MAKALAH

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Mata Ajar Keperawatan Gawat Darurat

Dosen Pembimbing : Septiana Fathonah, M.Kep

Kelas 3 A

Disusun Oleh :

Desti Novitasari 2720162823

Dyah Ayu Dewi Savitri 2720162829

Evi Anugraheni 2720162832

Wahyu Hidayat 2720162868

AKADEMI KEPERAWATAN NOTOKUSUMO

YOGYAKARTA

2018
DAFTAR ISI
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena dengan segala
Rahmat dan KaruniaNya kami diberi kesempatan untuk menyelesaikan makalah
tentang ”Ketoasidosis Diabetikum”. Tidak lupa kami ucapkan terima kasih kepada
guru pembimbing dan teman-teman yang telah memberi dukungan dalam
menyelesaikan makalah ini dengan baik.
Makalah ini disusun sebagai bentuk proses belajar mengembangkan
kemampuan siswa. Kami menyadari dalam pembuatan makalah ini masih banyak
kekurangan dan kesalahan, oleh karena itu kami mengharap kritik dan saran yang
membangun dari semua pihak agar bisa menjadi bekal dalam pembuatan makalah
kami di kemudian hari.
Kami berharap semoga dengan selesainya makalah ini, dapat bermanfaat
bagi pembaca dan teman-teman. Atas perhatian dan kerja sama teman-teman
beserta para pembimbing kami ucapkan terima kasih.

Yogyakarta, 7 Oktober 2018

Penulis
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) merupakan sekumpulan sindrom metabolik yang
ditandai dengan adanya peningkatan gula darah di atas normal. Beberapa tipe
DM disebabkan oleh interaksi kompleks dari genetic, factor lingkungan dan
gaya hidup. Berdasarkan etiologi dari DM, faktor yang menyebabkan
hiperglikemia adalah penurunan dan peningkatan utilisasi glukosa (Setyohadi
dan Tim, 2016).
Diabetic ketoacidosis adalah kondisi medis darurat yang dapat mengancam
jiwa bila tidak ditangani secara tepat. lnsiden kondisi ini bisa terus meningkat,
dan tingkat mortalitas 1-2 persen telah dibuktikan sejak tahun 1970-an.
Diabetik ketoacidosis paling sering terjadi pada pasien penderita diabetes
tipe1 (yang pada mulanya disebut insulin-dependent diabetes mellitus), akan
tetap keterjadiannya pada pasien penderita diabetes tipe 2 (yang pada
mulanya disebut non-insulin dependent diabetes mellitus), terutama pasien
kulit hitam yang gemuk adalah tidak sejarang yang diduga (Samijean
Nordmark, 2008).
Ketoasidosis diabetikum, tanpa penatalaksanaan yang baik akan
mengakibatkan komplikasi dari pengobatan itu sendiri, seperti hipoglikemia,
hypokalemia, edem serebral, dan edem paru
Menurt data (International Diabetes Federation, 2013), Indonesia
menempati urutan ke 7 setelah Cina, India, United Satde of America, Brazil,
Rusia dan Mexico untuk penderita Diabetes Melitus, dan menempati urutan
ke 5 setelah Cina, India, Rusia dan USA untuk angka kematian dengan
Diabetes Melitus, (IDF, 2013).
Di Rumah Sakit Dokter Cipto Mangun kusumo, Jakarta, selama periode 5
bulan (januari-mei 2002) terdapat 39 episode KAD dengan angka kematian
 15%. Abbot, Berner, Agodoa, dan Yuan melaporkan insidens KAD pada
pasien yang telah didiagnosis DM adalah 33,2/1000 orang pada pasien yang
belum didiagnosi DM 2,0/1000 orang (Setyohadi & Tim, 2016)
Penanganan pasien penderita Diabetic ketoacidosis adalah dengan
memperoleh riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan
fisik sebagai upaya untuk mengidentifikasi kemungkinan faktor faktor
pemicu. Pengobatan utama terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan
menggunakan isotonic saline) dengan pergantian potassium serta terapi
insulin dosis rendah. Penggunaan bikarbonate tidak direkomendasikan pada
kebanyakan pasien.

B. Tujuan
1. Tujuan Umum
Tujuan dari makalah ini untuk mengetahui masalah ketoasidosis
diabetikum
2. Tujuan Khusus
a. Mampu memahami pengertian ketoasidosi diabetikum
b. Mampu memahami etiologic ketoasidosis diabetikum
c. Mampu memahami tanda dan gejala ketoasidosis diabetikum.
d. Mampu mengetahui klasifikasi ketoasidosis diabetikum.
e. Mampu mengetahui patofisiologi ketoasidosis diabetikum.
f. Mampu melakukan pengkajian pada klien dengan masalah
ketoasidosis diabetikum.
g. Mampu merumuskan diagnosa keperawatan pada klien dengan
masalah ketoasidosis diabetikum.
h. Mampu menyusun rencana asuhan keperawatan pada klien dengan
masalah ketoasidosis diabetikum.
 BAB II
KONSEP DASAR

A. Pengertian
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi/kekacauan
metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut dan relatif. Pasien KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat akibat diuresis osmotic dan bahkan dapat
menyebabkan syok. (Setyohadi & Tim, 2016).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I
, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin. Keto Asidosis Diabetik (KAD)
adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias
hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi
akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan dapat sampai menyebabkan syok (Paula Kristany, 2009).

B. Etologi
Menurut (Paula Kristanty, 2009) penyebab KAD yang sering terjadi adalah
1. Kekurangan insulin
2. Peningkatan konsumsi atau produksi glukoasa
3. infeksi adalah faktor pencetus
Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis
adalah :
1. Pembedahan
2. Trauma
3. Terapi dengan steroid dan emosional
C. Tanda dan Gejala
Menurut (Paula Kristanty, 2009) tanda dan gejala dari KAD adalah :
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Penglihatan kabur
4. Lemah
5. Sakit kepala
6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau >
pada saat berdiri)
7. Anoreksia, Mual, Muntah
8. Nyeri abdomen
9. Hiperventilasi
10. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
11. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
12. Terdapat keton di urin
13. Nafas berbau aseton
14. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic
15. Kulit kering

D. Patofisiologi
Menurut (Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007) KAD ditandai oleh adanya
hiperglikemia, asidosis metabolik, dan peningkatan konsentrasi keton yang
beredar dalam sirkulasi. Ketoasidosis merupakan akibat dari kekurangan atau
inefektiÞ tas insulin yang terjadi bersamaan dengan peningkatan hormon
kontraregulator (glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormon). Kedua
hal tersebut mengakibatkan perubahan produksi dan pengeluaran glukosa dan
meningkatkan lipolisis dan produksi benda keton. Hiperglikemia terjadi
akibat peningkatan produksi glukosa hepar dan ginjal (glukoneogenesis dan
glikogenolisis) dan penurunan utilisasi glukosa pada jaringan perifer.
Peningkatan glukoneogenesis akibat dari tingginya kadar substrat
nonkarbohidrat (alanin, laktat, dan gliserol pada hepar, dan glutamin pada
ginjal) dan dari peningkatan aktivitas enzim glukoneogenik (fosfoenol piruvat
karboksilase/ PEPCK, fruktose 1,6 bifosfat, dan piruvat karboksilase).
Peningkatan produksi glukosa hepar menunjukkan patogenesis utama yang
bertanggung jawab terhadap keadaan hiperglikemia pada pasien dengan
KAD. Selanjutnya, keadaan hiperglikemia dan kadarketon yang tinggi
menyebabkan diuresis osmotik yang akan mengakibatkan hipovolemia dan
penurunan glomerularl tration rate. Keadaan yang terakhir akan
memperburuk hiperglikemia. Mekanisme yang mendasari peningkatan
produksi benda keton telah dipelajari selama ini. Kombinasi deÞ siensi insulin
dan peningkatan konsentrasi hormon kontraregulator menyebabkan aktivasi
hormon lipase yang sensitif pada jaringan lemak. Peningkatan aktivitas ini
akan memecah trigliserid menjadi gliserol dan asam lemak bebas (free fatty
acid/FFA). Diketahui bahwa gliserol merupakan substrat penting untuk
glukoneogenesis pada hepar, sedangkan pengeluaran asam lemak bebas yang
berlebihan diasumsikan sebagai prekursor utama dari ketoasid Pada hepar,
asam lemak bebas dioksidasi menjadi benda keton yang prosesnya distimulasi
terutama oleh glukagon. Peningkatan konsentrasi glukagon menurunkan
kadar malonyl coenzyme A (CoA) dengan cara menghambat konversi piruvat
menjadi acetyl Co A melalui inhibisi acetyl Co A carboxylase, enzim pertama
yang dihambat pada sintesis asam lemak bebas. Malonyl Co A menghambat
camitine palmitoyl- transferase I (CPT I), enzim untuk transesteriÞ kasi dari
fatty acyl Co A menjadi fatty acyl camitine, yang mengakibatkan oksidasi
asam lemak menjadi benda keton. CPT I diperlukan untuk perpindahan asam
lemak bebas ke mitokondria tempat dimana asam lemak teroksidasi.
Peningkatan aktivitas fatty acyl Co A dan CPT I pada KAD mengakibatkan
peningkatan ketongenesis.
E. Pathway

F. Komplikasi
Komplikasi KAD menurut (Paula Kristany, 2009). Faktor-faktor yang
mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah
koma. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM. Sering ditemukan
bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat, seperti: renjatan
(syok), stroke, dll.
2. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya
penatalaksanaan KAD. Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:
a) Edema paru
b) Hipertrigliserida
c) Infark miokard akut
d) Hipoglikemia
e) Hipokalsemia
 f) Hiperkloremia
g) Edema otak
h) Hipokalemia

G. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisa Darah
a) Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b) pH rendah (6,8 -7,3)
c) PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
d) HCO3 turun (<15 mEg/L)
e) Keton serum positif, BUN naik
f) Kreatinin naik
g) Ht dan Hb naik
h) Leukositosis
i) Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l
2. Elektrolit
a) Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan
yang hilang (dehidrasi).
b) Fosfor lebih sering menurun
3. Urinalisa
a) Leukosit dalam urin
b) Glukosa dalam urin
4. EKG gelombang T naik
5. MRI atau CT-scan
6. Foto Toraks

H. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD menurut (Paula Kristany, 2009) adalah dengan
mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta
mengatasi penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk
HCU/ICU :
1. Fase I / Gawat :
a) Rehidrasi
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading
dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-
50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi
batang otak (24 – 48 jam).
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
b) Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan
isotonic
3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama,
selanjutnya tiap 4 jam sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <
15 mEq/L ³250mg%,
5) Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
6) Infus K (tidak boleh bolus)
c) Infus Bicarbonat
Bila pH 7,1, tidak diberikan
d) Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
2. Fase II/Maintenance:
a) Cairan maintenance
b) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
 c) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
d) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
e) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila
tidak nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori
lain.
f) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

I. Pengkajian
J. Diagnosa yang sering muncul
Menurut (NANDA 2016) :
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan keletihan
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan faktor biologis
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kegagalan
mekanisme regulasi
No Diagnosa Tujuan Intervensi
1 Pola nafas tidak efektif berhubungan Setelah dilakukan tindakan 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin lift atau
dengan keletihan keperawatan selama …x24 jam pola jaw thrust bila perlu
nafas tidak efektif berkurang ditandai 2. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
dengan ventilasi
NOC 3. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat
Status Pernapasan jalan nafas buatan
Kriteria hasil : 4. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
 Frekuensi pernapasan (skala 4) 5. Keluarkan sekret dengan memotivasi pasien
 Irama pernapasan (skala 4) untuk melakukan batuk
6. Instruksikan bagaimana agar bisa melakukan
Kedalaman inspirasi (skala 4) batuk efektif
7. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
tambahan
8. Kelola pemberian bronkodilator, jika perlu
2 Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari Setelah dilakukan tindakaan 1. Identifikasi adanya alergi makanan
kebutuhan tubuh berhubungan dengan keperawatan selama …x24 jam 2. Monitor kalori dan asupan makanan
faktor biologis. diharapkan ketidakseimbangan nutrisi 3. Atur diet yang diperlukan (yaitu : menyediakan
kurang dari kebutuhan tubuh teratasi, makanan protein tinggi , menyediakan
ditandai dengan : pengganti gula , menambah atau mengurangi
NOC kalori dan menyarankan menggunkan bumbu
Status Nutrisi dan rempah rempah sebagai alternatif untuk
Kriteria hasil: garam)
 Asupan makanan (skala 5) 4. Anjurkan pasien mengenai modifikasi diet
 Asupan cairan yang diperlukan
(skala 5) 5. Beri obat obatan sebelum makan (misalnya
penghilang rasa sakit, antiemetic) jika perlu

3 Kekurangan volume cairan
berhubungan dengan kegagalan
mekanisme regulasi
 Rasio berat badan/tinggi badan
(skala 5)
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama …x24 jam
diharapkan kekurangan volume cairan
berhubungan dengan kegagalan
mekanisme regulasi dapat teratasi,
ditandai dengan :
NOC
Keseimbangan cairan
Kriteria hasil :
 Tekanan darah (skala 5)
 Kelembaban membran mukosa
(skala 5)
 Turgor kulit (skala 5)
 Keseimbangan intake dan
output dalam 24 jam (skala 4)
1. Monitor TTV pasien
2. Monitor adanya tanda tanda dehidrasi
(misalnya, turgor kulit jelek, capillary refill
terlambat,membrane mukosa kering)
3. Monitor asupan dan pengeluaran
4. Berikan cairan isotonik IV yang diresepkan
( 5% dextrose atau RL)
 Dukung asupan cairan oral (misalnya,
berikan cairan lebih dari 24 jam dan berikan
cairan dengan makanan)
5. Instruksikan pada pasien atau keluarga
untuk mencatat intake dan output dengan
tepat.
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan
hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin. Ada beberapa
penyebab terjadinya ketoasidosis diantaranya yaitu kekurangan insulin,
peningkatan konsumsi atau produksi glukoasa dan infeksi adalah faktor
pencetus. Tanda dan gejala biasanya seperti poliuria,polidipsi,penglihatan
kabur,lemah,sakit kepala, hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah
sistolik 20 mmHg atau > pada saat berdiri),anoreksia, mual, muntah dan
nyeri abdomen.

B. Saran
Bila menemukan pasien dengan DM tetapu belum terjadi KAD, berikan
informasi tentang KAD dan pencegahan terhadap KAD. Bila menemukan
klien dengan KAD, sebaiknya control pemberian insulin dan cIRn
elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak
diinginkan.
 DAFTAR PUSTAKA

Buleche Gloria M, dkk. 2016. “Nursing Interventions Classification ( NIC )”.

Edisi keenam. Elesevier

Krisanty Paula, dkk. Asuhan Keperawatan Gawat Darurat. Cetakan Pertama,

Jakarta, Trans Info Media, 2009.

Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Moorhead, Sue. Dkk 2016.”Nursing Outcome Classifications”. Edisi kelima.

Elsevier

Setyohadi, Bambang dan Tim, 2016. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit

Dalam (Emergency in Internal Medicine). Jakarta: InternaPublishing