FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR

- Ciclo Cardiaco
- Presión Arterial
- Fisiología de la Circulación Coronaria
- Funciones del Endotelio
 FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
1.- Suministrar sangre a tejidos y nutrientes esenciales y
eliminar desperdicios celulares.
El corazón actúa como BOMBA para impulsar por su
contracción la sangre a presión a través de los
vasos.
Arterias: llevan sangre del corazón hacia los tejidos,
a presión alta y transportan un % relat. Pequeño de
sangre.
Venas: llevan sangre desde los tejidos hacia el
corazón, tiene presión baja y contienen el mayor %
del volumen Sanguíneo.
Capilares: vasos que se interponen entres arterias y
venas, estan dentro de los tejido de paredes
delgadas allí se realiza el intercambio de nutrientes,
desperdicios y liquido.
2.- regula varias funciones
homeastaticas:
Regula PAM, transporta Hormonas,
relac temp. Corporal hace ajustes
homeastaticos en los cambios
posturales, ejercicios y tambien en
los estados patologicos.
E.:hemorragias
POTENCIAL DE ACCIÓN DEL MIOCARDIO
Propiedades fisiológicas del corazón

1.- BATMOTROPISMO:

(Bathmos = umbral) (trepen = girar) o umbral de

excitabilidad: el corazón puede ser estimulado. Es la
propiedad del corazón de responder a un estimulo
comprende todo lo concerniente a la EXCITABILIDAD de
la fibra muscular. Debe superar un umbral y responde
según «ley del todo o nada» o sea que ante un estimulo
mínimo (umbral)el corazón responde al máximo de
contracción, con toda su capacidad.
Durante la contracción el corazón no responde a ningún
estimulo (periodo refractario absoluto). Pero cuando
comienza la DIASTOLE, la excitabilidad esta disminuida
por respuesta (periodo refractario relativo)
• INOTROPISMO

Capacidad contráctil de la fibra miocárdica. Fuerza de

contracción del miocardio, el corazón se contrae bajo ciertos
estímulos.

• AUTOMATISMO o CRONOTROPISMO

Genera su propio impulso, por si mismo y cronometrado. Onda

que nace en Nódulo sinusal o SA (auto=yo mismo)(maomai= yo
me meuvo)(sin volición consciente)
Cronos=tiempo; (trepein = giro, mov). Es la regularidad de la
contracción en el tiempo. Frecuencia regular del ritmo cardiaco,
tiene marcapaso que regula la frecuencia de los impulsos,
automáticamente es AUTOMATISMO CRONOTROPICO
INOTROPISMO LA RESPUESTA CONTRÁCTIL

Respuesta contráctil:
-se inicia justo después del arranque
de la despolarización
- duración: 1.5 veces mas que el
Pot. De acción
- La troponina C se une al Ca++ e
inicia la contracción muscular
(igual a musculo esq) el Ca++
vienen del Ret. Sarcoplasmico e
ingresa al extracelular
- El periodo refractario absoluto: no
permite una nueva excitación.
Comprende desde fase 0-1-2 y
mitad de fase 3 (casi -50mV), por
tanto es imposible tetanizarse
pues seria mortal.
- La incapacidad de tetanizarse es
medida de seguridad.
FASES DEL POTENCIAL DE ACCION DEL MIOCARDIO VENTRICULAR

Fase 0: despolarización: ingreso brusco Na+ en cel. Mioc.

-90 a +20mV de potencial intracelular y migración de K+
hacia afuera de la celula (apertura canales Na+. Duración:
2 mseg). Cuando llega la despolarización al pico +20mV
empiezan a cerrarse o inactivarse los canales de Na+ y
empieza fase 1.

• Fase 1: inicio de la re polarización,

esta fase es rápida salida de K+
• Fase 2: eflujo o salida K+ por apertura
canales K+ hace meseta y se mantiene
la meseta porque se abren los canales
lentos del Ca++ que entran a la célula.
• Fase 3: inactivación progresiva de
canales de Ca++. Los canales de K+
siguen activándose y salida K+ de la
célula.
• Fase 4: llega al reposo en el cual se
mantiene. Canales de Ca++ cerrados y
salida de K+ = reposo
 Potencial de acción del Nodo Sinusal comparado con el
ventricular y auricular
El pot. Reposo es Menor duración de la re
menor (al inicio de la polarización (3) y menor duración
diastole) -60 a -70 mV. del pot. Acción. Esto se debe a
Existe un prepotencial acortamiento y descenso rápido de
en periodo 4 (diastole). la fase 2
Tiene cumbre
redondeada y curva
lenta y no se
distinguen fases 1, ni
2.
Potencial reposo
inestable, despolariz.
Diastólica automatismo
Además existe una
gran permeabilidad
intrínseca del NS al
Na+.
La causa del automatismo es Autoexcitación del Nodo
Sinusal

- La gran permeabilidad de iones Na+ positivo se filtran al interior del NODO

- El nodo en reposo tiene canales de Na+ abiertos al Na+
- Entre latido y latido hay aflujo de cationes Na+ al interior y aumenta el pot.
Membrana y el potencial de reposo va aumentando gradualmente (oblicua
ascendente) entre 2 latidos.
- Cuando el voltaje aumenta hasta un umbral de mas -40mV los canales de
Ca++, Na+ se activan y hay entrada rápida de Ca++ y Na+ y produce el
potencial de acción.
- Por tanto, es básicamente la permeabilidad intrínseca de las fibras del
NODO SINUSAL al sodio lo que causa su autoexcitación
 Lusitropismo y Dromotropismo cardíacos

LUSITROPISMO

Relajación del corazón bajo ciertos estímulos. Propiedad

de relajación diastólica debido a la capacidad de
distensibilidad de la f. Miocárdica en la diástole.

DROMOTROPISMO

Conducción impulsos cardiacos mediante sistema excito

conductor.
Propiedad de conducir el estimulo o conductibilidad, viaja
el estimulo (Hiss) (dromos = carrera). Miocardio
especializado haz de Hiss. Se propaga a toda musculatura
auric y ventric.
DROMOTROPISMO
 DISEMINACION DE LA EXCITACIÓN CARDIACA

La despolarización se inicia en el NODO SA y se disemina con

rapidez a través de la aurícula y después converge hacia el NODO
AV.
La velocidad de conducción o velocidad con que el potencial de
acción se disemina a través del corazón varia considerablemente y
depende de las propiedades inherentes a cada una de las porciones
del sist. Especializado (Hiss) y del miocardio

La velocidad de conducción en el tejido cardiaco:

NODO SA: 0.05 m/s
VIAS AURICULARES: 1 m/s
NODO AV: 0.05 m/s
HAZ DE HISS: 1 m/s
Sist. Purkinje: 4 m/s
Musculo Ventricular: 1 m/s
DROMOTROP --- VELOCIDADES DE CONDUCCCION DE LA EXCITACION
CARDIACA

Estas diferencias de velocidad de

conducción entre los tejido cardiacos
tiene implicancias en la función normal:
Por ejemplo la velocidad de conducción
lenta en Nodo AV permite que los
ventrículos no se activen (contraigan )
muy pronto (es decir, antes de que la
aurícula se llene completamente con
sangre). El ventrículo así tiene tiempo
de esperar el llenado auricular antes de
entrar den sístole.
Por otro lado, la veloc. De conducc.
Rápida en fibras Purkinje asegura que
los ventrículos se puedan contraer
rápidamente y en secuencia regular
para la expulsión eficiente de sangre.
CIRCUITOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
 REOLOGÍA

Es el estudio del flujo de líquidos, y las leyes que regulan el

movimiento y dinámica de los fluidos: hidráulica
En el estudio de flujo y de formación de un cuerpo
Estudia como un liquido responde a una fuerza que se le
aplica
Estudia la relación entre la presión o tensión o fuerza y la
deformación resistencia y flujo de los fluidos y sus
consecuencias
Estudia las relaciones entre FLUJO, PRESION y
RESISTENCIA
∆𝑃
𝐹𝐿𝑈𝐽𝑂 =
𝑅

Su equivalente fisiológico: HEMODINAMICA

Entonces en MEDICINA la HEMODINAMICA es el estudio
del flujo sanguíneo y los mecanismos circulatorios en el
sistema vascular.
 HEMODINAMIA --- Reología Hidráulica

• Aorta: mayor calibre. Pared gruesa tejido elástico, musculo liso y tej. Conectivo.
Trabaja a alta presión. Ej. Volumen tensinogeno o vol. Sometido a presión.
• Arteriolas: musculo liso, tan resist. Elevada al flujo . Receptores adrenérgicos
alfa y vasos asplácnicos.
• En otras arteriolas: F. m. receptores beta adrenérgicos y colinérgicos
muscarinicos
• Capilares: una sola capa de células endoteliales: intercambio con CO2. tienen
lamina basa y NO por todos los capilares en sangre.
• Vénulas y venas: menos tejido elástico y gran capacitancia.
Relación flujo/área de sección transversal vascular
RELACIONES ENTRE EL FLUJO DE SANGRE Y
RESISTENCIA
Dirección del flujo: desde la mas alta presión
hacia la mas baja. El flujo Q es inversam. % a
R.
El increm. Resistencia (ej. vasoconstricción)
reduce el flujo y la disminución de Resistencia
(vasodilat) aumenta el flujo.
El principal mecanismo para cambiar el flujo de
sangre en el sist. CV. Es la MODIFICACION
DE LA RESISTENCIA de los vasos sanguíneos
y particularmente las arteriolas.

RESISTENCIA AL FLUJO
SANGUINEO: ECUACION DE
POISEUILLE-RESISTENCIA
Los vasos sanguíneos y la propia
sangre constituye la resistencia al flujo
sanguíneo.
 Resistencia al flujo sanguíneo en paralelo

EFECTO FISIOLOGICO de la resistencia en paralelo: CV

- Cuando el flujo sanguíneo se distribuye en resistencias en

paralelo, el flujo a través de cada órgano es una fracción del
flujo sanguíneo total.
- Los efectos de esta distribución o disposición son dos:

1.- No hay perdida de presión en las principales arterias

2.- La presión media en cada arteria mayor es
aproximadamente la misma QUE LA PRESION MEDIA en
la AORTA.
FLUJO LAMINAR Y Nº DE REYNOLD

FLUJO LAMINAR y N° Reynols: El flujo

en el sist. CV es laminar o estratificado
con menor velocidad cerca a la pared
del vaso y mayor velocid. al centro,
con perfil parabolico.
El N° Reynold (NR) se usa para
pronostica si el flujo es laminar o
turbulento:

Si NR menor de 2000 = flujo

laminar
Si NR mayor a 2000 = flujo
turbulento
Las influencias fisiológicas mayores
sobrel NR son:
a) Modificaciones viscosidad
sanguiena (dismin. Hcto=anemia):
aumenta NR
b) Cambios de velocidad flujo
(estrachamiento de un vaso):
aumenta NR
La RESISTENCIA total de un conjunto de vasos sanguíneos también depende de
que los vasos estén dispuesto
a) En serie: la sangre fluye de un vaso al siguiente.

b) En paralelo: el flujo se distribuye simultaneamente entre vasos paralelos.

El flujo de sangre se distribuye entre las diferentes arterias principales que salen
de la art. Ao. El gasto cardiaco fluye a través de la Ao y luego se distribuye sobre
una base proporcional entre los diferentes órganos y sistemas.
• Cerebral (R1)
• Coronario (R2)
• Renal (R3)
• Digestivo (R4)
• Musc. Esquel. (R5)
• Piel (R6)
DISTENSIBILIDAD o
CAPACITANCIA DE LOS
VASOS SANGUINEOS

La distensibilidad o
capacitancia de un vaso
sanguíneo describe el
Vol de sangre alojado en
un vaso sanguíneo a
una presión
determinada. Se calcula
así:
PRESIONES EN EL SISTEMA CARDIOVASCULAR : Sistémicas y Pulmonares

La presión arterial no es igual en todo el

sist. CV. Si fuera igual no habría flujo. Para
que exista flujo se necesita presiones
diferentes. La diferencia de presión entre
el corazón y los vasos sanguíneos es la
fuerza impulsora del flujo sanguíneo. Perfil
de presiones en sist. CV.:

PRESIONES SIST. CV PRESION MEDIA

(mmHg)
SISTEMICA
Aorta 100
Art. Gruesas 100
Arteriolas 50
Capilares 20
Vena cava 4
Auric. Dcha 0-2
PULMONAR
Art. Pulmonar 15
Capilares 10
Vena pulmonar 8
Auric. Izq. 2-5
El catéter de swan ganz (1970)
sirve para:
- Para el cateterismo de corazón
derecho (de baja presiones)
- Medición de las presiones y valora la
función cardiaca.
- El común esta formado por 2
bombas derecho e izquierdo
- El catéter de 5-6 um (SG) permite
evaluar la función del corazón en 3
formas: a,b,c
a) Valorar el funcionamiento del
corazón como bomba:
- presión de llenado
- presiones AV
- presión capilar en la arteria
PULMONAR o de enclavamiento
de la art. Pul. Que efleje la presión
en la AURICULA IZQUIERDA.
b) Determinar el gasto cardiaco
c) Ex. Presión venosa.
Ciclo Cardiaco: Cuando estudiamos el corazón como bomba
estamos estudiando el ciclo cardíaco
Los hechos que ocurren desde el comienzo de un latido hasta el
comienzo del siguiente se conocen como CICLO CARDIACO
Cada ciclo se inicia por la generación espontánea de un potencial de
acción en el nodo sinusal. De allí viaja hacia ambas aurículas y luego de
sufrir un leve retraso de 0.1 seg sigue por el haz de hiss hacia los
ventrículos . el retraso tiene por objeto permitir que las aurículas se
llenen de sangre y se contraigan antes que los ventrículos bombeando
así la sangre desde las aurículas hacia el interior de los ventrículos
todo esto antes que comience la enérgica contracción ventricular.
Por lo tanto las aurículas funcionan como verdaderas bombas
cebadoras de los ventrículos y los ventrículos son la fuente principal de
potencia para mover la sangre el todo el aparato circulatorio. Por eso
decimos que el corazón funciona como una bomba .El ciclo cardiaco
COMIENZA CON UN PERIODO DE RELAJACION O DIASTOLE DURANTE EL
CUAL EL CORAZON SE LLENA DE SANGRE , SEGUIDO DE UN PERÍODO DE
CONTRASCCIÓN LLAMADO SISTOLE
Ciclo Cardíaco 1
 Ciclo Cardíaco 2

DIASTOLE
Valvula mital y tricus
abiertas. Válvulas Pulm
y Ao cerradas
Flujo sangre: Auric-
Ventric
Llenado inicial RAPIDO
y al final llenado lento
El cierre de valvas Ao y
Pulm = 2° ruido

DIASTOLE: 2 FASES
RVI: relaj, Ventric.
Isometrica
Llenado rápido
ventricular, luego lento
Vol final Diastole
 Ciclo Cardiaco 3 Teoría

SISTOLE

Se abren las válvulas pulmonar y aortica

Los ventrículos ya están llenos de sangre

Nódulo SA manda la señal eléctrica

Estimula la contracción de los ventrículos

Expulsa la sangre fuera del corazón

Aurícula derecha va a los pulmones

Aurícula izquierda va al organismo

• Diastole auricular: la sangre entra en las aurículas por las venas pulmonares y las
cavas.
• Sistole auricular: las aurículas llenas de sangre se contraen. Las válvulas auriculo-
ventriculares (mitral y tricúspide se abren y pasa sangre a los ventrículos)
• Sistole ventricular: los ventrículos llenos de sangre se cotnraen. Se cierran las
válvulas auriculoventriculares: 1er ruido y se abren las válvulas semilunares (pulmonar
y aortica), lo que provoca que la sangre salga por las arteria pulmonar y aorta.
• Diastole ventricular: una vez que ha salido la sangre de los ventrículos, estos se
relajan y se cierran las válvulas Ao y Pulm.
Ciclo Cardíaco 4 Teoría

SISTEMA
VENTRICULAR: 2
FASES:
1.- CVI
contracccion
ventricular
isovolumentrica
2.- expulsión
ventricular
 Clasificación sístole y Diástole

AURICULAR

SISTOLE CVI

VENTRICULAR
Expulsión
CICLO Ventricular
CARDIACO
DIASTOLE
Fase de RVI
TEMPRANA
DIASTOLE
Fase de Llenado
ventricular
 Ciclo Cardíaco 8 Teoría

SISTOLE VENTRICULAR

Estando cerradas las válvulas mitral y

tricúspide se produce contrac.,
ventricular y expulsan sangre hacia Art.
Ao y Art. P.
Una vez que la sangre es expulsada de los
ventrículo se cierran las válvulas aorta y
pulmonar (sigmoides o semilunares)
1ra FASE: CONTRACCION
VENTRICULAR ISOVOLUMETRICA
(0.05 seg): es isovolumetrica, PERO la
presión en V. izq excede a la presión de
la art. Ao. (100 mmHg); y que la presión
del V. drcho excede a la presión Art.
Pulm. (10 mmHg), y esta diferencia de
presiones en favor de ambos ventrículos
ABRE las válvulas Ao y pulmonar
respectivamente.
 Ciclo Cardíaco 7 Teoría

EVENTOS AL FINAL DE LA DIASTOLE

- Válvulas mitral y tricúspide abiertas y válvulas pulmonar y Ao cerradas

- El flujo sangre: desde Auric a Ventrículos
- Llenado rápido al comienzo y lego disminuye al final de la DIASTOLE
- Al inicio de la DIASTOLES (diástole temprana) hay una fase de RIV y la
presión ventric. Va descendiendo y cuando es menos que la presión
auricular s e abren las valv. Auriculoventriculares (MITRAL Y TRICUSPIDE)
y se llenan rapidam. Los ventrículos y luego va disminuyendo al final de la
diástole (llenado lento). El vol. Ventricular ya esta así completo al final de la
diástole. (Volumen final diastólico)
 Ciclo Cardíaco 9 Teoría

El complejo QRS
refleja la excitación del
musculo ventricular y el
comienzo de la sístole La presión ventricular
ventricular aumenta por encima de
la presión auricular y la
válvula mitral se cierra.
La válvula aortica se
abrirá cuando la
presión ventricular
exceda a la presión Ao.

El periodo de contracc. Con valv. Vs mitral y Ao cerradas se

llama contracc. isovolumetrica
Ciclo Cardíaco 12 Teoría crv
 Ciclo Cardíaco 13 Teoría crv VARIACIONES DE LA PRESIÓN EN LAS AURÍCULAS

- Estas variaciones constituyen la curva de presión auricular

- Tiene 3 ondas a, c y v
- La ONDA a debido a la sístole auricular. La presión en la
aurícula dcha: sube a 4-6 mmHg y en la izquierda: sube a 7-
8 mmHg
- La onda c: se produce cuando los ventrículos recién
comienzan a contraerse en inicio de sístole. Las válvulas AV
están cerradas, el ventrículo al contraerse empuja, protege,
abomba las válvulas hacia la aurícula.
- La onda v: se produce al final de la sístole ventricular,
debido al flujo lento de sangre hacia las aurículas
procedente de las venas cuando aun las válvulas AV están
cerradas durante la contracción ventricular. Al final de
sístole se abre la valv AV
Ciclo Cardíaco 16 Teoría----- DIÁSTOLE TIENE TRES FASES 1.-FASE Relaj V entric ISOVOL; 2.-Fase
de Llenado rápido y 3.- Fase de llenado lento

DIASTOLE
Cuando disminuye la presión
ventricular por debajo de la
aurícula.
Se abren las válvulas AV mitral y
tricúspide
Luego viene una
-FASE DE LLENADO VENTRIC.
RAPIDO (70%) y así aumenta el
volumen ventricular al incido
rápidamente
- Después siguen llenándose los
ventrículos LENTAMENTE, es la
FASE DE LLENADO LENTO
reducido (5%)
Ciclo Cardíaco 17 Teoría crv ….CURVAS DE PRESIONES DURANTE EL CICLO CARDÍACO
 Ciclo Cardíaco 18 crv…… LOS RUIDOS CARDIACOS

1er y 2° ruidos : se produce al

cierre valvular

1er ruido: cuando válvulas 2do ruido: cuando válvulas

Auriculoventriculares se semilunares (sigmoideas) se
cierran cierran
 Ciclo Cardíaco 19 Teoría crv… RELACIÓN ENTRE LOS EVENTOS ELÉCTRICOS Y MECÁNICOS DEL CICLO C ARDÍACO

- Los eventos eléctricos del ciclo cardiaco son seguidos por sus contrapartes
mecánicas.
- Las contrapartes mecánicas incluyen la contracción (sístole) y relajación
(diástole) de las cámaras cardiacas.
- Así la sístole auricular viene después de la onda P; y la sístole ventricular viene
después que se produce el complejo QRS.
- El complejo QRS indica el comienzo aproxim. De la sist. Mecánica y sigue hasta
la onda T.
- La diástole (en el llenado ventricular) comienza después y terminación la sístole
auricular después de la onda P. el complejo QRS sgte. Nos indicará el inicio de
la próxima sístole ventricular (mecánico)
CICLO CARDÍACO : TODOS LOS EVENTOS YA EXPLICADOS

Al principio de contracción isovolumetrica se abre la válvula aortica, y al principio de Llenado

rápido se abre la válvula AV.
A: contracción auricular
C: contracción ventricular
V: Llenado auricular
Los cambios en la presión auricular se transmiten a las grandes venas y producen 3 ondas en
el registro de la presión venosa yugular: onda «a»: se debe a la sístole auricular; onda «c»: por
contracción ventricular isovolumetrica que protruye la V. tricúspide en las aurículas.
Onda «v»: por el llenado auricular aumenta presión auricular antes de que la v. tricúspide se
abra durante la diástole.

En la curva de la presión aortica se observa una incisura al principio de la RIV y al final de la

expulsión el cual es un reflujo retrogrado para cerrar la válvula aortica.
 El volumen telediastolico es la cantidad de sangre remanente que hay al final de
diástole (115 ml)
 El volumen telesistolicos es la cantidad de sangre remanente que hay al final de sístole
(45ml)
 El volumen latido es la cantidad de sangre expulsada por el corazón por cada
contracción (70 ml)
 P: despolarización de las aurículas
 Complejo QRS. Es la despolarización ventricular y la re polarización auricular, pero esta
esta opacada por la despolarización ventricular
 Onda T. re polarización ventricular.
CICLO CARDÍACO CRV TODOS LOS EVENTOS
LOS SONIDOS DEL CORAZON son aquellos que se
producen con el tope de la sangre con las paredes de las
válvulas cerradas:
1er ruido: cierre de la mitral y tricúspide en inicio de sístole
ventricular
• 2do ruido: cierre Ao y Pulmonar al final de sístole
(0.12´´)
• 3er ruido: llenado ventricular rápido. 1/3 diástole por
ingreso de sangre. Se escucha solo en jóvenes
• 4to ruido: solo se escucha en patología: presión
auricular alta o ventrículo rígido
CICLO CARDÍACO
CURVA ó ASA DE LA
RELACIÓN PRESIÓN- • Durante la diástole el ventrículo se llena y la
VOLUMEN EN EL presión solo aumenta de d a w.
VENTRÍCULO IZQUIERDO • Luego viene la contracción isovolumetrica y la
superpuesta en el ciclo posición sube de a a b
cardíaco. Vemos que • En la expulsión ventricular cae de b a c
durante la DIASTOLE el • Al cerrarse la válvula aortica la presión cae de
Ventríc se llena y la c a d en la relajación isovolumetrica (RIV)
Presión aumenta (d-a)
(curva roja) y luego
bruscamente de manera
aguda sube desde (a-b) es
la fase CIV y luego se
contrae el ventríc izq (b-c)
y efectivamente eyecta
Cuando termina esta fase
de eyección , en c ,
la Válv Ao se cierra y la
Presión cae bruscamente
es la RIV (c-d)
 CURVA PRESIÓN - VOLUMEN PARA DIFERENCIAR DISFUNCIÓN
SISTÓLICA DE DISFUNCIÓN DIASTÓLICA, CONCEPTOS MODERNO
PARA EVALUAR LA INSUFICIENCIA CARDIACA

IMPORTANCIA DE LA CURVA PRESION VOLUMEN VENTRICULAR

IZQUIERDA. Revela disfunción ventricular: permite objetivar la
disminución del vol. Expulsión ventricular.
CAMBIOS EN LA CONTRACTILIDAD DEL MIOCARDIO en la Curva de Frank Starling-
Volumen del latido (Abscisa )vs el Volumen Tele diastólico ventricular (VTD) .
Observamos el desvío hacia la derecha y hacia abajo de las curvas al disminuir la
contractilidad del miocardio.
Vemos además los factores que influencian la contractilidad.
En la grafica vemos las líneas punteadas que nos indican que se ha excedido la
contractilidad máxima y es la rama descendente de la curva de la Ley de Frank Starlling.
Vemos también a la derecha los FACTORES QUE INFLUENCIAN EL ESTADO
CONTRÁCTIL DEL MIOCARDIO
Relación fuerza-
frecuencia
Catecolaminas Digital, otros
circulantes agentes inotrópicos

Hipoxia,
Impulsos nerviosos
Estado contráctil hipercarpnea,
del simpático y
del miocardio acidosis
parasimpático

Depresión Fármacos
intrínseca depresores
Perdida del
miocardio
Curvas de Presión Activa y Pasiva, y Volumen Ventric Izq; Insertadas en el
Ciclo Cardíaco o mejor dicho con el Ciclo Cardíaco superpuesto entre ellas
para mejor entender :
 GASTO CARDIACO

Volumen de sangre expulsado desde un ventrículo cardiaco en un minuto.

Gc= frecuencia cardiaca (latidos por minuto) X el volumen de sangre expulsado (volumen
sistólico)
Volumen sistólico (VS): cantidad de sangre expulsada por un ventrículo durante cada
sístole
GC (ml/min)= VS (70 ml/latido) X FC (75 latidos/min)
GC = 5.25 ml/min o 5.25 litros/min
El GC se modifica según las necesidades de oxigeno del organismo.
Por ej. Cuando realizamos ejercicio intenso:
GC= 150 latidos/min X 140 ml/latido = 21 000 ml/min = 21 litros/min

RESERVA CARDIACA
Relación existente entre el Gc máximo que puede conseguir una
persona y el Gc obtenido en reposo. El valor promedio es de 4 a 5
veces mayor al GC en reposo.
Tres importantes factores regulan el volumen sistólico (VS) y aseguran
que los ventrículos bombeen volúmenes iguales:
a) PRECARGA
b) CONTRACTILIDAD
c) POSCARGA
 Precarga,Postcarga y Contractilidad

PRECARGA
Fuerza que distiende (estira) las fibras musculares durante la diástole. Cuanto
mayor es el llenado del corazón, mayor es la fuerza de contracción durante la
sístole. (Ley de Frank-Starling)
La precarga esta determinada por el retorno venoso.
Las miofibrillas tienen un limite y un estiramiento excesivo provoca laxitud.
La ley de Frank-Starling nivela el gasto de los ventrículos y mantiene el mismo
volumen de sangre circulando por la pulmonar y sistémica (organismo)

CONTRACTILIDAD
Intensidad o tuerza con que se contraen Ias fibras del miocardio
Tanto el aumento y la disminución de Ia contractilidad pueden reducir el
gasto cardiaco.

POSCARGA
Presión que los ventrículos deben vencer para abrir las válvulas pulmonar y aortica
para impulsar sangre fuera de los ventrículos trabajan contra la poscarga de la
misma forma que se haría si intentáramos abrir una puerta contra
el viento.
Los principales factores que Influyen en Ia poscarga son Ia resistencia vascular
sistémica (RVS) para el ventrículo
resistencia vascular pulmonar (RVP) para el ventrículo derecho.
 Repaso
EI Gasto cardiaco = Volumen latido X Frecuencia cardiaca

CONTROL DE LA BOMBA CARDIACA

Esta dada por dos mecanismos:

1. Intrínsecos:
• Mecanismo de Frank-Starling. ó “Efecto de Liga”, pues Ias fibras que se extienden mucho,
ocasiona una contracción
más fuerte.
Estimulación del Nodo Sinusal. Distensión de la aurícula estimula al nodo sinusal para aumentar
Ia frecuencia cardiaca.
• Extrínsecos:
a) Simpático. Aumenta la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción por tener fibras en
aurículas y ventrículos. Puede aumentar Ia Frecuencia Cardiaca (FC) hasta el triple y doblar la
fuerza de contracción. Esto lo hace gracias a la Noradrenalina, la cual hace a la membrana
mas permeable al sodio, y este entra y sube el potencial de membrana en reposo haciéndolo
un poco mas positivo (-55mV) y así el potencial de acción sea mas rápido. La fuerza aumenta
puesto que las membranas se hacen mas permeables al Calcio, y este hace que se unen los
filamentos de actina y miosina y así tener una contracción mas fuerte (el doble)

b) Parasimpático. Disminuye la frecuencia y disminuye la fuerza de contracción. Tiene mas

inervación en aurículas en los nodos. Para disminuir la FC hace permeable a la membrana al
potasio, y este hace que se haga mas negativo el potencial de membrana en reposo y sea
mas largo el potencial de acción, esto lo hace gracias a un neurotransmisor: Ach.
Cuando aumenta la temperatura se aumenta la FC y la fuerza de contracción porque la
membrana se hace mas permeable al Ca y al Na.
 Fracción de Eyección

FRACCION DE EYECCION O FRACCION DE EXPULSION

La fracción de eyección es la fracción de sangre expulsada por el

ventrículo en relación al volumen al final de la diástole.

𝑉𝑜𝑙. 𝑒𝑥𝑝𝑢𝑙𝑠𝑎𝑑𝑜 𝑒𝑛 𝑠𝑖𝑠𝑡𝑜𝑙𝑒

𝐸𝐹 = × 100
𝑉𝑜𝑙. 𝑎𝑙 𝑓𝑖𝑛𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑙𝑎 𝑑𝑖𝑎𝑠𝑡𝑜𝑙𝑒

Se mide por ecocardiografía

Valor normal = mayor a 60%
Ej.: vol. Sistólico = 75 cc; Vol. Final diástole = 120 cc
FE = 75/120 x 100 = 62%

Mide la capacidad con la cual el corazón bombea. En los atletas el vol.

Sistólicos puede estar muy aumentado (inotrop +) y la fracción eyección
bien alta, quizás mayor a 90%.
En la insuficiencia cardiaca con cardiomiopatía dilatada puede ser muy
bajo, porque el vol. Sistólico disminuye y el Vol. Final diástole aumenta.
En casos severos de Insuf. Cardiaca puede llegar a bajar hasta 20%.
Se usa la fracción de eyección como índice del estado inotrópico del
corazón. Principalmente en disfunción sistólica.
 Fracción de eyección Ventricular Izquierda

LA FRACCION DE EYECCION VENTRICULAR IZQUIERDA

(LVEF)

Es una excelente medida de toda la función cardiaca. Se puede

definir simplemente como aquella proporción de sangre que es
expelida por el ventrículo izq. En cada sístole en relación al col. Que
tuvo al final de la diástole.
Mide entonces, la eficiencia del corazón (ventrículo izq.) que bombea
sangre a todo el organismo.
El ventrículo izquierdo bombea solo una fracción del volumen que
contiene una valor normal mayor a 55% o mayor igual a 60%.
Si el corazón se dilata (agranda), y aun cuando la cantidad sangre
bombeada sea la misma, la fracción de eyección disminuye. Por ej.:
Un corazón sano: volumen sist. Hacia Ao = 60 cc; Vol. Final diástole=
100ml
FE=60/100*100= 60% NORMAL
En un ventrículo dilatado:
FE=60/140*100 =43%
 Diversa condiciones y su efecto sobre el gasto

CONDICION O FACTOR
Sin cambio Sueño
Cambios moderados en la T°
ambiental
Aumento Ansiedad y excitación (50-100%)
Comer (30%)
Ejercicio (hasta 700%)
T° ambiental alta
Embarazo
Adrenalina
Disminución Sentarse o poner de pie a partir
de posición supina (20-30%)
Arritmias rápidas
Enfermedad cardiaca
El cateter de swan ganz (1970)
sirve para:
- para el cateterismo corazon dcho (de baja
presiones)
- medicion de las presiones y valora la
funcion cariaca.
- El comun esta formado por 2 bombas dcho
e izquierdo
- El cateter de 5-6 um (SG) permite evaluar
la funcion del corazonen 3 formas: a,b,c
a) Valorar el funcionamiento
del corazon como bomba:
- presion de llenado
- presiones AV
- presion capilat en la arteria
PULMONAR o de
enclavamiento de la art. Pul.
Que efleje la presion en la
AURICULA IZQUIERDA.
b) Determinar el gasto cardiaco
c) Ex. Presion venosa.
APLICACIONES MÉDICAS DEL CATETER DE SWAN GANZ

- Fallo cardiaco
- Hipervolemia
- Control preventivo para evitar
sobrehidratacion y edema
pulmonar controlando la presión
pailar pulmonar.
- Taponamiento cardiaco
 VALORES NORMALES CON EL CATÉTER DE SWAN GANZ

• La presión sistólica de Ia arteria pulmonar es de 15 a

30 milímetros de mercurio (mmHg).
• La presión promedio de la arteria pulmonar es de 9 a
17 mmHg.
• La presión diastólica pulmonar es de O a 8 mmHg.
La presión de enclavamiento capilar pulmonar es de
5 a 15 mmHg.
• La presión de la aurícula derecha es deOa8mm
 EFECTOS AUTÓNOMOS SOBRE EL CORAZON Y VASOS SANGUÍNEOS

DIVISION FC VELOC. CONTRÁCTIL MUSCULO LISO VASC.

AUTONOMA (CRONOTRÓPI CONDUCCIÓN (INOTRÓPICO) DÉRMICO Y MÚSCULOS
CA) (NODO AV) ESPLÁCNICO ESQUELÉTICOS

SIMPATICA AUMENTA ( AUMENTA ( AUMENTA ( CONSTRICCIÓN DILATACIÓN

RECEPTOR RECEPTOR RECEPTOR (RECEPTOR (RECEPTOR
BETA 1) BETA 1) BETA 1) ALFA1) BETA 2)
DILATACIÓN Y
RECEPTORES
MUSCARINICO
S

PARASIMPATIC DISMINUYE DISMINUYE DISMINUYE DILATACIÓN DILATACIÓN

A (RECEPTOR (RECEPTOR (SOLO (LIBERACIÓN (LIBERACIÓN
MUSCARIN.) MUSCARIN.) AURÍCULA DE FACTOR DE FACTOR
RECEP. RELAJANTE RELAJANTE
MUSCARINICO ENDOTELIAL) ENDOTELIAL)
S)
 PRESIÓN ARTERIAL DEFINICIÓN

• PRESIÓN ARTERIAL
Fuerza que ejerce la sangre que circula contra las
paredes de las arterias.
• La presión arterial se toma mediante dos mediciones:
SISTÓLICA (medida cuando el corazón late, cuando la
presión arterial está en su punto más alto) y
• DIASTÓLICA (medida entre latidos cardíacos, cuando la
presión arterial está en su punto más bajo). La presión
arterial se escribe primero con la presión arterial
sistólica y luego con la presión arterial diastólica (por
ejemplo 120/80 mmHg).
Fisiologia PRESION ARTERIAL
Presión arterial en la circ sistémica
VALORES NORMALES PRESIÓN ARTERIAl
PRESIÓN ARTERIAL OPTIMA ,NORMAL Y NORMAL ALTA
Regulac de la Presión Arterial
INTERELACIONES ENTRE LOS COMPONENTES QUE REGULAN EL GASTO CARDIACO Y LA PRESIÓN
ARTERIAL.
Líneas continuas indican aumentos y
Línea punteada indica disminución
FACTORES DE LOS QUE DEPENDE LA PRESION ARTERIAL
VARIACIONES EN LA Pres Art: RENINA SODIO Y SISTEMA RENINA -ANGIOTENSINA -
ALDOSTERONA
• Hemos visto pues , en la lámina anterior, que los
Baroreceptores trabajan a través del IXpar(glosof)
y del X par(vago) a nivel del tallo encefálico;
• y que ,al llegar al Bulbo se encuentra el núcleo
del Haz solitario con funciones aceleratorias e
inhibitorias,veamos pues un corte del Bulbo en la
parte media del suelo del IV ventrículo para
entender las terminaciones reales del Vago :
VEMOS LAS FIBRAS DEL X
PAR Y EL NÚCLEO
SENSITIVO DEL HAZ
SOLITARIO .
El Tracto Solitario recibe
las fibras aferentes de los
nervios Facial VII par,
Glosofaríngeo IX par y
Vago X par ó
Neumogástrico.

La Neurona del asta

posterior de la médula
envía su axón al Núcleo
del Tracto Solitario,
Tálamo , y Corteza Parietal
 Repaso: SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO Y PRESION ARTERIAL

• En el corazón el SNA regula la Frec Cardiaca, el Vol. Sistólico,La Resist Periférica y

regula dilatación coronaria.
• El SNA REGULA TAMBIEN LA PRESION ARTERIAL Y regula el flujo sanguíneo entre
otras funciones que ya hemos estudiado cuando loes expliqué la Fisiología del SNA
• Actúa sobre el corazón y músculos lisos como las paredes de los vasos sanguíneos.
• Sus acciones están coordinadas y equilibradas por el HIPOTALAMO Y POR EL
NÚCLEO DEL HAZ SOLITARIO.
• POR TODAS ESTAS RAZONES EXPUESTAS VEMOS QUE ELÑ Sisatenma Nervios
simpático T1-T4 ayuda al control de la Presión Arterial entre otras funciones
EFECTO DEL EJERCICIO SOBRE LA FUNCIÓN CARDÍACA

EFECTO DEL EJERCICIO SOBRE LA

FUNCION CARDÍACA
EJERCICIO Y FUNCIÓN CARDIACA
EJERCICIO Y FUNCIÓN CARDÍACA
HEMORRAGIA AGUDA Y REPUESTA DEL REFLEJO BARORECEPTOR
para controlar la presión arterial
• Clasificación de la presión arterial para adultos de 18 años o más
• (JNC-V/1993 y VI-1997)*
• Categoría
• Sistólica (mmHg)
• Diastólica (mmHg)
• Óptima
• Menos de 120
• Y
• Menos de 80
• Normal
• Menos de 130
• Y
• Menos de 85
• Normal Alta
• 130-139
• O
• 85-89
• Hipertensión **
• 1 (Discreta)
• 140-159
• O
• 90-99
• Estadio 2 (Moderada)
• 160-179
• O
• 100-109
• Estadio 3 (Severa)
• 180-209
• O
• 110-119
• Estadio 4 (Muy Severa)
• 210 y más
• O
• 120 y más
FISIOLGÍA DE LA CIRCULACION CORONARIA 1
Circulación Coronaria Cara Posterio 2 e Inicio

• Las 2 arterias coronarias que irrgian el

miocardio nacen en la raiz de la aorta
en los senos detrás de las cuspides de
la valvula aortica.
• El 50% de personas tiene mayor flujo
coronario por coronaria derecha.
• El 20% mayor flujo coronario por
coronaria izq.
• El 30% flujo igual en coronarias
derecha e izq.
• La mayor parte de la sangre venosa
regresa al corazon por SENO
CORONARIO y VENAS CARDIACAS
ANTERIORES y drenan en auricula
derecha.
 Circ Coronaria 3 crv

FLUJO Y GRADIENTES PRESION EN VASOS CORONARIOS

- El miocardio al contraerse comprime los vasos sanguineos
- Solo durante la DIASTOLE hay un flujo en region subendocardica del ventriculo
izquierdo. Sin embargo, la fuerza de contrac. Se disipa lo suficiente en las
prociones mas superficiales del miocardio (epicardio) y permite el flujo en esta
region durante todo el ciclo cardiaco.
- FLUJO CORONARIO NORMALES de aprox: 250cc/min (5% gasto cardiaco)
- Si se acorta la diastole (mayor FC) disminuye el flujo cornario ventriculo izq.
Sucede esto en la taquicardia.
- Debido a que en la sistole no hay flujo sanguineo en region subendocardica del
V. izq. Sitio mas frecuente de INFARTO MIOC.
- En estenosis aortica el flujo dism. V. izq con mayor presion V. izq. Hay gran
compresion vasos coronarios y hay poco flujo coronario por tanto isquemia
mioc.
- VARIACIONES FLUJO CORONARIO.- los cambios en presion Art. Varian la veloc.
Flujo coronario. La vasodilatacion coronaria aumenta flujo: falta O2, aumenta
pCO2 local, aumenta H+ y K+, lactato y PG.
- Las coronarias tienen receptor alfa (vasoconstriccion) y beta (vasodilatacion)
- Estimulacion vagal: dilata coronarias (enf. Coronarias)
 Circulac Coronaria Resumen

CIRCULACIÓN CORONARIA
En condiciones de reposo, el flujo coronario es de aproximadamente 225 mUmin, y
durante el ejercicio puede multiplicarse por tres o por cuatro. EJ flujo coronario se
aporta al músculo cardíaco principalmente a través de la arteria coronaria
izquierda, que irriga la mayor parte del ventrículo izquierdo, y de Ia arteria
coronaria derecha, que irriga el ventrículo derecho y una parte de la regi6n
posterior dei ventrículo izquierdo. Como en el músculo esqueletico, el flujo por el
músculo cardíaco disminuye durante Ia contracción muscular, lo que en el corazón
coincide con la sístole. Esta disminución del flujo es particularmente acusada en los
vasos subendocárdicos debido a que se encuentran en Ia zona media del musculo
cardiaco. Los vasos superficiales, es decir, los vasos epicardicos, sufren una
disminución del flujo mucho menor durante la sístole.
 Circulac Coronaria
REGULACION DEL FLUJO CORONARIO:
ELMETABOLISMO LOCAL
CONCENTRACION DE OXIGENO
 ADENOSINA -SISTEMA N ERVIOSO SIMPATICO - Y OXIGENO

• Una de las sustancias reguladoras mas importantes del Flujo coronario es

la ADENOSINA .
• El sistema nervioso simpático también tiene efecto sobre el flujo
coronario, pero en comparación con los factores anteriores mencionados
su rol es bastante modesto.
• En los vasos epicárdicos predominan los receptores alfa y estos vasos se
constriñen cuando hay estimulación simpática.
• Al revés , las arterias subendocárdicas como poseen mas receptores Beta
se dilatan en respuesta a la estimulación simpática.
• El efecto neto de la estimulación simpática normalmente consiste en una
pequeña DISMINUCION DEL FLUJO CORONARIO.
• Recordemos la importancia de la necesidad de UN FLUJO CONTINUO
CONSTANTE DE OXIGENO para un buen control del flujo coronario Y QUE
EL METABOLISMO CARDÍACO SEA NORMAL.
• Normalmente las grasas suministran el 70% de la energía que necesita . al
corazón . En condiciones de isquemia moderada la glicólisis anaerobia
puede suministrar energía para el metabolismo cardíaco.
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

• La cardiopatía Isquémica es la causa del 35 % de los

fallecimientos cada año en USA
• La Arterioesclerosis es la causa principal de la cardiopatía
isquémica .´Laspersonas que comen una cantidad excesiva de
grasa o de colesterol ó comida chatarra frita y tienen sobre
peso tienen UN ALTO RIESGO DE SUFRIR ATEROESCLEROSOS.
• Al final se produce infarto (muerte ) sea necrobiosis por
oclusión coronaria y muerte del tejido miocardio que lleva a la
tumba por infarto de miocardio.
 FUNCIONES DEL ENDOTELIO

Tiene varias funciones esenciales para Ia salud, que se ejercen en su

mayoría a través de mediadores químicos, La función más conocida es el
mantenimiento de un tono vascular dilatado en Ia proporción exacta para
conservar la presión arterial en valores normales y permitir Ia perfusión
tisular.
El ON es sintetizado a partir del sustrato L-Arginina como se dijo
anteriormente y actúa sobre sus diversos Órganos efectores, tales como el
músculo liso vascular provocando su relajación, el músculo cardíaco,
provocando también su relajación; las plaquetas, sobre las cuales tiene un
efecto antiadhesivo; y sobre el mismo endotelio, provocando relajación de
su citoesqueleto y aumento de Ia función de impermeabilidad selectiva.
Otra función muy importante de endotelio normal se relaciona con Ia
acción antitrombotica y fibrinolitica, así el endotelio, además de la acción
antiplaquetaria relacionada con el efecto del ON, produce
prostaciclinas antiagregante y una acción fibrinolitica relacionada con Ia
síntesis y secreción del activador del plasminogeno tisular.
 FUNCIONES DEL ENDOTELIO :ANTIADHESIVA -ANTIAGREGANTE
PLAQUETARIA Y (FORMACIO0N DE NUEVOS VASOS:
NEOANGIOGÉNICA

Una de estas funciones es la propiedad antiadhesiva para impedir que la

plaquetas se adhieran a la pared arterial. Pero, si a pesar de ello, las
plaquetas se adhieren, es ecesario que se agrupen unas a otras para
formar esa indeseable acumulacion (coagulo) que cuando ocurre dentro
de una arteria la denominamos trombo.
La propiedad de agregacion de las plaquetas es contrarrestada por la
acción antiagregante del NO secretado por endotelio vascular. Si aun a
pesar de estas funciones protectoras previas, se forma el temido trombo
que interrumpirá el flujo de la sangre, el endotelio produce sustancias que
lisan, destruyendo al trombo; la función trombolitica del endotelio,
fundamental para la preservación de la vida, es ejercida mediante
sustancias especificas como el plasminogeno.
Si el trombo no es completamente destruido, el endotelio puede inducir la
formación de nuevos trayectos para el paso de la sangre, mediante su
capacidad de estimular la neoangiogenesis, o formación de nuevos vasos
y puede también provocar la dilatación de las arterias existentes su
propiedad vasodilatadora.
 EL ENDOTELIO PARTICIPA EN TONCES EN LA REGULACION DEL TONO VASCULAR
(VASODILATOCAIÓN) INMUNIDAD , COAGULACION Y FIBRINOLISIS

El endotelio participa asi de la:

• Regulacion del tono vascular sintetizando y liberando sustancias vasodilatadoras
como ON. Por otra parte sintetizan tambien compuestos vasoconstrictores como
endotelina 1, tromboxano A2, prostaglandina F2 alfa y anion superoxido. De alli su
importancia actual en la patogenia de la ateroesclerosis, la hipertension arterial y
los trastornos hemodinamicos de la sepsis. Esta funcion determina aspectos como
la reaccion de los vasos sanguineos ante las variaciones del flujo y el control de la
resistencia vascular, por lo que es uno de los contribuyentes principales en el
mantenimiento de la tension arterial.
• Fisiologia y fisiopatologia de la inmunidad y la citotoxicidad. De la relacion de las
celulas endoteliales con las celulas inmunitarias, PMN y macrofagos, surge la
explicacion a patologiaas como las enfermedades del tejido conectivo, las vasculitis
y la sepsis. El endotelio participa en la funcion de defensa del organismo ayudando
a que los neutrofilos y los macrofagos lo traspasen respondiendo a la fuente
quimiotactica tisular. El traspaso se hace por diapedesis.
• Fisiologia y fisiopatologia de la coagulacion y fibrinolisis. La relacion de plaquetas,
endotelio y factores de coagulacion tiende a mantener la fluidez de la sangre a
traves del equilibrio homeostatico que conocemos comoHEmostasia. El
desequilibrio en uno u otro sentido producira hemorragia o trombosis.
 FISIOLOGIA DEL ENDOTELIO
REGULACION DEL TONO VASCULAR
CELULAS POLIEDICAS CON UNIONES INTERCELULARES RECUBREN VASOS
MAYORES (CARA LUMINAL) REPOSAN SOBRE CAPA INTIMA CAPILARES,
BARRERA HEMATOENCEFALICA (BHE) Y TAMBIEN VENAS: RECUBRE PARED
INTIMA VASOS COMO UNA LAMINA CONTINUA

LOS FACTORES LIBERADOS POR LA CE (CELULA ENDOTELIAL)

REGULAR EL TONO VASCULAR: EL BLAANCE FISIOLOGICO NORMAL ES
LIGERAMENTE VASDILATADOR

FACTORES VASOCONSTRICTORES FACT. VASODILATADORES

ANGIOTENSINA II PROSTACICLINA
ENDOTELINA (ET, -ET2, -ET3) BRADICININA
SI EL BALANCE PREDOMINA NO (OXIDO NITRICO9
VASOCONSTRICCION
HIPERTENSION ARTERIAL

FACTORES INTERNOS QUE AFECTAN EL BALANCE

HIPERTENSION ARTERIAL
DIABETES
COLESTEROL ELEVADO

FACTORES EXTERNOS EL MAS IMPORTANTE: LESION ENDOTELIAL - TABACO

 FISIOL. ENDOTLEIO

Como acabo de explicar el endotelio llamado modernamente el órgano

endotelial puede ser afectado por:
Factores internos que afectan el balance normal de predominancia
vasodilatadora y se altera anormalmente hacia la vasoconstrición que
pueden manejarse con la terapeutica pero que dependen en gran
parte de la constitucion individual y como les acabo de explicar de la
presencia de hiperteension arterial,diabetes e hipercolesterolemia.

Además les repito, hay un factor externo y que lesiona el endotelio y

que depende del estilo de vida y del comportamiento de las personas:
Me refiero al tabaco que se ha demostrado experimentalmente produce
disfuncion endotelial

Y ojalá esto fuera la única anormalidad que produce el tabaco lo peor

de todo es que
El tabaco produce cancer broncogenico !!! explicarles el experimento de
los ratones con benzopireno (componente químico)del humo del tabaco.
CELULAS ENDOTELIALES
ACTIVIDADES FISIOLOGICAS:

1. TONO VASCULAR. Logra vasodilatacion

predominante

2. Fisiologia Inmunidad: polinuclear y macrofagos

3. Fisiol. Coagulacion sanguinea

 FUNCIONESENDOTELIO
En mayor parte se ejerce atreves de mediados químicos
La función mas conocida- MANTENIMIENTO DE UN TONO VASCULAR
DILATADO EN LA PROPORCION EYACTA PARA MANETNER UNA PRESION
ARTERIAL NORMAL Y ASEGURAR UNA OPTIMA PERFUSION TISULAR.

EL OXIDO NITRICO ACTUA SOBRE ORGANOS EFECTORES F.M.LISA – RELAJACION

F.M. CARDIACA - RELJACION
PLAQUETAS – ANTIADHESIVO
SOBRE SU ANTIAGREGANTE
PROPIO (ANTITROMBOTICA)
ENDOTELIO (FIBRINOLITICA)
CELULAS INMUNITARIAS:
POLINUCLEASAS Y MACROFAGOS

AUMENTA REGULACIION
IMPERMEAB.
TONO VASCULAR NO VASODILATACION
SELECTUVA
RELAJA SU ENDOTELINA I VASODILATACION
CITOESQUELETO TROMBOXANO A2
PROSTAGLANDINAS f2
CE ANION SUPROXIDO

POR LO TANTO :
CONTROL EN LA RESISTE. VASCULAR PERIFERICA
REGULA LA PRESION ARTERIAL

• FUNCION INMUNOLOGICA – DEFENSA INMUNE

 FISIOL ENDOTEL: FORMACION DEL OXIDO NITRICO
Y MANTENIMIENTO DEL TONO VASCULAR A TRAVES DE LA CELULA ENDOTELIAL

El mantenimiento del tono vascular (dilatacion ligera) se hace a traves de la

CELULA ENDOTELIAL. El endotelio genera OXIDO NITRICO (NO)mediante la
actividad del Ovido nitrico sintasa endotelial. El oxido nitrico viaja hasta la celula
del musculo liso vascular, activa la guanilatocinasa y transforma el GTP en
GMP ciclico. Al aumentarlo en la celulas musculares lisas vasculares, el OXIDO
NITRICO ejerce su efecto VASODILATADOR y asi controla la presion arterial.
FACTORES DE RIESGO VASCULAR PARA EL ENDOTELIO
Y LOS DAÑOS QUE PRODUCEN EN EL ENDOTELIO

FACTORES DE RIESGO PARA EL ENDOTELIO

Los factores de riesgo vascular ( dislipidemias,

hipertension arterial, diabetes, tabaquismo y
otros) actuarian agrediendo al endotelio
Dañan el endotelio y conducen al espasmo,
trombosis y atereoesclerosis y aunque la mayoría
son hereditarias (hipertension, dislipidemmias,
diabetes, obesidad, etc) el entorno influye mucho
y se pueden modificar las tendencias genéticas.