Anda di halaman 1dari 30

Laporan Kasus

Pembimbing
dr. Tyasmono A, Sp. PD

Disusun oleh

Ferdinand Arden 2013-061-004


Evelyn Lee 2013-061-007
Priska Valinia 2014-061-184

KEPANITERAAN KLINIK DEPARTEMEN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIKA ATMA JAYA JAKARTA
RS PANTI RAPIH - YOGYAKARTA
Periode 21 September 2015 – 17 Oktober 2015
BAB I
LAPORAN KASUS

- Identitas pasien
Nama: Tn. B
Status perkawinan: Menikah
Tempat/ tanggal lahir: 15-07-1945
Usia : 70th
Alamat: Ngebelgede
Suku bangsa: Jawa
Pekerjaan: Tidak Bekerja
Pendidikan: S1
Tanggal masuk: 30-10-2015

- Keluhan Utama
Meriang, badan panas dingin.

- Keluhan Tambahan
Mual, muntah.

- Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan demam yang dirasakan sejak 2 hari SMRS, demam
dirasakan sepanjang hari dan terkadang pasien merasa menggigil ketika malam hari.
Demam tidak pernah diukur menggunakan termometer, dan tidak pernah diobati
menggunakan obat apapun.
Pasien juga mengeluhkan keluhan mual muntah, muntah setiap kali makan dan berisi
makanan yang baru saja dimakan. Mual dan muntah juga dirasakan sejak 2 hari
SMRS. Keluhan muntah berwarna hijau, berdarah disangkal.
Ketika datang ke IGD, pasien datang dengan kesadaran compos mentis, tekanan darah
82/54, Nadi : 108x/menit, Suhu : 39.5 C. Pada pemeriksaan fisik didapatkan mata
terlihat cekung, mukosa oral kering, jvp tidak meningkat, paru dalam batas normal,
jantung terdapat kesan kardiomegali dengan murmur area sistolik. Pemeriksaan

1
abdomen tidak didapatkan kesan organomegali, bising usus 6x/menit. Akral teraba
hangat, tidak didapatkan edema pada seluruh ekstremitas, turgor kulit menurun. Pada
pemeriksaan lab didapatkan Hb: 12.8 g/dL, Ht 37,1%, Leukosit 11.8ribu, Trombosit
166ribu. Diagnosis ditegakkan sebagai syok hipovolemik ec sindroma dispepsia dan
diberikan RL loading sebanyak 1000cc, paracetamol 500mg tablet, injeksi
ondansetron 4mg dan injeksi levofloxacin.
Pada follow up hari pertama, kondisi pasien stabil, keluhan masih terdapat mual
sedikit dengan tekanan darah 100/60mmHg, Nadi 80x/ menit, dan suhu 36.3 C.
Pada follow up hari kedua, pasien merasa agak sesak dan lemas, kaki terasa bengkak,
mual tidak terlalu dengan TD: 110/70mmHg, Nasi 76x/menit dan suhu 36,5 C.
Pasien mengaku sudah pernah mengalami sesak seperti ini sebelumnya, terutama
ketika sedang beraktifitas seperti mandi ataupun naik tangga. Pasien tidak mampu
tidur telentang dan membutuhkan dua sampai tiga bantal yang ditumpuk untuk dapat
tidur. Ketika malam hari juga pasien sering terbangun karena merasa sesak. Kaki
bengkak juga sering dialami pasien ketika berdiri lama ataupun berjalan dan akan
berkurang pada pagi hari saat pasien baru bangun tidur.

- Riwayat Penyakit Dahulu


- Riwayat penyakit jantung, kontrol ke poli jantung dengan obat rutin : furosemide
1 x 40mg dan Trisedan 1 x 1 tablet.
- Riwayat Diabetes Melitus disangkal
- Riwayat alergi disangkal

- Pemeriksaan Fisik (02/10/2015)


 Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
 Kesadaran : Compos mentis, GCS 15
 Status Antropometrik :
o BB: 56kg
o TB:159cm
o IMT: 22.4 (normal)
 Tanda tanda Vital
o TD: 110/80 mmHg

2
o HR: 84x/menit, regular
o RR: 24x/menit
o Suhu : 36.5 C
o Saturasi : 99% tanpa suplementasi oksigen

 Status Generalis
 Kepala : Normocephali, Deformitas (-)
o Mata: Konjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), Refleks
Pupil (+/+), Pupil isokor 3mm/3mm
o Hidung : Septum ditengah, sekret (-/-)
o Telinga : MEA (+/+), Serumen (-/-)
o Mulut : Mukosa oral basah, Mukosa anemis (-)
o Faring: Hiperemis (-), Tonsil T1/T1
 Leher: Trakea di tengah, kelenjar limfe tidak teraba, JVP meningkat 5+
5cm H2O, Massa (-)
 Thorax Paru:
o I: Pergerakan paru simetris dalam keadaan statis & dinamis.
Sela Iga tampak tidak melebar. Retraksi (-)
o P: Stem fremitus kanan = kiri, Pergerakan dinding dada kanan
= kiri
o P: Sonor (+/+)
o A: Vesikuler (+/+), Rhonki halus (+/+) basal paru bilateral,
Wheezing (-/-), Vokal Fremitus kanan = kiri
 Thorax Jantung:
- I: iktus kordis tidak terlihat
- P: iktus kordis teraba ICS 6 linea axillaris anterior sinistra
- P: Kesan: kardiomegali (+)
o Batas kanan : ICS IV linea sternalis dekstra.
o Batas atas : ICS III linea parasternal sinistra.
o Batas kiri : ICS VI 2 cm lateral linea midklavikularis
sinistra.
- A: Bunyi Jantung 1 & 2 reguler, murmur (+) sistolik area mitral grade
4/6, gallop -

3
 Abdomen:
- I : tampak cembung
- P: supel, nyeri tekan (–), Hepar dan lien tidak teraba
- P: Timpani pada seluruh kuadaran, shifting dullness (+)
- A: Bising Usus (+) 5x dalam 1 menit
 Ekstremitas : akral hangat, pitting edema (+) pada kedua tungkai
bilateral, CRT < 2 detik
 Refleks Fisiologis : (+/+/+/+), refleks patologik (-/-), Kekuatan Motorik
(5/5/5/5)

- Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi
Hb: 12.8 g/dL 12-16 Normal
Ht: 37.1 % 37-47 Normal
Jumlah 11.8 Ribu/μL 4-10 Normal
Leukosit:
Jumlah 166 Ribu/μL 140-400 Normal
Trombosit:
Hitung Jenis
Eusinofil 0.4 % 1-6 Menurun
Basofil 0.4 % 1-2 Menurun
Neutrofil 85.6 % 40-80 Meningkat
Limfosit 9.6 % 20-40 Normal
Monosit 4 % 2-10 Normal

KimiaDarah
SGOT: 29.9 U/L <31 Normal

4
SGPT: 12.3 U/L <31 Normal
Fungsi
Ginjal
Ureum: 35 mg/dL 20-40 Normal
Elektrolit
Natrium: 136 Mmol/L 134-146 Normal
Kalium: 3.4 Mmol/L 3.4-4.5 Normal

Urin Lengkap

Berat Jenis 1.03 1.015-1.025 Meningkat

Nitrit - - Normal

Darah - -

pH 5 4.8-7.4 Normal

Protein + - Abnormal

Glukosa - - Normal

Keton +/- - Normal

Leukosit - -
Esterase
Urobilinogen + - Abnormal

Bilirubin + - Abnormal

Sedimen Urine Nilai Nilai Normal

Eritrosit 10.4 0-25

Bentuk Eritrosit RBC (-)

Leukosit 12.5 0-20

5
Sel Epitel 15.9 0-40

Silinder Hyalin 39.3 0-1.2

Bakteri 4.1 0-100

Kristal 0.2 0-10

Jamur 16.2 0-25

Epitel Poligonal 11.9 0-6

Silinder Patologis 28.6 0-0.5

Mukus 1.8 0-0.5

Konduktifitas 12.7 3.1-27

 Foto Thoraks
- Efusi Pleura bilateral,terutama pleura dekstra
- Kardiomegali
- Edema Pulmoner

EKG

6
7
-

8
- Diagnosis
Laki laki 70 tahun dengan:
o Vomitus ec gastroenteritis akut dengan riwayat syok hipovolemik
o Ischaemic heart disease
o CHF NYHA III-IV
o Edema Pulmoner

- Tatalaksana
- O2 Nasal kanul 2 lpm
- Levofloxacin 1 x 500mg IV
- Ondansetron 3 x 4mg IV
- Furosemide 1 x 20mg IV
- Aspilet 1 x 80mg
- Cek ulang profil lipid

9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Syok Hipovolemik (1)
a. Definisi
Syok adalah sindrom klinis yang berasal dari gangguan perfusi ke organ. Syok
sendiri biasanya terjadi bersamaan dengan hipotensi (MAP < 60mmHg) pada
pasien yang sebelumnya tidak mengalami hipotensi. Tanpa melihat penyebab,
hipoperfusi jaringan akan mengakibatkan cedera pada sel yang mengaktifkan
mediator inflamasi yang pada akhirnya akan mengurangi lagi perfusi jaringan.
b. Klasifikasi(2)
Syok dibagi menjadi :
 Syok Hipovolemik
 Syok Kardiogenik
 Syok Traumatik/Hemoragik
 Syok Septik
 Syok Neurogenik
 Syok Hipoadrenal
c. Pathogenesis
 Mikrosirkulasi
Pada saat Cardiac Output menurun, resistansi vaskular akan bertambah
untuk menjaga tekanan darah agar perfusi jaringan otak dan jantung
dengan mengurangi perfusi ke otot, kulit, dan traktus gastrointestinal.
Pada MAP > 60mmHg, autoregulasi akan mampu menjaga perfusi ke
jantung dan otak, namun pada saat MAP turun < 60mmHg, autoregulasi
akan gagal dan fungsi jantung serta otak akan menurun.
 Respon Seluler
Transport nutrisi akan berkurang pada keadaan syok, dan terjadi
penumpukan laktat akibat metabolisme energi anaerobik. Pada keadaan
syok yang berkelanjutan, hasil metabolit akan mengakibatkan efek
vasodilator yang akan mengalahkan reflek vasomotor dengan hasil
hipotensi dan hipoperfusi yang lebih berat lagi.

10
Pada akhirnya akan terjadi kegagalan pompa intraseluler yang
mengakibatkan edema sel dan apoptosis dari sel dan berakibat ke
kegagalan organ.
 Respon Neuroendokrin
Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia jaringan akan dideteksi oleh
baroreseptor dan kemoreseptor yang berperan dalam autoregulasi
tekanan darah. Hipotensi akan mencegah rangsang vasomotor,
mengurangi respons vagal dan menambah pelepasan zat adrenergik
(Norepinefrin) yang akan mengkonstriksi pembuluh darah splanknik dan
perifer.
Renin juga akan dikeluarkan oleh ginjal sebagai hasil dari perngurangan
perfusi dari ginjal dan akan mengaktifkan sistem RAAS yang berakibat
ke vasokonstriksi perifer dan pengurangan produksi urin.

11
 Respon Inflamasi
Aktivasi dari berbagai respon inflamasi akan berakibat pada gagal organ
multipel (MODS). Aktivasi dari mediator inflamasi berupa sistem
komplemen akan berakibat kerusakan langsung pada jaringan; selain itu
sistem koagulasi yang terganggu juga akan mengakibatkan trombosis
dan fibrinolisis berulang yang akan semakin mengakibatkan iskemia dan
reperfusi. Pada keadaan syok juga akan terjadi respon inflamasi dari
neutrofil, makrofag dan TNF-α yang berakibat penumpukan radikal
bebas yang akan merusak jaringan.

d. Diagnosis
Syok hipovolemik didiagnosis apabila terdapat tanda ketidakstabilan
hemodinamik dan terdapat kehilangan cairan yang jelas sumbernya. Pada syok
hipovolemik dapat dibagi menjadi 3 klasifikasi menurut derajat ringan-
beratnya.

12
e. Tatalaksana
Resusitasi dilakukan dengan pemberian larutan isotonik seperti NaCl0.9%
ataupun Ringer Laktat sebanyak 2-3L dalam 30 menit melalui kannula vena
yang besar. Pemberian cairan akan mengembalikan hemodinamik. Pada kasus
hipovolemia yang berat / lama pemberian zat vasoaktif dan inotropik dapat
diberikan setelah resusitasi inisial dilakukan.
Pemberian oksigen juga diperlukan untuk resusitasi, mengingat kerusakan
yang terjadi akibat hipoperfusi membutuhkan suplementasi oksigen untuk
memperbaiki keadaan jaringan.

2. Gagal Jantung Kongestif (1)


a. Definisi:
Gagal jantung adalah sindrom klinis yang kompleks dan berasal dari gangguan
ejeksi darah ataupun pengisian ventrikel, yang pada akhirnya akan
menimbulkan gejala kardinal seperti sesak, mudah lelah dan gambaran gagal
jantung seperti adanya edema ekstremitas dan ronki pada basal paru.
b. Epidemiologi (3)
Insidensi gagal jantung meningkat seiring dengan usia. Pada usia 65-69 tahun
insidensi sebesar 20 per 1000 individu dan pada usia ≥ 85 tahun meningkat
menjadi > 80 per 1000 individu. Laju mortalitas gagal jantung kurang lebih
50% dalam waktu 5 tahun setelah pasien didiagnosis. Gagal jantung adalah
diagnosis utama di lebih dari 1 juta rumah sakit per tahunnya. Gagal jantung
secara signifikan menurunkan kualitas hidup yang berkaitan dengan
kesehatan, terutama pada bidang fungsi fisik dan vitalitas. Kurang lebih 7%
dari seluruh kematian karena kardiovaskular disebabkan oleh gagal jantung.
c. Etiologi & Faktor Resiko(3)
Etiologi dibagi menjadi 2 yaitu disfungsi sistolik dan diastolik.
Penyebab tersering disfungsi sistolik (fraksi ejeksi ventrikel kiri < 50%)
adalah:
- Ischemic heart disease
- Idiopathic dilated cardiomyopathy

13
- Hipertensi
- Valvular heart disease (regurgitasi dan stenosis katup tricuspid, bicuspid,
aorta, dan pulmoner)
Penyebab tersering disfungsi diastolik (disfungsi pengisian ventrikel kiri dengan
fungsi sistolik yang tetap baik) adalah:
- hipertensi
- Ischemic heart disease
- Hypertrophic cardiomyopathy
- Restrictive cardiomyopathy

Beberapa faktor resiko yang penting dan sering dalam gagal jantung adalah:
- hipertensi
- Diabetes mellitus
- Sindroma metabolic (abdominal adiposity, hypertriglyceridemia, low high-
density lipoprotein, hipertensi, dan gula darah puasa tinggi)
- Penyakit aterosklerosis (koroner, cerebral, pembuluh darah perifer)

d. Patofisiologi(4)
Sindrom CHF muncul sebagai konsekuensi dari suatu kelainan struktur,
fungsi, irama, atau konduksi jantung. Di negara maju, disfungsi ventrikel
menyebabkan sebagian besar kasus dan hasil terutama dari infark miokard
(disfungsi sistolik), hipertensi (disfungsi diastolik dan sistolik), atau dalam
banyak kasus keduanya. Penyakit katup degeneratif, kardiomiopati idiopatik,
dan cardiomiopati alkoholik adalah penyebab utama gagal jantung. Gagal
jantung sering terjadi pada pasien usia lanjut yang memiliki kondisi komorbid
multipel (seperti angina, hipertensi, diabetes, dan penyakit paru kronis).
Gagal jantung menunjukkan tidak hanya kektidak mampuan jantung untuk
mempertahankan pengiriman oksigen yang cukup; juga merupakan respon
sistemik mencoba untuk mengkompensasi kekurangan tersebut. Faktor-faktor
yang mempengaruhi curah jantung termasuk denyut jantung dan stroke

14
volume. Stroke volume dinilai dengan preload (volume yang masuk ventrikel
kiri), kontraktilitas, dan afterload (kontraksi pompa ventrikel kiri).
Preload adalah tekanan atau volume akhir diastolic ventrikel kiri dan secara
klinis dinilai dengan mengukur tekanan atrium kanan, dan juga dipengaruhi
oleh restriksi pengisian ventrikel. Kehilangan kemampuan relaksasi ventrikel
kiri oleh perubahan struktur (hipertrofi ventrikel kiri) atau fungsional
(iskemia) akan mengacaukan pengisian ventrikel (preload), sehingga
meningkatkan tekanan atrium kiri dan vena pulomoner lalu menyebabkan
kongesti. Selain itu, curang jantung yang tidak memadai saat beraktivitas
menghasilkan perfusi yang kurang ke otot skelet, terutama otot kaki dan otot-
otot aksesoris pernapasan.
Variabel kedua stoke volume adalah kontraktilitas jantung, yang merupakan
otot yang memompa jantung dan biasanya disebut sebagai fraksi ejeksi.
Jantung dengan fungsi sitolik normal akan mempertahankan fraksi ejeksi lebih
dari 50-55%. Riwayat infark miokard dapat mengakibatkan miokardium tidak
berfungsi dengan baik dan mengganggu kontraktilitas.
Variabel terakhir stroke volume adalah afterload yaitu tekanan yang harus
dihasilkan ventrikel selama fase sistol untuk membuka katup semilunaris dan
memompa darah keluar. Afterload tidak hanya mewakili resistensi vaskular
tapi juga tegangan dinding dada dan tekanan intrathorax yang harus dilawan
oleh miokardium.
Secara bersama-sama, 3 variabel tersebut terganggu pada pasien CHF
sehingga harus dievaluasi pada kegagalan jantung. Jika curah jantung
berkurang, antara denyut jantung atau stroke volume harus berubah untuk
mempertahankan perfusi. Bila stroke volume tidak dapat dipertahankan, maka
denyut jantung harus ditingkatkan untuk mempertahankan curah jantung.
Namun, patofisiologi gagal jantung tidak hanya melibatkan abnormalitas
struktural tapi juga respon kardiovaskular terhadap perfusi yang buruk dengan
aktivasi sistem neurohumoral. Upaya aktivasi sisten renin-angiotensin untuk
meningkatkan preload dengan menstimulasi retensi garam dan air,
meningkatkan vasokonstriksi, dan menambah kontraktilitas jantung. Awalnya,
respon ini cukup, namun perpanjangan aktivasi fase ini akan menyebabkan
kerusakan dan perubahan miosit. Stressed myocardium mengalami remodeling

15
dan dilatasi sebagai respon dari proses tersebut. Proses ini memiliki efek
merugikan pada fungsi paru, ginjal, otot, pembuluh darah, dan organ lainnya.
Klinis pasien bervariasi tergantung kronisnya penyakit.

16
e. Diagnosis
 Gejala klinis dari CHF yang paling utama adalah sesak dan cepat lelah
yang muncul dari gangguan cardiac output, yang mengakibatkan
perfusi ke otot dan terjadinya edema pada paru. Gejala klasik dari CHF
adalah:
o Orthopnea
Pada pasien CHF, sesak terutama dirasakan pada saat pasien
berbaring. Sesak berasal dari redistribusi cairan splanknik dan
ekstremitas bawah yang menuju ke sirkulasi sentral. Karena terdapat
overload dari cairan ke jantung, akan terjadi peningkatan tekanan
kapiler paru, mengakibatkan batuk dan sesak.
o Dyspnea on Exertion
Pasien dengan CHF akan merasa lemah dan mudah sesak ketika
harus melakukan aktifitas fisik. Pada pasien CHF, aktivitas fisik
yang berat akan menambah beban jantung dengan kebutuhan darah
yang lebih pada ekstremitas, hasil akhirnya jantung akan memompa
lebih lemah dan tidak mampu memenuhi kebutuhan tubuh sehingga
timbul rasa sesak.
o Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Pasien akan terbangun pada malam hari setelah tidur selama 1-3 jam
karena merasa sesak. Pada pasien dengan CHF, dapat muncul gejala
batuk maupun mengi yang disertai dengan sesak, yang terjadi akibat
kompresi jalan nafas oleh arteri bronkial yang mengalami perbesaran
akibat redistribusi cairan.
 Pemeriksaan Fisik
o Keadaan Umum & Tanda Vital
Pada pasien CHF, pasien akan tampak tenang dan tidak bermasalah
ketika berdiri ataupun duduk. Namun bila tidur telentang pasien
akan tampak tidak nyaman dan mulai merasa sesak. Pada pasien
CHF, tekanan darah dapat tinggi, dan kebanyakan akan menurun

17
pada pasien dengan CHF yang berat sebagai hasil dari
berkurangnya fungsi ventrikel kiri.
o Vena Jugularis
Pada vena jugularis akan tampak penuh, dengan ketinggian JVP
melewati 5+3 cm H20. Pada pengukuran posisi kepala pasien perlu
dinaikkan hingga 45◦ dan dilakukan pengukuran dari sternum
menuju pulsasi vena jugularis.
o Pemeriksaan Paru
Pada pemeriksaan paru, dapat ditemukan ronki basah halus
terutama daerah basal sebagai hasil dari transudasi kapiler
pulmoner yang mengalami penaikan tekanan. Pada pasien dengan
edema paru yang lama, dapat terjadi efusi pleura.
o Pemeriksaan Jantung
Pada inspeksi dan palpasi jantung akan dapat ditemukan adanya
pergeseran ictus cordis dan Point Of Maximal Impulse (PMI) ke
arah lateral dari linea midklavikularis. Pada auskultasi juga dapat
ditemukan suara 3. Pasien dengan CHF berat juga sering
mengalami kelainan katup sehingga dapat terdengar suara murmur
maupun gallop.
o Pemeriksaan Abdomen dan Ekstremitas
Pada abdomen, hati dapat teraba dan terasa nyeri pada penekanan.
Selain itu dapat juga terjadi asites akibat peningkatan tekanan vena
hepatika dan vena yang menjadi aliran untuk peritoneum. Pada
pasien juga dapat terlihat edema tungkai terutama pada bagian
ankle dan pretibial. Pada pasien yang lama berbaring, dapat terjadi
edema pada bagian sakral dan skrotum. Pada edema lama dapat
terjadi indurasi dan pigmentasi kulit.
 Pemeriksaan Penunjang
o EKG
Pada EKG dapat dilihat ritme jantung beserta besarnya ventrikel
kiri dengan melihat gelombang QRS. Pada EKG juga dapat dilihat
apakah ada infark miokard sebelumnya yang mengakibatkan CHF.
o Rontgent Thoraks

18
Dapat terlihat siluet jantung yang bertambah besar, sehingga
memasuki kriteria kardiomegali. Pada gambaran paru, dapat
terlihat edema paru maupun efusi pleura pada pasien dengan
overload cairan. Pada pasien dengan CHF kronik dengan
pengobatan yang adekuat, gambaran paru akan terlihat bersih
karena cairan paru dapat memasuki sistem limfatik dengan baik.
o Echocardiografi
Penggunaan USG dilakukan untuk melihat fungsi ventrikel kiri.
Dari pemeriksaan ini dapat terlihat berapa % fungsi yang tersisa,
dan dapat dipastikan apakah gagal jantung ini termasuk ke gagal
jantung dengan ejeksi fraksi diatas 40% atau dibawah 40%. Pada
echo juga dapat terlihat gangguan gangguan katup yang mungkin
mendasar penyakit ini.
f. Klasifikasi(5)
Penggunaan klasifikasi CHF menggunakan klasifikasi New York Heart
Association (NYHA) dengan grading sebagai berikut:
 Grade 1
Tanpa limitasi fisik, aktifitas fisik sehari hari tidak menimbulkan sesak
ataupun lelah dan berdebar-debar.
 Grade 2
Limitasi fisik ringan, aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan sesak,
kelelahan. Pada saat beristirahat tidak terdapat keluhan.
 Grade 3
Limitasi fisik sedang, aktifitas fisik ringan menimbulkan sesak dan
kelelahan. Pada saat beristirahat tidak terdapat keluhan.
 Grade 4
Limitasi fisik berat, selalu merasa sesak dan kelelahan ketika
melakukan aktifitas fisik .Pada saat beristirahat tetap mengalami
simptom gagal jantung, ketika melakukan aktifitas fisik akan semakin
sesak.
g. Komplikasi
 Aritmia Atrium

19
Pada CHF, atrium akan mengalami dilatasi yang dapat menimbulkan
fokus ektopik baru. Fokus ektopik baru ini akan menjadi fokus dari
aritmia. Pada aritmia yang berat akan terjadi fibrilasi atrium yang dapat
berakibat buruk. (6)
 Gangguan tidur
Insomnia, PND dan gerakan periodik sewaktu tidur dapat terjadi pada
pasien CHF. Hal tersebut akan membuat kualitas tidur yang buruk
disertai siklus hipoksia dan arousal yang membuat kelenjar adrenergik
lebih aktif dan dapat menimbulkan hipertensi. Insomnia sendiri akan
membuat kualitas hidup penderita CHF memburuk disertai dengan
gangguan mood dan pekerjaan.(7)
 Edema Pulmoner
Pada CHF dengan faktor yang mempresipitasi, seperti overload cairan
ataupun infeksi, dapat terjadi edema pulmoner sebagai hasil dari
peningkatan tekanan kapiler paru.

h. TATALAKSANA
Manajemen perawatan mandiri mempunyai peran dalam keberhasilan
pengobatan gagal jantung dan dapat memberi dampak bermakna perbaikan
gejala gagal jantung, kapasitas fungsional, kualitas hidup, morbiditas dan
prognosis. Manajemen perawatan mandiri dapat didefnisikan sebagai
tindakan-tindakan yang bertujuan untuk menjaga stabilitas fisik, menghindari
perilaku yang dapat memperburuk kondisi dan mendeteksi gejala awal
perburukan gagal jantung(8).

1. Ketaatan pasien berobat


Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup
pasien. Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi
farmakologi maupun non-farmakologi.

2. Pemantauan berat badan mandiri

20
Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan
berat badan >2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas
pertimbangan dokter.

3. Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien
dengan gejala berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada
semua pasien dengan gejala ringan sampai sedang tidak memberikan
keuntungan klinis.

4.Pengurangan berat badan


Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT >30 kg/m2) dengan gagal jantung
dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi
gejala dan meningkatkan kualitas hidup .

5. Kehilangan berat badan tanpa rencana


Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.
Kaheksia jantung (cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka
kelangsungan hidup. Jika selama 6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat
badan stabil sebelumnya tanpa disertai retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai
kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung dengan hati-hati.

6. Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil.
Program latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit
atau di rumah.

Terapi farmakologis
Tujuan diagnosis dan terapi gagal jantung yaitu untuk mengurangi
morbiditas dan mortalitas dan mencegah perburukan penyakit jantung.

21
Angiotensin Indikasi:
converting Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa
enzymes inhibitor gejala
(ACE-I) Cara pemberian:
Captopril Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit
enalapril Menaikan dosis secara titrasi setelah 2 - 4 minggu
lisinopril
- Periksa fungsi ginjal dan serum elektrolit 3 dan 6
ramipril
bulan setelah mencapai dosis target
- perindopril
𝛽 bloker Indikasi:
Bisoprolol Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
Carvedilol Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV
NYHA)
- Metoprolol
ACEI /ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi)
sudah diberikan
Kontraindikasi:
Asma
Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sinus
bradikardi
Cara pemberian:

Pertimbangkan menaikkan dosis secara titrasi setelah 2 -


4 minggu
Antagonis Indikasi:
aldosteron Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %

22
Eplerenon Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III-
IV NYHA)
- Spironolakton
Dosis optimal β bloker dan ACEI atau ARB
(tetapi tidak ACEI dan ARB)
Kontraindikasi:
Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau
suplemen kalium
Kombinasi ACEI dan ARB
Cara pemberian:
periksa fungsi ginjal dan elektrolit
naikkan dosis secara titrasi 4-8 minggu
Efek samping:
Hiperkalemia
Perburukan fungsi ginjal

 Nyeri dan/atau pembesaran payudara


Angiotensin Indikasi:
receptor blocker Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
(ARB) Sebagai pilihan alternatif pada pasien
Candesartan dengan gejala ringan sampai berat
(kelas fungsional II - IV NYHA) yang
- Valsartan
intoleran ACEI
Kontraindikasi:
Sama seperti ACEI, kecuali
angioedema

 Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron


bersamaan
hydralazine dan Indikasi:
isosorbide dinitrate Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat
(H-ISDN) ditoleransi
Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis

23
aldosteron tidak dapat ditoleransi
Kontraindikasi
Hipotensi simtomatik
Sindroma lupus
Gagal ginjal berat
Cara pemberian:
Dosis awal: hydralazine 12,5 mg dan ISDN 10 mg, 2 - 3
x/hari
menaikan dosis secara titrasi setelah 2 - 4 minggu
Jika toleransi baik, dosis dititrasi naik sampai dosis
target
(hydralazine 50 mg dan ISDN 20 mg, 3-4 x/hari)

Efek samping: hipotensi simtomatik dan nyeri sendi atau


nyeri otot
Digoksin Indikasi:
Fibrilasi atrial
dengan irama ventrikular saat istrahat > 80 x/menit
atau saat aktifitas> 110 - 120 x/menit
Irama sinus
Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-
IV NYHA)
Dosis optimal ACEI dan/atau ARB, penyekat β
dan antagonis aldosteron jika ada indikasi.
Kontraindikasi:
Blok AV derajat
2 dan 3 (tanpa
pacu jantung
tetap); hat-hat
jika pasien
diduga sindroma
sinus sakit

24
Sindroma pre-
eksitasi
Riwayat
intoleransi
digoksin
Cara pemberian:
Dosis awal:
0,25 mg, 1
x/hari pada
pasien
dengan
fungsi
ginjal
normal.
Pada pasien
usia lanjut
dan
gangguan
fungsi
ginjal dosis
diturunkan
menjadi
0,125 atau
0,0625 mg,
1 x/hari
Periksa
kadar
digoksin
dalam
plasma
segera saat
terapi
kronik.

25
Kadar
terapi
digoksin
harus antara
0,6 - 1,2
ng/mL
Efek samping:
Blok
sinoatrial
dan blok
AV
Aritmia
atrial dan
ventrikular,
terutama
pada pasien
hipokalemia
Tanda
keracunan
digoksin:
mual,
muntah,
anoreksia
dan

gangguan melihat warna


Diuretik Indikasi:
Diuretik loop Pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala
(furosemide) kongesti Tujuan dari pemberian diuretik adalah untuk
Tiazide mencapai status euvolemia
(metolazone) Cara pemberian:
Diuretik hemat Mulai dengan dosis kecil dan tingkatkan sampai
kalium perbaikan gejala dan tanda kongesti

26
(spironolakton) - Dosis harus disesuaikan, terutama setelah tercapai
berat badan kering (tanpa retensi cairan),untuk
mencegah risiko gangguan ginjal dan dehidrasi.

Pemberian terapi yang tidak direkomendasikan (dengan manfaat yang tidak


terbukti)
 Statin
Walaupun telah banyak penelitian mengenai statin dengan data yang
membuktikan manfaat statin, namun sebagian besar penelitian tersebut tidak
memasukan pasien gagal jantung di dalam subyeknya. Ada beberapa
penelitian mengenai statin pada gagal jantung kronis, namun hasilnya tidak
menyatakan manfaat yang jelas statin, walaupun tidak juga menyatakan bahaya
dari pemberian obat ini.
 Renin inhibitor
 Antikoagulan oral
Sampai saat ini belum terdapat data yang menyatakan bahwa antikoagulan
oral terbukti lebih baik dalam penurunan mortalitas dan morbiditas pada
gagal jantung bila dibandingkan dengan plasebo atau aspirin.

Terapi farkamologis pada gagal jantung dengan EF normal (gagal jantung


diastolik)
Sampai saat ini belum ada terapi yang terbukti secara khusus, dapat
menurunkan mortalitas dan morbiditas pada pasien dengan gagal jantung
diastolik. Diuretik digunakan untuk mengatasi retensi garam dan cairan serta
mengatasi keluhan sesak nafas. Terapi iskemia miokard dan hipertensi yang
adekuat sangat penting dalam penting dalam tatalaksana kelainan ini, termasuk
tatalaksana pengaturan laju nadi, terutama pada pasien dengan fibrilasi atrial.
Semua obat yang tidak dianjurkan pemberiannya ataupun yang harus dihindari
pada pasien dengan gagal jantung sistolik, juga berlaku pada gagal jantung
diastolik, kecuali CCB dihidropiridin, karena mempunyai efek kontrol laju
nadi.(9)

27
TERAPI ALAT NON BEDAH PADA GAGAL JANTUNG SISTOLIK
Sampai saat ini, ICD (Implantable cardioverter-defibrillator) dan CRT
(Cardiac resynchronization therapy) merupakan alat yang direkomendasikan pada
gagal jantung lanjut (advanced heart failure) simtomatik, yang sudah
mendapatkan terapi farmakologis gagal jantung secara optimal.1

1. ICD (Implantable cardioverter-defibrillator)


Sebagai prevensi primer direkomendasikan pada pasien dengan gagal jantung
simtomatik (NYHA II – III) dan EF < 35% walaupun sudah mendapat terapi
optimal lebih dari 3 bulan, yang diharapkan untuk dapat hidup dalam status
fungsional yang baik selama >1 tahun lagi, untuk menurunkan risiko kematian
mendadak.

2. CRT (Cardiac resynchronization therapy)


Pada pasien dengan irama sinus NYHA II, III dan IV dan EF yang rendah,
walaupun mendapat terapi gagal jantung yang optimal.

28
DAFTAR PUSTAKA

1. Dan L, Fauci A. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 18th ed. 2011.


2. On the definition and classification of shock. - PubMed - NCBI [Internet]. [cited
2015 Oct 11]. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6046732
3. Congestive Heart Failure: Diagnosis, Pathophysiology, Therapy, and Implications
for Respiratory Care [Internet]. [cited 2015 Oct 12]. Available from:
http://rc.rcjournal.com/content/51/4/403.short?rss=1&ssource=mfr
4. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman Tatalaksana
Gagal Jantung. 2015.
5. Classes of Heart Failure [Internet]. [cited 2015 Oct 11]. Available from:
http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/HeartFailure/AboutHeartFailure/C
lasses-of-Heart-Failure_UCM_306328_Article.jsp
6. Atrial Fibrillation Clinical Presentation: History, Physical Examination [Internet].
[cited 2015 Oct 8]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/151066-clinical
7. Sleep disturbance in people with heart failure: implications for self-care. -
PubMed - NCBI [Internet]. [cited 2015 Oct 11]. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18437065
8. Iswanto et al. BB. Pedoman tatalaksana gagal jantung. Perhimpunan Dokter
Spesialis Kardiovaskular Indonesia; 2015.
9. McMurray JJV, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Böhm M, Dickstein K,
et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart
failure 2012. Eur Heart J. 2012 Jul 1;33(14):1787–847.

29