Anda di halaman 1dari 25

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI II

(PENYAKIT SISTEM PENCERNAAN, SALURAN PERNAPASAN DAN


INFEKSI)
ASMA

OLEH :
I Ketut Agus Sanjaya Putra (161200055)
I Made Widi Ambara (161200057)
I Nengah Aby Pranandha (161200058)
I Nyoman Gede Yuda Triguna (161200059)
I Putu Wahyu Prapti Yasa (161200060)
I Wayan Sutisna Putra (161200061)

KELOMPOK 5
KELAS A1B FARMASI KLINIS

JURUSAN FARMASI
PROGRAM STUDI S1 FARMASI KLINIS
INSTITUT ILMU KESEHATAN MEDIKA PERSADA BALI
2019
PENYAKIT ASMA

I. TUJUAN PRAKTIKUM
1. Mengetahui definisi Asma.
2. Mengatahui patogenesis Asma.
3. Mengetahui Klasifikasi Asma.
4. Mengetahui tatalaksana penyakit Asma.
5. Dapat menyelesaikan kasus terkait Asma secara mandiri dengan
menggunakan metode SOAP

II. DASAR TEORI


1. Definisi Asma
Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan
hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa
mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk – batuk terutama malam dan
atau dini hari.

2. Etiologi dan Faktor Resiko Asma


Faktor-faktor yang dapat menyebabkan asma atau hiperaktivitas saluran
napas dapat mencakup hal-hal berikut (Morris, M.J., 2017):
a. Alergen lingkungan (misalnya tungau debu rumah, alergen hewan,
terutama kucing dan anjing, alergen kecoa, dan jamur).
b. Infeksi saluran pernapasan, infeksi pernafasan pada anak usia dini
berhubungan dengan mengi, tapi tidak jelas apakah infeksi itu sendiri
berperan dalam perkembangan asma persisten. Infeksi saluran
pernapasan bagian bawah yang berulang dapat mempengaruhi bayi
yang sudah berisiko menderita asma karena riwayat keluarga atau atopi.
Infeksi berat dengan virus tertentu seperti virus pernapasan sincytial
dan rhinovirus dapat berperan dalam mengi terus-menerus.
c. Genetik, faktor genetik menyumbang 35% sampai 70% kerentanan.
Asma merupakan kelainan genetik yang kompleks karena fenotip asma
kemungkinan merupakan hasil pewarisan poligenik atau kombinasi gen
yang berbeda. Heterogenitas ekstensif dalam basis genetik asma, dan
interaksi gen dengan lingkungan, kemungkinan terjadi. Kegagalan
untuk mengidentifikasi dan mengukur secara tepat paparan lingkungan
dan waktu mereka dapat menjelaskan beberapa kesulitan yang dimiliki
peneliti dalam mereplikasi asosiasi genetik.
d. Polutan lingkungan, asap rokok. Paparan postnatal terhadap asap
tembakau lingkungan, terutama dari merokok ibu, secara konsisten
dikaitkan dengan gejala pernafasan mengi. Paparan asap tembakau
lingkungan juga secara konsisten memperburuk gejala asma dan
merupakan faktor risiko asma berat.
e. Berbagai senyawa berberat molekul tinggi dan rendah (misalnya,
serangga, tumbuhan, lateks, gusi, diisosianat, anhidrida, debu kayu, dan
fluks; yang terkait dengan asma kerja).
f. Faktor perinatal (prematuritas dan bertambahnya usia ibu hamil;
merokok ibu dan paparan pralahir terhadap asap tembakau; ASI belum
terbukti benar-benar bersifat protektif).
Asma onset anak biasanya dikaitkan dengan atopi, yang merupakan
predisposisi genetik untuk pengembangan imunoglobulinE (IgE). Presentasi
asma yang sangat umum adalah anak dengan riwayat asma dan alergi
keluarga yang positif terhadap serbuk sari pohon dan rumput, tungau debu
rumah, hewan peliharaan rumah tangga, dan jamur (Alldredge, B.K., Corelli,
R.L., Ernst, M.E., Gugliemo, B.J., Jacobson, P.A., Kradjan, W.A., et al.,
2013).

Gambar 1. Mekanisme Dasar Kelainan Asma (Jaya dan Dwicandra, 2017).


3. Patogenesis Asma
a. Inflamasi Akut
Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor
antara lain alergen, virus,iritan yang dapat menginduksi respons
inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipecepat dan pada sejumlah
kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.
i. Reaksi Asma Tipe Cepat
Pengaktifan sel yang mengandung IgE spesifik alergen memulai
reaksi fase awal. Hal ini ditandai terutama oleh aktivasi cepat sel
mastway dan makrofag. Sel yang diaktifkan dengan cepat
melepaskan mediator proinflamasi seperti protease dan newly
generated mediator seperti leukotrin, prostaglandin dan PAF yang
menginduksi kontraksi otot polos saluran nafas, sekresi lendir, dan
vasodilatasi. Mikrosirkulasi bronkial memiliki peran penting dalam
proses peradangan ini. Mediator inflamasi menginduksi kebocoran
mikrovaskular dengan eksudasi plasma di saluran napas. Kebocoran
protein plasma akut menginduksi dinding saluran nafas yang
menebal, membesar, dan edematous dan akibatnya penyempitan
lumen jalan nafas. Eksudasi plasma dapat membahayakan integritas
epitel, dan adanya plasma dalam lumen dapat mengurangi
pembersihan lendir. Protein plasma juga dapat meningkatkan
pembentukan busi eksudatif yang dicampur dengan lendir dan sel-sel
inflamasi dan epitel. Bersama-sama efek ini berkontribusi pada
obstruksi aliran udara (Dipiro, J.T., et al., 2008).
ii. Reaksi Fase Lambat
Reaksi ini timbul antara 6-9 jam setelah provokasi alergen dan
melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil, sel T CD4+, neutrofil
dan makrofag. Reaksi inflamasi fase akhir terjadi 6 sampai 9 jam
setelah provokasi alergen dan melibatkan perekrutan dan pengaktifan
eosinofil, sel CD4 +, basofil, neutrofil, dan makrofag. Ada retensi
selektif sel T jalan nafas, ekspresi molekul adhesi, dan pelepasan
mediator dan sitokin proinflamasi yang terlibat dalam perekrutan dan
pengaktifan sel-sel inflamasi. Pengaktifan sel T setelah tantangan
alergen mengarah pada pelepasan sitokin TH2 yang mungkin
merupakan mekanisme kunci respons fase akhir. Pelepasan sitokin
oleh sel mast adalah pemicu awal yang mungkin terjadi untuk
rekrutmen sel awal. Tipe sel ini dapat merekrut dan menginduksi
keterlibatan yang lebih persisten oleh sel T (Dipiro, J.T., et al.,
2008).

b. Inflamasi Kronik
Berbagai sel terlibat dan teraktivasi pada inflamasi kronik. Sel tersebut
ialah limfosit T, eosinofil, makrofag, sel mast, sel epitel, fibroblast dan
otot polos bronkus seperti yang ditunjukkan pada Gambar 2 berikut.

Gambar 2. Mekanisme inflamasi akut dan kronik pada asma dan proses
remodeling (Jaya dan Dwicandra, 2017).
Eosinofil memainkan peran efektor pada asma dengan melepaskan
mediator proinflamasi, mediator sitotoksik, dan sitokin. Eosinofil
bermigrasi ke saluran udara melalui sel yang bergulir, melalui interaksi
dengan selektif, dan akhirnya menempel pada endotelium melalui
pengikatan integrin ke protein adhesi (VCAM-1 dan ICAM-1). Pada
aktivasi, eosinofil melepaskan mediator inflamasi seperti leukotrien dan
protein granul untuk melukai jaringan saluran nafas. Sejumlah mediator
yang diproduksi dan dikeluarkan oleh makrofag telah diidentifikasi,
termasuk faktor pengaktif platelet, LTB4, LTC4, dan LTD. Selain itu,
makrofag alveolar mampu menghasilkan faktor kemotaktik neutrophil dan
faktor kemotaksis eosinofil, yang kemudian memperkuat proses inflamasi
(Dipiro, J.T., et al., 2008).
Tingkat ketidakseimbangan antara sel TH1 dan TH2 (seperti yang
ditunjukkan oleh berkurangnya produksi INF-) selama fase neonatal
dapat memprediksi kejadian selanjutnya. Bayi berisiko tinggi menderita
asma dan alergi harus dihadapkan pada rangsangan yang meningkatkan
respons TH1 yang dimediasi untuk mengembalikan keseimbangan selama
masa kritis dalam pengembangan sistem kekebalan dan paru-paru. Sistem
kekebalan bayi yang baru lahir condong ke sel TH2 dan memerlukan
rangsangan lingkungan yang tepat waktu dan tepat untuk menciptakan
respons imun seimbang (Dipiro, J.T., et al., 2008).

4. Gejala Asma
Penderita asma hadir dengan episode intermiten ekspresif mengi,
batuk, dan dyspnea. Beberapa pasien, mengalami sesak dada atau batuk
kronis yang tidak berhubungan dengan mengi. Tingkat keparahan asma
dipengaruhi oleh faktor lingkungan (misalnya, alergen musiman tertentu).
Frekuensi gejala adalah komponen kunci dari klasifikasi asma. Klasifikasi
ini sangat penting saat memilih terapi obat jangka panjang dalam
penggunaan agen anti-inflamasi sehari-hari merupakan bagian penting dari
pengelolaan asma persisten (Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Ernst, M.E.,
Gugliemo, B.J., Jacobson, P.A., Kradjan, W.A., et al., 2013).
5. Klasifikasi Asma
Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi, berat penyakit
dan pola keterbatasan aliran udara. Klasifikasi asma berdasarkan berat
penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan
jangka panjang, semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan
(Binfar, 2007). Berat penyakit asma diklasifikasikan berdasarkan
gambaran klinis sebelum pengobatan dimulai, seperti ditunjukkan pada
Gambar 3 berikut (Jaya dan Dwicandra, 2017).

APE = arus puncak ekspirasi


VEP1 = volume ekspirasi paksa dalam 1 detik
Gambar 3 Klasifikasi Asma Berdasarkan Gejala Klinis yang Muncul Pada
Penderita ( Binfar, 2007).
Klasifikasi asma pada anak-anak usia 5 sampai 11 tahun (Alldredge, B.K.,
Corelli, R.L., Ernst, M.E., Gugliemo, B.J., Jacobson, P.A., Kradjan, W.A.,
et al., 2013):

Gambar 4. Klasifikasi asma anak umur 5-11 tahun

6. Tatalaksana Terapi Asma


a. Tujuan Penatalaksanaan Asma
Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan
mempertahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal
tanpa hambatan dalam melakukan aktivitis sehari-hari. Tujuan
penatalaksanaan asma (Jaya dan Dwicandra, 2017):
1. Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma
2. Mencegah eksaserbasi akut
3. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin
4. Mengupayakan aktiviti normal termasuk exercise
5. Menghindari efek samping obat
6. Mencegah terjadi keterbatasan aliran udara (airflow limitation)
ireversibel
7. Mencegah kematian karena asma
Tujuan terpi menurut Expert Panel Report dalam Alldredge, B.K., (2013)
sebagai berikut :
1. Kurangi Penurunan: (a) Mencegah gejala-gejala kronis (Batuk
atau sesak napas di malam hari, di pagi hari, atau setelah
berolahraga); (b) menjaga fungsi pulmoner "normal"; (c) menjaga
tingkat aktivitas normal (termasuk olahraga, aktivitas fisik lainnya,
dan kehadiran di tempat kerja atau sekolah); (d) memerlukan
penggunaan agen β2 agonis inhalasi short-acting ([SABAs], ≤2
hari seminggu untuk cepat menghilangkan gejala); dan (e)
memenuhi harapan dan kepuasan pasien dan keluarga terhadap
perawatan asma.
2. Mengurangi Resiko: (a) Mencegah eksaserbasi asma berulang dan
meminimalkan kebutuhan akan kunjungan ED atau rawat inap; (b)
mencegah hilangnya fungsi paru secara progresif (anak-anak),
mencegah berkurangnya pertumbuhan paru; dan (c) memberikan
farmakoterapi optimal dengan efek merugikan minimal atau tidak.
Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Asma
dikatakan terkontrol bila (Binfar, 2007):
1. Gejala minimal (sebaiknya tidak ada), termasuk gejala malam
2. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk exercise
3. Kebutuhan bronkodilator (agonis β2 kerja singkat) minimal
(idealnya tidak diperlukan)
4. Variasi harian APE kurang dari 20 %
5. Nilai APE normal atau mendekati normal
6. Efek samping obat minimal (tidak ada)
7. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat

b. Terapi non Farmakologi


1. Edukasi pasien
Edukasi pasien dan keluarga, untuk menjadi mitra dokter dalam
penatalaksanaan asma. Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan
untuk (Binfar, 2007) :
a) Meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara
umum dan pola penyakit asma sendiri)
b) Meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam penanganan
asma sendiri /asma mandiri)
c) Meningkatkan kepuasan
d) Meningkatkan rasa percaya diri
e) Meningkatkan kepatuhan (compliance) dan penanganan
mandiri
f) Membantu pasien agar dapat melakukan penatalaksanaan dan
mengontrol asma
2. Pengukuran Peak Flow Meter
Perlu dilakukan pada pasien dengan asma sedang sampai berat.
Pengukuran Arus Puncak Ekspirasi (APE) dengan Peak Flow Meter
ini dianjurkan pada (Alpaydin, 2012) :
a) Penanganan serangan akut di gawat darurat, klinik, praktek
dokter dan oleh pasien di rumah.
b) Pemantauan berkala di rawat jalan, klinik dan praktek dokter.
c) Pemantauan sehari-hari di rumah, idealnya dilakukan pada
asma persisten usia di atas > 5 tahun, terutama bagi pasien
setelah perawatan di rumah sakit, pasien yang sulit/tidak
mengenal perburukan melalui gejala padahal berisiko tinggi
untuk mendapat serangan yang mengancam jiwa.
3. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus
4. Pemberian oksigen
5. Banyak minum untuk menghindari dehidrasi terutama pada anak-
anak
6. Kontrol secara teratur
7. Pola hidup sehat, dapat dilakukan dengan berhenti merokok,
menghindari kegemukan, lakukan kegiatan fisik misalnya senam
asma (Binfar, 2007).
c. Terapi farmakologi
1. Simpatomimetik (albuterol, bitoterol, efedrin sulfat, epinefrin)
Mekanisme kerja dari kelompok simpak tomimetik ini
adalah sebagai berikut (Binfar, 2007):
 Stimulasi reseptor α adrenergik yang mengakibatkan
terjadinya vasokonstriksi, dekongestan nasal dan peningkatan
tekanan darah.
 Stimulasi reseptor β1 adrenergik sehingga terjadi peningkatan
kontraktilitas dan irama jantung.
 Stimulasi reseptor β2 yang menyebabkan bronkodilatasi,
peningkatan klirens mukosiliari, stabilisasi sel mast dan
menstimulasi otot skelet.
2. Xantin
Mekanisme kerja Metilxantin (teofilin, aminopilin, difilin
dan oktrifilin) akan merelaksasi secara langsung otot polos bronki
dan pembuluh darah pulmonal, merangsang SSP, menginduksi
diuresis, meningkatkan sekresi asam lambung, menurunkan tekanan
sfinkter esofageal bawah dan menghambat kontraksi uterus. Teofilin
juga merupakan stimulan pusat pernafasan. Aminofilin mempunyai
efek kuat pada kontraktilitas diafragma pada orang sehat dan dengan
demikian mampu menurunkan kelelahan serta memperbaiki
kontraktilitas pada pasien dengan penyakit obstruksi saluran
pernapasan krooni (Binfar, 2007).
3. Antikolinergik (ipratropium bromida, tiotropium bromida)
Ipratropium : untuk inhalasi oral adalah suatu
antikolinergik (parasimpatolitik) yang akan menghambat refleks
vagal dengan cara mengantagonis kerja asetilkolin. Bronkodilasi
yang dihasilkan bersifat lokal, pada tempat tertentu dan tidak bersifat
sistemik. Ipratropium bromida (semprot hidung) mempunyai sifat
antisekresi dan penggunaan lokal dapat menghambat sekresi kelenjar
serosa dan seromukus mukosa hidung.
Tiotropium adalah obat muskarinik kerja diperlama yang
biasanya digunakan sebagai antikolinergik. Pada saluran pernapasan,
tiotropium menunjukkan efek farmakologi dengan cara menghambat
reseptor M3 pada otot polos sehingga terjadi bronkodilasi.
Bronkodilasi yang timbul setelah inhalasi tiotropium bersifat sangat
spesifik pada lokasi tertentu (Binfar, 2007).
4. Kromolin Natrium dan Nedokromil Natrium
Kromolin merupakan obat antiinflamasi. Kromolin tidak
mempunyai aktifitas intrinsik bronkodilator, antikolinergik,
vasokonstriktor atau aktivitas glukokortikoid. Obat-obat ini
menghambat pelepasan mediator, histamin dan SRS-A (Slow
Reacting Substance Anaphylaxis, leukotrien) dari sel mast. Kromolin
bekerja lokal pada paru-paru tempat obat diberikan (Binfar, 2007).
Nedokromil merupakan anti-inflamasi inhalasi untuk pencegahan
asma. Obat ini akan menghambat aktivasi secara in vitro dan
pembebasan mediator dari berbagai tipe sel berhubungan dengan
asma termasuk eosinofil, neutrofil, makrofag, sel mast, monosit dan
platelet. Nedokromil menghambat perkembangan respon bronko
konstriksi baik awal dan maupun lanjut terhadap antigen terinhalasi
(Binfar,2007).
5. Kortikosteroid
Obat-obat ini merupakan steroid adrenokortikal steroid
sintetik dengan cara kerja dan efek yang sama dengan
glukokortikoid. Glukokortikoid dapat menurunkan jumlah dan
aktivitas dari sel yang terinflamasi dan meningkatkan efek obat beta
adrenergik dengan memproduksi AMP siklik, inhibisi mekanisme
bronkokonstriktor, atau merelaksasi otot polos secara langsung.
Penggunaan inhaler akan menghasilkan efek lokal steroid secara
efektif dengan efek sistemik minimal (Binfar, 2007).
6. Antagonis Reseptor Leukotrien
Zafirlukast adalah antagonis reseptor leukotrien D4 dan E4
yang selektif dan kompetitif, komponen anafilaksis reaksi lambat
(SRSA - slow-reacting substances of anaphylaxis). Produksi
leukotrien dan okupasi reseptor berhubungan dengan edema saluran
pernapasan, konstriksi otot polos dan perubahan aktifitas selular
yang berhubungan dengan proses inflamasi, yang menimbulkan
tanda dan gejala asma (Binfar,2007).
Montelukast sodium adalah antagonis reseptor leukotrien selektif dan
aktif pada penggunaan oral, yang menghambat reseptor leukotrien
sisteinil (CysLT1). Leukotrien adalah produk metabolisme asam
arakhidonat dan dilepaskan dari sel mast dan eosinofil. Produksi
leukotrien dan okupasi reseptor berhubungan dengan edema saluran
pernapasan, konstriksi otot polos dan perubahan aktifitas selular
yang berhubungan dengan proses inflamasi, yang menimbulkan
tanda dan gejala asma (Binfar,2007).
7. Obat-Obat Penunjang
Ketotifen Fumarat : Ketotifen adalah suatu antihistamin
yang mengantagonis secara nonkompetitif dan relatif selektif
reseptor H1, menstabilkan sel mast dan menghambat penglepasan
mediator dari sel-sel yang berkaitan dengan reaksi hipersensitivitas.
N-Asetilsistein : Aksi mukolitik asetilsistein berhubungan dengan
kelompok sulfhidril pada molekul, yang bekerja langsung untuk
memecahkan ikatan disulfida antara ikatan molekular mukoprotein,
menghasilkan depolimerisasi dan menurunkan viskositas mukus.
Aktivitas mukolitik pada asetilsistein meningkat seiring dengan
peningkatan pH (Binfar,2007).
Gambar 6. Algoritma Terapi Seramgan Asma di Rumah (Jaya dan Dwicandra,
2017)
Gambar 7. Algoritma Terapi Asma di Rumah Sakit (Jaya dan Dwicandra, 2017)
7. Diagnosis Asma
Diagnosis asma adalah berdasarkan gejala yang bersifat episodik,
pemeriksaan fisiknya dijumpai napas menjadi cepat dan dangkal dan terdengar
bunyi mengi pada pemeriksaan dada (pada serangan sangat berat biasanya
tidak lagi terdengar mengi, karena pasien sudah lelah untuk bernapas). Dan
yang cukup penting adalah pemeriksaan fungsi paru, yang dapat diperiksa
dengan spirometri atau peak expiratory flow meter.
a.Spirometri
Spirometri adalah mesin yang dapat mengukur kapasitas vital paksa
(KVP) danvolume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1). Pemeriksaan ini
sangat tergantung kepada kemampuan pasien sehingga diperlukan instruksi
operator yang jelas dankooperasi pasien. Untuk mendapatkan nilai yang
akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai yang diperiksa. Sumbatan jalan
napas diketahui dari nilai VEP < 80% nilai prediksi atau rasio VEP/KVP <
75%. Selain itu, dengan spirometri dapat mengetahui reversibiliti asma, yaitu
adanya perbaikan VEP1 > 15 % secara spontan, atau setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral
10-14 hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu.
b. Peak Expiratory Flow Meter (PEF meter)

Gambar 2.5.1 Macam – macam PEF meter


Alat ini adalah alat yang paling sederhana untuk memeriksa gangguan
sumbatan jalan napas, yang relatif sangat murah, mudah dibawa. Dengan PEF
meter fungsi paru yang dapat diukur adalah arus puncak ekspirasi (APE). Cara
pemeriksaan APE dengan PEF meter adalah sebagai berikut : Penuntun
meteran dikembalikan ke posisi angka 0. Pasien diminta untukmenghirup
napas dalam, kemudian diinstruksikan untuk menghembuskan napas dengan
sangat keras dan cepat ke bagian mulut alat tersebut, sehingga
penuntunmeteran akan bergeser ke angka tertentu. Angka tersebut adalah nilai
APE yangdinyatakan dalam liter/menit.

Gambar 2.5.2 Cara Mengukur Arus Puncak Ekspirasi dengan PEF Meter
Sumbatan jalan napas diketahui dari nilai APE < 80% nilai prediksi.
Selain itu juga dapat memeriksa reversibiliti, yang ditandai dengan
perbaikan nilai APE > 15 % setelah inhalasi bronkodilator, atau setelah
pemberian bronkodilator oral 10-14 hari, atau setelah pemberian
kortikosteroid (inhalasi/oral) 2 minggu. Variabilitas APE ini tergantung
pada siklus diurnal (pagi dan malam yang berbeda nilainya), dan nilai
normal variabilitas ini < 20%. Cara pemeriksaan variabilitas APE :
Pada pagi hari diukur APE untuk mendapatkan nilai terendah dan malam
hari untuk mendapatkan nilai tertinggi.
APE malam – APE pagi
Variabilitas harian = ------------------------------------- x 100%
½ (APE malam + APE pagi)
III. ALAT DAN BAHAN
1. Alat yang digunakan
1. Form SOAP
2. Form Medication Record
3. Catatan Minum Obat
4. Kalkulator Scientific
5. Laptop dan koneksi internet
2. Bahan yang digunakan
1. Text book
2. Data nilai normal laboratorium
3. Evidence terkait (Journal, Systematic Review, Meta Analysis)

IV. STUDI KASUS


Pasien rawat jalan An. S (5 tahun) mrs 24 juli 2017 mengeluh batuk,
flu, dan nafas bunyi grok-grok. Berat badan pasien 19 kg, suhu tubuh 36,5
celciusm tinggi badan 99 cm. Pasien didiagnosis asma dan mendapat
terapi intrizin syr 1 x 5ml dan singulair sachet 1 x 1.
a. HASIL PRAKTIKUM

Pharmaceutical problem
Subjective ( symptom )
Batuk, flu, nafas bunyi grok-grok
Objective ( signs )
Suhu tubuh = 36,5o C
Tinggi badan = 99 cm
Berat badan = 19 kg
Normal BMI = 18.50-24.99
BMI = Berat badan = 19 kg = 19,4
Dari perhitungan tersebut maka
2 2
(Tinggi badan) (0,99 m)
BMI pasien ideal

Assessment ( with evidence )


1. Klasifikasi asma : termasuk penyakit asma persisten ringan, karena pasien
memasuki rumah sakit beberapa kali dalam sebulan
2. P 1.1 (terdapat kesalahan terapi atau tidak ada efek dari pengobatan)
C 1.1 (terapi obat yang diberikan tidak sesuai guideline)
Yang termasuk kedalam DRP ini adalah obat intrizin syr dan singulair.
Berdasarkan algoritme terapi asma di rumah sakit, pasien yang menderita
penyakit asma persisten ringan harus mendapatkan pengobatan awal, yaitu
berupa oksigenasi (dengan kanul nasal), inhalasi agonis beta 2 (nebulisasi)
atau agonis beta 2 injeksi. Pengobatan yang diberikan tidak sesuai dengan
algoritme terapi penyakit asma.
3. P 1.3 (ada indikasi tetapi tidak diterapi)
C 1.6 (tidak ada obat, tetapi ada indikasi)
Yang termasuk kedalam DRP ini adalah pemberian obat batuk. Dilihat dari
keluhan oleh pasien, pasien mengalami batuk. Tetapi pada pengobatan, pasien
tidak diberikan obat batuk, sehingga hal ini termasuk kedalam DRP.
Plan ( including primary care implication )
 Farmakologi :
1. Pemberian ventolin sebanyak 1 vial (2,5 mg / 3 ml) tiap 6-8 jam tidak lebih
dari 10 mg (4 oral) / 24 jam.
2. Pemberian terapi saturasi O2 (kanul nasal).
3. Untuk terapi batuk, pasien dapat diberikan Ambroxol syr dengan dosis 3 x 2.5
ml PO.
 Non Farmakologi :
1. Menghindari kegemukan
2. Menghindari kegiatan fisik yang berat
3. Memakan makanan yang bergizi
4. Hindari sumber allergen (debu, asap rokok dan kendaraan).

Monitoring
 Efektifitas :
1. Ventolin Nebules : asma
2. Ambroxol : mukolitik
Dengan pemberian terapi diatas diharapkan dapat :
 APE ≥ 80%
 Batuk berkurang
 Bunyi nafas normal
 Efek samping obat :
1. Ventolin Nebules : tremor, takikardia
2. Ambroxol : dispepsia, mual, muntah

Asma adalah kelainan berupa inflamasi kronik saluran napas yang


menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang dapat
menimbulkan gejala mengi, batuk,sesak napas dan dada terasa berat terutama
pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversible baik dengan atau
tanpa pengobatan.
Analisis dalam kasus ini menggunakan metode SOAP. Analisis tersebut
antara lain:Data subjektif dalam kasus ini adalah pasien mengeluh batuk, flu, dan
nafas bunyi grok-grok. Data objektif pasien antara lain: Berat badan pasien 19 kg,
suhu tubuh 36,5 celcius tinggi badan 99 cm. BMI 19,38

Assement yang dapat dilakukan dalam kasus ini adalah.


1. Untuk mengatasi problem medic pasien yaitu flu, batuk dan nafas
grok-grok. Dokter memberikan resep intrizin® sirup 1 x 5ml dan
singulair® sachet 1 x 1. Dalam treatment ini terdapat 2 DRP pada
penggunaaan intrizin® sirup. Dimana DRP pertama adalah adanya
reaksi obat yang tidak diinginkan yaitu dalam pemilihan obat ini
timbul efek samping mengantuk (sedasi). Dimana hal ini dijelaskan
dalam penelitian:. cetirizine, yang dibandingkan dengan kelompok
loratadin (N = 80). Dimana dari tiga penelitian observasional
menjelaskan adanya kejadian buruk seperti gejala neurologis dan
pernafasan ringan adalah efek samping yang paling umum, terutama
sakit kepala, insomnia, kegelisahan, mengantuk, dan infeksi saluran
pernapasan bagian atas dengan antihistamin oral yang digunakan pada
anak (Carson, dkk., 2010)
2. Selanjutnya pasien telah didiagnosa asma oleh dokter namun pasien
belum mendapatkan treatment. Hal inilah yang menjadi DRP selanjutnya
yaitu ada indikasi tidak diterapi.
Planning yang dapat dilakukan adalah pengobatan secara
farmakologi dan non farmakologi.
1. Terapi Farmakologi
a. Pemberian SABA (Salbutamol) inhaler dg dosis 90 mcg (1 puff)
inhalasi per oral tiap 4-6 jam. Pemberian ini merupakan pilihan
pertama jika terjadi serangan asma akut. Hal ini dijelaskan pada
penelitian Chavasse dkk., 2002, dimana delapan percobaan ditinjau
melibatkan 229 pasien dalam empat setting yang berbeda.Meskipun
bayi memiliki kemampuan untuk merespons salbutamol, hanya ada
sedikit kelegaan gejala akut bila diberikan pada penyakit akut pasien.
b. Obat golongan mukolitik yaitu Ambroxold diberikan dengan dosis
Sediaannya 15mg/5ml Dosisnya 3xsehari 2,5ml (setengah sendok teh).
Obat golongan mukolitik merupakan obat batuk yang bekerja dengan
cara mengencerkan sekret saluran pernafasan dengan jalan memecah
benang-benang mukoprotein dan mukopolisakarida dari sputum. Agen
mukolitik berfungsi dengan cara mengubah viskositas sputum melalui
aksi kimia langsung pada ikatan komponen mukoprotein. obat ini
bukanlah terapi utama pada asma melainkan terapi tambahan untuk
mengurangi batuk yang merupakan salah satu gejala asma yang
muncul pada anak.
c. Saturasi O2 pada kasus ini diperlukan agar angka saturasi pada pasien
95% yang merupakan saturasi normal untuk anak (Kepmenkes, 2008).
2. Terapi Non Farmakologi yang dapat dilakukan adalah
1. Hindari pencetus asma. Misalnya debu,asap,rokok)
2. Hindari daerah polusi
3. Menggunakan masker bila perlu
4. Menghindari kegemukan
5. Hindari kegiatan fisik yang berat
6. Makan makanan yang bergizi
Monitoring efektifitas obat dapat dilihat dari respon pasien dimana gejala
asma yang diderita pasien APE >80% batuk berkurang,sesak nafas
berkurang dan tidak pernah ke unit gawat darurat.antara lain : SABA
(salbutamol) : tremor, nervousness pada anak - anak, Ambroxol :
dyspepsia, mual, muntah.
KESIMPULAN

Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan


banyak sel dan elemennya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan
hiperesponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa
mengi, sesak napas, dada terasa berat dan batuk – batuk terutama malam dan
atau dini hari.
Dari perhitungan nilai BMI didapatkan nilai BMI pasien yaitu 19.4 maka
BMI pasien dikatakan ideal karena nilai normal BMI yaitu berkisar 18.50
sampai dengan 24.99.
Terapi Farmakologi
a. Pemberian SABA (Salbutamol) inhaler dg dosis 90 mcg (1 puff)
inhalasi per oral tiap 4-6 jam.
b. Obat golongan mukolitik yaitu Ambroxold diberikan dengan dosis
Sediaannya 15mg/5ml Dosisnya 3xsehari 2,5ml (setengah sendok
teh).
c. Saturasi O2 pada kasus ini diperlukan agar angka saturasi pada pasien
95% yang merupakan saturasi normal untuk anak
Terapi Non Farmakologi
hindari pencetus asma. Misalnya debu,asap,rokok), hindari daerah polusi,
menggunakan masker bila perlu, menghindari kegemukan, hindari kegiatan fisik
yang berat, makan makanan yang bergizi
DAFTAR PUSTAKA

Alldredge, B.K., Corelli, R.L., Ernst, M.E., Gugliemo, B.J., Jacobson, P.A.,
Kradjan, W.A., et al., 2013, Koda-Kimble & Young’s Applied Therapeutics
The Clinical Use of Drugs, 10th ed., Lippincott Williams & Wilkins,
Pennsylvania, United States of America

Alpaydin, Aylin. Asthma Control Test and Asthma Quality of Life Question aire
Association in Adults. Iran Jurnal Allergy Asthma Immunology 2012; 11(4):
301-307

Departemen Kesehatan RI Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan


Penyehatan Lingkungan. Pedoman Pengendalian Penyakit Asma. Depkes RI :
Jakarta. 2009

Dipiro, J.T., et al., 2008. Pharmacotherapy A Pathophysiology Approach, Seven


Edition. The McGraw-Hill Companies, Inc

Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat
Kesehatan Depaertemen Kesehatan RI. 2007. Pharmaceutical Care Untuk
Penyakit Asma. Jakarta

Jaya, M.K., dan Dwicandra. 2017. Modul Praktikum Farmakoterapi II (Penyakit


Sistem Pencernaan, Saluran Pencernaan, Saluran Pernafasan, dan Infeksi).
Denpasar. Institut Ilmu Kesehatan Medika Persada Bali

Morris, M.J., 2017. Asthma. San Antonio Military Medical Center. Avaiable at:
https://emedicine.medscape.com/article/296301-overview
Galanter J, Choudhry S, Eng C, et al. 2008. ORMDL3 gene is associated with
asthma in three ethnically diverse populations. Am J Respir Crit Care Med
2008;177:1194-200.

Global Initiative for Asthma (GINA). 2017. Global Strategy for Asthma
Management and Prevention.

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2004. Pedoman dan Penatalaksanaan Asma


di Indonesia. Balai Penerbit Perhimpunan Dokter Paru Indonesia : Jakarta.

Subbarao, P., Mandhane, P.J., Sears, M.R., 2009. Asthma: epidemiology, etiology
and risk factors. Canadian Medical Association Journal, October 27, 2009;
181(9)

Wilson, A.M., O’Byme, P.M., Parameswaran, K., 2004. Leukotriene receptor


antagonists for allergic rhinitis: a systematic review and meta-analysis. The
American Journal of Medicine Volume 116, Issue 5, 1 March 2004, Pages
338-344. Canada : McMaster University. Avaiable at :
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0002934303007514