REFERAT

SYOK ANAFILAKTIK

Oleh:

Soviana Mahdiyaksa, SKed

Pembimbing:

Dr. Joni Budi. S, SpAn

LAB. ANESTESI RSUD KANJURUHAN KEPANJEN

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM MALANG
TAHUN 2011

1
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Tahun 2641 SM Raja Menes, seorang Pharao meninggal mendadak tidak lama
setelah disengat tawon. Tahun 1902, Richet dan Portier menemukan fenomena
yang sama, mereka menginjeksi anjing dengan ekstrak anemon laut, setelah
beberapa lama diinjeksi ulang dengan ekstrak yang sama anjing itu mendadak
mati. Fenomena ini mereka sebut aldquo yang berarti anaphylaxis. Jika seseorang
sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak lagi terhadap antigen
tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas yang merupakan suatu reaksi
anafikaksis yangdapat berujung pada syok anafikaktik.1,2
Insiden anafilaksis diperkirakan 1-3/10.000 penduduk dengan mortalitas
sebesar 1-3/1juta penduduk. Sementara di Indonesia, khususnya di Bali, angka
kematian dilaporkan 2 kasus/10.000 total pasien anafilaksis pada tahun 2005 dan
mengalami peningkatan 2 kali lipat pada tahun 2006.2,3
Anafilaksis paling sering disebabkan oleh makanan, obat-obatan, sengatan
serangga, dan lateks. Gambaran klinis anafilaksis sangat heterogen dan tidak
spesifik. Reaksi awalnya cenderung ringan membuat masyarakat tidak
mewaspadai bahaya yang akan timbul, seperti syok, gagal nafas, henti jantung,
dan kematian mendadak.4,5
Walaupun jarang terjadi, syok anafilaktik dapat berlangsung sangat cepat, tidak
terduga, dan dapat terjadi di mana saja yang potensial berbahaya sampai
menyebabkan kematian. Identifikasi awal merupakan hal yang penting, dengan
melakukan anamnesis, pemerikasaan fisik, dan penunjang untuk menegakkan
suatu diagnosis serta penatalaksanaan cepat, tepat, dan adekuat suatu syok
anafilaktik dapat mencegah keadaan yang lebih berbahaya.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Secara harfiah, anafilaksis berasal dari kata ana yang berarti balik dan phylaxis
yang berarti perlindungan. Dalam hal ini respons imun yang seharusnya
melindungi (prophylaxis) justrumerusak jaringan, dengan kata lain kebalikan dari
pada melindungi (anti-phylaxis atau anaphylaxis).1,6
Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh
Immunoglobulin E (hipersensitivitas tipe I) yang ditandai dengan curah jantung
dan tekanan arteri yang menurun hebat. Hal ini disebabkan oleh adanya suatu
reaksi antigen-antibodi yang timbul segera setelah suatu antigen yang sensitif
masuk dalam sirkulasi. Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis
dari anafilaksis yang merupakan syok distributif, ditandai oleh adanya hipotensi
yang nyata akibat vasodilatasi mendadak pada pembuluh darah dan disertai kolaps
pada sirkulasi darah yang dapat menyebabkan terjadinya kematian.
Syok anafilaktik merupakan kasus kegawatan, tetapi terlalu sempit untuk
menggambarkan anafilaksis secara keseluruhan, karena anafilaksis yang berat
dapat terjadi tanpa adanya hipotensi, seperti pada anafilaksis dengan gejala utama
obstruksi saluran napas.2,5,6

2.2 EPIDEMIOLOGI
Insiden anafilaksis sangat bervariasi, di Amerika Serikat disebutkan bahwa
angka kejadian anafilaksis berat antara 1-3 kasus/10.000 penduduk, paling banyak
akibat penggunaan antibiotik golongan penisilin dengan kematian terbanyak
setelah 60 menit penggunaan obat. Insiden anafilaksis diperkirakan 1-3/10.000
penduduk dengan mortalitas sebesar 1-3/1 juta penduduk. Sementara di Indonesia,
khususnya di Bali, angka kematian dari kasus anafilaksis dilaporkan 2
kasus/10.000 total pasien anafilaksis pada tahun 2005 dan mengalami peningkatan
prevalensi pada tahun 2006 sebesar 4 kasus/10.000 total pasien anafilaksis.2,3

3
Anafilaksis dapat terjadi pada semua ras di dunia. Beberapa sumber menyebutkan
bahwa anafilaksis lebih sering terjadi pada perempuan, terutama perempuan
dewasa muda dengan insiden lebih tinggi sekitar 35% dan mempunyai risiko kira-
kira 20 kali lipat lebih tinggi dibandingkan laki-laki. Berdasarkan umur,
anafilaksis lebih sering pada anak-anak dan dewasa muda, sedangkan pada orang
tua dan bayi anafilaksis jarang terjadi.3,5

2.3 FAKTOR PREDISPOSISI DAN ETIOLOGI

Beberapa faktor yang diduga dapat meningkatkan risiko anafilaksis adalah sifat
alergen, jalur pemberian obat, riwayat atopi, dan kesinambungan paparan alergen.
Golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis adalah makanan,
obat-obatan, sengatan serangga, dan lateks. Udang, kepiting, kerang, ikan kacang-
kacangan, biji-bijian, buah beri, putih telur, dan susu adalah makanan yang
biasanya menyebabkan suatu reaksi anafilaksis. Obat-obatan yang bisa
menyebabkan anafikasis seperti antibiotik khususnya penisilin, obat anestesi
intravena, relaksan otot, aspirin, NSAID, opioid, vitamin B1, asam folat, dan lain-
lain. Media kontras intravena, transfusi darah, latihan fisik, dan cuaca dingin juga
bisa menyebabkan anafilaksis.1,4,5

2.4 PATOFISIOLOGI

Gambar 2.1. Patofisiologi Reaksi Anfilaksis

4
 Coomb dan Gell (1963) mengelompokkan anafilaksis dalam hipersensitivitas
tipe I (Immediate type reaction). Mekanisme anafilaksis melalui 2 fase, yaitu fase
sensitisasi dan aktivasi. Fase sensitisasi merupakan waktu yang dibutuhkan untuk
pembentukan Ig E sampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan
mastosit dan basofil. Sedangkan fase aktivasi merupakan waktu selama terjadinya
pemaparan ulang dengan antigen yang sama sampai timbulnya gejala.1,4,5,6
Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau saluran makan di
tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresentasikan antigen tersebut
kepada Limfosit T, dimana ia akan mensekresikan sitokin (IL4, IL13) yang
menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma
memproduksi Ig E spesifik untuk antigen tersebut kemudian terikat pada reseptor
permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.1,4,5,6
Mastosit dan basofil melepaskan isinya yang berupa granula yang
menimbulkan reaksi pada paparan ulang. Pada kesempatan lain masuk alergen
yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi akan diikat oleh Ig E spesifik
dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu pelepasan mediator vasoaktif antara
lain histamin, serotonin, bradikinin dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula
yang di sebut dengan istilah preformed mediators.1,4,5,6
Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam arakidonat dari membran
sel yangakan menghasilkan leukotrien (LT) dan prostaglandin (PG) yang terjadi
beberapa waktu setelahdegranulasi yang disebut newly formed mediators. Fase
Efektor adalah waktu terjadinya responyang kompleks (anafilaksis) sebagai efek
mediator yang dilepas mastosit atau basofil denganaktivitas farmakologik pada
organ organ tertentu. Histamin memberikan efek bronkokonstriksi,meningkatkan
permeabilitas kapiler yang nantinya menyebabkan edema, sekresi mucus,
danvasodilatasi. Serotonin meningkatkan permeabilitas vaskuler dan Bradikinin
menyebabkankontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronkospasme dan meningkatkanpermeabilitas vaskuler, agregasi dan aktivasi
trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan neutrofil.
Prostaglandin leukotrien yang dihasilkan menyebabkanbronkokonstriksi.1,4,5,6
Vasodilatasi pembuluh darah yang terjadi mendadak menyebabkan terjadinya
fenomenamaldistribusi dari volume dan aliran darah. Hal ini menyebabkan

5
penurunan aliran darah balik sehingga curah jantung menurun yang diikuti dengan
penurunan tekanan darah. Kemudianterjadi penurunan tekanan perfusi yang
berlanjut pada hipoksia ataupun anoksia jaringan yangberimplikasi pada keaadan
syok yang membahayakan penderita.2,6

Anafilaksis

Pelebaran Pembuluh Darah

Maldistribusi Volume Sirkulasi

Aliran Darah Balik (Venous Return)

Tekanan Darah

Tekanan Perfusi

Hipoksia Jaringan

Gambar 2.2. Patofisiologi Syok Anafilaksis

2.5 MANIFETASI KLINIS

Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Secara klinik terdapat 3 tipe
dari reaksi anafilaktik, yaitu reaksi cepat yang terjadi beberapa menit sampai 1
jam setelah terpapar denganalergen; reaksi moderat terjadi antara 1 sampai 24 jam
setelah terpapar dengan alergen; serta reaksi lambat terjadi lebih dari 24 jam
setelah terpapar dengan alergen.6,7
Gejala dapat dimulai dengan gejala prodormal baru menjadi berat, tetapi
kadang-kadanglangsung berat. Berdasarkan derajat keluhan, anafilaksis juga
dibagi dalam derajat ringan,sedang, dan berat. Derajat ringan sering dengan
keluhan kesemutan perifer, sensasi hangat, rasasesak dimulut, dan tenggorok.
Dapat juga terjadi kongesti hidung, pembengkakan periorbital,pruritus, bersin-
bersin, dan mata berair. Awitan gejala-gejala dimulai dalam 2 jam pertamasetelah
pemajanan. Derajat sedang dapat mencakup semua gejala-gejala ringan
ditambahbronkospasme dan edema jalan nafas atau laring dengan dispnea, batuk
dan mengi. Wajahkemerahan, hangat, ansietas, dan gatal-gatal juga sering terjadi.

6
Awitan gejala-gejala samadengan reaksi ringan. Derajat berat mempunyai awitan
yang sangat mendadak dengan tanda-tanda dan gejala-gejala yang sama seperti
yang telah disebutkan diatas disertai kemajuan yangpesat kearah bronkospame,
edema laring, dispnea berat, dan sianosis. Bisa diiringi gejaladisfagia, keram pada
abdomen, muntah, diare, dan kejang-kejang. Henti jantung dan koma
jarangterjadi. Kematian dapat disebabkan oleh gagal napas, aritmia ventrikel atau
renjatan yang irreversible.5,6,8
Gejala dapat terjadi segera setelah terpapar dengan antigen dan dapat terjadi
pada satuatau lebih organ target, antara lain kardiovaskuler, respirasi,
gastrointestinal, kulit, mata, susunansaaraf pusat dan sistem saluran kencing, dan
sistem yang lain. Keluhan yang sering dijumpaipada fase permulaan ialah rasa
takut, perih dalam mulut, gatal pada mata dan kulit, panas dankesemutan pada
tungkai, sesak, serak, mual, pusing, lemas dan sakit perut.1,4,5
Pada mata terdapat hiperemi konjungtiva, edema, sekret mata yang berlebihan.
Padarhinitis alergi dapat dijumpai allergic shiners, yaitu daerah di bawah palpebra
inferior yangmenjadi gelap dan bengkak. Pemeriksaan hidung bagian luar di
bidang alergi ada beberapatanda, misalnya: allergic salute, yaitu pasien dengan
menggunakan telapak tangan menggosok ujung hidungnya ke arah atas untuk
menghilangkan rasa gatal dan melonggarkan sumbatan, allergic crease, garis
melintang akibat lipatan kulit ujung hidung; kemudian allergic facies, terdiri dari
pernapasan mulut, allergic shiners, dan kelainan gigi geligi. Bagian dalam
hidungdiperiksa untuk menilai warna mukosa, jumlah, dan bentuk sekret, edema,
polip hidung, dandeviasi septum. Pada kulit terdapat eritema, edema, gatal,
urtikaria, kulit terasa hangat ataudingin, lembab/basah, dan diaphoresis.4,6
Pada sistem respirasi terjadi hiperventilasi, aliran darah paru menurun,
penurunan saturasioksigen, peningkatan tekanan pulmonal, gagal nafas, dan
penurunan volume tidal. Saluran nafasatas bisa mengalami gangguan jika lidah
atau orofaring terlibat sehingga terjadi stridor. Suarabisa serak bahkan tidak ada
suara sama sekali jika edema terus memburuk. Obstruksi salurannapas yang
komplit adalah penyebab kematian paling sering pada anafilaksis. Bunyi
napasmengi terjadi apabila saluran napas bawah terganggu karena bronkospasme

7
atau edema mukosa.Selain itu juga terjadi batuk-batuk, hidung tersumbat, serta
bersin-bersin.4,6
Keadaan bingung dan gelisah diikuti pula oleh penurunan kesadaran sampai
terjadi komamerupakan gangguan pada susunan saraf pusat. Pada sistem
kardiovaskular terjadi hipotensi,takikardia, pucat, keringat dingin, tanda-tanda
iskemia otot jantung (angina), kebocoran endotelyang menyebabkan terjadinya
edema, disertai pula dengan aritmia. Sementara pada ginjal, terjadihipoperfusi
ginjal yang mengakibatkan penurunan pengeluaran urine (oligouri atau anuri)
akibatpenurunan GFR, yang pada akhirnya mengakibatkan terjadinya gagal ginjal
akut. Selain ituterjadi peningkatan BUN dan kreatinin disertai dengan perubahan
kandungan elektrolit padaurine.4,6
Hipoperfusi pada sistem hepatobilier mengakibatkan terjadinya nekrosis sel
sentral,peningkatan kadar enzim hati, dan koagulopati. Gejala yang timbul pada
sistem gastrointestinalmerupakan akibat dari edema intestinal akut dan spasme
otot polos, berupa nyeri abdomen,mual-muntah atau diare. Kadang kadang
dijumpai perdarahan rektal yang terjadi akibat iskemiaatau infark usus.4,6
Depresi sumsum tulang yang menyebabkan terjadinya koagulopati, gangguan
fungsitrombosit, dan DIC dapat terjadi pada sistem hematologi. Sementara
gangguan pada sistemneuroendokrin dan metabolik, terjadi supresi kelenjar
adrenal, resistensi insulin, disfungsi tiroid,dan perubahan status mental. Pada
keadaan syok terjadi perubahan metabolisme dari aerobmenjadi anaerob sehingga
terjadi peningkatan asam laktat dan piruvat. Secara histologis terjadikeretakan
antar sel, sel membengkak, disfungsi mitokondria, serta kebocoran sel.4,6

2.6 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan laboratorium diperlukan karena sangat membantu menentukan
diagnosis,memantau keadaan awal, dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk
memonitor hasilpengbatan serta mendeteksi komplikasi lanjut. Hitung eosinofil
darah tepi dapat normal ataumeningkat, demikian halnya dengan IgE total sering
kali menunjukkan nilai normal.Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi
kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatukeluarga dengan derajat
alergi yang tinggi. Pemeriksaan lain yang lebih bermakna yaitu IgE spesifik

8
dengan RAST (radio-immunosorbent test) atau ELISA (Enzym Linked
Immunosorbent Assay test), namun memerlukan biaya yang mahal.1,4,5
Pemeriksaan secara invivo dengan uji kulit untuk mencari alergen penyebab
yaitu denganuji cukit (prick test), uji gores (scratch test), dan uji intrakutan atau
intradermal yang tunggalatau berseri (skin end-point titration/ SET). Uji cukit
paling sesuai karena mudah dilakukan dandapat ditoleransi oleh sebagian
penderita termasuk anak, meskipun uji intradermal (SET) akanlebih ideal.
Pemeriksaan lain sperti analisa gas darah, elektrolit, dan gula darah, tes fungsi
hati,tes fungsi ginjal, feses lengkap, elektrokardiografi, rontgen thorak, dan lain-
lain.1,4,5

2.7 DIAGNOSIS
Pada pasien dengan reaksi anafilaksis biasanya dijumpai keluhan 2 organ atau
lebih setelahterpapar dengan alergen tertentu. Untuk membantu menegakkan
diagnosis maka American Academy of Allergy, Asthma and Immunology telah
membuat suatu kriteria.5,7
Kriteria pertama adalah onset akut dari suatu penyakit (beberapa menit hingga
beberapajam) dengan terlibatnya kulit, jaringan mukosa atau kedua-duanya
(misalnya bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh, pruritus, kemerahan,
pembengkakan bibir, lidah, uvula), dansalah satu dari respiratory compromise
(misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor, wheezing , penurunan PEF,
hipoksemia) dan penurunan tekanan darah atau gejala yang berkaitan
dengandisfungsi organ sasaran (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia).5,7
Kriteria kedua, dua atau lebih gejala berikut yang terjadi secara mendadak
setelahterpapar alergen yang spesifik pada pasien tersebut (beberapa menit hingga
beberapa jam), yaituketerlibatan jaringan mukosa kulit (misalnya bintik-bintik
kemerahan pada seluruh tubuh,pruritus, kemerahan, pembengkakan bibir-lidah-
uvula), Respiratory compromise (misalnya sesak nafas, bronkospasme, stridor,
wheezing, penurunan PEF, hipoksemia), penurunan tekanan darah atau gejala
yang berkaitan (misalnya hipotonia, sinkop, inkontinensia), dan
gejalagastrointestinal yang persisten (misalnya nyeri abdominal, kram, muntah).5,7

9
 Kriteria ketiga yaitu terjadi penurunan tekanan darah setelah terpapar pada
alergen yangdiketahui beberapa menit hingga beberapa jam (syok anafilaktik).
Pada bayi dan anak-anak,tekanan darah sistolik yang rendah (spesifik umur) atau
penurunan darah sistolik lebih dari 30%.Sementara pada orang dewasa, tekanan
darah sistolik kurang dari 90 mmHg atau penurunandarah sistolik lebih dari 30%
dari tekanan darah awal.5,7

2.8 DIAGNOSIS BANDING

Beberapa keadaan dapat menyerupai reaksi anafilaktik. Gambaran klinis yang
tidak spesifik darianafilaksis mengakibatkan reaksi tersebut sulit dibedakan
dengan penyakit lainnya yangmemiliki gejala yang sama. Hal ini terjadi karena
anafilaksis mempengaruhi seluruh sistemorgan pada tubuh manusia sebagai akibat
pelepasan berbagai macam mediator dari sel mast danbasofil, dimana masing-
masing mediator tersebut memiliki afinitas yang berbeda pada setiapreseptor pada
sistem organ. Beberapa kondisi yang menyerupai reaksi anafilaksis dan syok
anafilaktik adalah reaksi vasovagal, infark miokard akut, reaksi hipoglikemik,
reaksi histeris, Carsinoid syndrome, Chinese restaurant syndrome, asma bronkiale,
dan rhinitis alergika.1,6
Reaksi vasovagal, sering dijumpai setelah pasien mandapat suntikan. Pasien
tampak pingsan, pucat dan berkeringat. Tetapi dibandingkan dengan reaksi
anafilaktik, pada reaksivasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis.
Meskipun tekanan darahnya turun tetapimasih mudah diukur dan biasanya tidak
terlalu rendah seperti anafilaktik. Sementara infark miokard akut, gejala yang
menonjol adalah nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejalatersebut sering
diikuti rasa sesak tetapi tidak tampak tanda-tanda obstruksi saluran
napas.Sedangkan pada anafilaktik tidak ada nyeri dada.1,6
Reaksi hipoglikemik, disebabkan oleh pemakaian obat antidiabetes atau sebab
lain.Pasien tampak lemah, pucat, berkeringat, sampai tidak sadar. Tekanan darah
kadang-kadangmenurun tetapi tidak dijumpai tanda-tanda obstruksi saluran napas.
Sedangkan pada reaksianafilaktik ditemui obstruksi saluran napas. Sedangkan
pada reaksi histeris, tidak dijumpaiadanya tanda-tanda gagal napas, hipotensi, atau

10
sianosis. Pasien kadang-kadang pingsanmeskipun hanya sementara. Sedangkan
tanda-tanda diatas dijumpai pada reaksi anafilaksis.1,6
Carsinoid syndrome, dijumpai gejala-gejala seperti muka kemerahan, nyeri
kepala, diare,serangan sesak napas seperti asma. Chinese restaurant syndrome,
dapat dijumpai beberapakeadaan seperti mual, pusing, dan muntah pada beberapa
menit setelah mengkonsumsi MSGlebih dari 1gr, bila penggunaan lebih dari 5 gr
bisa menyebabkan asma. Namun tekanan darah,kecepatan denyut nadi, dan
pernapasan tidak berbeda nyata dengan mereka yang diberi makanantanpa
MSG.1,6
Asma bronkiale, gejala-gejalanya dapat berupa sesak napas, batuk berdahak,
dan suaranapas mengi (wheezing). Dan biasanya timbul karena faktor pencetus
seperti debu, aktivitasfisik, dan makanan, dan lebih sering terjadi pada pagi hari.
Rhinitis alergika, penyakit inimenyebabkan gejala seperti pilek, bersin, buntu
hidung, gatal hidung yang hilang-timbul, mataberair yang disebabkan karena
faktor pencetus seperti debu, terutama di udara dingin.1,6

2.9 PENATALAKSANAAN
Tindakan
Kalau terjadi komplikasi syok anafilaktik setelah kemasukan alergen baik
peroral maupunparenteral, maka tindakan pertama yang paling penting dilakukan
adalah mengidentifikasi danmenghentikan kontak dengan alergen yang diduga
menyebabkan reaksi anafilaksis. Segerabaringkan penderita pada alas yang keras.
Kaki diangkat lebih tinggi dari kepala untuk meningkatkan aliran darah balik
vena, dalam usaha memperbaiki curah jantung dan menaikkantekanan
darah.1,2,4,5,6,9
Selanjutnya adalah penilaian airway, breathing, dan circulation dari
tahapanresusitasi jantung paru untuk memberikan kebutuhan bantuan hidup dasar.
Airway, penilaianjalan napas. Jalan napas harus dijaga tetap bebas agar tidak ada
sumbatan sama sekali. Untuk penderita yang tidak sadar, posisi kepala dan leher
diatur agar lidah tidak jatuh ke belakangmenutupi jalan napas, yaitu dengan
melakukan triple airway maneuver yaitu ekstensi kepala, tarik mandibula ke
depan, dan buka mulut. Penderita dengan sumbatan jalan napas total, harus

11
segeraditolong dengan lebih aktif, melalui intubasi endotrakea, krikotirotomi, atau
trakeotomi. Breathing support, segera memberikan bantuan napas buatan bila
tidak ada tanda-tanda bernapasspontan, baik melalui mulut ke mulut atau mulut ke
hidung. Pada syok anafilaktik yang disertaiudem laring, dapat mengakibatkan
terjadinya obstruksi jalan napas total atau parsial. Penderitayang mengalami
sumbatan jalan napas parsial, selain ditolong dengan obat-obatan, juga
harusdiberikan bantuan napas dan oksigen 5-10 liter/menit. Circulation support,
yaitu bila tidak teraba nadi pada arteri besar (a. karotis atau a. femoralis), segera
lakukan kompresi jantungluar.1,2,4,5,6,9

Obat-obatan
Sampai sekarang adrenalin masih merupakan obat pilihan pertama untuk
mengobati syok anafilaksis. Obat ini berpengaruh untuk meningkatkan tekanan
darah, menyempitkan pembuluhdarah, melebarkan bronkus, dan meningkatkan
aktivitas otot jantung. Adrenalin bekerja sebagaipenghambat pelepasan histamin
dan mediator lain yang poten. Mekanisme kerja adrenalin adalahmeningkatkan
cAMP dalam sel mast dan basofil sehingga menghambat terjadinya
degranulasiserta pelepasan histamine dan mediator lainnya. Selain itu adrenalin
mempunyai kemampuanmemperbaiki kontraktilitas otot jantung, tonus pembuluh
darah perifer dan otot polos bronkus. Adrenalin selalu akan dapat menimbulkan
vasokonstriksi pembuluh darah arteri dan memicudenyut dan kontraksi jantung
sehingga menimbulkan tekanan darah naik seketika dan berakhir dalam waktu
pendek.4,10
Pemberian adrenalin secara intramuskuler pada lengan atas, paha, ataupun
sekitar lesipada sengatan serangga merupakan pilihan pertama pada
penatalaksanaan syok anafilaktik.Adrenalin memiliki onset yang cepat setelah
pemberian intramuskuler. Pada pasien dalamkeadaan syok, absorbsi intramuskuler
lebih cepat dan lebih baik dari pada pemberian subkutan.Berikan 0,5 ml larutan 1
:1000 (0,3-0,5 mg) untuk orang dewasa dan 0,01 ml/kg BB untuk anak.Dosis
diatas dapat diulang beberapa kali tiap 5-15 menit, sampai tekanan darah dan nadi
menunjukkan perbaikan.4,6,10,11

12
Tabel 2.1. Dosis Adrenalin Intramuskular untuk Anak-anak
Usia (tahun) Volume 1/1000 (1 mg/ml) Dosis (µg)
1 0.1 ml 100
2-3 0.2 ml 200
4-7 0.3 ml 300
8-11 0.4 ml 400
> 11 0.5 ml 500

Adrenalin sebaiknya tidak diberikan secara intravena kecuali pada keadaan

tertentu sajamisalnya pada saat syok (mengancam nyawa) ataupun selama
anestesia. Pada saat pasien tampak sangat kesakitan serta kemampuan sirkulasi
dan absorbsi injeksi intramuskuler yang benar-benar diragukan, adrenalin
mungkin diberikan dalam injeksi intravena lambat dengan dosis 500 mcg (5ml
dari pengenceran injeksi adrenalin 1:10000) diberikan dengan kecepatan 100
mcg/menit dandihentikan jika respon dapat dipertahankan. Pada anak-anak dapat
diberi dosis 10 mcg/kg BB(0,1 ml/kg BB dari pengenceran injeksi adrenalin
1:10000) dengan injeksi intravena lambatselama beberapa menit. Beberapa
penulis menganjurkan pemberian infus kontinyu adrenalin 2-4ug/menit. Individu
yang mempunyai resiko tinggi untuk mengalami syok anafilaksis perlumembawa
adrenalin setiap waktu dan selanjutnya perlu diajarkan cara penyuntikkan yang
benar.Pada kemasan perlu diberi label, pada kasus kolaps yang cepat orang lain
dapat memberikanadrenalin tersebut. (Pamela, adrenalin, draholik).4,6,10
Pengobatan tambahan dapat diberikan pada penderita anafilaksis, obat-obat
yang seringdimanfaatkan adalah antihistamin, kortikosteroid, dan bronkodilator.
Pemberian antihistaminberguna untuk menghambat proses vasodilatasi dan
peningkatan peningkatan permeabilitasvaskular yang diakibatkan oleh pelepasan
mediator dengan cara menghambat pada tempatreseptor-mediator tetapi bukan
bukan merupakan obat pengganti adrenalin. Tergantung beratnyapenyakit,
antihistamin dapat diberikan oral atau parenteral. Pada keadaan anafilaksis
beratantihistamin dapat diberikan intravena. Untuk AH2 seperti simetidin (300
mg) atau ranitidin (150mg) harus diencerkan dengan 20 ml NaCl 0,9% dan
diberikan dalam waktu 5 menit. Bilapenderita mendapatkan terapi teofilin
pemakaian simetidin harus dihindari sebagai gantinyadipakai ranitidin. Anti

13
histamin yang juga dapat diberikan adalah dipenhidramin intravena 50 mgsecara
pelan-pelan (5-10 menit), diulang tiap 6 jam selama 48 jam.4,5,6,10,11
Kortikosteroid digunakan untuk menurunkan respon keradangan,
kortikosteroid tidak banyak membantu pada tata laksana akut anafilaksis dan
hanya digunakan pada reaksi sedanghingga berat untuk memperpendek episode
anafilaksis atau mencegah anafilaksis berulang.Glukokortikoid intravena baru
diharapkan menjadi efektif setelah 4-6 jam pemberian.Metilprednisolon 125 mg
intravena dpt diberikan tiap 4-6 jam sampai kondisi pasien stabil (yangbiasanya
tercapai setelah 12 jam), atau hidrokortison intravena 7-10 mg/Kg BB,
dilanjutkandengan 5 mg/kgBB setiap 6 jam, atau deksametason 2-6 mg/kg
BB.4,5,6,11
Apabila terjadi bronkospasme yang menetap diberikan aminofilin intravena 4-7
mg/KgBB selama 10-20 menit, dapat diikuti dengan infus 0,6 mg/Kg BB/jam,
atau aminofilin 5-6mg/Kg BB yang diencerkan dalam 20 cc dextrosa 5% atau
NaCl 0,9% dan diberikan perlahan-lahan sekitar 15 menit. Pilihan yang lain
adalah bronkodilator aerosol (terbutalin, salbutamol).Larutan salbutamol atau
agonis β2 yang lain sebanyak 0,25 cc-0,5 cc dalam 2-4 ml NaCl 0,99%diberikan
melalui nebulisasi.4,5,6,11
Apabila tekanan darah tidak naik dengan pemberian cairan, dapat diberikan
vasopresor melalui cairan infus intravena. Larutan 1 ml epineprin 1:1000 dalam
250 ml dextrosa(konsentrasi 4 mg/ml) diberikan dengan infus 1-4 mg/menit atau
15-60 mikrodrip/menit (denganinfus mikrodrip), bila diperlukan dosis dapat
dinaikan sampai dosis maksimum 10 mg/ml, atauaramin 2-5 mg bolus IV pelan-
pelan, atau levarterenol bitartrat 4-8 mg/liter dengan dekstrosa 5% dengan
kecepatan 2ml/menit, atau Dopamin 0,3-1,2 mg/Kg BB/jam secara infus dengan
dextrosa5%.4,5,6,11

Terapi Cairan
Bila tekanan darah tetap rendah, diperlukan pemasangan jalur intravena untuk
koreksihipovolemia akibat kehilangan cairan ke ruang ekstravaskular sebagai
tujuan utama dalammengatasi syok anafilaktik. Pemberian cairan akan
meningkatkan tekanan darah dan curahjantung serta mengatasi asidosis laktat.

14
Pemilihan jenis cairan antara larutan kristaloid dan koloidtetap merupakan
mengingat terjadinya peningkatan permeabilitas atau kebocoran kapiler.
Padadasarnya, bila memberikan larutan kristaloid, maka diperlukan jumlah 3-4
kali dari perkiraankekurangan volume plasma. Biasanya, pada syok anafilaktik
berat diperkirakan terdapatkehilangan cairan 20-40% dari volume plasma.
Sedangkan bila diberikan larutan koloid, dapatdiberikan dengan jumlah yang
sama dengan perkiraan kehilangan volume plasma.2,9,12
Perlu diperhatikan bahwa larutan koloid plasma protein atau dextran juga
bisamelepaskan histamin. Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid
merupakan pilihanpertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk
mengembalikan volume intravaskuler, volumeinterstitial, dan intra sel. Cairan
plasma atau pengganti plasma berguna untuk meningkatkantekanan onkotik
intravaskuler.2,9,12

Observasi
Dalam keadaan gawat, sangat tidak bijaksana bila penderita syok anafilaktik
dikirim ke rumahsakit, karena dapat meninggal dalam perjalanan. Kalau terpaksa
dilakukan, maka penangananpenderita di tempat kejadian harus seoptimal
mungkin sesuai dengan fasilitas yang tersedia dantransportasi penderita harus
dikawal oleh dokter. Posisi waktu dibawa harus tetap dalam posisitelentang
dengan kaki lebih tinggi dari jantung. Kalau syok sudah teratasi, penderita
jangancepat-cepat dipulangkan, tetapi harus diobservasi dulu selama selama 24
jam, 6 jam berturut-turut tiap 2 jam sampai keadaan fungsi membaik. Hal-hal
yang perlu diobservasi adalah keluhan,klinis (keadaan umum, kesadaran, vital
sign, dan produksi urine), analisa gas darah,elektrokardiografi, dan komplikasi
karena edema laring, gagal nafas, syok dan cardiac arrest. Kerusakan otak
permanen karena syok dan gangguan cardiovaskuler. Urtikaria dan
angoioedemamenetap sampai beberapa bulan, infark miokard, aborsi, dan gagal
ginjal juga pernah dilaporkan. Penderita yang telah mendapat adrenalin lebih dari
2-3 kali suntikan, harus dirawat di rumahsakit.2,9,12

15
 Riwayat reaksi alergi berat dengan respiratory compromise
atau hipotensi, terutama dengan perubahan kulit

Identifikasi dan hentikan alergen

Oksigen 100% 8 L/m

Adrenalin/ epinephrine (1 : 1000) 0,3-0,5 ml IM (0,01 mg/kg BB)

Ulangi 5-15 menit jika tidak ada perubahan klinis

Antihistamin 10-20 mg IM atau IV pelan

Terapi tambahan
1. Berikan cairan IV 1-2 L jika tanda-tanda syok tidak ada respon
terhadap obat
2. Kortikosteroid untuk semua kasus berat, berulang, dan pasien
dengan asma
a. Methyl prednisolone 125-250 mg IV
b. Dexamethasone 20 mg IV
c. Hydrocortisone 100-500 mg IV pelan
3. Inhalasi short acting β-2 agonist pada bronkospasme berat
4. Vasopressor

1. Observasi 2 - 3 x 24 jam, untuk kasus ringan cukup 6 jam

2. Berikan kortikosteroid dan antihistamin PO 3 x 24 jam

Gambar 2.3. Algoritma Penatalaksanaan Reaksi Anafilaksis

Pencegahan
Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penetalaksanaan syok
anafilaktik terutamayang disebabkan oleh obat-obatan. Melakukan anamnesis
riwayat alergi penderita dengan cermatakan sangat membantu menentukan
etiologi dan faktor risiko anafilaksis. Individu yangmempunyai riwayat penyakit
asma dan orang yang mempunyai riwayat alergi terhadap banyak obat,
mempunyai resiko lebih tinggi terhadap kemungkinan terjadinya syok
anafilaktik.5,6

16
 Melakukan skin test bila perlu juga penting, namun perlu diperhatian bahwa tes
kulitnegatif pada umumnya penderita dapat mentoleransi pemberian obat-obat
tersebut, tetapi tidak berarti pasti penderita tidak akan mengalami reaksi
anafilaksis. Orang dengan tes kulit negatif dan mempunyai riwayat alergi positif
mempunyai kemungkinan reaksi sebesar 1-3%dibandingkan dengan kemungkinan
terjadinya reaksi 60%, bila tes kulit positif.5,6
Dalam pemberian obat juga harus berhati-hati, encerkan obat bila pemberian
dengan jalur subkutan, intradermal, intramuskular, ataupun intravena dan
observasi selama pemberian.Pemberian obat harus benar-benar atas indikasi yang
kuat dan tepat. Hindari obat-obat yangsering menyebabkan syok anafilaktik. Catat
obat penderita pada status yang menyebabkan alergi.Jelaskan kepada penderita
supaya menghindari makanan atau obat yang menyebabkan alergi. Halyang paling
utama adalah harus selalu tersedia obat penawar untuk mengantisipasi
reaksianfilaksis serta adanya alat-alat bantu resusitasi kegawatan. Desensitisasi
alergen spesifik adalahpencegahan untuk kebutuhan jangka panjang.5,6

2.10 PROGNOSIS
Penanganan yang cepat, tepat, dan sesuai dengan kaedah kegawatdaruratan,
reaksi anafilaksisjarang menyebabkan kematian. Namun reaksi anafilaksis
tersebut dapat kambuh kembali akibatpaparan antigen spesifik yang sama. Maka
dari itu perlu dilakukan observasi setelah terjadinyaserangan anafilaksis untuk
mengantisipasi kerusakan sistem organ yang lebih luas lagi.5
Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prognosis dari reaksi anafilaksis
yang akanmenentukan tingkat keparahan dari reaksi tersebut, yaitu umur, tipe
alergen, atopi, penyakitkardiovaskular, penyakit paru obstruktif kronis, asma,
keseimbangan asam basa dan elektrolit,obat-obatan yang dikonsumsi seperti β-
blocker dan ACE Inhibitor, serta interval waktu darimulai terpajan oleh alergen
sampai penanganan reaksi anafilaksis dengan injeksi adrenalin.5

17
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Syok anafilaktik adalah suatu respons hipersensitivitas yang diperantarai oleh
Ig E yang ditandaidengan curah jantung dan tekanan arteri yang menurun hebat.
Syok anafilaktik memang jarangdijumpai, tetapi mempunyai angka mortalitas
yang sangat tinggi.
Beberapa golongan alergen yang sering menimbulkan reaksi anafilaksis, yaitu
makanan,obat-obatan, dan bisa atau racun serangga. Faktor yang diduga dapat
meningkatkan risikoterjadinya anafilaksis, yaitu sifat alergen, jalur pemberian
obat, riwayat atopi, dankesinambungan paparan alergen. Anafilaksis
dikelompokkan dalam hipersensitivitas tipe I,terdiri dari fase sensitisasi dan
aktivasi yang berujung pada vasodilatasi pembuluh darah yangmendadak,
keaadaan ini disebut syok anafilaktik.
Manifestasi klinis anafilaksis sangat bervariasi. Gejala dapat dimulai dengan
gejalaprodormal kemudian menjadi berat, tetapi kadang-kadang langsung berat
yang dapat terjadi padasatu atau lebih organ target. Pemeriksaan laboratorium
diperlukan dan sangat membantumenentukan diagnosis, memantau keadaan awal,
dan beberapa pemeriksaan digunakan untuk memonitor hasil pengbatan dan
mendeteksi komplikasi lanjut. Anamnesis, pemeriksaan fisik,dan penunjang yang
baik akan membantu seorang dokter dalam mendiagnosis suatu syok anafilaktik.
Penatalaksanaan syok anfilaktik harus cepat dan tepat mulai dari hentikan
allergen yangmenyebabkan reaksi anafilaksis; baringkan penderita dengan kaki
diangkat lebih tinggi darikepala; penilaian A, B, C dari tahapan resusitasi jantung
paru; pemberian adrenalin dan obat-obatyang lain sesuai dosis, monitoring
keadaan hemodinamik penderita bila perlu berikan terapicairan secara intravena,
observasi keadaan penderita bila perlu rujuk ke rumah sakit.
Pencegahan merupakan langkah terpenting dalam penetalaksanaan syok
anafilaktik terutama yang disebabkan oleh obat-obatan. Apabila ditangani secara

18
cepat dan tepat sesuaidengan kaedah kegawatdaruratan, reaksi anafilaksis jarang
menyebabkan kematian.

19
 DAFTAR PUSTAKA

1. Longecker, DE. Anaphylactic reaction and Anesthesia dalam Anesthesiology.

2008;Chapter 88, hal 1948-1963.
2. Mangku, G. Diktat Kuliah : Syok, Bagian Anestesiologi dan Reanimasi FK
UNUD/RSSanglah, Denpasar. 2007.
3. Anonim. Severe Allergic Reaction, Anaphylactic Shock. 2008 [cited: 20
Maret 2009].Available from: URL: www.emedicine.com.
4. Ewan, PW. Anaphylaxis dalam ABC of Allergies; 1998. BMJ. Vol 316. Hal
1442-1445.
5. Suryana K. Diktat Kuliah. Clinical Allergy Immunology. Divisi Alergi
ImunologiBagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam FK UNUD/RS Sanglah; 2003,
Denpasar.
6. Anonim. Anaphylactic Shock. 2008 [cited: 20 Maret 2009]. Available from:
URL: www.duniakedokteran.cq.bz.
7. Sampson HA, et al. Clinicl Immunologist and Allergist Pricess. Margaret and
FremantleHospitals, Western Australia; 2006.
8. Brown SGA. Clinical Feature and Severity Grading of Anaphylaxis. Allergy
ClinicalImmunology´. Hobart, Australia; 2004. pp.371-376.
9. Mangku, G. Diktat Kuliah Anestesiologi dan Reanimasi, Balai Penerbit
FakultasKedokteran UNUD, Denpasar; 2002. hal 50-55; 57-58.
10. Anonim. Penggunaan Adrenalin dalam Pengobatan Anafilaksis. 2009 [cited:
20 Maret2009]. Available from: URL: www.farmakoterapi-info.htm.
11. Putra TR, Herman H. Reaksi Anafilaksis dalam Pedoman Diagnosis dan
Terapi PenyakitDalam. SMF Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Udayana; 1994. hal 77-80.
12. Anonim. Syok dan Penanggulangannya. 2009 [cited: 20 Maret 2009].
Available from:URL: www.shineupyourlife.com.

20