi dan luasnya perdarahan atau
infark
3. MRI untuk mengetahui edema, infark, hematom dan bergesernya
struktur otak
4. Angiografi untuk mengetahui penyebab dan gambaran yang jelas
mengenai pembuluh darah yang terganggu
5. Fungsi lumbal: menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada
thrombosis, emboli serabral TIA, sedangkan tekanan meningkat dan
cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragi
subarachnoid intracranial. Kadar protein meningkat pada kasus
thrombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi
6. Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombng otak dan
mungkin adanya daerah lesi yang spesifik
7. Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang
berlawanan dari masa yang meluas: klasifikasi karptis interna terdapat
pada thrombosis serebral
8. Ultrasonografi Doppler: mengidentifikasi penyakit arteriovena
(masalah system arteri karotis) aliran darah/muncul plak
(arterioskerosis)

13
F. Penatalaksanaan
1. Menurunkan kerusakan iskemik serebral
Infark sererbral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan
otak, sekitar daerah itu mungkin ada jaringan yang masih bisa
diselamatkan, tindakan awal difokuskan untuk menyelamatkan
sebanyak mungkin area iskemik dengan memberikan O2, glukosa dan
aliran darah yang adekuat dengan mengontrol/memperbaiki disritmia
(irama dan frekuensi) serta tekanan darah
2. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan, pemberian dexametason
3. Pengobatan
Antikoagulan: heparin untuk menurunkan kecenderungan perdarahan
pada fase akut
Obat anti trombotik: pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa
trombolitik/emobolik
Diuretika: untuk menurunkan edema serebral
4. Penatalaksanaan pembedahan
Enderterektomi karotis dilakukan untuk memperbaiki peredarah darah
otak. Penderita yang menjalani tindakan ini sering kali juga menderita
beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes dan penyakit
kardiovaskuler yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anatesi
umum sehingga saluaran pernafasan dan control ventilasi yang baik
dapat dipertahankan.

14
BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT DI RUANG ICU

Nama pasien (inisial) :Ny. M


No. Rekam Medik :190494
Umur :55 thn
Jenis Kelamin :Perempuan
Alamat :Sumberagung
Tanggal Masuk UGD :15 Desember 2018, Pukul:
Tanggal Pengkajian :17 Desember 2018, pukul:
Pasien rujukan : Pasien ini bukanlah pasian rujukan
Diagnose Medik : Strok Hemoragik

1. Pengkajian primer
A = Airway ( jalan Napas)
 Tidak ada sumbatan : Tidak ada sumbatan saat dilakukan suction
 Kelainan lainya :Pasien mengalami henti nafas dan pernafasan
dibantu oleh ventilator

B = Breathing (pernapasan)
 Ekspansi dinding dada bilateral: Ekspansi di dinding dada klien simetris
 Sesak napas : Tidak ada sesak napas ataupun nyeri dada karena pasien
mengalami henti napas, pernapasan klien dibantu oleh ventilator
 Pengunaan otot pernapasan : terdapat penggunaan otot bantu tetapi
pasien menggunakan alat ventilator
 Penapasan cuping hidung : Pernapasan cuping hidung pada klien tidak
ada
 Kedalaman : Kedalaman pernapasan klien dangkal
 Frekuensi pernapasan :12 x/menit
 Kecepatan : Kecepatan pernapsan klien lambat

15
 Bunyi pernapasan : tidak ada bunyi napas
 Henti napas: Ada, dikarenakan adanya peningkatan tekanan intra kranial

C = Circulation (Sirkulasi)
 Nadi perifer : Nadi perifer pada klien teraba kuat
 Frekuensi nadi : 84 x/menit
 Irama nadi : Teratur
 Kecepatan : Cepat
 CRT : > 3 detik
 Warna kulit : Warna kulit pada klien pucat
 Akral : Hangat
 Nadi karotis : Teraba lemah
 Tekanan darah :143/8 mmHg
 Suhu :35,4 C
 Perdarahan : perdarahan ada, disebabkan karena pecahnya pembulu
darah di otak.

D = Disability (Ketidakmampuan)
 Tingkat kesadaran : nilai GCS (EMV) = 3
o Respon mata :1
o Respon verbal :1
o Respon motorik :1
 Ukuran pupil : 5 mm
 Reflek terhadap cahaya: tidak ada reflek terhadap cahaya

E = Exposure (Paparan)
 Luka : Tidak terdapat luka pada klien

16
2. Pengkajian sekunder
a. Data subyektif
 Riwayat penyakit sekarang
Keluhan utama : klien mengeluhkan sakit kepala
 Riwayat penyakit terdahulu
Riwayat penyakit yang pernah diderita : klien mempunyai penyakit
hipertensi

b. Data obyektif
1. Pemeriksaan fisik (head to toe)
1) Kepala/tengkorak
Luka : tidak terdapat luka pada klien
Perdarahan : ada
Memar : tidak ada memar pada klien
2) Wajah
Fraktur tulang wajah : tidak ada fraktur tulng
wajah pada klien
Ukuran pupil : 5 mm
Reaksi terhadap cahaya :tidak ada reaksi terhadap
cahaya
Perdarahan atau drainase dari : tidak terjadi perdarahan
Bentuk bibir : bentuk bibir klien simetris
Kondisi bibir : kondisi bibir klien kering
Gigi tanggal : tidak ada gigi tanggal
3) Leher
Bengkak :tidak ada pembengkakan paa leher klien
Luka :tidak terdapat luka pada leher klien
4) Dada
Gerakan dinding dada : gerakan dinding dada klien simetris
Luka : tidak terdapat luka pada dada klien
Kualitas napas : kualitas napas klien lemah
Frekuensi napas :12 x/menit

17
Suara napas :terdengar lemah

5) Abdomen
Distensi abdomen : tidak ada distensi abdomen
Asites :tidak ada asites
Bising usus : ada bising usus, frekuensi 5x/menit
Nyeri tekan : tidak ada nyeri tekan
Nyeri lepas : tidak ada nyeri lepas
6) Tulang Belakang
Deformitas : tidak ada deformitas pada tulang belakang
Nyeri tekan : tidak ada nyeri tekan pada tulang belakang
Luka : tidak terdapat luka pada tulang belakang
7) Pelvis dan Genetalia
Abrasi/ luka lecet pada panggul : tidak terdapat lecet pada
panggul
Hematome : tidak ada hematoma pada
pelvis dan genetalia
Krepitasi tulang pelvis : tidak terdapat krepitasi
Nyeri tekan : tidak ada nyeri tekan
Nyeri digerakan : tidak ada nyeri digerakan
Distensi kandung kemih : ada, klien terpasang kateter
Perdarahan orifisium uretra : tidak ada
8) Ekstremitas
Atas:
Bengkak : tidak terdapat bengkak
Nyeri tekan : tidak terdapat nyeri tekan
Nyeri digerakan : tidak terdapat nyeri saat digerakan
Deformitas : tidak ada deformita
Kemerahan : tidak terdapat kemerahan
Krepitasi : tidak ada krepitasi
Keterbatasan ROM :terdapat keterbatasan bergerak
Ekimosis :tidak ada

18
Spasme otot :tidak ada
Kekakuan sendi :terdapat kekakuan sendi
CRT :≥3 detik
Sensari menurun :terdapat sensasi menurun
Motorik menurun :terdapat penurunan motorik
Perubahan warna kulit :terdapat perubahan warna kulit
(pucat)
Reflex fisiologis :tidak ada
Jelaskan lokasi dan kondisinya: berdasarkan data diatas klien
tidak sadarkan diri (coma), terdapat keterbatasan bergerak,
sensasi menurun, penurunan motorik dan perubahan warna kulit.

Bawah:
Bengkak : tidak terdapat bengkak
Nyeri tekan : tidak terdapat nyeri tekan
Nyeri digerakan : tidak terdapat nyeri saat digeraka
Deformitas : tidak ada deformita
Kemerahan : tidak terdapat kemerahan
Krepitasi : tidak ada krepitasi
Keterbatasan ROM : terdapat keterbatasan bergerak
Ekimosis :tidak ada
Spasme otot : ada spasme otot
Kekakuan sendi :terdapat kekakuan sendi
CRT :≥3 detik
Sensari menurun :terdapat sensasi menurun
Motorik menurun :terdapat penurunan motorik
Perubahan warna kulit :terdapat perubahan warna kulit
(pucat)
Reflex fisiologis :ada refek fisiologis
Jelaskan lokasi dan kondisinya: berdasarkan data diatas klien
tidak sadarkan diri (coma), terdapat keterbatasan bergerak,

19
sensasi menurun, penurunan motorik, reflek fisiologis dan
perubahan warna kulit.

3. Data Penunjang
Penilaian tingkat kesadaran /GCS E: 1, V: 1, M: 1= 3
Tanda- tanda vital : TD: 143/88, nadi: 84x/menit
Denyut jantung, RR:12, suhu: 35,4C, BB: 65kg, TB: 155
Keseimbangan cairan: intake dan output cairan
Intake :
RL : 415 cc
Dobutamin : 42 cc
Neropineprin : 13 cc
NGT : 250 cc
Total : 970 cc
Output:
Urine :150 cc
IWL:
BBx10/24= 60 kg x 10 / 24 =150
Balance cairan :
970 - 150 – 150 = +670

4. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
No Kimia Darah Hasil Mmol/L Normal
1 Natrium 146,90 - 136-145
2 Kalsium 3,68 - 3,5-5,1
3 Klorida 113.70 - 98-107

Pemeriksaan diagnostic
a. CT scan (+)

20
1. Tampak lesi hipodens sebagian batas tegas di peri fentrikel lateral
hing centrum semiofale tampak lesi hiperdens dan densies darah
mengisi system fentrikel, di ikuti dilatasi system fentrikel.
2. Socly corticalis dan fissure sylvi bilateral dalam batas normal
3. Difereiansi subtansia grisea-alba tampak tegas
4. Sisterna basalis dan ambiens tampak normal
5. Ponst dan serebelum tak tampak kelainan
6. Tak tampak defiasi struktur mediana
7. Tampak klasifikasi di pineal bodi dan pleksus chorodialis bilateral
8. Daerah serebelo-pontine angle tampak normal
9. Bulbus okuli dan retrobulber sepace tak tampa kelainan
10. Sinus frontalis, maksialis etmodialis dan sphenoedalis birateral
tak tamak kelainan
11. Cafonafalis birateral tampak normal
12. Mastoid air cell birateral tampak normal

b. Ronsen Torak (+)

5. Penatalaksanan
 Kolaborasi pemasangan infuse RL, Dobultamin,Norepineprin, NGT,
Kateter

6. Analisa Data
No Data Masalah Penyebab
1 Ds : Gangguan pola Kematian
nafas jaringan paru
Do :
o terdengar lemah
o kualitas napas klien
lemah
o Pasien terpasang alat
bantu nafas

21
(ventilator)
o GCS E: 1, V: 1, M: 1=
3
o TD: 143/88,
o nadi: 84x/menit
o RR:12,
o suhu: 35,4C,
o BB: 65kg,
o TB: 155
2 Ds : Ketidakefektifan Penurunan
perfusi jaringan aliran darah ke
Do : otak otak
o GCS E: 1, V: 1, M: 1=
3
o TD: 143/88,
o nadi: 84x/menit
o RR:12,
o suhu: 35,4C,
o BB: 65kg,
o TB: 155
o terdapat keterbatasan
bergerak
o ada spasme otot
o terdapat kekakuan
sendi

3 Ds : Gangguan Penurunan
menelan fungsi nervus
Do : vagus atau
o ada bising usus hilangnya
o frekuensi 5x/menit refluks muntah
o Pasien terpasang OGT

22
o GCS E: 1, V: 1, M: 1=
3
o TD: 143/88,
o nadi: 84x/menit
o RR:12,
o suhu: 35,4C,
o BB: 65kg,
o TB: 155

7. Diagnosa Keperawatan Gawat Darurat


1. Gangguan pola nafas b.d disfungsi organ paru
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan otak b.d penurunan aliran darah ke
otak (aterosklerosis, embolisme)
3. Gangguan menelan b.d penurunan fungsi nerfus vagus atau
hilangnya refluks muntah.

8. Rencana Keperawatan
No Dx.Kep Rencana Keperawatan
Tujuan Tindakan
1. Gangguan pola Setelah dilakukan  Pertahankan jalan
nafas b.d tindakan keperawatan napas yang paten
disfungsi organ diharapkan gangguan  Observasi tanda-tanda
paru nafas dapat diatasi hipoventilasi
dengan  Berikan terapi O2
Kh :  Dengarkan adanya
 Menjukan jalan kelainan suara
napas yang paten tambahan
(tidak merasa  Monitor tanda-tanda
kecekik, irama vital
napas normal,

23
frekuensi napas
normal, dan tidak
ada suara napas
tambahan)
 Tanda-tanda fital
dalam batas
normal

2. Ketidakefektifan Setelah dilakukan  Tentukan faktor-faktor


perfusi jaringan keperawatan yang berhubungan
otak b.d diharapkan ketidak dengan penyebab
penurunan aliran efektifan perfusi penurunan perfusi
darah ke otak jaringan dapat diatasi serebral dan pontesial
(aterosklerosis, dengan peningkatan TIK
embolisme) Kh :  Pantau status neurologis
 Mempertahankan sesering mungkin dan
tingkat kesadran bandingkan dengan
 Tanda tanda keadaan normal
vital stabil dan  Pantau tanda–tanda vital
tidak ada tanda  Evaluasi pupil, catat
peningkatan TIk ukuran, bentuk,
 Menunjukan kesamaan dan reaksinya
tidak ada terhadap cahaya
kelanjutan  Catat perubahan dalam
deteriorasi atau penglihatan
kambuhan  Kaji fungsi-fungsi yang
defisit lebih tinggi seperti
fungsi bicara jika pasien
sadar
 Pertahankan keadaan
tirah baring: ciptakan
lingkungan yang tenang

24
dan batasi pengunjung
3. Gangguan Setelah dilakukan  memantau tingkat
menelan b.d tindakan keperawatan kesadran , reflek
penurunan fungsi gangguan menelan batuk, reflek muntah
nerfus vagus diharapkan gangguan dan kemampuan
atau hilangnya menelan dapat diatasi, menelan
refluks muntah dengan  monitor setatus paru
Kh: menjaga atau
 Dapat mempertahankan jalan
mempertahankan napas
makanan dalam  jauhkan pengaturan
mulut hisap yang tersedia
 Kemampuan  menyuapkan makanan
menelan adekuat dalam jumlah kecil
 Pengiriman bolus  jauhkan kepala dari
ke hipofaring tempat tidur, di
selaras dengan tinggikan 30-45 menit
reflek menelan setelah makan
 Mampu
mengontrol mual
dan muntah
 Tidak ada
kerusakan
tenggorokan atau
otot wajah,
menelan,
menggerakan
lidah atau reflek
muntah

25
9. Catatan Perkembangan
No. Dx. Kep Pelaksanaan Evalauasi Paraf/
tindakan Nama
jelas
1. Gangguan pola S:
nafas b.d O:
disfungsi organ o terdengar
paru lemah
o kualitas napas
klien lemah
o Pasien
terpasang alat
bantu nafas
(ventilator)
o GCS E: 1, V: 1,
M: 1= 3
o TD: 143/88,
o nadi: 84x/menit
o RR:12,
o suhu: 35,4C,
o BB: 65kg,
o TB: 155
A : setelah dilakukan
intervensi keperawatan
pasien tetap tidak
sadarkan diri, Pasien
masih tidak dapat
bernafas tanpa
menggunakan alat
bantu nafas, pasien
tampak masih
terpasang alat bantu

26
nafas (ventilator)
P:
o Pertahankan
penggunaan
alat bantu
ventilator
o Monitor alat
bantu ventilator
o Monitor TTV
2. Ketidakefektifan S:
perfusi jaringan O:
otak b.d o GCS E: 1, V: 1,
penurunan aliran M: 1= 3
darah ke otak o TD: 143/88,
(aterosklerosis, o nadi: 84x/menit
embolisme o RR:12,
o suhu: 35,4C,
o BB: 65kg,
o TB: 155
o terdapat
keterbatasan
bergerak
o ada spasme otot
o terdapat
kekakuan sendi
o terpasang NGT
A:
setelah dilakukan
intervensi keperawatan
pasien tampak tidak
sadarkan diri dan
masih terdapat

27
kekakuan sendi pada
ekstremitas atas dan
bawah klien
P:
o lakuakan terapi
ROM
3. Gangguan S:
menelan b.d O:
penurunan fungsi o ada bising usus
nerfus vagus atau o frekuensi
hilangnya refluks 5x/menit
muntah o Pasien
terpasang OGT
o GCS E: 1, V: 1,
M: 1= 3
A : setelah dilakukan
intervensi keperawatan
pasien tampak belum
sadar, pasien tampak
belum dapat menelan
sendiri
P:
o lanjutkan
pemasukan
makanan
melalui OGT
o lakukan
kolaborasi
dengan ahli gizi

28
BAB IV

PENUTUP

A. Kesimpulan
Ada dua klasifikasi umum pada stroke yaitu stroke iskemik dan
hemoragik. Stroke iskemik terjadi akibat penyumbatan aliran darah arteri
yang lama kebagian otak. Sedangkan stroke hemoragik adalah pembuluh
darah otak yang pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal
dan darah merembes kedalam suatu daerah di otak dan kemudian
merusaknya. Maka dapat disimpulkan Stroke hemoragik adalah salah satu
jenis stroke yang disebabkan akibat pecahnya pembuluh darah diotak
sehingga darah tdak dapat mengalir secara semestinya yang menyebabkan
otak mengalami hipoksia dan berakhir dengan kelumpuhan.

B. Saran
Penulis menyadari masih banyak terdapat kekurangan pada penulisan
asuhan keperawatan ini. Oleh karena itu, penulis mengharapkan sekali
kritik yang membangun bagi asuhan keperawatan ini, agar penulis dapat
berbuat lebih baik lagi di kemudian hari. Semoga asuhan keperawatan ini
dapat bermanfaat bagi penulis dan pembaca.

29
DAFTAR PUSTAKA

Bulletin Kesehatan. (2011). Gambaran Penyakit Tidak Menular. Jakarta: Pusat


Data dan Informasi Kementerian Kesehatan RI.

Batticaca, F. (2008). Asuhan Keperawatan pada Klien dengan Gangguan


SistemPersarafan. Jakarta : Salemba Medika.

Indrawati, L. (2009). Hubungan Pola Kebiasaan Konsumsi Makanan Masyarakat


Miskin dengan Kejadian Hipertensi di Indonesia. Jakarta: Puslitbang Biomedis.

Waluyo, S. (2009). 100 Questions & Answers Stroke. Jakarta: Media


Komputindo.

Black, J., & Hawks, J. (2009). Medical-Surgical Nursing : Clinical Management


for Positive Outcomes. Singapore: Saunders Elsevier.

Saidi, S., Mahjoub T., and Almawi, W.Y.,(2010). Aldosterone Syntase Gene
(CYP11B2)Promoter Polymorphism as a Risk Factfor Ischemic Strokein Tunisian
Arabs. Journal of Renin-Angiotensin-Aldosterone System11: 180.

Hisam,Y,Sudadi,&Raharjo.S.(2013).:Tatalaksana Peningkatan Tekanan


Intrakranial (TIK) Pada Oprasi Craniotomi Evaluasi Hematom Yang Disebabkan
Oleh Hambatan Intraserebral,Jurnal Komplikasi Anastesi.1(1).35.42.di akses pada
tanggal 6 juni 2017.

Sunardi, N . (2011). Pengaruh Pemberian Posisi Kepala Terhadap Tekanan Intra


Kranial Pasien Stroke Iskemik di RSCM Jakarta. Jurnal Publikasi dan
Komunikasi Karya Ilmiah Bidang Kesehatan. 0216. 7042 : 1-5 di akses pada
tanggal 6 Juni 2017.

Muttaqin, A. (2008). Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan System Persarafan.


Jakarta: Salemba Medika

Konsep teori stroke hemoragik. Diakses pada tanggal 6 februari 2012.


http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/109

30
Silbernagl, S., Florian Lang. (2007). Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.
Jakarta: EGC

Corwin. Elizabeth, J. (2009)Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC

Smeltzer & Bare. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Volume 3.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

Adib, M. (2009). Cara Mudah Memahami Dan Menghindari Hipertensi Jantung


Dan Stroke. Yogyakarta: Dianloka Printika

31

Anda mungkin juga menyukai