Relajantes Musculares

UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
AGENTES BLOQUEANTES COLINÉRGICOS,

PARASIMPÁTICOLÍTICOS, RELAJANTES
MUSCULARES Y BLOQUEANTES
GANGLIONARES
ASIGNATURA: FARMACOLOGIA II
DOCENTE: Dr. Carlos Emilio Bayro Guzmán
INTEGRANTES:
 Bellido Aguirre Lucia Ysabel
 Bolívar Titto Liz Karen
 Campana Galiano Luz Anais
Cusco, 2018
Contenido
PRESENTACION ......................................................................................................... 3
AGENTES BLOQUEANTES COLINERGICOS O PARASIMPATICOLITICOS.............. 4
1.- NATURALES ....................................................................................................... 5
1.1 ATROPINA ...................................................................................................... 5
1.2 ESCOPOLAMINA .......................................................................................... 10
2.-SINTETICOS ...................................................................................................... 14
2.1 HOMATROPINA ............................................................................................ 14
2.2 PRALIDOXIMA .............................................................................................. 17
2.3. IPATROPIO Y TIOTROPIO ..................................................................... 19
FÁRMACOS BLOQUEANTES GANGLIONARES ....................................................... 20
RELAJANTES MUSCULARES ................................................................................... 26
BLOQUEANTE NEUROMUSCULAR .......................................................................... 26
1. DESPOLARIZANTE ......................................................................................... 26
a. DE ACCIÓN PERIFÉRICA ........................................................................... 26
i. SUCCINILCOLINA .................................................................................... 26
b. ACCIÓN PROLONGADA.............................................................................. 28
i. PANCURONIO .......................................................................................... 28
ii. PEPICURONIO ......................................................................................... 28
c. ACCIÓN INTERMEDIA ................................................................................. 29
VECURONIO ................................................................................................... 29
ROCURONIO ................................................................................................... 29
ATRACURIO .................................................................................................... 30
CISATRACURIO .............................................................................................. 33
GALANTAMINA ............................................................................................... 35
BENZILISOQUINOLINAS ........................................................................................... 38
1. TOBUCURARINA ............................................................................................ 38
1. ACCIÓN INTERMEDIA: ................................................................................... 40
a. DOXACURIO ................................................................................................ 40
2. ACCIÓN CORTA.............................................................................................. 41
a. MIVACURIO ................................................................................................. 41
BIBLIOGRAFIA ........................................................................................................... 44
2
PRESENTACION
Nuestro grupo de estudiantes del sexto semestre de la Escuela Profesional de Medicina

Humana de la UNSAAC, de la asignatura de FARMACOLOGÍA II, tiene a bien de
presentar el siguiente trabajo de monográfico titulado “AGENTES BLOQUEANTES
COLINÉRGICOS, PARASIMPÁTICOLÍTICOS, RELAJANTES MUSCULARES Y
BLOQUEANTES GANGLIONARES” donde damos a conocer los principales fármacos
en la actualidad usados en el ser humano, como su farmacocinética , su mecanismo de
acción, las interacciones medicamentosas, etc.; este trabajo fue realizado por los
integrantes del grupo.
Estaremos atentos a cualquier observación que usted nos realice para corregir
oportunamente nuestro trabajo, nosotros agradecemos anticipadamente a su persona
por sus enseñanzas impartidas en las aulas de nuestra Escuela Profesional, y esto nos
servirá para nuestra formación profesional futura y así alcanzar nuestra metas y
objetivos trazados en provecho de la humanidad local, nacional e internacional.
Atentamente
EL GRUPO DE TRABAJO
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AGENTES BLOQUEANTES COLINERGICOS O PARASIMPATICOLITICOS
Los anticolinérgicos son sustancias, naturales o sintetizadas, que actúan inhibiendo la
actividad de la acetilcolina en el sistema nervioso central y periférico.
Los anticolinérgicos son fármacos que actúan bloqueando alguno de los receptores
de la acetilcolina, estas drogas anticolinérgicas pueden ser divididas de acuerdo con
el tipo de receptor que bloquean, en dos grandes grupos:
1. Bloqueadores muscarínicos: anticolinérgicos postaganglionares o verdaderos
parasimpaticolíticos.
 Entre los de origen natural destacan la atropina y la escopolamina.
 Entre los sintéticos la homatropina, ipratropio, oxitropio, metilescopolamina,
tropicamida, benzotropina, diciclomina, pirenzepina,
telenzepina y darifenacina.
2. Bloqueadores nicotínicos: que a su vez pueden ser clasificados en dos

subgrupos:
a) Anticolinérgicos ganglionares o gangliopléjicos.
b) Anticolinérgicos neuromusculares o bloqueadores neuromusculares.
 Entre ellos figuran el curare, lasuccinilcolina, la alfa-bungarotoxina y
la galamina.
Los agentes antimuscarínicos tienen poca acción sobre los receptores nicotínicos del
ganglio autónomo y de la placa neuromuscular. Se requieren dosis más grandes que las
terapéuticas, de atropina, para producir algún bloqueo de estos receptores nicotínicos.
Esta familia de fármacos tiene un efecto relajante sobre el músculo liso, por lo que se
utiliza para evitar los espasmos de la vejiga, el intestino y los bronquios; relajar
el esfínter del iris; reducir las secreciones gástrica, bronquial y salivar; disminuir
la sudoración; y bloquear los impulsos vagales. También se utilizan para controlar
las náuseas y los vómitos. Sin embargo, su principal uso de los anticolinérgicos es
para el control de los síntomas en pacientes con asma crónica y sintomatología
persistente.
Los anticolinérgicos que actúan sobre el sistema nervioso central en ocasiones se

utilizan a bajas dosis para reducir el temblor muscular característico de la Enfermedad
de Parkinson. No obstante el hecho de que el uso a largo plazo puede generar adicción y
que al retirarlo se recupera el temblor muscular ha llevado a que cada vez se utilice
menos estos medicamentos en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson.
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CLASIFICACION
1.- NATURALES
1.1 ATROPINA
Fármaco anticolinérgico/parasimpaticolítico. La atropina es un alcaloide antimuscarínico
que interacciona con los receptores muscarínicos de las células efectoras evitando la
fijación del neurotransmisor, la acetilcolina, lo que atenúa las respuestas fisiológicas a
los impulsos nerviosos parasimpáticos.
Mecanismo de acción
La atropina ejerce su acción a través de un antagonismo competitivo con la acetilcolina

y otros antagonistas colinérgicos, por los receptores muscarínicos. Con dosis
terapéuticas (1 mg de atropina) y aún mayores, se bloquean todos los receptores
muscarínicos. Los receptores nicotínicos del ganglio autónomo y de la placa
neuromuscular son respetados con dicha dosis. La estructura no polar de la atropina
permite su paso a través de la barrera hematoencefálica, desencadenando algunas
acciones a ese nivel. El antagonismo como es de tipo competitivo, puede ser superado
si se incrementa la concentración de acetilcolina en los sitios receptores (inhibición de
la acetilcolinesterasa por ejemplo). La atropina no distingue los receptores muscarínicos
selectivos M1, M2 o M3, los bloquea a todos por igual. En cambio la pirenzepina, a dosis
terapéuticas, antagoniza selectivamente los receptores M1 y la metoctramina los M2.
Se han identificado cinco subtipos de receptores muscarínicos:
 El subtipo de receptor M1 se encuentra en neuronas del sistema nervioso central

(SNC), pericarion (cuerpo) de neuronas posganglionares simpáticas y muchos
sitios presinápticos.
 Los receptores M2 están en el miocardio, en órganos con músculo liso y algunos

sitios neuronales.
 Los receptores M3 son los más comunes en las membranas de células efectoras,
en particular las de glándulas, y músculo liso.
 Los receptores M4 y M5 son menos prominentes y parecen tener un papel más

importante en el SNC que en la periferia.
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Farmacocinética
Vías de administración: subcutánea, intramuscular e intravenosa.
La atropina se absorbe bien tras su administración oral, intramuscular y por aplicación

directa en las mucosas incluidas las del ojo. La absorción general tras su aplicación
ocular es menor, pero suficiente para poder ocasionar en algunos pacientes síntomas
de atropinización general y hasta intoxicaciones agudas. El tiempo requerido para
alcanzar la concentración maxima es de 15-30 minutos tras su administración
intramuscular y de 2-4 minutos por vía intravenosa. Se distribuye bien por todo el
organismo, tiene un volumen de distribución de 1-6 l/kg, con una unión a proteínas
plasmáticas del 50%. Su depuración plasmática es de 8 ml/min kg. La semivida de
eliminación es de 2 a 5 horas. Se metaboliza parcialmente por n-desmetilación y se
conjuga con el ácido glucurónico. Únicamente un 2% de la dosis se hidroliza a ácido
trópico y tropina. Los metabolitos parecen ser inactivos. La vía de eliminación
fundamentalmente es urinaria, así de un 77-94% de una dosis intramuscular se
encuentra en la orina de las primeras 24 horas. Pequeñas cantidades de atropina se
excretan por el aire expirado y las heces. La atropina administrada por vía intravenosa
disminuye rápidamente del plasma: en los primeros 10 minutos tras la administración.
Transcurrido este tiempo se calcula que la porción de fármaco en plasma es menor del
5% de la dosis administrada. Por vía intramuscular se absorbe de forma rápida,
alcanzando un pico plasmático a los 30 minutos. En ese tiempo, las concentraciones
plasmáticas por vía intramuscular son similares a las conseguidas por vía intravenosa.
Propiedades farmacológicas
No todos los receptores muscarínicos tienen la misma sensibilidad a la atropina:
 Dosis bajas de atropina inhiben: la secreción salival, la secreción bronquial, la

secreción sudorípara
 Dosis medianas de atropina producen además: midriasis, inhibición de la
acomodación, taquicardia (palpitaciones), broncodilatación
 Dosis grandes de atropina producen además: inhibición del tono y la motilidad
gastrointestinal y del árbol urinario.
 Dosis aún mayores de atropina producen aparte de las consignadas: inhibición
de las secreción gástrica (solo la fase primaria, no se inhibe la secreción
hormono-dependiente).
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 Efectos sobre el sistema nervioso central
Tiene efectos mínimos sobre el sistema nervioso central en dosis terapéuticas, aunque
puede producir una leve estimulación de los centros medulares parasimpáticos. En
casos de dosis tóxicas de la atropina, la excitación central se vuelve más notoria, lo cual
desencadena inquietud, irritabilidad, desorientación, alucinaciones o delirio (véase
adelante en este capítulo la descripción de la intoxicación por atropina). A dosis todavía
mayores, la estimulación se acompaña de depresión, lo cual desencadena colapso
circulatorio e insuficiencia respiratoria tras un periodo de parálisis y coma.
 Efectos cardiovasculares la atropina produce un aumento de la frecuencia cardiaca

por bloqueo de los estímulos vagales. La frecuencia cardiaca puede aumentar en 30-40
latidos por minuto, siendo la misma más importante en jóvenes al tener un tono vagal
mayor. Al administrar dosis bajas se puede provocar un efecto paradójico de bradicardia.
Administrada a dosis clínicas, puede anular completamente la respuesta vasodilatadora
a los esteres de la colina. A dosis elevadas puede provocar dilatación de vasos
sanguíneos cutáneos de la cara (rubor atropínico), como resultado de un efecto directo
sobre el músculo liso vascular.
 Efectos gastrointestinales la atropina causa relajación del músculo liso gastrointestinal

por inhibición de los efectos contráctiles de la acetilcolina endógena. Se reduce el tono
y el vaciamiento gástrico en el intestino delgado y grueso, disminuye el tono y la amplitud
así como la frecuencia de las contracciones peristálticas. Por otro lado, las secreciones
del tracto gastrointestinal se ven bloqueadas por la atropina. La secreción salivar es muy
sensible a la actuación de la atropina, apareciendo sequedad de boca. Asimismo, se
observa reducción de la secreción ácida gástrica, aunque este efecto se consigue a
dosis elevadas. Finalmente, la acción de la atropina sobre la musculatura biliar es
limitada.
 Efectos oculares la atropina bloquea la respuesta del músculo esfínter del iris y del
músculo ciliar del cristalino a la estimulación colinérgica, así se observa la aparición de
una dilatación de la pupila (midriasis) y la paralización de la acomodación (cicloplejía) a
visión cercana.
 Efectos respiratorios: la atropina induce a relajación de músculos bronquiales y a una

disminución de las secreciones. Inhibe las secreciones en nariz, boca, faringe,
bronquiolos y bronquios. Estas acciones además de la reducción del laringoespasmo
son la base de su empleo en anestesiología.
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 Otras acciones: la atropina relaja el músculo liso del tracto urinario. Asimismo,
disminuye el tono del músculo liso y la amplitud de las contracciones del uréter y vejiga
por lo que tiende a causar retención urinaria. Inhibe la actividad de las glándulas
sudoríparas, la piel aparece caliente y seca. Cuando se administran dosis excesivas, la
sudoración puede verse inhibida lo suficiente como para elevar la temperatura corporal.
Esta elevación de la temperatura corporal es más notable en lactantes y niños pequeños
en los que puede llegar a aparecer la denominada “fiebre atropínica”, alcanzando
temperaturas de 43 ºc o incluso superiores.
Efectos secundarios
En general son dosis dependientes, frecuentes pero transitorias cuando finaliza el efecto
de la medicación.
 Muy frecuentes (>10%). Visión borrosa, sequedad de boca.

 Frecuentes (1-10%). Trastornos de acomodación, midriasis, fotofobia, glaucoma.
Alteraciones del gusto, náuseas. Vómitos, disfagia, estreñimiento, íleo paralítico,
retención urinaria. Palpitaciones, bradicardia (después de dosis bajas),
taquicardia, arritmias auriculares. Urticaria y reacciones anafilácticas. Cefalea,
confusión mental o agitación (ancianos). Somnolencia.
 Poco frecuentes (< 1%). Insomnio, mareos, impotencia, congestión nasal. En
casos de sobredosificación se produce taquicardia, taquipnea, hiperpirexia,
confusión, alucinaciones, ataxia, reacciones psicóticas, alucinaciones y delirio,
entre otros. En los casos más graves puede producir incluso depresión del SNC
con insuficiencia respiratoria e hipertensión.
Contraindicaciones
 Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de sus excipientes.

 Insuficiencia cardiaca, arritmias cardíacas.
 glaucoma (la atropina induce un incremento de la presión intraocular).
 miastenia gravis, puede agravar una crisis
 Obstrucción píloro-duodenal
Interacciones farmacológicas
 Fármacos que intensifican los efectos de la atropina y la posibilidad de

toxicidad; otros anticolinérgicos, antihistamínicos, fenotiacinas, corticoides,
imaos, ritodrina, quinidina, procainamida.
 Los fármacos alcalinizantes disminuyen la eliminación de la atropina por la
orina, por lo que potencian su acción.
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 Los fármacos acidificantes aumentan la eliminación de la atropina por la orina,
por lo que disminuyen su acción.
 El verapamilo aumenta la taquicardia producida por la atropina.
 La atropina disminuye el efecto procinético de la metoclopramida, así como la
absorción del ketoconazol, y el efecto antipsicótico del haloperidol. · la atropina
potencia el efecto depresor del SNC del alcohol etílico, así como el riesgo de
estreñimiento severo en pacientes tratados con opiá- ceos.
 La atropina potencia la toxicidad de la fenilefrina, con aparición de hipertensión.
Posología y forma de administración
La dosificación se establecerá según criterio facultativo. Se recomienda los siguientes

valores:
 Medicación preanestésica
Vía intramuscular o subcutánea una hora antes de la anestesia o por vía intravenosa
inmediatamente antes de la anestesia. Adultos: de 0,3 a 0,6 mg. Niños: de 0,01-0,02
mg/kg peso corporal (máximo 0,6 mg por dosis). La dosis se ajusta según la repuesta y
tolerancia del paciente.
 Espasmolítico:
Adultos: vía intravenosa, intramuscular o subcutánea: de 0,4 a 0,6 mg intervalos de 4-
6 horas.
 Bradicardia vagal-inducida y bradicardia en la que la inhibición del tono vagal

está indicada.
Adultos: 0,5 - 1 mg (0,5 - 1 ml). Niños: de 0,01-0,02 mg/kg peso corporal hasta un
máximo de 0,6 mg por dosis. La dosis será ajustada según la repuesta y tolerancia del
paciente.
 Antídoto de anticolinesterásicos
Adultos: 2 mg, preferiblemente vía intravenosa. Niños: 0,05 mg/kg por vía intravenosa o
intramuscular. Repetir la administración cada 5-10 minutos hasta que desaparezcan los
síntomas de intoxicación con atropina.
 Antídoto de órgano-fosforados
Adultos: 2 mg, vía intravenosa o intramuscular. Niños: 0,05 mg/kg por vía intravenosa
o intramuscular. Repetir la administración cada 10-30 minutos hasta que
desaparezcan los signos y síntomas muscarínicos.
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Sobredosis
• Síntomas
En caso de sobredosificación, los efectos periféricos pueden llegar a ser más acusados
y podrían producirse otros síntomas como hipertermia, hipertensión, aumento de la
frecuencia respiratoria, náuseas y vómitos. Puede aparecer un exantema en la cara o
en la parte superior del tronco, boca seca, visión borrosa, disminución de la lacrimación
y dificultad para hablar. En sujetos predispuestos puede aparecer reducción del tracto
gastrointestinal provocando constipación, vómitos, desvanecimientos y retención
urinaria. Las dosis tóxicas también causan estimulación del snc, caracterizada por
taquicardia, respiración rápida, hiperpirexia, inquietud, confusión, excitación, ataxia,
descoordinación, paranoia y reacciones psicóticas, alucinaciones y delirio, y
ocasionalmente rigidez. Sin embargo en la intoxicación grave, la estimulación central
puede conducir a depresión del snc, coma, insuficiencias circulatoria y respiratoria y
muerte.
• Tratamiento de emergencia y antídotos
Los efectos tóxicos centrales y periféricos de la atropina, pueden controlarse con

salicilato de fisostigmina 1-2 mg, inyectados por vía subcutánea, intramuscular o
intravenosa; debido a su corta duración de acción puede repetirse la inyección cada 1 –
2 horas si es necesario. La inyección subcutánea o intramuscular de neostigmina
metilsulfato, solo controla los efectos periféricos. La excitación, puede ser controlada
con pequeñas dosis de barbitúricos de corta acción tales como la tiopentona sódica (100
mg). El tratamiento de una intoxicación por atropina puede requerir respiración asistida
y oxígeno, bolsas de hielo para la hiperpirexia (especialmente en niños), cateterización
y la administración de fluidos.
1.2 ESCOPOLAMINA
La escopolamina (N-butilbromuro), es un antimuscarínico terciario de origen natural.
Es uno de los principales alcaloides activos que se encuentran en las hojas de la
belladona. Los efectos anticolinérgicos de escopolamina son más potente en el iris,
pero menos potentes en el cuerpo ciliar, las glándulas salivales, bronquiales, y
sudoríparas, así como sobre el corazón y sobre el músculo liso bronquial y
gastrointestinal en comparación con la atropina.
En contraste con la atropina y otros antimuscarínicos, la escopolamina en dosis

terapéuticas produce depresión del SNC (somnolencia, euforia, amnesia, fatiga y
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sueño profundo caracterizado por una disminución en el ciclo de REM). Aún así,
puede producir una excitación paradójica del SNC (inquietud, alucinaciones o delirio)
cuando el paciente experimenta dolor severo. La escopolamina es muy eficaz para la
prevención de la enfermedad cinética. Otros usos incluyen el tratamiento de iritis,
uveítis, y parkinsonismo.
Mecanismo de acción:
Antagoniza la acetilcolina en los receptores muscarínicos de la piel, tracto

gastrointestinal, tracto respiratorio, corazón, sistema nervioso central y del ojo,
aunque, en dosis altas, puede ocurrir el antagonismo de los receptores nicotínicos (por
ejemplo, músculo esquelético, ganglios).
Clínicamente, la escopolamina se usa para prevenir las náuseas y los vómitos

asociados con la enfermedad de movimiento, para reducir la salivación y el exceso de
secreciones bronquiales antes de la cirugía, para reducir los estados espásticos en el
parkinsonismo, y para producir la refracción ciclopléjica y dilatación de las pupilas en el
tratamiento de la iridociclitis pre- y postoperatoria.
Como un antiemético, escopolamina probablemente bloquea las vías neuronales de

los núcleos vestibulares del oído interno al tallo cerebral y de la formación reticular al
centro del vómito. Debido a que la acetilcolina media los impulsos desde el oído
interno, la escopolamina es un antiemético eficaz en la enfermedad de movimiento.
Las altas dosis de escopolamina producen síntomas antimuscarínicos de toxicidad

tales como inquietud, desorientación, irritabilidad y alucinaciones.
En el tratamiento de estados espásticos en el parkinsonismo, la escopolamina bloquea

el exceso de actividad colinérgica en los ganglios basales. El antagonismo de la
acetilcolina sobre el esfínter y el cuerpo ciliar en el ojo, produce midriasis y cicloplejia.
Farmacocinética: La escopolamina se absorbe bien después de la inyección

intramuscular o subcutánea y también por por vía oral y tópica. Los efectos ocurren
15-30 minutos después de ladministración i.m., s.c. y oral. Los efectos antieméticos del
sistema transdérmico se producen en las 4 horas siguientes y duran hasta 72 horas
Después de la administración oftálmica, el fármaco puede producir efectos sistémicos;

los efectos midriásicos máximos se alcanzan en 20 a 30 minutos, y los efectos
ciclopléjicos pico en 30-60 minutos.
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Después de la absorción, la escopolamina se distribuye por todo el cuerpo y atraviesa
la placenta y la barrera hematoencefálica. El metabolismo de la escopolamina no se
conoce completamente. La semi-vida de eliminación es de aproximadamente 8 horas.
INDICACIONES Y POSOLOGIA
 Para la prevención de las náuseas/vómitos debido a la cinetosis:
Administración oral
Adultos y niños > 12 años: La dosis recomendada es de 250 a 800 mg PO 1 hora

antes del efecto antiemético es necesario
Administración parenteral:
Adultos: La dosis recomendada es de 0.3 a 0.6 mg SC, IM o IV. Se puede repetir 3-4
veces al día. Niños: La dosis recomendada es de 0.006 mg/kg SC, IM o IV en una sola
dosis. No exceder los 0.3 mg por dosis. La dosis puede repetirse según sea necesario
cada 6-8 horas.
Administración tópica
Adultos y niños > 12 años: un disco (0.5 mg de cada 3 días) aplicados a la piel detrás
de la oreja 4 horas antes del momento en el que se necesitan los efectos antieméticos.
 Como un complemento de la anestesia para reducir la excitación, producir

amnesia, y la inducción de la sedación durante la cirugía y para el tratamiento
de la bradicardia durante la cirugía:
Administración parenteral:
Adultos: La dosis recomendada es de 0.3 a 0.6 mg SC, IM o IV en una sola dosis 45-
60 minutos antes de la inducción de la anestesia.
Niños 1-12 años: La dosis recomendada es de 0.006 mg/kg SC, IM o IV en una sola
dosis. No exceder 0.3 mg por dosis. La dosis puede repetirse según sea necesario
cada 6-8 horas.
 Inducción de la cicloplejía o inducción de la midriasis durante el examen

oftalmológico:
Administración oftálmica:
Adultos: Instilar 1-2 gotas de de solución al 0.25% en el ojo(s) 1 hora antes de la

refracción.
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Niños: Instilar 1 gota de solución al 0,25% en el ojo (s) 1 hora antes de la refracción.
 Tratamiento de iritis o uveítis:
Administración oftálmica:
Adultos: Instilar 1-2 gotas de solución al 0.5% en el ojo afectado (s) de hasta cuatro
veces al día.
Niños: Instilar 1 gota de solución al 0.25% en el ojo afectado (s) una vez, dos veces, o
tres veces al día.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
 Pacientes con glaucoma de ángulo cerrado o glaucoma de ángulo abierto

 Pacientes con obstrucción del tracto urinario u obstrucción del cuello de la
vejiga debido a la hipertrofia prostática
 Pacientes con obstrucción gastrointestinal
 Pacientes con colitis ulcerosa grave
 Pacientes con íleo paralítico y megacolon tóxico
 Pacientes con miastenia gravis o neuropatía autonómica
 Pacientes con enfermedad de la arteria coronaria o insuficiencia cardíaca
congestiva, arritmias cardíacas
INTERACCIONES:
 El uso concurrente de escopolamina y otros depresores del SNC (tales como

etanol, ansiolíticos, sedantes, hipnóticos y) puede aumentar adversamente la
depresión del SNC.
 La escopolamina puede aumentar la absorción de digoxina y de quinidina al
disminuir la motilidad GI y por lo tanto aumentar la absorción con la posible
toxicidad.
 La escopolamina puede disminuir la absorción de ketoconazol al disminuir la
acidez gástrica.
 Las acciones muscarínicas de medicamentos pueden antagonizar los efectos
antimuscarínicos de la escopolamina.
REACCIONES ADVERSAS
 La xerostomía (boca seca) después de la administración transdérmica (67% de

los pacientes), somnolencia (17%). La administración transdérmica también ha
causado efectos adversos sobre el ojo que incluyen visión borrosa, midriasis,
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cicloplejía, y el desencadenamiento de glaucoma de ángulo cerrado. Otros
efectos adversos incluyen el secado, picazón o enrojecimiento de los ojos y la
dermatitis alérgica retardada.
 Amnesia, dolor de cabeza, desorientación, mareo, agitación, mareo,
alucinaciones, delirio y confusión.
 Palpitaciones o taquicardia sinusal
 Urticaria, disminución de la sudoración, e incluso anhidrosis, disfagia, pirosis
(acidez), estreñimiento, impotencia y náuseas/vómitos.
 Retención urinaria.
 La toxicidad de la escopolamina se manifiesta clínicamente como una excesiva
actividad anticolinérgica, especialmente la estimulación cardiovascular, y sobre
sistema nervioso central. El tratamiento puede consistir en la administración de
fisostigmina y la implementación de medidas generales de soporte, tales como
fluidos para el shock, diazepam para los síntomas psicóticos, y la pilocarpina
para la midriasis.
Presentación:
Scopolamine Isopto® Hyoscine, Scopace™, sol oftalmica. 0.5 mg/ml; iny. 20 mg/ml.
Transderm Scop®; parches transdérmicos: 1.5 mg/parche
2.-SINTETICOS
2.1 HOMATROPINA
 (Metilbromuro de homatropina)
La homatropina es un derivado semisintéticos de la atropina, obtenido mediante el
reemplazo del ácido trópico por ácido mandelico conservando la base amino terciaria
del alcaloide.
La cuaternizacion por un grupo metilo de la homatropina da origen al metilbromuro de

homatropina.
Los compuestos de amonio cuaternario como el metilbromuro de homatropina inhiben

los efectos muscarínicos de la acetilcolina en las estructuras inervadas por fibras
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colinérgicas postganglionares, así como el musculo liso que responde a la acetilcolina
aunque carece de inervación colinérgica
Actúa mediante el bloqueo reversible del receptor muscarínico de la acetilcolina
Los elementos relacionados con este tipo de inervación son los receptores colinérgicos
del musculo liso, musculo cardiaco, nódulo sinusal y auriculoventricular, y glándulas
exocrinas. Los efectos farmacológicos son dosis dependientes. A dosis terapéuticas se
observa inhibición de la secreción gástrica, y puede desarrollar una leve acción relajante
sobre la vesícula y la vía biliar
Farmacocinética
Luego de su administración oral, la absorción gastrointestinal de los compuestos

cuaternarios es irregular y puede llegar a un 25%. El metilbromuro de homatropina no
atraviesa la barrera hematoencefálica y penetra escasamente en el ojo.
Su metabolismo es predominantemente hepático por hidrolisis enzimática y se excreta

por vía renal y fecal
Contraindicaciones
 Hipersensibilidad conocida a la atropina u otros fármacos químicamente

relacionados con los alcaloides de la belladona
 Glaucoma
 Hipertrofia de próstata
 Tendencia a la retención urinaria
 Atonía intestinal
 Íleo paralitico u obstructivo
 Colitis ulcerosa grave
 Miastenia gravis
Reacciones adversas
En algunos casos puede producir sensación de sequedad bucal. La administración de

altas dosis de anticolinérgicos (especialmente en niños) en condiciones de temperatura
ambiental elevada puede producir un incremento de la temperatura corporal por
supresión de la sudoración normal
15
Interacciones medicamentosas
Otros anticolinérgicos o fármacos con actividad anticolinérgica (antihistamínicos,

fenotiazinas, etc.): potencian su efecto anticolinérgico pudiendo producir íleo paralitico
 Antidiarreicos adsorbentes y antiácidos: reducen la absorción del anticolinérgico

Precauciones y advertencias
 Carcinogénesis y teratogénesis : no se han demostrado efectos cancerígenos

ni teratogénicos
 Embarazo: no existe estudios controlados en humanos. Se debe evaluar la
necesidad del tratamiento considerando el beneficio terapéutico frente al
potencial riesgo fetal
 Lactancia: es improbable que los compuestos de amonio cuaternario se
excreten por la leche materna, ya que se absorben de manera incompleta y
son poco liposolubles
 Ancianos: el paciente anciano puede ser más susceptible a los efectos
colaterales de los anticolinérgicos y responder a dosis usuales con agitación,
somnolencia o confusión
 También puede agravarse un glaucoma no diagnosticado. Sin embargo, el
mínimo pasaje a través de la barrera hematoencefálica y la ínfima penetración
ocular hacen más improbable estos efectos secundarios
Sobredosificación
Los síntomas de sobredosificación incluyen: xerostomía (sequedad de mucosas)

hipertermia, taquicardia, xerosis (piel seca), rubor cutáneo, dificultad respiratoria y
debilidad muscular generalizada, inestabilidad, confusión y excitación.
El tratamiento inicial consistirá en extraer el fármaco del tubo digestivo mediante vomito
inducido o lavado gástrico, y disminuir su absorción mediante la administración de
carbón activado.
Para antagonizar síntomas anticolinérgicos severos pueden utilizarse

anticolinesterásicos como la fisostigmina o neostigmina. En caso necesario debe
instituirse un tratamiento de sostén hemodinámico adecuado, hidratación parenteral y
eventual apoyo ventilatorio
Indicaciones
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Tratamiento coadyuvante de la úlcera péptica para reducir la secreción ácido-gástrica y
el vaciado gástrico retardado. Colón espástico. Espasmo gastrointestinal
Posología
Adultos: oral, de 5 a 10 mg tres o cuatro veces al día, ajustando la dosificación según

necesidades y tolerancia. Los pacientes geriátricos pueden ser más sensibles a los
efectos de la dosis usual para adultos.
Sobredosificación: el tratamiento para la sobredosis incluye: hemesis o lavado gástrico.

- administración de carbón adsorbente. - para revertir los síntomas antimuscarínicos
severos, administrar fisostigmina lentamente por vía intravenosa en dosis de 0,5 a 2 mg
(de 0,5 a 1 mg en niños, hasta una dosis total de 2 mg) a una velocidad no superior a 1
mg por minuto; se puede administrar en dosis repetidas de 1 a 4 mg según necesidades,
hasta una dosis total de 5 mg en adultos. - también se puede administrar metilsulfato de
neostigmina por vía intramuscular en dosis de 0,5 a 1 mg, repetidos a intervalos de 2 a
3 horas; por vía intravenosa en dosis de 0,5 a 2 mg, repetidos según necesidades. -
para controlar la excitación o el delirio, administrar pequeñas dosis de un barbitúrico de
acción corta (100 mg de tiopental sódico) o benzodiacepinas, o una infusión rectal de
solución de hidrato de cloral al 2 %. - para restablecer la presión arterial, infusión de
bitartrato de norepinefrina o metaraminol. - respiración artificial con oxígeno, si es
necesaria para la depresión respiratoria. - hidratación suficiente. - tratamiento
sintomático si es necesario.
2.2 PRALIDOXIMA
MECANISMO DE ACCION
Derivado del amonio cuaternario, utilizado en la intoxicación por insecticidas

organofosforados, que inhiben la colinesterasa por fosforilación del enzima. La
pralidoxima revierte este efecto (desfosforilación), además de tener un efecto protector
directo sobra la colinesterasa y combinarse con los compuestos organofosforados antes
de que se unan al enzima y lo inactiven. A nivel ganglionar autonómico (receptores
nicotínicos) actúa disminuyendo la tensión arterial, la salivación, la debilidad muscular y
la taquicardia. Revierte la inhibición de la colinesterasa a nivel de la unión
neuromuscular de la musculatura esquelética y respiratoria.
FARMACOCINÉTICA
Absorción errática y pobre por VO. Buena distribución en el líquido extracelular, no se

une a proteínas plasmáticas. No se conoce si atraviesa la barrera hematoencefálica ni
17
si se elimina por la leche materna. Metabolismo hepático. Tiempo de vida media es de
unos 75 min. Eliminación renal.
INDICACIONES TERAPEUTICAS
Intoxicación por pesticidas organofosforados. Intoxicación o sobredosificación por

inhibidores de la colinesterasa (miastenia gravis).
PRESENTACION
Vial de 200 mg.
POSOLOGÍA Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN

 El tratamiento debe de iniciarse tan pronto como sea posible.
 Después de 36-48 horas de la ingesta puede ser ineficaz.
 En intoxicación por compuestos organofosforados.
 Pralidoxima dosis inicial de 1-2 g en 100 ml de SF por vía EV a pasar en 15-30
min. Se puede repetir la dosis en 1 hora si persiste la debilidad muscular.
 Dosis adicionales si son necesarias pueden repetirse a las 12 h con una
velocidad no superior a 0,5 gr/h.
 Siendo la dosis máxima diaria para un adulto es de 12 gr.
 En niños la dosis es de 20-40 mg/kg.
 De persistir la absorción de productos tóxicos debe prolongarse el tratamiento.
 En Intoxicación por inhibidores de la colinesterasa (neostigmina,
piridostigmina). Pralidoxima 1 g en 100 ml de SF por vía EV a una velocidad
inferior a los 200 mg/min. La dosis puede repetirse al cabo de 1 hora.
EFECTOS SECUNDARIOS
Difíciles de diferenciar en muchas ocasiones de la intoxicación por organofosforados o

la terapia concomitante con atropina. Se han descrito:
Visión borrosa, diplopía, cefalea, náuseas estupor, hiperventilación, hipotensión,

taquicardia, dolor muscular, mioclonias y agitación. Algunos de los efectos secundarios
bloqueo neuromuscular, espasmos musculares, espasmo laríngeo, hipertensión arterial
y taquicardia probablemente son debidos a una administración endovenosa
excesivamente rápida.
18
CONTRAINDICACIONES (PRECAUCIONES)
Puede precipitar una crisis miasténica en pacientes que estaban recibiendo tratamiento
con inhibidores de la colinesterasa. Dada su excreción renal, deben de ajustarse las
dosis en pacientes con insuficiencia renal.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Su administración concomitante con atropina produce una aparición más precoz de sus
efectos anticolinérgicos. Los barbitúricos se ven potenciados por los inhibidores de la
colinesterasa.
INTOXICACIÓN SOBREDOSIFICACIÓN
No existe experiencia al respecto. A dosis elevadas puede producir bloqueo

neuromuscular y fallo respiratorio de tratamiento sintomático.
2.3. IPATROPIO Y TIOTROPIO
MECANISMO DE ACCIÓN
El ipratropio al parecer bloquea todos los subtipos de receptores muscarínicos y por

consiguiente también antagoniza la inhibición de la liberación de acetilcolina por los
receptores m2 presinápticos en las terminaciones nerviosas postganglionares
parasimpáticas presentes en el pulmón; el incremento resultante de la liberación de
acetilcolina puede contrarrestar su bloqueo de la broncoconstricción mediada por el
receptor m3.
Por el contrario, el tiotropio muestra alguna selectividad por los receptores m1 y m3; su
menor afinidad por los receptores m2 minimiza su efecto pre sináptico y disminuye la
liberación de acetilcolina.
FARMACOCINÉTICA
El ipatropio se administra en aerosol o en solución para inhalación, en tanto que el

tiotropio se administra como un polvo seco. Al igual que con la mayor parte de los
fármacos administrados por inhalación, casi 90% de la dosis se deglute. La mayor parte
del fármaco deglutido aparece en las heces.
Tras la inhalación suelen presentarse respuestas máximas al cabo de 30 a 90 min y el

tiotropio es el que tiene un inicio de acción más lento. Los efectos del ipatropio persisten
19
por 4 a 6 h, en tanto que los efectos del tiotropio persisten por 24 h de manera que el
fármaco se puede administrar una vez al día.
EFECTOS COLATERALES
 Casi no se producen efectos colaterales debido a su escasa absorción a nivel

pulmonar y en el tubo digestivo, el más frecuente es la boca seca; se ha reportado
también, prurito y edema orofaringeo, angiodema de lengua, a nivel digestivo
nauseas, vómitos y dispepsia.
CONTRAINDICACIONES
 Alergia a lecitinas de soya y aceite de cacahuate
 Hipersensibilidad a atropina y bromuros
 El ipatropio y el tiotropio son fármacos importantes en el tratamiento de la

enfermedad pulmonar obstructiva crónica; son menos eficaces en la mayoría de
los pacientes asmáticos.
 Estos agonistas se suelen utilizar con agonistas de receptor adrenérgico β2 de
acción prolongada, aunque hay escasos datos indicativos de una verdadera
sinergia.
 El ipratropio también está autorizado por la FDA para su uso en inhaladores nasales
en el tratamiento de la rinorrea por resfriado común o por rinitis perenne alérgica
o no alérgica.
FÁRMACOS BLOQUEANTES GANGLIONARES
NEUROTRANSMISIÓN GANGLIONAR
La neurotransmisión en los ganglios autónomos es un proceso complejo en el que

participan múltiples sistemas de receptor de neurotransmisor.
El principal suceso consiste en la liberación de ACh y la despolarización rápida de las

membranas postsinápticas a través de la activación de los receptores nicotínicos
neuronales (Nn) por la acetilcolina.
Los registros intracelulares de las neuronas post-ganglionares indican que la

estimulación del nervio preganglionar puede desencadenar por lo menos cuatro
20
diferentes cambios en el potencial de membrana postsináptico por la estimulación del
nervio preganglionar:
1. Un potencial postsináptico excitador inicial (EPSP, excitatory postsynaptic

potential) a través de los receptores nicotínicos que puede dar por resultado un
potencial de acción.
2. Un potencial postsináptico inhibidor (IPSP, inhibitory postsynaptic potential)
mediado por receptores muscarínicos M2.
3. Un EPSP lento secundario mediado por receptores muscarínicos M1.
4. Un EPSP lento tardío mediado por una gran cantidad de péptidos.
Hay múltiples subunidades de receptor nicotínico (p. ej., α3, α5, α7, β2 y β4) en los
ganglios, y los α3 y β2 son los más abundantes. Los receptores de ACh nicotínicos
ganglionares son sensibles a los bloqueantes prototípicos como el hexametonio y el
trimetafán.
Se genera un potencial de acción en la neurona posganglionar cuando el EPSP inicial

alcanza una amplitud crítica. En los ganglios simpáticos de mamífero in vivo, es
frecuente que múltiples sinapsis sean activadas antes que resulte eficaz la transmisión.
A diferencia de la unión neuromuscular, no existen en los ganglios placas terminales

definidas con localización focal de los receptores. Más bien, las dendritas y los cuerpos
de células nerviosas contienen los receptores. La aplicación iontoforética de la ACh en
el ganglio da por resultado la despolarización con una latencia inferior a 1 ms; ésta se
desintegra en un periodo de 10 a 50 ms (Ascher et al., 1979).
Los fenómenos secundarios que se presentan tras la despolarización inicial (IPSP;

EPSP lenta; EPSP tardía, lenta) son insensibles al hexametonio u otros antagonistas de
Nn.
El IPSP no es afectado por los bloqueantes de receptor nicotínico prototípicos. Datos

electrofisiológicos y neuroquímicos señalan que las catecolaminas participan en la
generación del IPSP.
Los péptidos y la ACh pueden liberarse al mismo tiempo en las terminaciones nerviosas
presinápticas; la estabilidad relativa de los péptidos en el ganglio extiende su esfera de
influencia a los lugares postsinápticos más allá de los que están en cercanía inmediata
con la terminación nerviosa.
Los sucesos sinápticos secundarios modulan el EPSP inicial.
21
La importancia de las vías secundarias y la naturaleza de los transmisores moduladores
al parecer difieren entre los ganglios individuales y los ganglios parasimpáticos y
simpáticos.
FARMACOS BLOQUEANTES GANGLIONARES
El bloqueo ganglionar se utiliza a menudo en estudios experimentales del sistema

nervioso autónomo, pero tiene escasa importancia clínica. Puede producirse por
distintos mecanismos.
1. Por interferencia en la liberación de acetilcolina, como, por ejemplo, en la unión

neuromuscular. La toxina botulínica y hemicolinio actúan por este mecanismo.
2. Por despolarización prolongada. La nicotina puede bloquear de este modo los
ganglios, tras la estimulación inicial, lo mismo que hace la acetilcolina si se inhibe
la colinesterasa de manera que pueda provocar un efecto continuado sobre la
membrana postsinaptica.
3. Por interferencia en la acción postsinaptica de la acetilcolina. Los pocos
bloqueantes ganglionares de importancia práctica bloquean los receptores
nicotínicos neuronales o los canales iónicos asociados.
Hay dos categorías de fármacos que bloquean los receptores nicotínicos ganglionares.
A. El prototipo del primer grupo, la nicotina, estimula al principio los ganglios

mediante una acción parecida a la de la acetilcolina y luego los bloquea
produciendo una despolarización persistente.
B. Los compuestos de la segunda categoría (p. ej., trimetafán y hexametonio)
alteran la transmisión mediante la competencia con la acetilcolina por los lugares
de los receptores nicotínicos ganglionares o mediante el bloqueo del conducto.
- El trimetafán tiene una acción competitiva con la acetilcolina, análoga al
mecanismo de acción del curare en la unión neuromuscular.
- El hexametonio al parecer bloquea el conducto después que se abre; esta
acción abrevia la duración del flujo de la corriente debido a que el conducto
abierto se ocluye o se cierra (Gurney y Rang, 1984).
Sea cual sea el mecanismo, se bloquea el EPSP inicial y se inhibe la transmisión
ganglionar.
Los bloqueantes ganglionares como la mecamilamina y el trimetafán constituyeron el
primer tratamiento eficaz de la hipertensión y se utilizaron mucho durante los decenios
de 1950 y 1960, según se describió en las ediciones previas de esta obra.
22
Sin embargo, debido a la participación de la transmisión ganglionar en la
neurotransmisión tanto simpática como parasimpática, la acción antihipertensiva de los
bloqueantes ganglionares se acompañó de múltiples efectos secundarios adversos.
1. HEXAMETONIO
MECANISMO DE ACCION
Es un antagonista colinérgico nicotínico frecuentemente referido como el
bloqueador ganglionar protopatico. A través del bloqueo de los ganglios
simpáticos se produce una disminución de las resistencias periféricas. La acción
hipotensora
FARMACOCINETICA
Se absorbe pobremente en el tracto gastronintestinal y no cruza la barrera
hematoencefalica
- Hipertensión arterial severa, premaligna y maligna. Se acentúa notablemente
en la posición de pie
CONTRAINDICACIONES
- Insuficiencia renal con uremia
- Trombosis cerebrales recientes
- Coartación de la aorta.
- Feocromocitomas.
- Hipertensiones poco severas.
EFECTOS ADVERSOS
- Sincope ortostátíco
- Hipotensión extrema supina
- Ileo paralítico
- FIbrosIs pu]monar
- Constipación
- Visión borrosa por defecto de acomodación
- Sequedad de ]a boca
- Disuria
- Impotencia sexual
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS
Conviene asociar Ralwolfia en dosis crecientes hasta aparición de molestias
nasales o postración insoportable.
DOSIS Y PRESENTACIONES
23
a) Via parenteral (Bromuro de hexametonio).
Dosis inicial 5mgs., intramuscular o subcutánea.
Determinación de la presión cada media hora.
Si no baja poner en posición de pie.
Aumento gradual de 5 mg hasta lograr tensión minima de 90 a 100 m/m.
de Hg.
Repetir la dosis cuando la minima llega a 110. Al principio 3 ó 4
inyecciones diarias.
Con el correr de semanas o meses pueden ser suficientes 2 o 1 diarias.
b) Via oral
Es menos segura por la absorción intestinal irregular.
La dosis inicial fué 125 mgs. cuatro veces al día con aumento gradual de
125 mgs.
2. CANSILATO DE TRIMETAFAN
MECANISMO DE ACCION
Neutraliza la transmisión colinérgica en los receptores nicotínicos de tipo
ganglionar de los ganglios autónomos, bloqueando así tanto el sistema nervioso
simpático como el sistema nervioso parasimpático.
Actúa como un antagonista competitivo no despolarizante en el receptor
nicotínico de la acetilcolina
FARMACOCINETICA
No puede atravesar las membranas de las células como las que componen la
barrera hematoencefálica. Debido a esto, el trimetafán no causa ningún efecto
en el sistema nervioso central
- Crisis hipertensivas
- Aneurismas por disecciones aórticas
- Edemas pulmonares
- Reducir el sangrado durante las neurocirugías
- Hipotensión inducida
CONTRAINDICACIONES
- Hipersensibilidad
- Hipotensión severa
- Estenosis pilórica
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EFECTOS ADVERSOS
- Cicloplegia
- Midriasis
- Vasodilatación
- Hipotensión arterial
- Hipertensión ortostática
- Taquicardia
- Estreñimiento
- Retención urinaria
- Taquifilaxia.
Ampolla de 5 mL =250 mgr; 1mL=50 mg.
Dosis: 1-4 mg/min. Luego ajustar a 1mg/min.
3. CLORHIDRATO DE MECAMILAMINA
MECANISMO DE ACCION
Antagonista no competitivo de los receptores nicotínicos cerebrales del tipo α3β4
en el sistema nervioso central y periférico altera los efectos de la nicotina
minimizando el síndrome de abstinencia y favorece las tasas de abstinencia
FARMACOCINETICA
La absorción es difícil, incompleta e impredecible por sus compuestos de amonio
cuaternario. Pasa a través de la barrera hemato-encefálica
- Abandono del hábito de fumar
- Hipertensión arterial
CONTRAINDICACIONES
- Hipertensión lábil
- En consumo con alcohol
- Arteriosclerosis coronaria y cerebral
- Insuficiencia coronaria
- Uremia
- Glaucoma
- Infarto agudo de miocardio reciente
- Nefropatías
EFECTOS ADVERSOS
- Somnolencia
- Hipotensión ortostatica
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- Estreñimiento
- Temblor
- Confusión
- Mareos
- Visión borrosa
- Sequedad de boca
- Estreñimiento
- Dolor abdominal
- Retencion urinaria
Dosis bajas de 2,5-10 mg/dia asociado a parches de nicotina mejora la adicción
al tabaco
4. PEMPIDINA
MECANISMO DE ACCION
Anatgonista colinérgico de los receptores nicotínicos, baro y quimioreceptores.
Usado como herramienta experimental
5. TARTRATO DE PENTOLINIO
MECANISMO DE ACCION
Antagonista nicotínico que suprime los niveles de catecolaminas en pacientes
hipertensos, pero no en aquellos con feocromocitoma
RELAJANTES MUSCULARES
BLOQUEANTE NEUROMUSCULAR
1. DESPOLARIZANTE
a. DE ACCIÓN PERIFÉRICA
i. SUCCINILCOLINA
Acción farmacológica: Bloqueante neuromuscular de acción ultracorta, es
el único BNM despolarizante de uso común en clínica. Estructuralmente está
compuesto por dos moléculas de Acetilcolina (Ach) y mimetiza la acción de
26
esta en los receptores. El bloqueo neuromuscular despolarizante se
caracteriza por la presencia de fasciculaciones musculares por
despolarización inicial seguido de parálisis flácida por despolarización
mantenida.
Metabolismo: La Succinilcolina sufre una rápida metabolización por la
colinesterasa plasmática, por lo que su duración de su acción es corta
alrededor de 4-6 min. Aquellas circunstancias que disminuyen la colinesterasa
(enfermedad hepática, mixedema, embarazo, malnutrición, neoplasia)
suponen una prolongación de acción del 50-100%. Un 10% de la droga se
elimina sin cambios por orina. Dosis alta de Succinilcolina pueden cambiar el
carácter del bloqueo de despolarizante a no despolarizante.
Este BNM se suele utilizar fundamentalmente para la intubación urgente,
dado su rápido inicio de acción. Con dosis de intubación 1-1,5 mg/kg se
consiguen unas condiciones óptimas para la misma en 20-60 seg.
Efectos adversos:
 Arritmias cardiacas (ritmo de la unión, parada sinusal, bradicardia o
taquicardia)
 Mialgia difusa
 Mioglobinuria (especialmente en niños)
 Hipertermia maligna
 Aumento de presión intraocular, intragástrica e intracraneal
 Hiperpotasemia. Se puede producir una hiperpotasemia letal en pacientes
con daño neurológico agudo o quemaduras extensas
Contraindicaciones:
 Quemaduras extensas
 Síndrome de Aplastamiento
 Hipertermia Maligna
 Lesiones de motoneuronas
 Distrofias Musculares
En resumen la Succinilcolina es BNM despolarizante de acción corta e inicio de

acción rápido que se utiliza para la intubación de urgencia en pacientes que no
presentan contraindicaciones.
27
b. ACCIÓN PROLONGADA
i. PANCURONIO
Acción farmacológica
Es el prototipo de BNM no despolarizante de estructura aminoesteroidea, ha sido
uno de los de más amplio uso en UCI. Es un bloqueante muscular potente, su
dosis de intubación es de aproximadamente 0.06 mg /kg y su inicio de acción
comienza a los 2-3 min con bloqueo máximo a los 4 min, se puede disminuir el
tiempo de inicio de acción aumentando la dosis.
Metabolismo
Es metabolizado en el hígado en una proporción de un 30-40% dando lugar al
3-OH-pancuronio, metabolito que tiene un 50% de la actividad bloqueante del
Pancuronio. Tanto el Pancuronio como su metabolito son eliminados por orina
fundamentalmente y en menor proporción por bilis. Por ello la duración de acción
puede ser prolongada en insuficiencia renal o hepática.
Efectos colaterales
Sus efectos adversos son fundamentalmente cardiovasculares. Por sus
acciones simpaticomimética intrínseca y su efecto vagolítico pueden producir
taquicardia e hipertensión arterial.
Se utiliza en forma de bolos y no suele utilizarse en perfusión continua debido a
su duración de acción que hace bastante impredecible la duración del efecto
bloqueante.
El Pancuronio es un BNM no despolarizante de estructura aminoesteroidea de
larga acción que fue muy utilizado en la UCI en forma de bolos y que actualmente
dados sus efectos cardiovasculares y la disponibilidad de otros más adecuados
está siendo mucho menos utilizado
ii. PEPICURONIO
Bloqueante neuromuscular no despolarizante de estructura aminoesteroidea de

acción más prolongada que el Pancuronio, pero no está relacionado con efectos
cardiovasculares ni liberación de histamina.
Es ligeramente más potente que el Pancuronio con una dosis de intubación
de aproximadamente 0.05 mg/kg. Su inicio de acción es lento alrededor de 4-5
min. Su duración es de 60-120 min. Un 20% de la droga se metaboliza en el
hígado por desacetilación, el 80% se elimina sin cambios por el riñón al igual que
sus metabolitos, por tanto su duración de acción se prolonga en pacientes con
insuficiencia renal. La experiencia en UCI con el Pipecuronio es muy limitada.
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El Pipecuronio es un BNM no despolarizante de acción larga que a pesar de no
presentar efectos cardiovasculares ni liberación de histamina, no suele utilizarse
en UCI, quizá por su acción demasiado larga
c. ACCIÓN INTERMEDIA
VECURONIO
Es un BNM no despolarizante de estructura aminoesteroidea. Su duración de

acción es intermedia y puede ser utilizado en perfusión continua. Su inicio de
acción, después de una dosis de intubación de 0,04 mg/kg, es de
aproximadamente 20-40 min. Tiene pocos efectos colaterales, no altera la
función cardiovascular y prácticamente no produce liberación de histamina. El
Vecuronio es metabolizado en el hígado por desacetilación dando lugar a tres
metabolitos, 3-OH-vecuronio, 17-OH-vecuronio y 3,17-OH-vecuronio. El 3-OH-
vecuronio tiene una potencia bloqueante de aproximadamente el 50% del
Vecuronio, los otros dos metabolitos son inactivos. Tanto el Vecuronio (25%)
como sus metabolitos son eliminados por orina. Un 45% de la droga y un 25%
de los metabolitos son eliminados en bilis. En pacientes con insuficiencia renal
el tratamiento con Vecuronio durante varias horas o días puede dar lugar a una
parálisis prolongada.
Así pues el Vecuronio es un BNM no despolarizante, aminoesteroideo de amplio
uso en UCI por carecer de efectos cardiovasculares indeseables, además de no
producir liberación de histamina. No obstante presenta el problema de su
metabolismo y eliminación órgano dependiente que ha dado lugar a múltiples
casos de debilidad muscular en pacientes con insuficiencia renal, bien en
relación con bloqueo neuromuscular prolongado por lenta eliminación del
fármaco y sus metabolitos o bien por favorecer el desarrollo de polineuropatía o
miopatía dada su estructura esteroidea. Todo ello ha conllevado a que haya
disminuido su utilización.
ROCURONIO
Es el BNM no despolarizante de estructura aminoesteroidea más nuevo. Es un

bloqueante poco potente, su dosis de intubación es de 0,50 mg/kg. Al igual que
el Vecuronio está casi completamente desprovisto de efectos colaterales
cardiovasculares y no libera histamina. La principal diferencia con el Vecuronio
es su inicio de acción mucho más rápido. Es el BNM no despolarizante de inicio
29
más rápido, tras una dosis de intubación se consiguen unas condiciones óptimas
de intubación a los 60 seg. La eliminación del rocuronio es principalmente a
través de la bilis y algo por vía renal, es muy dependiente de la función hepática
para su eliminación. La duración de acción del rocuronio puede estar prolongada
en pacientes con enfermedad hepática pero podría ser poco afectada en
situaciones de alteración de la función renal.
Actualmente es utilizado fundamentalmente en anestesia. No existen
publicaciones que respalden una cierta experiencia con este bloqueante en
perfusión continua en pacientes críticos. En algún ensayo clínico aislado se ha
apreciado que la perfusión continua con rocuronio puede proporcionar un buen
nivel de bloqueo neuromuscular, pero hay una gran variabilidad en los
requerimientos del bloqueante a lo largo de las horas por lo que su utilización
debería siempre ir acompañado de una monitorización estrecha de la función
neuromuscular con los neuroestimuladores periféricos.
Así pues respecto a este nuevo bloqueante, se puede concluir que su ventaja
de inicio rápido de acción, en el contexto de UCI pierde importancia y la falta
de experiencia con su utilización en perfusión continua, a pesar de su ventaja
teórica en pacientes con insuficiencia renal, no hace aconsejable aún su
utilización de forma habitual
ATRACURIO
El atracurio es un agente bloqueante neuromuscular no despolarizante, que se
utilizada conjuntamente con la anestesia general para facilitar la relajación de la
musculatura esquelética durante la cirugía. También se utiliza para facilitar la
intubación traqueal. El atracurio provoca una liberación de histamina menor que
la tubocurarina y una recuperación más rápida del bloqueo.
Farmacocinética:
Se administra por vía intravenosa, se distribuye en el espacio extracelular y no

entra en las reservas de grasa. Aproximadamente el 85% del fármaco se une a
las proteínas del plasma. El atracurio es metabolizado por las esterasas del
suero produciendo la udanosina, un metabolito que posee propiedades
excitantes del SNC. La eliminación es bifásica: en la fase inicial, la semivida
plasmática del atracurio es de 2 a 3 minutos, mientras que la fase terminal es de
20 minutos. Estos valores no cambian en enfermos con disfunción hepática o
renal. La eliminación del fármaco y de sus metabolitos es esencialmente urinaria.
Aproximadamente el 70% de una dosis es eliminada en unas 7 horas.
30
Los bloqueantes no despolarizantes de los músculos esqueléticos producen una

parálisis al competir con la acetilcolina en los receptores colinérgicos, El atracurio
tiene poca actividad agonista y no produce despolarización. Los músculos son
afectados en orden comenzando por los de los ojos, cara y cuello, extremidades,
pecho y finalmente el diafragma. Grandes dosis de atracurio pueden aumentar
la posibilidad de una depresión respiratoria asociada a la relajación de los
músculos intercostales y del diafragma. Después de la parálisis, los músculos
vuelven a la normalidad en orden inverso.
Efectos colaterales:
Algunos de los efectos adversos asociados a la administración de bloqueantes

neuromusculares están asociados a la liberación de histamina. Aunque el
atracurio produce una menor liberación de histamina que la tubocurarina, puede
ocasionar sofocos, edema, urticaria y jadeos. También puede producirse una
reacción en el sitio de la inyección
Otros efectos adversos (por ejemplo, debilidad muscular) están asociados a los
efectos farmacológicos de los fármacos bloqueantes neuromusculares y
normalmente dependen de las dosis. Aunque el atracurio tiene pocos efectos
sobre la frecuencia cardíaca puede ocasionar taquicardia sinusal, quizás debido
a una vasodilatación inducida por la histamina. La hipotensión puede ser
significativa en sujetos con alguna enfermedad cardiovascular prexistente.
Contraindicaciones y advertencias:
Hipersensibilidad conocida. El atracurio no produce sedación ni analgesia y se

debe administrar sólo cuando el paciente ha alcanzado la inconsciencia, se
deberán usar con precaución en sujetos con enfermedades pulmonares tales
como EPOC. Los pacientes con extensas quemaduras pueden mostrar una
respuesta disminuida al bloqueo neuromuscular. Los bloqueantes
neuromusculares estimulan la secreción de histamina. Aunque el atracurio es
menos potente que otros bloqueantes, se deberán tomar precauciones en
aquellos pacientes (asmáticos o cardíacos) en lo que un exceso de histamina
pueda ser peligrosa.
Interacciones medicamentosas:
31
Fármacos que pueden potenciar la actividad neuromuscular del atracurio son la
clindamicina, la capreomicina, la polimixina B, y la procaína. La lidocaína,
quinidina, procainamida y otros fármacos anti-arrítmicos pueden prolongar el
bloqueo motor reduciendo la transmisión de impulsos nerviosos a través de los
nervios motores. El magnesio aumenta el bloqueo neuromuscular y, en
ocasiones se ha utilizado magnesio parenteral para aumentar el bloqueo
neuromuscular.
Cuando se utilizan anestésicos por inhalación, las dosis de atracurio se deben

reducir en un 35-50%. También se han observado efectos aditivos cuando se
han perfundido grandes cantidades de sangre anticoagulada con citratos.
Los inhibidores de la colinesterasa (neostigmina o piridostigmina) pueden

antagonizar los efectos del atracurio. Por su parte, el atracurio y otros agentes
bloqueantes neuromusculares pueden inhibir los efectos de los fármacos
empleados para tratar la miastenia.
La hipocalcemia puede incrementar los efectos de los bloqueantes

neuromusculares y, teóricamente los diuréticos pueden tener el mismo efecto al
reducir las concentraciones plasmáticas de este electrolito.
El atracurio aumenta la incidencia y la severidad de la bradicardia e hipotensión

producida por los opiáceos. Puede producirse además un efecto aditivo sobre la
depresión respiratoria.
Indicaciones y dosis:
 Bloqueo neuromuscular como adyuvante de la anestesia general

Adultos y niños de > 2 años: Inicialmente 0.4-0.5 mg/kg en forma de un
bolo intravenoso. El bloqueo máximo se consigue en los 3-5 minutos
después de la inyección. En los pacientes anestesiados con enflurano o
isoflurano, pueden ser suficientes dosis de 0.25-0.35 mg/kg. El
mantenimiento del bloqueo neuromuscular en casos de intervenciones
quirúrgicas se consigue con 0.08-0.1 mg/kg a los 20-45 minutos después
de la dosis inicial y luego a intervalos de 15 a 25 minutos. También puede
utilizarse una infusión intravenosa continua que puede ser inicialmente
de 9-10 µg/kg/min cuando haya evidencia de que los efectos del bolo
inicial están desapareciendo. A continuación puede ser suficiente una
infusión a razón de 5-9 µg/kg/min para mantener un bloqueo
neuromuscular adecuado. Ocasionalmente, algunos pacientes pueden
32
necesitar infusiones tan bajas como de 2 µg/kg/min o tan altas como de
15 µg/kg/min.
Niños entre 1 mes y 2 años bajo anestesia con halotano: Inicialmente,
0.3-0.4 mg/kg seguidos de una dosis de mantenimiento de 0.3-0.4 mg/kg.
 Bloqueo neuromuscular en pacientes con respiración asistida:
Adultos y niños > 2 años: una infusión continua de 11-13 µg/kg/min
(rango: 4.5-29.5 µg/kg/min) suele facilitar un bloqueo neuromuscular
adecuado en la mayor parte de los casos. En los pacientes pediátricos
las dosis necesarias pueden ser más altas que en los adultos
 Para facilitar la intubación endotraqueal:
Adultos: 0.4-0.5 mg/kg en forma de un bolo i.v. En general se obtiene una buena
respuesta en 2-2.5 minutos
CISATRACURIO
Cisatracurio es un bloqueador neuromuscular no despolarizante que se
considera intermedia en el inicio y duración de la acción en relación con otros
bloqueadores neuromusculares. Es uno de los diversos isómeros de atracurio y
es tres veces tan potente como el atracurio.
Farmacocinética:
El volumen de distribución está limitada por su gran peso molecular y alta
polaridad. La unión de cisatracurio a las proteínas plasmáticas, no se ha
estudiado con éxito debido a su rápida degradación a pH fisiológico. Cisatracurio
se somete a eliminación órgano independiente de Hoffman (a pH y proceso
químico dependiente de la temperatura) para formar el metabolito acrilato
monocuaternario y la udanosina, ninguno de los cuales tiene cualquier actividad
de bloqueo neuromuscular. El metabolito acrilato monocuaternario experimenta
hidrólisis por esterasas plasmáticas inespecíficas para formar el metabolito de
alcohol monocuaternario (MQA). La eliminación media de la semivida de
cisatracurio es 22-29 minutos. Se eliminan por la orina.
Al igual que otros agentes no despolarizantes, cisatracurio se une
competitivamente a (pero no activa) los receptores nicotínicos de la placa motora
terminal para antagonizar la acción de la acetilcolina, lo que resulta en el bloqueo
de la transmisión neuromuscular. Relajación del músculo esquelético procede
en un orden predecible, a partir de los músculos asociados con los movimientos
finos, por ejemplo, los ojos, la cara y el cuello. Estos efectos son seguidos por la
33
relajación del músculo de las extremidades, el pecho y el abdomen y, finalmente,
el diafragma. Esta acción revierte fácilmente por agentes anticolinesterásicos
como neostigmina o edrofonio.
Las reacciones adversas asociadas con el uso de cisatracurio son infrecuentes.
Los siguientes efectos adversos se considera que tienen una posible relación
causal con la administración de cisatracurio en ensayos clínicos controlados:
bradicardia sinusal (0,4%), hipotensión (0,2%), rubor (0,2%), broncoespasmo
(0,2%), y erupción maculo papular (0,1%).
Contraindicaciones y advertencias:
Hipersensibilidad conocida. Cisatracurio no tiene efectos conocidos sobre la
conciencia, el umbral del dolor o cerebración. Debido a su inicio de acción
intermedia, cisatracurio no se recomienda para intubación de secuencia rápida
endotraqueal.
La administración previa de Succinilcolina parece tener ningún efecto sobre la
duración del bloqueo neuromuscular después de dosis inicial o de
mantenimiento en bolo de cisatracurio. Isoflurano o enflurano administrado con
óxido nitroso / oxígeno para alcanzar 1,25 MAC (concentración alveolar mínima)
pueden prolongar la duración clínicamente eficaz de la acción de cisatracurio. La
anfotericina B, cisplatino y diuréticos puede causar Hipopotasemia que puede
aumentar la actividad de bloqueo neuromuscular de cisatracurio. Antibióticos poli
peptídicos tales como bacitracina, capreomicina, polimixina B, vancomicina y
puede afectar la función neuromuscular presináptica y postsináptica y potenciar
la acción bloqueante neuromuscular no despolarizantes de agentes tales como
cisatracurio. Los aminoglucósidos pueden aumentar el efecto bloqueante
neuromuscular de cisatracurio produciendo una inhibición presináptica de la
liberación de acetilcolina y una reducción de la sensibilidad postsináptica de la
membrana postsináptica a la acetilcolina. La administración crónica de fenitoína
o Carbamacepina puede antagonizar la acción de bloqueo neuromuscular no
despolarizantes de los agentes.
Preparados y dosis:
Cisatracurio NIMBEX ™
Bolo intravenoso. Adultos: 0,15mg/kg. Mantenimiento: 0,03mg/kg; esta dosis
proporciona aproximadamente 20 minutos de bloqueo neuromuscular adicional
durante la anestesia con opioides o propofol. Niños: 0,1mg/kg administrada
durante 5 a 10 segundos. Mantenimiento: 0,02mg/kg; esta dosis proporciona
34
aproximadamente 9 minutos de bloqueo neuromuscular adicional durante la
anestesia con halotano. Infusión intravenosa. Adultos y niños de 2 a 12 años:
3mg/kg/minuto o 0,18mg/kg/hora. Mantenimiento: 1 a 2mg/kg/minuto o 0,06 a
0,12mg/kg/hora.
Indicaciones terapéuticas:
Como coadyuvante de la anestesia general, para facilitar la intubación
endotraqueal y para proporcionar relajación del músculo esquelético durante la
cirugía o ventilación mecánica en la UCI.
GALANTAMINA
La galantamina es un alcaloide terciario, y similar a la tacrina, donepezilo, y

fisostigmina, que es un inhibidor reversible de la acetilcolinesterasa (ache). Una
única dosis oral de 10 mg da como resultado una inhibición de 39% de la ache
en 60 minutos en eritrocitos de los voluntarios sanos. Dado que la galantamina
es terciario en su estructura, penetra en el SNC y puede inhibir la ache del
cerebro. La galantamina también mejora el efecto de la acetilcolina sobre los
receptores nicotínicos, probablemente a través de la unión a un sitio alostérico
del receptor.
Farmacocinética:
La galantamina se absorbe rápida y completamente tras la administración oral

alcanzándose la concentración máxima en aproximadamente 1 hora. La
biodisponibilidad de la tableta es lo mismo que una solución oral;
biodisponibilidad es aproximadamente del 90%. La velocidad de absorción se
retrasa por la administración con la comida; sin embargo, el grado de absorción
no se ve afectada. Se recomienda la administración con comida para limitar
intolerancia al fármaco.
La unión a proteínas plasmáticas de galantamina es de 18% a concentraciones

terapéuticamente relevantes. En la sangre entera, la galantamina se distribuye
principalmente en las células de la sangre (aproximadamente 53%).
La galantamina no parece ser un inhibidor significativo de las enzimas

microsomales hepáticas cyp450; sin embargo, se metaboliza parcialmente a
través de este sistema. Están involucradas múltiples vías metabólicas y
35
excreción renal en la eliminación de galantamina así que no hay un solo camino
predominante.
La semi vida de eliminación es de unas 7 horas. Aproximadamente el 20% de la

dosis se excreta por los riñones en 24 horas como galantamina inalterada.
Los resultados de los ensayos clínicos en pacientes con enfermedad de

Alzheimer indican que las concentraciones séricas de galantamina son 30-40%
más alto que en los adultos jóvenes sanos.
Toxicidad: La galantamina no fue carcinogénica en un estudio de 6 meses en

ratones transgénicos (deficientes en p-53) con dosis de 20 mg/kg/día, o en un
estudio de 24 meses con dosis orales de 10/mg/kg/día.
Indicaciones y posología Tratamiento de los síntomas de la demencia leve a

moderada asociada a la enfermedad de Alzheimer:
Administración oral: Adultos: inicialmente, 4 mg dos veces al día con comida. Si

esta dosis es bien tolerada después de como mínimo de 4 semanas, la dosis
puede aumentarse a 8 mg por vía oral dos veces al día. Un posterior aumento a
12 mg dos veces al día puede ser considerado después de al menos 4 semanas
después de la dosis anterior.
Límites máximos de dosis:
o Adultos: 24 mg / día.
o Ancianos: 24 mg / día.
o Adolescentes: no indicada
o Niños: no indicada.
Contraindicaciones
 Hipersensibilidad
 En la insuficiencia hepática moderada
 Disfunción hepática o ictericia.
 Pueden ocurrir mareos y somnolencia durante el tratamiento con
galantamina. Por lo tanto, los pacientes deben ser advertidos sobre su
participación en tareas que requieran vigilancia mental, como conducir o
utilizar maquinaria hasta que sepa cómo le afectará el medicamento su
cognición.
36
 Los pacientes con antecedentes de úlcera péptica o de los que reciben aines
simultáneamente deben ser estrechamente monitorizados para detectar
síntomas de enfermedad gastrointestinal activo u oculto.
 Los fármacos colinomiméticos pueden inducir o exacerbar una obstrucción
del tracto urinario y/o vejiga. Se recomienda precaución cuando se administre
galantamina a pacientes con predisposición a estos trastornos.
 El aumento de los efectos colinérgicos de la galantamina en el SNC puede
exacerbar los síntomas de la enfermedad de Parkinson.
 La galantamina se clasifica dentro de la categoría c de riesgo en el embarazo.
Interacciones medicamentosas: El aumento del tono del vago inducido por los
inhibidores de la colinesterasa puede producir bradicardia, hipotensión o
síncope. Teóricamente, los efectos vagotónicos de estos fármacos podrían ser
incrementados por medicaciones que causan bradicardia como la digoxina o los
beta-bloqueantes. Aunque desde el punto de vista farmacocinético no hay
interacciones entre la digoxina y la galantamina, se ha descrito un caso de un
voluntario sano que mostró un bloqueo cardíaco de segundo grado y bradicardia
después de haber sido tratado con ambos fármacos.
Los anti inflamatorios no esteroideos (AINES) pueden potenciar los efectos

adversos gastrointestinales de la galantamina. Aunque parece ser que los AINES
suprimen la actividad de la microglía, lo que reduce el progreso inflamatorio
neurogenerativo que tiene lugar en la enfermedad de Alzheimer, por el momento
no hay evidencia clínica de que la administración concomitante de AINES y
galantamina tenga algún efecto sobre la enfermedad de Alzheimer.
Reacciones adversas:
 Los síntomas gastrointestinales son algunas de las reacciones adversas más

frecuentes de galantamina e incluyen dolor abdominal (5%), diarrea (hasta
12%), dispepsia (5%) y náuseas/vómitos (13% / 6%). Los resultados de los
ensayos clínicos indican que las mujeres son más propensas que los
hombres a experimentar náuseas/vómitos. La mayoría de estos eventos
adversos se produjeron durante el período de escalada de dosis. En aquellos
pacientes que experimentaron el evento adverso más frecuente, las náuseas,
la duración media de las mismas fue de 5-7 días. Los antieméticos pueden
ser de ayuda durante este tiempo.
37
 Aunque los pacientes con la enfermedad de Alzheimer y otras demencias
comúnmente pierden peso, se han asociado los inhibidores de la
colinesterasa con la anorexia y la pérdida de peso en estos pacientes.
 Los efectos sobre el sistema nervioso central que se producen comúnmente
con la galantamina incluyen mareos (9%), dolor de cabeza (8%) y el temblor
(3%). Los eventos psiquiátricos incluyen depresión (7%), fatiga (5%),
insomnio (5%) y somnolencia (4%) y sedación.
 El aumento en el tono vagal inducida por colinomiméticos puede producir
hipotensión, bradicardia sinusal (2%), o síncope (2%). En los ensayos
aleatorios controlados, la bradicardia se observó con mayor frecuencia en los
pacientes tratados con galantamina que en los pacientes tratados con
placebo, pero rara vez dio lugar a la interrupción del tratamiento. Sin
embargo, la bradicardia sinusal inducida con galantamina ha sido descrita
como grave en algunos raros casos
Los eventos adversos que ocurren con una incidencia de al menos 2% en los
pacientes tratados con placebo y que es igual o mayor con la galantamina
son estreñimiento, agitación, confusión, ansiedad, alucinaciones, lesión,
dolor de espalda, edema periférico, astenia, dolor en el pecho, incontinencia
urinaria, infección del tracto respiratorio superior, bronquitis, tos,
hipertensión, caídas, y púrpura. Muchos de estos eventos suelen ocurrir en
los pacientes con Alzheimer, independientemente de los tratamientos
farmacológicos
Presentación:
 Galantamine, galanthamine reminyl® comprimidos de 12 mg
 Galantamina. Solución de 4mg/ml.
BENZILISOQUINOLINAS
1. TOBUCURARINA
Es un relajante muscular no despolarizante.
Farmacocinética:
Puede administrarse por vía IV o IM. La d-tubocurarina se distribuye en todos los

tejidos, concentrándose especialmente en las placas motoras terminales. Pasa
poco la barrera placentaria porque es muy ionizada y poco liposoluble, de esto
38
es que no existen signos de parálisis en el feto cuando la madre muestra
relajación muscular completa.
La d-tubocurarina es parcialmente metabolizada en el organismo por el hígado,

y el resto se excreta por el riñón; la desoxidación es de una parte sensible de la
dosis. La duración de la acción no pudo establecerse con precisión, aunque se
puede esperar una duración de la parálisis muscular de un rango de 25 a 90
minutos. La eliminación se ajusta a un modelo de tres compartimientos, con una
vida media de la primera fase de eliminación de 5 minutos; sigue una segunda
fase de vida media de eliminación de 7 a 40 minutos y una tercera fase con vida
media de eliminación de alrededor de 2 horas. Se elimina en forma inalterada
por la orina y en parte por el tracto biliar.
Ejerce bloqueo competitivo de los receptores colinérgicos en la placa motora, sin

cambiar el potencial de reposo de la membrana muscular. Su acción se inicia
con rapidez luego de la inyección IV y alcanza un efecto máximo entre 5 y 6
minutos.
Eritema, edema, erupciones, enrojecimiento, taquicardia, hipotensión arterial,

broncoespasmo y colapso circulatorio (por la rápida liberación de histamina).
Arritmias cardíacas, salivación excesiva, apnea prolongada, depresión
respiratoria.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad a la tubocurarina. Pacientes en los que la liberación de

histamina entraña un riesgo definido
Con relajantes musculares no despolarizantes y polarizantes pueden observarse

efectos sinérgicos o antagónicos. Aminoglucósidos, bacitracina, polimixina B,
colistina y tetraciclinas muestran un efecto sinérgico sobre el efecto bloqueante
neuromuscular. Quinidina: existen informes que indican peligro de parálisis
recurrente cuando se inyecta corto tiempo después de la recuperación del
paciente del efecto de la tubocurarina. Los anestésicos volátiles potencian su
efecto miorrelajante e incrementan la duración de su acción.
39
Preparados y dosis:
La dosis debe determinarse de acuerdo con la respuesta del paciente. Datos de

referencia para adultos: 0,1 a 0,2mg/kg producen paresia de músculos de los
miembros; 0,4 a 0,5mg/kg producen relajación abdominal; 0,5 a 0,6mg/kg se
requieren para intubación endotraqueal. En procedimientos prolongados, si se
requiere pueden administrarse dosis crecientes cada 40 a 60 minutos. Para el
diagnóstico de miastenia gravis no debieran administrarse dosis mayores a ⅕
parte de la dosis sugerida para paresia de músculos de los miembros en adultos,
debido a que puede producirse una gran exageración de la condición del
paciente. Inducción y mantenimiento de la anestesia en: neonatos, 0,3mg/kg;
niños, 0,6mg/kg.
Indicaciones terapéuticas:
Coadyuvante de la anestesia en la relajación del musculo esquelético.

Reducción de la contracción muscular en las convulsiones inducidas por
fármacos o electricidad. Tratamiento del tétanos. Facilitación del manejo del
paciente en ventilación mecánica.
1. ACCIÓN INTERMEDIA:
a. DOXACURIO
Es un relajante muscular no despolarizante, de acción prolongada, que
pertenece al grupo de los benzilisoquinolíneos. Es el más potente de
todos los agentes bloqueadores neuromusculares.
Farmacocinética:
Se administra por vía parenteral (endovenosa o intramuscular), de inicio
más lento con un tiempo de inicio de 5-10 min, después de una dosis de
intubación. Su duración de acción es también larga aproximadamente
100-160 min. Su metabolización hepática es mínima y se elimina en su
práctica totalidad sin cambios en orina y bilis. Su efecto es prolongado en
pacientes con insuficiencia renal y menos en pacientes con insuficiencia
hepática.
Al igual que otros agentes no despolarizantes, el doxacurio se une
competitivamente a (pero no activa) los receptores nicotínicos de la placa
motora terminal para antagonizar la acción de la acetilcolina, lo que
resulta en el bloqueo de la transmisión neuromuscular.
40
Tiene amplio margen de seguridad, aparentemente no provoca la
liberación de histamina. El doxacurio no tiene efectos cardiovasculares y
tiene un mínimo efecto en la liberación de histamina, a pesar de esto su
larga acción y poca predecible duración de acción pueden ser un
problema para su uso en UCI. Entre otros, desmayos, mareos o
sensación de mareo, fiebre, ronchas, dolor, enrojecimiento, hinchazón o
irritación en la zona de la inyección, palpitación o bradicardia, problemas
respiratorios o sibilancias, cansancio o debilidad muscular inusual.
Contraindicaciones y advertencias
El doxacurio es un BNM de duración muy larga y de efecto poco
predecible lo cual no es muy adecuado en enfermos críticos, no obstante
algunos autores lo recomiendan para uso en bolo dados sus pocos
indeseables en comparación con el pancuronio. En pacientes con
insuficiencia renal se debe disminuir la dosis.
Preparados y dosis
Nombre comercial: (Nuromax®). Es el BNM no despolarizante más
potente, con una dosis de intubación de 0,03 mg/kg.
Indicaciones terapéuticas
Como coadyuvante de la anestesia general, para facilitar la intubación
endotraqueal y para proporcionar relajación del músculo esquelético
durante la cirugía o ventilación mecánica en la UCI
2. ACCIÓN CORTA
a. MIVACURIO
Anticolinérgico y Bloqueante neuromuscular no despolarizante con
estructura benzilisoquinolinica. Es el BNM no despolarizante de acción más
corta, alrededor de 15-30 min, no obstante se le suele clasificar como de
acción intermedia.
Farmacocinética
Sólo por vía intravenosa. Es roto en plasma por la colinesterasa plasmática,
la tasa de metabolización depende de la concentración de mivacurio en
condiciones de cifras normales de colinesterasa. La duración de acción del
mivacurio está prolongada en pacientes con colinesterasa anormal o con
colinesterasa disminuida lo cual puede ocurrir en pacientes con insuficiencia
renal.
41
Se une de forma competitiva con receptores colinérgicos de placa motora
final para evitar la acción de la acetilcolina, originando un bloqueo de la
transmisión que revierte fácilmente por la administración de inhibidores de la
colinesterasa, como neostigmina y edrofonio. Acción corta, rápida
recuperación.
Efectos colaterales
Enrojecimiento, hipotensión arterial, taquicardia, bradicardia, arritmia, flebitis,
broncoespasmo, hipoxemia, erupción, urticaria, eritema, bloqueo
neuromuscular prolongado, mareos, espasmo muscular.
Contraindicaciones y advertencias
Hipersensibilidad, homocigóticos para el gen atípico de colinesterasa
plasmática.
Administrar bajo la supervisión de técnicos experimentados y disponer de
medios para la intubación endotraqueal y mantenimiento de la ventilación
pulmonar. Administrar en un periodo de 60 seg si existen antecedentes de
sensibilidad a la histamina; y > 60 seg a pacientes sensibles a los descensos
de la tensión arterial. A las dosis recomendadas no contrarresta la
bradicardia producida por agentes anestésicos o por el estímulo del vago.
Precaución en miastenia gravis, otras formas de enf. Neuromuscular,
pacientes caquécticos, alteraciones graves ácido-base o electrolíticas,
ancianos, I.R. e I.H., quemados (desarrollan resistencia y pueden mostrar
una actividad reducida de la colinesterasa plasmática, administrar una dosis
de prueba de 0,015-0,020 mg/kg, seguida por una dosificación apropiada
basada en una monitorización del bloqueo con un estimulador de nervios
periféricos). Riesgo de sensibilidad cruzada entre agentes bloqueantes
neuromusculares. Se recomienda usar un estimulador del nervio periférico
para evaluar la recuperación antes y después de la reversión del bloqueo.
Interacciones medicamentosas
Isoflurano, enflurano: potenciación y prolongación del efecto farmacológico.
Potenciación del bloqueo neuromuscular: aminoglucósidos, tetraciclinas,
bacitracina, polimixina, clindamicina, lincomicina, colistina y colistimetato
sódico, sales de magnesio y litio, anestésicos locales, procainamida y
quinidina. El uso de anticonceptivos orales, glucocorticoides e IMAO puede
reducir la actividad de colinesterasa plasmática y con ello prolongar el efecto
del mivacurio.
42
Dosificación
Adultos: para la facilitación de la intubación traqueal se recomienda
0,15mg/kg administrados entre 5 y 15 seg, 0,20mg/kg en 30 seg o 0,25mg
en dosis divididas (0,15mg/kg seguidos en 30 seg por 0,10mg/kg). En
pacientes con enfermedad renal, hepática o cardiovascular (o con
sensibilidad para la liberación de histamina u otros mediadores de la
inflamación) se recomienda no superar 0,15mg/kg administrados en 60 seg.
La infusión continua de mivacurio a velocidad de 9 a 10mg/kg/min puede
usarse para mantener el bloqueo neuromuscular. NOTA: dosis expresadas
en cloruro de mivacurio. Niños (2 a 12 años): 0,20mg/kg administrados en 5
a 15 seg. Dosis de mantenimiento: 14mg/kg/min.
Indicaciones terapéuticas
Adyuvante en anestesia general para relajar músculos esqueléticos y facilitar
intubación traqueal y ventilación mecánica.
43
BIBLIOGRAFIA
 Hardman JG, Limbird LE, Gilman AG (2001). Goodman & Gilman's The
Pharmacological Basis of Therapeutics (10 edición). Nueva York:
McGraw-Hill. p. 1825. ISBN 0071354697.
 Fernández, P. L. (2015). Velázquez, farmacología básica y clínica.
panamericana.
 Miller, R. D., & Savarese, J. J. (1993). Farmacología de los relajantes
musculares. Anestesia. Barcelona: Ediciones Doyma, 1, 335-379.
 http://www.cofsoria.es/extras/fcologia_para_fisoterapeutas/6_1%20Farm
acolog%EDa%20del%20sistema%20nervioso.pdf
 http://med.javeriana.edu.co/fisiologia/pdf/CLFDAC25.PDF
 https://www.cun.es/diccionario-medico/terminos/farmacos-bloqueantes-
ganglionares
 Velasco, A., Lorenzo, P., Serrano, J., Velazquez Farmacología, 16ª ed.,
edit. Interamericana Mc Graw Hill, Madrid, pp.193-195,199. §
 Flores, J., Farmacología Humana, 3ª ed, edit. Masson, Barcelona.
44

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN ANTONIO ABAD DEL CUSCO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

AGENTES BLOQUEANTES COLINÉRGICOS,

DOCENTE: Dr. Carlos Emilio Bayro Guzmán

 Bellido Aguirre Lucia Ysabel

 Bolívar Titto Liz Karen

 Campana Galiano Luz Anais

Nuestro grupo de estudiantes del sexto semestre de la Escuela Profesional de Medicina

2. Bloqueadores nicotínicos: que a su vez pueden ser clasificados en dos

Los anticolinérgicos que actúan sobre el sistema nervioso central en ocasiones se

La atropina ejerce su acción a través de un antagonismo competitivo con la acetilcolina

Se han identificado cinco subtipos de receptores muscarínicos:

 El subtipo de receptor M1 se encuentra en neuronas del sistema nervioso central

 Los receptores M2 están en el miocardio, en órganos con músculo liso y algunos

 Los receptores M4 y M5 son menos prominentes y parecen tener un papel más

Vías de administración: subcutánea, intramuscular e intravenosa.

La atropina se absorbe bien tras su administración oral, intramuscular y por aplicación

No todos los receptores muscarínicos tienen la misma sensibilidad a la atropina:

 Dosis bajas de atropina inhiben: la secreción salival, la secreción bronquial, la

 Efectos cardiovasculares la atropina produce un aumento de la frecuencia cardiaca

 Efectos gastrointestinales la atropina causa relajación del músculo liso gastrointestinal

 Efectos respiratorios: la atropina induce a relajación de músculos bronquiales y a una

 Muy frecuentes (>10%). Visión borrosa, sequedad de boca.

 Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de sus excipientes.

 Fármacos que intensifican los efectos de la atropina y la posibilidad de

La dosificación se establecerá según criterio facultativo. Se recomienda los siguientes

 Bradicardia vagal-inducida y bradicardia en la que la inhibición del tono vagal

• Tratamiento de emergencia y antídotos

Los efectos tóxicos centrales y periféricos de la atropina, pueden controlarse con

En contraste con la atropina y otros antimuscarínicos, la escopolamina en dosis

Antagoniza la acetilcolina en los receptores muscarínicos de la piel, tracto

Clínicamente, la escopolamina se usa para prevenir las náuseas y los vómitos

Como un antiemético, escopolamina probablemente bloquea las vías neuronales de

Las altas dosis de escopolamina producen síntomas antimuscarínicos de toxicidad

En el tratamiento de estados espásticos en el parkinsonismo, la escopolamina bloquea

Farmacocinética: La escopolamina se absorbe bien después de la inyección

Después de la administración oftálmica, el fármaco puede producir efectos sistémicos;

 Para la prevención de las náuseas/vómitos debido a la cinetosis:

Adultos y niños > 12 años: La dosis recomendada es de 250 a 800 mg PO 1 hora

 Como un complemento de la anestesia para reducir la excitación, producir

 Inducción de la cicloplejía o inducción de la midriasis durante el examen

Adultos: Instilar 1-2 gotas de de solución al 0.25% en el ojo(s) 1 hora antes de la

 Tratamiento de iritis o uveítis:

 Pacientes con glaucoma de ángulo cerrado o glaucoma de ángulo abierto

 El uso concurrente de escopolamina y otros depresores del SNC (tales como

 La xerostomía (boca seca) después de la administración transdérmica (67% de

Transderm Scop®; parches transdérmicos: 1.5 mg/parche

La cuaternizacion por un grupo metilo de la homatropina da origen al metilbromuro de

Los compuestos de amonio cuaternario como el metilbromuro de homatropina inhiben

Actúa mediante el bloqueo reversible del receptor muscarínico de la acetilcolina

Luego de su administración oral, la absorción gastrointestinal de los compuestos

Su metabolismo es predominantemente hepático por hidrolisis enzimática y se excreta

 Hipersensibilidad conocida a la atropina u otros fármacos químicamente

En algunos casos puede producir sensación de sequedad bucal. La administración de

Otros anticolinérgicos o fármacos con actividad anticolinérgica (antihistamínicos,

 Antidiarreicos adsorbentes y antiácidos: reducen la absorción del anticolinérgico

 Carcinogénesis y teratogénesis : no se han demostrado efectos cancerígenos

Los síntomas de sobredosificación incluyen: xerostomía (sequedad de mucosas)

Para antagonizar síntomas anticolinérgicos severos pueden utilizarse

Adultos: oral, de 5 a 10 mg tres o cuatro veces al día, ajustando la dosificación según

Sobredosificación: el tratamiento para la sobredosis incluye: hemesis o lavado gástrico.

Derivado del amonio cuaternario, utilizado en la intoxicación por insecticidas