ASUHAN KEPERAWATAN

PADA PASIEN DENGAN HEPATITIS

Oleh
KELOMPOK 2:

Ruri Meliana 131111068

Silfia Desi Anggraini 131111077
Safirah Sarayati 131111084
Sulthon Syahdana 131111092
Yoas Yoasia Kristianto 131111099
Praditya Surya Pratama 131111107
Ilent Oktaviani Verdiningsih 131111114
Syafaur Rosyidin 131111121

FAKULTAS KEPERAWATAN UNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA
2013
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hepatitis adalah sebuah penyakit inflamasi hati dan kerusakan sel
hati (Elaine A. Moore, 2006). Hepatitis biasanya disebabkan oleh banyak
sebab, baik karena infeksi (virus, bakteri, jamur, dan parasit) maupun oleh
agen noninfeksi (Alkohol, obat-obatan, penyakit autoimun, dan penyakit
metabolis).
Di Amerika, statistic menunjukkan bahwa lebih dari 30 juta orang
mengidap penyakit hepatitis. Hal ini berarti 1 orang di antara 10 orang
memiliki penyakit hepatitis dan lebih dari 50% dari data ini menunjukkan
bahwa hepatitis yang mereka dapat disebabkan oleh virus. Data lain
menunjukkan bahwa sekitar 15.000 anak-anak dilarikan ke rumah sakit
setiap tahun karena hepatitis.
Meskipun angka kematian karena hepatitis telah menurun di
beberapa Negara Barat belakangan ini, namun angka ini masih
menunjukkan tingginya angka hepatitis. Angka kematian biasanya
didominasi oleh hepatitis yang disebabkan oleh alkohol.
Badan Kesehatan Dunia (WHO) menyebutkan, hingga saat ini
sekitar dua miliar orang terinfeksi virus hepatitis di seluruh dunia dan 350
juta orang di antaranya berlanjut jadi infeksi hepatitis kronis.
Melihat banyaknya kasus hepatitis, perawat berada pada posisi
tepat untuk terlibat dalam berbagai aspek pelayanan kesehatan yang
diberikan kepada klien dengan hepatitis. Perawat perlu berpartisipasi
secara aktif dari sejak pengkajian sampai dengan evaluasi tindakan. Oleh
karena itu, peran tenaga keperawatan dalam memberikan keperawatan
pada klien ini menjadi sangat penting terutama setelah diagnosis
ditegakkan agar komplikasi yang serius tidak terjadi.

1.2 Rumusan Masalah

 Bagaimana konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan
hepatitis?

1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan hepatitis
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mengetahui definisi dan klasifikasi tentang hepatitis
2. Mengetahui dan memahami tentang etiologi hepatitis
3. Mengetahui dan memahami tentang patofisiologi hepatitis
4. Mengetahui dan memahami tentang Web of Caution dari hepatitis
5. Mengetahui dan memahami tentang manifestasi klinis hepatitis
6. Mengetahui dan memahami tentang pemeriksaan diagnostik hepatitis
7. Mengetahui dan memahami tentang penatalaksanaan hepatitis
8. Mengetahui dan memahami tentang komplikasi hepatitis
9. Mengetahui dan memahami tentang prognosis diabetes melitus
10.Mengetahui dan memahami tentang asuhan keperawatan pada klien
dengan hepatitis

1.4 Manfaat
Adapun manfaat yang ingin dicapai dengan adanya makalah ini adalah
sebagai berikut:
1. Mahasiswa
Mahasiswa mampu menjelaskan dan memahami definisi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinis, pemeriksaan diagonstik,
penatalaksanaan medis, komplikasi, prognosis hepatitis serta dapat
menerapkan asuhan keperawatan pada klien dengan hepatitis,
khususnya pada mahasiswa keperawatan.
2. Dosen
Makalah ini dapat dijadikan tolok ukur sejauh mana mahasiswa
mampu mengerjakan tugas yang diberikan oleh dosen dan sebagai
bahan pertimbangan dosen dalam menilai mahasiswa.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Hepatitis adalah sebuah penyakit inflamasi hati dan kerusakan sel hati
(Elaine A. Moore, 2006). Hal ini berarti bahwa terdapat zat-zat yang
menyebabkan inflamasi diproduksi di hati dan menyebabkan kerusakan sel-sel
hati (Sandra Cabot, 2011).
Hati adalah organ metabolis tubuh yang utama, bertanggung jawab
dalam merubah makanan menjadi energi dan pengobatan menjadi senyawa
yang efektif. Inflamasi adalah salah satu cara sistem imun dalam merespon
cidera dan penyakit. Pada saat tubuh mengalami inflamasi, sel-sel darah putih
akan menuju ke lokasi cidera. Sel-sel darah putih akan bekerja untuk
menghasilkan senyawa kimia untuk memberikan perlindungan. Substansi
imun inilah yang berkontribusi dalam kerusakan sel dan gejala-gejala pada
penyakit liver.
Pada hepatitis yang disebabkan racun, gejala-gejala dan tingkat
keparahan terutama berhubungan dengan kerusakan sel hati yang ditimbulkan
oleh racun penyebabnya. Pada hepatitis yang menular, respon sistem imun
terhadap cidera atau terhadap virus atau invasi bakteri akan menyebabkan
lebih banyak gejala. Di lain pihak, hati yang mengalami kerusakan tidak akan
dapat berfungsi secara efisien.
Hepatitis biasanya terjadi sebagai penyakit akut sebagai akibat dari serangan
mendadak yang berlangsung selama berbulan-bulan sebelum terobati. Pada
beberapa kasus hepatitis, bila kerusakan pada hati lumayan berat, bahkan jika
gejala tidak timbul, hepatitis dapat menimbulkan penyakit kronis atau
penyakit jangka panjang dengan gejala berat yang akan muncul kemudian.

2.2 Etiologi dan Klasifikasi

Dua penyebab utama hepatitis adalah penyebab virus dan penyebab
non virus. Sedangkan insidensi yang muncul tersering adalah hepatitis yang
disebabkan oleh virus.
1. Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis :
a. Hepatitis A (HAV)
Hepatitis A disebut juga hepatitis infeksius (hepatitis dengn
inkubasi pendek). Tipe hepatitis ini disebabkan infeksi virus
hepatitis A (VHA) yang berbentuk partikel dengan ukuran 27
nanometer, merupakan jenis virus RNA yang termasuk golongan
picornavirus. Virus hepatitis A bersifat sangat stabil dan tidak
rusak oleh perebsan singkat, tetapi rusak jika dididihkan. Selain itu,
rusak oleh formalin, klor, atau radiasi matahari.
Insiden hepatitis A lebih banyak terjadi di negara-negara
berkebang karena kondisi sosial ekonomi,higiene, dan sanitasinya
saangat rendah. Di daerah tropis, puncak insiden cenderung terjadi
selama musim hujan. Semua kelompok mr dapat terkena infeksi
virus hepatitis A, tetapi dinegara berkembang lebih banyak diderita
oleh anak-anak dan orang muda. Sebagian besar anak-anak
terinfeksi sejak berumur satu tahun. Di negara-negara maju,
insiden infeksi hepatitis A cenderung mengalami penurunan dan
penderitanya beralih ke usia lebih dewasa, terutama yang sering
berpergian ke daerah endemisitas (tingkat kejadian infeksi hepatitis
A).
Penularan hepatitis A terutama melalui faecal oral (feses ke
mulut), yaitu melaui air dan makanan yang terkontaminasi feses
penderita hepatitis A. Pencemaran oleh virus dari feses, seperti
melalui tangan yang dicuci kurang bersih setelah buang air besar,
kemudian mencemari makanan dan minuman. Feses yang
mengandung virus juga mengotori sumber air minum, biasanya
terjadi di lingkungan dengan higiene dan sanitasi buruk. Penularan
infeksi VHA juga dapat terjadi melalui transmisi endemik,
hubungan seksual, mapun suntikan. Masa penularan virus hepatitis
A, terutama dua minggu sebelum timbul gejala kuning (ikterik) dan
satu seminggu sesudahnya.
b. Hepatitis B (HBV)
 Hepatitis tipe ini disebut jga hepatitis serum atau hepatitis
inkubasi panjang. Penyakit ini disebabkan virus hepatitis B (VHB)
yang termasuk dalam golongan Hepadna viridae, yaitu golongan
virus yang hanya dapat menginfeksi manusia dan simpanse. VHB
merupakan virus DNA berukuran 42 nanometer, terdiri atas inti
pusat yang dikelilingi lapisan lipoprotein yang berisi antigen
permukaan VHB (HBsAg). Jika dalam darah terdeteksi HBsAg,
berarti positif terinfeksi VHB.
Ketika virus masuk, tubuh akan merangsang respons imun dengan
membentuk antibodi sehingga dapat menahan masuknya virus
hepatitis B ke dalam sel-sel hati lain yang belum terinfeksi. Jika
tubuh kita sehat dan sistem pertahanan tubuh kuat maka virus-virus
baru tersebut dapat dihancurkan oleh sistem imun sehingga
penyakitny tidak berkepanjangan. Namun, jika sistem imun gagal,
virus akan masuknya ke dalam sel hati dan memasukkan materi
genetiknya (DNA) ke dalam inti sel, lalu berkembangbiak
(replikasi).Pada kasus hepatitis B akut, sel T sitotoksik berperan
dalam membersihkan semua sel hati yang terinfeksii maka
penyakitnya berkepanjangan sehingga menjadi kronis. Jika proses
penghancuran tersebut tidak terjadi maka menimbulkan kasus
carier (pembawa virus).
Umumnya, sekitar 90% penderita hepatitis viruus akut akan
sembuh sempurna. Sekita 5-10% menimbulkan masalah karena
HBsAg menetap atau carier yang dapat berkembang menjadi
hepatitis kronis dan setelah 10-30 tahun infeksinya dapat berlanjut
menjadi sirosis dan kanker hati. Penderita dengan carier hepatitis B
juga dapat menjadi sumber penularan.
c. Hepatitis C (HCV)
Jenis hepatitis ini disebabkan oleh vrus hepatitis C (VHC).
Virus ini sebelumnya dikenla dengan virs hepatitis non A-non B
(NANB) yang menyebakan kasus-kasus hepatitis pascatransfusi
darah atau produk darah sehingga disebut juga transfusion-
 associated hepatitis 9hepatitis yang berhubungan dengan transfusi).
Hepatitis C dikenal mempunyai masa tunas yang lama dan sering
disertai tanda-tanda subklinis yang ringan, tetapi dengan tingkat
kronisitas dan progesivitas ke arah sirosis yang tinggi.
Pertumbuhan (replikasi) virus hepatitis C sangat cepat dan
tingkat kronisitasnya lebih tinggi dibandingkan hepatitis B dan
virus hepatitis lainnya. Selain itu, secara genetik VHC mempunyai
banyak tipe virus dan tingkat mutassi tinggi sehingga belum ada
vaksin yang dapat mencegah penyakit hepatitis C. Sebagian besar
dari infeksi virus heptitis C, yaitu sekitar 80-90% akan berkembang
menjadi kronis (penyakit hati menahun). Jika hepatitis kronis tidak
diobati dengan tuntas dapat berkembang menjadi sirosis dan
kanker hati yang sukar diobati sehingga harus dilakukan
transplantasi.
Walaupun tingkat kronisitas hepatitis C lebih tinggi
dibandingkan dengan hepatitis B, tetapi perjalanan kliniknya lebih
rigan. Penyakit hepatitis C lebih mudahdisembuhkan jika diberikan
pengobaan yang tepat sera dini. Hal in karena materi genetik virus
hepatitis C berupa RNA yang menempel di luar sel, sedangkan
pada virus hepatitis B materi genetknya berupa DN yang
menempel pada gen sehingga penyakitnya lebih suakar diobati.
d. Hepatitis D (HDV)
Jenis hepatitis ini disebabkan virus hepatitis D (VHD), yaitu
virus RNA tunggal yang berbentuk partikel sferis dan berdiameter
35-37 nm. Virus hepatitis D disebut juga virus hepatitis delta. Virus
ini bersifat pathogen dan sangat infeksius, dapat menyebabkan
penyakit hati akut maupun kronis.

Virus hepatitis D hanya terdapat pada tubuh penderita

hepatitis B (HBsAg+) karena untuk dapat hidup dan berkembang
biak di dalam tubuh manusia membutuhkan bantuan virus hepatitis
B. infeksi VHD dapat terjadi melalui dua cara:
 1. Ko-infeksi (coinfection)
Jika infeksi VHD terjadi bersamaan dengan VHB. Umumnya,
ko-infeksi mengakibatkan hepatitis D akut.
2. Superinfeksi (superinfection)
Jika penderita hepatitis B kronis atau pengidap HBsAg (carier)
terinfeksi oleh VHD. Umumnya, superinfeksi sering
berkembang menjadi hepatitis kronis aktif.
Oleh karena infeksi hepatitis D terjadi bersamaan atau setelah
ada hepatitis B maka secara klinis
Lebih parah dari bentuk hepatitis lainnya. Infeksi bersama
kedua virus tersebut bahkan dapat menyebabkan hepatitis
fulminan, yaitu keruskan hati yang cepat menjadi berat dan dapat
mengakibatkan kematian. Berdasarkan sebuah penelitian, penderita
HBsAg+ yang mengalami superinfeksi VHD lebih cepat
mengalami sirosis dan kanker hati pada usia yang lebih muda.
Walaupun VHD selalu tergantung pada VHB, tetapi jumlah
penderita hepatitis D tidak selalu merupakan gambaran dari jumlah
infeksi hepatitis B (HBsAg). Di asia tenggara termasuk Indonesia,
hep atitis D sangat jarang dijumpai.
Cara penularannya hepatitis D melalui darah, kecuali pada
trasmisi vertical (dari ibu untuk bayinya). Penurunan melelui
hubungan seksual merupakan salah satu cara penularannya yang
cukup berperan.

e. Hepatitis E (HEV)
Hepatitis E merupakan jenis hepatitis yang disebabkan
virus hepatitis E (VHE). Hepatitis E bersifat akut seperti hepatitis
A. penularannya dari feses ke mulut melalui air minum dan
makanan yang terkontaminasi.
Hepatitis E dapat menyebabkan suatu hepatitis endemic dan
menyebabkan kasus-kasus letupan (KLB) atau wdah yang
umumnya menyerang negara-negara berkembang pada daerah
 dengan kondisi sanitasi buruk dan tingkat kesehatannya .
umumnya, terjadi setelah banjir didaerah tropis , penyakit ini
terutama menyerang orang-orang berusia mudah sampai tua
menengah.
Tanda-tanda dan gejala yang timbulpada hepatitis B sama
dengan hepatitis akut tipe lainnya, yaitu fase pre-ikterius (seperti
lelah,mual,muntah, diare, dan nyeri lambung) dan fase intrinsic (
fase kuning) yang umumnya kembali normal setelah sekitar
1bulan. Pada anak-anak dibawah 14 tahun dan orang tua diatas 50
tahun jarang menunjukan fase kuning. Umumnya, penyakit
hepatitis E sembuh dan bersifat sedang tidak pernah menjadi hati
kronik.

Jika hepatitis E menyerang wanita hamil maka dapat

menimbulkan kematian. Kematian akibat VHE pada wanita hamil
antara 10-20%, terutama pada usia kehamilan trimester ketiga.

f. Hepatitis G dan TT
Virus hepatitis G dan TT belum lama ditemukan sehiangga
ciri-ciri virus dan perjalanan penyakit kedua jenis hepatitis virus ini
belum banyak diketahui, terutama hepatitis TT. Hepatitis G
disebabkan oleh virus hepatitis G (VHG) atau virus hepatitis GB,
pertama kali ditemukan pada tahun 1996.
Penularan hepatitis G sam dengan hepatitis B dan C, yaitu
melalui darah. Selain itu, penularan kontak seksual juga
dimungkinkan. Pada saat diagnosis, biasanya infeksi virus hepatitis
g ringan dan berlangsung singakat, tidak ada bukti komplikasi yang
serius. Namun, karena perjalanan penyakitnya belum begitu
diketahui mungkin saja VHG seperti virus hepatitis lainnya yang
dapat menyebabkan kerusakan hati serius.

2. Hepatitis non virus yaitu :

1) Zat kimia dari obat dapat menimbulkan masalah yang sama dengan
reaksi akibat infeksi virus hepatitis. Gejala dapat terdeteksi dalam
waktu 2 hingga 6 minggu setelah pemberian obat. Pada sebagian
besar kasus, gejala hepatitis menghilang setelah pemberian obat
tersebut dihentikan. Namun beberapa kasus dapat berkembang
menjadi masalah hati serius jika kerusakan hati (hepar) sudah
terlanjur parah.
Obat-obatan yang cenderung berinteraksi dengan sel-sel hati (hepar)
antara lain halotan (biasa digunakan sebagai obat bius), isoniasid
(antibiotik untuk TBC), metildopa (obat anti hipertensi), fenitoin dan
asam valproat (obat anti epilepsi) dan parasetamol (pereda
demam). Jika dikonsumsi sesuai dosis yang dianjurkan, parasetamol
merupakan obat yang aman. Namun jika dikonsumsi secara
berlebihan parasetamol dapat menyebabkan kerusakan
hati (hepar) yang cukup parah bahkan kematian.
2) Alkohol sangat dapat menyebabkan kerusakan sel-sel hati .Konsumsi
alkohol berlebihan membuat kerja hati lebih berat dan bisa merusak
hati.Pemakaian alkohol yang lama juga akan menimbulkan
perubahan pada mitokondria, yang menyebabkan berkurangnya
kapasitas untuk oksidasi lemak. Semua yang tersebut di atas
menyebabkan terjadinya perlemakan hati (fatty lever). Perubahan
pada MEOS yang disebabkan pemakaian alkohol yang berlangsung
lama dapat menginduksi dan meningkatkan metabolisme obat-
obatan, meningkatkan lipoprotein dan menyebabkan hiperlipidemia,
berkurangnya penimbunan vitamin A dalam hepar, meningkatkan
aktivasi senyawa hepatotoksik, termasuk obat-obatan dan zat
karsinogen.
3) Beberapa penyakit ataupun gangguan metabolisme tubuh dapat
menyebabkan komplikasi pada hati (hepar). Diabetes mellitus,
hiperlipidemia (berlebihannya kadar lemak dalam darah) dan
obesitas sering menyebabkan penyakit hati (hepar). Ketiga kelainan
tersebut membebani kerja hati (hepar) dalam proses metabolisme
 lemak. Akibat yang biasa timbul adalah kebocoran sel-sel hati
(hepar) yang berlanjut menjadi kerusakan dan peradangan sel hati
(hepar) yang biasa disebut steatohepatitis.
4) Hepatitis autoimun terjadi karena adanya gangguan pada sistem
kekebalan yang biasanya merupakan kelainan genetik. Sistem
kekebalan tubuh justru menyerang sel atau jaringan hati (hepar).
Selain merupakan kelainan genetik, gangguan ini dapat pula
dicetuskan oleh virus ataupun zat kimia tertentu

2.3 Patofisiologi

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh

infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan
kimia.Unit fungsional dasar dari hepar disebut lobul dan unit ini unik karena
memiliki suplai darah sendiri.Sering dengan berkembangnya inflamasi pada
hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap suplai darah
normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari
tubuh oleh respon sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang
sehat.Oleh karenanya, sebagian besar klien yang mengalami hepatitis sembuh
dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan
peningkatan suhu badan dan peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya
perasaan tidak nyaman pada perut kuadran kanan atas. Hal ini
dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun
jumlah billirubin yang belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap
normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati dan duktuli empedu
intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut didalam
hati.Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.Akibatnya billirubin
tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi
(akibat kerusakan sel ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum
 mengalami konjugasi (bilirubin indirek), maupun bilirubin yang sudah
mengalami konjugasi (bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul disini terutama
disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi
bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak
pucat (abolis).Karena bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat
dieksresi ke dalam kemih, sehingga menimbulkan bilirubin urine dan kemih
berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin terkonjugasi dapat disertai
peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan menimbulkan
gatal-gatal pada ikterus.

2.4 Manifestasi Klinis

Menifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama.
Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium. Adapun manifestasi
dari masing – amsing stadium adalah sebagai berikut :

a. Fase Inkubasi
Merupakan waktu diantara saat masuknya virus dan saat timbulnya gejala
atau iktrus
b. Fase Prodromal (pra ikterik)
Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan gejala timbulnya
icterus
1. Permulaan ditandai dengan : malaise umum, mialgia, atralgia mudah
lelah, gejala saluran nafas dananoreksi.
2. Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau
epigastrikum
c. Fase icterus
Muncul setelah 5-10 hari,tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan
munculnya gejala.
d. Fase Konvalesen (penyembuhan)
1. Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain tetapi
hepatomegali dan abnormalitas fungsi hati tetap ada.
 2. Ditandai dengan :
- Munculnya perasaan lebih sehat
- Kembalinya napsu makan
- Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu
3. Pada 5% - 10% kasus hepatitis B perjalanan klinisnya mungkin lebih
sulit ditangani hanya < 1% yang menjadi fulminan (menyeluruh)

2.5 Komplikasi
Pada perkembangannya,pennyakit hepatitis tertama yang menetap atau
kronis, sering mengalami komplikasi seperti sirosis hati dan kanker hati
(hepatoma).
1. Sirosis hati
Merupakan penyakit hati kronis yang ditandai dengan kerusakan
sel-sel hati oleh jaringan-jaringan ikat, diikuti dengan parut serta sering
diiringi pembentukan nodules (benjolan). Penyakit ini mengubah struktur
hati dari jaringan hati normal menjadi benjolan-benjolan keras yang
abnormal dan menguubbah pembuluh darah. Jaringan parut menghambat
akiran darah ke hati dan menambah tekanan darah di perut. Hati yang
mengalami sirosis kelihatan berbenjol-benjol, penuh parut, berlemak, dan
berwarna kuning jingga. Kemungkinan lainnya, hati menjadi mengecil,
berkerut dan keras.

2. Kanker hati primer (karsinoma hepatoseluler)

Karsinoma hepatoseluler tau hepatoma merupakan tumor hati
primer yang berasal dari jaringan hati sendiri. Penyakit ini lebih banyak
menyerang laki-laki (terutama 60 tahun ke atas) dibandingkan pada
wanita. Hepatoma belum diketahui secara pasti penyebabnya.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. Hepatitis A
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis
penyakit hepatitis A adalah tes ELISA selain itu dapat dilakukan uji
 serologis untuk menentukan anti-HAV. Tes lain yang dapat dilakukan
adalah PCR yang kemudian hasilnya dapat dielektroforesis. (Brooks,
2005; Sanityoso, 2007)

2. Hepatitis B
Pemeriksaan yang dapat dilakukan adalah pemeriksaan serologi
untuk mencari HBS Ag, anti HBS, HBE Ag, anti HBE. Pemeriksaan yang
tidak kalah pentingnya adalah secara virologi yaitu menemukan HBV
DNA. (Brooks, 2005)

3. Hepatitis C
Pada tes serologis ditemukan Anti-HCV dan RNA HCV.

4. Hepatitis D
Pada tes serologis ditemukan HBsAg (+) dan ditemukan delta
antigen.

5. Hepatitis E
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang
ditemui dan didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Sejauh ini, usaha
untuk mengembangkan suatu tes serologis untuk virus ini masih belum
berhasil.

6. Pemeriksaan lainnya
Tes HbsAG, waktu protombin, respon waktu protombin terhadap
vitamin K, pemeriksaan serum transferase dan transaminase, AST atau
SGOT, ALT atau SGPT, LDH, Amonia serum, Radiologi, foto rontgen
abdomen, pemindahan hati dengan preparat technetium, emas, atau rose
bengal yang berlabel radioaktif, kolestogram dan kalangiogram,
arteriografi pembuluh darah seliaka

2.7 Penatalaksanaan
Saat ini telah banyak jenis pengobatan yang diberikan pada pasien
penyakit hepatitis. Pengobatan yang diberikan dapat berupa tindakan medis
(kedokteran) maupun non medis. Tindakan non medis antara lain adalah
akupunktur, akupresure, reflesiologi, pengobatan herbal, dan lain-lain.
Tindakan non medis ini dapat diberikan sebagai tindakan komplementer dari
tindakan medis ataupun alternatif.
Terapi secara medis dapat berupa terapi suportif, simtomatis dan
kausatif. Terapi suportif adalah terapi yang membantu agar fungsi-fungsi
penting tubuh tetap bekerja dengan baik. Terapi simtomatis diberikan pada
pasien untuk meringankan gejala penyakit. Sedangkan terapi kausatif berguna
untuk menghilangkan penyebab dari penyakit hepatitis itu sendiri, biasanya
berupa antivirus pada kasus penyakit hepatitis yang disebabkan oleh virus.
Terapi medis untuk kasus hepatitis B kronis bertujuan untuk menekan
replikasi virus hepatitis B (HB). Tujuan jangka pendek pengobatan ini adalah
membatasi peradangan hati dan memperkecil kemungkinan fibrosis (jaringan
ikat) pada hati maupun sirosis. Sementara tujuan jangka panjangnya adalah
mencegah meningkatnya kadar serum transminase dan komplikasi hepatitis
yang lebih buruk.
Terapi medis yang biasa diberikan pada penderita
penyakit hepatitis diantaranya adalah
a. Tirah baring
Penderita penyakit hepatitis harus menjalani istirahat di tempat tidur
saat mengalami fase akut. Jika gejala klinis cukup parah, penderita
perlu dirawat di rumah sakit. Penderita harus mengurangi aktivitas
hariannya. Tujuan dari istirahat ini adalah memberi kesempatan pada
tubuh untuk memulihkan sel-sel yang rusak.
b. Diet
Pada prinsipnya penderita seharusnya mendapat diet cukup kalori.
Pada stadium dini persoalannya ialah bahwa penderita mengeluh mual,
dan bahkan muntah, disamping hal yang menganggu yaitu tidak nafsu
makan. Dalam keadaan ini jika dianggap perlu pemberian makanan
dapat dibantu dengan pemberian infus cairan glukosa.
c. Obat-obatan
 Pada saat ini belum ada obat yang mempunyai khasiat memperbaiki
kematian/kerusakan sel hati dan memperpendek perjalanan penyakit
hepatitis virus akut.
d. Dilarang makan dan minum yang mengandung alkohol. Biasanya
penderita penyakit hepatitis akut merasa mual di malam hari. Oleh karena
itu sebaiknya asupan kalori diberikan secara maksimal di pagi hari. Jika
penderita mengalami rasa mual yang hebat atau bahkan muntah terus
menerus maka biasanya makanan diberikan dalam bentuk cair melalui
infus.
e. Penderita penyakit hepatitis diberi obat untuk mengatasi peradangan yang
terjadi di hati. Selain itu pada kasus penyakit hepatitis yang disebabkan
oleh virus, penderita diberi antiviral/antivirus dengan dosis yang tepat.
Tujuan pemberian antivirus ini adalah untuk menekan replikasi virus.Virus
membutuhkan sel inang untuk melakukan replikasi (menggandakan
diri). Sel inang dalam kasus hepatitis adalah sel-sel hati. Proses replikasi
virus melalui beberapa tahapan. Tahap pertama virus melakukan penetrasi
(masuk) ke dalam sel inang (sel hati). Tahap kedua virus melakukan
pengelupasan selubung virus. Tahap ketiga adalah sintesis DNA virus.
Tahap keempat adalah tahap replikasi. Tahap terakhir adalah tahap
pelepasan virus keluar dari sel inang dalam bentuk virus-virus baru. Virus-
virus baru inilah yang siap menginfeksi sel-sel hati lainnya.
Antivirus bekerja menghambat salah satu tahapan tersebut,
tergantung jenis antivirusnya. Beberapa macam antivirus diantaranya
adalahinterferon, lamivudin, ribavirin, adepovir dipivoksil, entecavir,
dan telbivudin. Antivirus diberikan berdasarkan hasil tes darah dan
pemeriksaan fisik dan laboratorium. Hasil penelitian menunjukan bahwa
terapi antivirus akan lebih efektif pada kasus hepatitis aktif.
Fungsi hati dan ginjal harus terus di monitor selama terapi
antivirus, sehingga efek samping dapat dicegah sedini mungkin. Pada
kasus hepatitis C, kombinasi terapi interferon dan ribavirin adalah yang
dianjurkan.
2.8 Prognosis
Prognosisnya pada masa anak baik. Pada orang dewassa infeksi hepatitis
persisten virus B dan C lebih mungkin menjelek ke arah sirosis, gagal hati,
atau karsinoma seluler.Biasanya reversibel secara sempurna apabila faktor
hepatotoksiknya dihentikan.
 2.9 WOC (Web Of Caution)
HEPATITIS

Hepatitis Toksik Hepatitis Virus

- Karbontetraklrorida A,B,C,D,E,F,G, non A,

- Keracunan jamur non B

Viremia

Kerusakan sel
hepar
MK : Proses inflamasi
HIPERTERMI
Perubahan pada
struktur hepar
Degenerasi Jaringan
hepar

Hepatomegali

Penurunan
Mual, MK : fungsi hepar
muntah, NYERI
anoreksia
Pembentukan Metabolisme
Metabolisme
protombin karbohidrat,lemak,protein
Bilirubin
MK : menurun
PERUBAHAN
NUTRISI PK : Ikterus
KURANG DARI PERDARAHAN
KEB.TUBUH Glikogenesis dan
Glukoneogenesis
Pruritus menurun

Glikogen di hepar
MK : RESTI
menurun
INTEGRITAS
KULIT
Glikogenelisis Glukosa dlm
menurun darah menurun

MK :
KELETIHAN
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
a. Identitas
Kaji identitas klien seperti nama, umur, jenis kelamin, alamat, pendidikan,
status social ekonomi, agama dll untuk mengetahui latar belakang klien.
b. Riwayat Kesehatan
- Keluhan Utama: Kaji apakah ada pembesaran hepar yang dirasakan
hingga menimbulkan keluhan sesak napas yang disertai nyeri
abdomen. Klien juga biasanya mengeluh mual, muntah, nyeri perut
kanan atas.
- Riwayat penyakit sekarang: klien awalnya mengalami mual, nyeri
perut kuadran kanan atas, kemudian perut klien membesar dan
sesak nafas.
- Riwayat penyakit dahulu: Kaji riwayat penyakit hepatitis, penyakit
empedu, trauma hati, perdarahan gastrointestinal, sirosis hepatis.
- Riwayat penyakit keluarga: Kaji apakah salah satu dari keluarga
klien menderita penyakit hepatitis. Biasanya ibu klien menderita
hepatitis B atau C atau D yang diturunkan kepada anaknya pada
waktu hamil.
- Riwayat obat-obatan: Kaji apakah klien pernah menggunakan obat-
obatan dalam jangka waktu yang panjang seperti obat TB yang
dapat mempengaruhi fungsi hati.
- Riwayat penggunaan alkohol dan merokok: Tanyakan pada klien
apakah klien pernah mengkonsumsi alkohol atau merokok.
Tanyakan juga berapa banyak dalam sehari dan berapa lama
mengkonsumsinya.
- Riwayat Alergi
- Riwayat Operasi: Tanyakan pada klien apakah pernah mengalami
pembedahan di daerah abdomen.
 - Riwayat Imunisasi: Tanyakan pada klien apakah sudah melakukan
imunisasi hepatitis, biasanya klien belum melakukan imunisasi
hepatitis.
c. Pemeriksaan Fisik
1. Aktivitas
- Kelemahan
- Kelelahan
- Malaise
2. Sirkulasi
- Bradikardi ( hiperbilirubin berat )
- Ikterik pada sklera kulit, membran mukosa
3. Eliminasi
- Urine gelap
- Diare feses warna tanah liat
4. Makanan dan Cairan
- Anoreksia
- Berat badan menurun
- Mual dan muntah
- Peningkatan oedema
- Asites/Acites
5. Neurosensori
- Peka terhadap rangsang
- Cenderung tidur
- Letargi
- Asteriksis
6. Nyeri / Kenyamanan
- Kram abdomen
- Nyeri tekan pada kuadran kanan
- Mialgia
- Atralgia
- Sakit kepala
- Gatal ( pruritus )
 7. Keamanan
- Demam
- Urtikaria
- Lesi makulopopuler
- Eritema
- Splenomegali
- Pembesaran nodus servikal posterior
7. Seksualitas
- Pola hidup / perilaku meningkat resiko terpajan

Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1 Data Subyektif : klien Proses Gangguan rasa
mengatakan nyeri pada ulu hati. peradangan sel nyaman (nyeri)
Data Obyektif : klien nampak hati
meringis kesakitan sambil
memegangi perut, skala nyeri : 5, Kerusakan
jaringan hepar

Pelepasan zat
proteolitik

Merangsang
ujung saraf

Ditransmisikan ke
kortex serebri melalui
talamus

Nyeri
2 Data Subyektif: klien mengatakan Produksi garam Nutrisi kurang
mual dan muntah, klien juga empedu dari kebutuhan
mengatakan nafsu makan berkurang
 berkurang,
Data Obyektif: Duadenum
BB : 60 kg, menjadi asam
TB : 170 cm
HbsAg : + Iritasi duadenum
SGOT : 71,6 (L <48, P < 32)
SGPT : 133,4 (L <41, P <31) Impuls iritiatif ke
Hematokrit :39% (N= 40-48 %) otak
Limfosit : 15 (N= 20-40 %)
Monosit : 8 (N= 2-3 %) Rangsengan
Klien terlihat lemas, pucat dan M.oblongata
warna kulit sedikit ikterus
Mual dan muntah

Anoreksia
3 Data Subyektif : klien mengatakan Proses Intoleransi
mudah lelah. peradangan sel aktivitas
Data Obyektif : klien nampak hati
jarang beraktivitas, kelemahan,
Kekuatan otot : 3 3 Gangguan
3 3 metabolisme
Kelainan ekstermitas (-) lemak,
Kelainan pada tulang (-) karbohidrat,
protein

Terjadi
glikogenolisis
dalam hepar

Glukosa dalam
darah menurun
 Mudah lelah
4 Data Subyektif : Klien mengatakan Produksi garam Resiko
mual muntah, empedu terjadinya
Data Obyektif : klien nampak berkurang kekurangan
kelelahan. volume cairan
Akral : dingin, basah, pucat Duadenum
CRT : > 2 detik menjadi asam
Turgor kulit baik
TD 130/80 mmHg, nadi 80x/menit, Iritasi duadenum
suhu 360C, RR 20x/menit
Produksi urin : 1500 ml/ hari Impuls iritiatif ke
otak

Rangsengan
M.oblongata

Mual dan muntah

5 Data Subyektif : klien mengatakan Minimnya Kurang
kurang mengerti tentang penyakit. informasi tentang pengetahuan
Data Obyektif : klien terlihat penyakit, tentang
bingung saat ditanya oleh perawat pengobatan perawatan
tentang penyakitnya. hapetitis penderita
hepatitis
Kurang
pengetahuan
tentang perawatan
penderita
hepatitis
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar
yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta
2. Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan gangguan absorbsi dan
fungsi metebolisme pencernaan makanan.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan.
4. Resiko terjadinya kekurangan volume cairan berhubungan dengan output
yang berlebihan.
5. Kurang pengetahuan tentang perawatan penderita hepatitis berhubungan
dengan kurangnya informasi

3.3 Intervensi
1. Dx : Gangguan rasa nyaman (nyeri) berhubungan dengan pembengkakan
hepar yang mengalami inflamasi hati dan bendungan vena porta
Tujuan : Klien merasa nyeri berkurang atau hilang.

Kriteria hasil : Tidak menunjukkan tanda-tanda nyeri fisik dan perilaku

dalam nyeri ( tidak mengeluh kesakitan, menangis )
No Intervensi Rasionaal
1 1. Kolaborasi dengan individu untuk Nyeri yang berhubungan dengan
menentukan metode yang dapat hepatitis sangat tidak nyaman, oleh
digunakan untuk intensitas nyeri . karena terdapat peregangan secara
kapsula hati, melalui pendekatan
kepada individu yang mengalami
perubahan kenyamanan nyeri
diharapkan lebih efektif mengurangi
nyeri.

Klien yang harus mencoba

2. Tunjukkan pada klien penerimaan
meyakinkan pemberi pelayanan
tentang respon klien terhadap nyeri
kesehatan bahwa ia mengalami nyeri
 3. Kolaborasi dokter untuk penggunaan Kemungkinan nyeri sudah tak bisa
analgetik yang tak mengandung efek dibatasi dengan teknik untuk
hepatotoksi mengurangi nyeri

2. Dx : Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan gangguan fungsi

absorbsi dan fungsi metebolisme pencernaan makanan.
Tujuan : Mempertahankan intake makanan dan minuman yang
adekuat untuk mempertahankan atau meningkatkan BB

Kriteria Hasil : - Adanya peningkatan berat badan

- Nilai laboratorium normal
- Bebas dari tanda-tanda mal nutrisi.
Intervensi :
No Intervensi Rasional
1. Awasi pemasukan diet/jumlah kalori. Makan banyak sulit untuk mengatur
Berikan makan sedikit dalam frekuensi bila pasien anoreksia. Anoreksia juga
sering dan tawarkan makan pagi paling paling buruk pada siang hari, membuat
besar. asupan makanan yang sulit pada sore
hari.
2. Berikan perawatan oral hygiene sebelum Menghilangkan rasa tak enak dapat
makan. meningkatkan napsu makan.
3. Anjurkan makan dalam posisi duduk Menurunkan rasa penuh abdomen
tegak dapat meningkatkan pemasukan.
4. Dorong pemasukan sari jeruk, minuman Bahan ini merupakan bahan ekstra
karbonat dan permanen berat sepanjang kalori dan dapat lebih mudah
hari. dicerna/toleran
5. Konsul pada ahli gizi, dukungan tim Berguna untuk membuat program diet
 nutrisi untuk memberikan diet sesuai untuk memenuhi kebutuhan individu,
kebutuhan pasien, dengan masukan metabolisme lemak. Metabolisme
lemak dan protein yang sesuai toleransi lemak bervariasi tergantung pada
produksi dan pengeluaran empedu dan
perlunya pembatasan masukan lemak.
Pembatasan protein diindikasikan pada
penyakit berat ( hepatitis kronis )
karena pada akumulasi akhir
metabolisme protein dapat
mencetuskan hepatik ensefalopati.
6. Kolaborasi untuk terapi steroid, contoh Steroid dikontraindikasikan karena
prednison ( deltasone ) tunggal atau meningkatkan resiko berulang
kombinasi azatoprin ( imuran ) terjadinya hepatitis kronis pada pasien
dengan hepatitis virus. Namun efek anti
inflamasi mungkin berguna pada
hepatitis akhir kronik ( khusus idiopatik
) untuk menurunkan mual dan muntah.

3. Dx : Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

Tujuan : Menunjukan tehnik/perilaku yang memampukan kembali
melakukan aktivitas.
Kriteria Hasil :
- Mengekspresikan pemahaman tentang pentingnya perubahan
tingkat aktifitas.
- Meningkatkan aktifitas yang dilakukan sesuai dengan
perkembangan kekuatan otot.

Intervensi :
 No Intervensi Rasional
1. Tingkatkan tirah baring/duduk. Ciptakan Meningkatkan istirahat dan
lingkungan yang tenang, batasi ketenangan. Menyediakan energi yang
pengunjung sesuai keperluan. digunakan untuk penyembuhan.
Aktivitsa dan posisi duduk yang tepat
diyakini menurunkan aliran darah
kekaki yang mencegah sirkulasi
optimal kehati.
2. Ubah posisi dengan sering. Berikan Meningkatkan hasil pernapasan dan
perawatan kulit yang baik. meminimalkan takanan pada area
tertentu untuk menurunkan resiko
kerusakan jaringan.
3. Lakukan latihan dengan cepat dan Memungkinkan periode tambahan
sesuai toleransi. istirahat tanpa gangguan.
4. Tingkatkan aktivitas sesuai toletansi, Tirah baring lama dapat menurunkan
bantu klien untuk melakukan latihan kemampuan aktivitas. Ini dapat terjadi
rentang gerak sendi pasif/aktif. karena keterbatasan aktivitas yang
mengganggu periode istirahat.
5. Dorong penggunaan teknik menejemen Meningkatkan relaksasi dan
stress, contoh relaksasi progresif, penghematan energi, memusatkan
visualisasi, bimbingan imajinasi. kembali latihan dan dapat
Berikan aktivias hiburan yang tepat meningkatkan koping.
seperti nonton tv, radio, membaca

4. Dx : Resiko terjadinya kekurangan volume cairan berhubungan dengan

output yang berlebihan.
Tujuan : setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan intake dan
ouput cairan menjadi seimbang
Kriteria Hasil :
 - Tanda-tanda vital stabil.
- Turgor kulit membaik.
- Pengisian kapiler nadi perifer kuat.
- Haluaran urine individu sesuai
No Intervensi Rasional
1. Berikan cairan IV ( biasanya glukosa ) Memberikan terapi cairan dan
elektrolit. penggantian elektrolit

2. Awasi nilai laboraturium, contoh Menunjukkan hidrasi dan

Hb/Ht, nat, albumin. mengidentifikasikan retensi natrium/
kadar protei yang dapat menimbulkan
pembentukan edema.
3. Kaji tanda-tanda vital, nadi perifer, Indikator volume sirkulasi/ perfusi.
pengisian kapiler, turgor kulit.
4. Awasi intake dan output, bandingkan Memberikan informasi tentang
dengan BB . misal muntah. kebutuhan penggantian cairan / efek
terapi.

5. Dx : Resiko tinggi kerusakan integritas kulit dan jaringan berhubungan

dengan pruritus sekunder terhadap akumulasi pigmen bilirubin dalam
garam empedu.
Tujuan : kondisi kulit pasien membaik dan menunjukkan adanya perbaikan
jaringan.
Kriteria Hasil : Jaringan kulit utuh, penurunan pruritus.
No Intervensi Rasional
1. Pertahankan kebersihan tanpa Kekeringan meningkatkan sensitifitas
menyebabkan kulit kering kulit dengan merangsang ujung syaraf
- Sering mandi dengan menggunakan air
dingin dan sabun ringan (kadtril, lanolin)
- Keringkan kulit, jaringan digosok
2. Cegah penghangatan yang berlebihan Penghangatan yang berlebih
 dengan pertahankan suhu ruangan dingin
dan kelembaban rendah, hindari pakaian
terlalu tebal
3. Anjurkan tidak menggaruk, instruksikan
klien untuk memberikan tekanan kuat
pada area pruritus untuk tujuan
menggaruk
4. Pertahankan kelembaban ruangan pada
30%-40% dan dingin
menambah pruritus dengan
meningkatkan sensitivitas melalui
vasodilatasi
Penggantian merangsang pelepasan
hidtamin, menghasilkan lebih banyak
pruritus
Pendinginan akan menurunkan
vasodilatasi dan kelembaban
kekeringan

3.4 Evaluasi
1. Nutrisi terpenuhi dan adekuat
2. Nyeri berkurang atau hilang
3. Suhu tubuh kembali normal
4. Tidak terjadi keletihan
5. Jaringan kulit utuh dan terjadi penurunan pruritus.
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Hepatitis adalah sebuah penyakit inflamasi hati dan kerusakan sel
hati (Elaine A. Moore, 2006). Hal ini berarti bahwa terdapat zat-zat yang
menyebabkan inflamasi diproduksi di hati dan menyebabkan kerusakan sel-sel
hati (Sandra Cabot, 2011). Dua penyebab utama hepatitis adalah penyebab
virus dan penyebab non virus. Sedangkan penyebab hepatitis non virus antara
lain alkohol, konsumsi obat-obatan, terpapar bahan-bahan beracun dan
penyakit autoimunitas. Menifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus
secara umum sama. Manifestasi klinik dapat dibedakan berdasarkan stadium
yaitu fase inkubasi, fase prodromal, fase ikterus dan fase konvalesen. Terapi
hepatitis dapat dibagi menjadi 2 bagian, yaitu terapi suportif dan terapi
spesifik. Terpai suportif tujuan terapi ini untuk memberikan perawatan intensif
pada organ tubuh di luar hati, untuk berlangsungnya proses regenerassi sambil
menunggu terapi spesifik yaitu terapi transpalantasi hati.

4.2 Saran
Dengan adanya makalah ini semoga mahasiswa mampu memahami
dan mengetahui asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan system
endokrin khususnya hepatitis mulai dari pengkajian analisa data,
intervensi/implementasi, dan evaluasi. Dan mahasiswa dapat menyesuaikan
praktek di lapangan dengan teori yang ada sehingga memberikan pelayanan
kesehatan yang tepat kepada klien dengan hepatitis.
 Daftar Pustaka

Carpenito Lynda Jual, 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.

Jakarta : EGC
Sylvia Anderson Price dan Lorrine Mccarty Wilson. 1981. “Patofisiologi, Konsep
Klinis Proses – Proses Penyakit”. Edisi 2. Jakarta : EGC
Charlene J. Reeves, Gayle Roux dan Robin Lackhart. 2001. “Keperawatan
Medikal Bedah”. Jakarta : Salemba Medika
Wijayakusuma Hembing. 2008. Tumpas Hepatitis dengan Ramuan Herbal.
Jakarta : Pustaka Bunda
Richard E. Behman, Robert M.Kliegmen,Ann M.Arvin. 1999. Ilmu Kesehatan
Anak Nelson. Jakarta : EGC
Soemoharjo Soewignjo. 2008. Hepatitis Virus B. Jakarta : EGC
Price, Sylvia Anderson, Wilson, Lorraine Mc Carty, 1995, Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-proses Penyakit, Jakarta : EGC