Anda di halaman 1dari 29

MAKALAH

“Sindroma Nefrotik”
Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Medikal Bedah II
Dosen pengampu : Eli Nurfadillah, S.ST

Disusun oleh:

Tingkat III Keperawatan

1. ANNISA DEA VALENTINA (P07220116084)

2. HERNITA AJENG CAHYARINI (P07220116099)

3. MANDA PINGKI HALENIA (P07220116100)

4. QOLIFATUSSAKDIYAH (P07220116113)

5. YULPIANTI ANNISA (P07220116120)

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES KALIMANTAN TIMUR


JURUSAN KEPERAWATAN PRODI DIII KEPERAWATAN
KELAS BALIKPAPAN
TAHUN AJARAN 2018/2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena dengan
rahmat, karunia, serta taufik, dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah
tentang “Sindroma Nefrotik”. Meskipun masih banyak kekurangan didalamnya.
Dan juga berterima kasih atas beberapa pihak yang telah membantu dan
memberi tugas ini kepada kami. Kami sangat berharap makalah ini dapat berguna
dalam rangka menambah wawasan serta pengetahuan kita mengenai beberapa hal
yang bersangkutan dengan materi tersebut. Kami juga menyadari sepenuhnya bahwa
didalam makalah ini terdapat kekurangan dan jauh dari kata sempurna. Oleh sebab
itu kami berharap adanya kritik, saran, dan usulan demi perbaikan makalah yang
telah kami buat dimasa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang
sempurna tanpa saran yang membangun.

Balikpapan, 11 September 2018

Penyusun

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................. i

DAFTAR ISI ........................................................................................................................... ii

BAB I. PENDAHULUAN ................................................................................................... 3

A. Latar Belakang ................................................................................................... 3

B. Rumusan Masalah .............................................................................................. 4

C. Tujuan ................................................................................................................. 5

BAB II. TINJAUAN TEORI ................................................................................................ 6

A. Pengertian Sindroma Nefrotik ............................................................................ 6

B. Anatomi Fisiologi ............................................................................................... 7

C. Etiologi ............................................................................................................... 9

D. Patofisiologi...................................................................................................... 10

E. Pathway ............................................................................................................ 11

F. Tanda dan Gejala .............................................................................................. 11

G. Pemeriksaan Penunjang .................................................................................... 12

H. Penatalaksanaan Medis ..................................................................................... 12

I. Komplikasi ....................................................................................................... 16

J. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Sindroma Nefrotik ................................. 17

BAB III. PENUTUP ............................................................................................................ 26

A. Kesimpulan ....................................................................................................... 26

B. Saran ................................................................................................................. 26

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................... 27

ii
BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Sindrom nefrotik (SN) adalah sekumpulan manifestasi klinis yang

ditandai oleh proteinuria masif (lebih dari 3,5 g/1,73 m2 luas permukaan tubuh

per hari), hipoalbuminemia (kurang dari 3 g/dl), edema, hiperlipidemia,

lipiduria, hiperkoagulabilitas. Berdasarkan etiologinya, SN dapat dibagi menjadi

SN primer (idiopatik) yang berhubungan dengan kelainan primer glomerulus

dengan sebab tidak diketahui dan SN sekunder yang disebabkan oleh penyakit

tertentu. Saat ini gangguan imunitas yang diperantarai oleh sel T diduga menjadi

penyebab SN. Hal ini didukung oleh bukti adanya peningkatan konsentrasi

neopterin serum dan rasio neopterin/kreatinin urin serta peningkatan aktivasi sel

T dalam darah perifer pasien SN yang mencerminkan kelainan imunitas yang

diperantarai sel T.

Sindroma nefrotik (SN) merupakan penyakit yang sering ditemukan di

Indonesia. Angka kejadian SN pada anak tidak diketahui pasti, namun

diperkirakan pada anak berusia dibawah 16 tahun berkisar antara 2 sampai 7

kasus per tahun pada setiap 1.000.000 anak. Sindroma nefrotik tanpa disertai

kelainan-kelainan sistemik disebut Sindrom Nefrotik Primer, ditemukan pada

90% kasus Sindrom Nefrotik anak. Berdasarkan kelainan histopatologis, SN

pada anak yang paling banyak ditemukan adalah jenis kelainan minimal.

International Study Kidney Disease in Children (ISKDC) melaporkan 76% SN

pada anak adalah kelainan minimal. Apabila penyakit SN ini timbul sebagai

bagian dari penyakit sistemik dan berhubungan dengan obat atau toksin maka

3
disebut sindroma nefrotik sekunder. Insiden sindroma nefrotik primer ini 2

kasus per tahun tiap 100.000 anak berumur kurang dari 16 tahun, dengan angka

prevalensi kumulatif 16 tiap 100.000 anak kurang dari 14 tahun. Rasio antara

laki-laki dan perempuan pada anak sekitar 2:1. Laporan dari luar negeri

menunjukkan dua pertiga kasus anak dengan SN dijumpai pada umur kurang

dari lima tahun.

Kelainan histopatologi pada SN primer meliputi nefropati lesi

minimal,nefropati membranosa, glomerulo-sklerosis fokal segmental,

glomerulonefritis membrano-proliferatif. Penyebab SN sekunder sangat banyak,

di antaranya penyakit infeksi, keganasan, obat-obatan, penyakit multisistem dan

jaringan ikat, reaksi alergi, penyakit metabolik, penyakit herediter-familial,

toksin, transplantasi ginjal, trombosis vena renalis, stenosis arteri renalis,

obesitas massif.

Di klinik (75%-80%) kasus SN merupakan SN primer (idiopatik).Pada

anak-anak (< 16 tahun) paling sering ditemukan nefropati lesi minimal (75%-

85%) dengan umur rata-rata 2,5 tahun, 80% < 6 tahun saat diagnosis dibuat dan

laki-laki dua kali lebih banyak daripada wanita. Pada orang dewasa paling

banyak nefropati membranosa (30%-50%), umur rata-rata 30-50 tahun dan

perbandingan laki-laki dan wanita 2:1. Kejadian SN idiopatik 2-3 kasus/100.000

anak/tahun sedangkan pada dewasa 3/1000.000/tahun. Sindrom nefrotik

sekunder pada orang dewasa terbanyak disebabkan oleh diabetes mellitus.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari sindroma nefrotik ?
2. Bagaimana anatomi fisiologi sindroma nefrotik ?

4
3. Apa etiologi dari sindroma nefrotik?
4. Bagaimana patofisiologi sindroma nefrotik?
5. Bagaimana patoflowdiagram sindroma nefrotik?
6. Apa tanda dan gejala dari sindroma nefrotik?
7. Apa pemeriksaan penunjang sindroma nefrotik?
8. Bagaimana penatalaksanaan medis sindroma nefrotik?
9. Apa komplikasi sindroma nefrotik?
10. Bagaimana konsep dasar keperawatan sindroma nefrotik?

C. Tujuan

Adapun tujuan penulisan makalah ini adalah:


1. Untuk mengetahui pengertian dari sindroma nefrotik.
2. Untuk mengetahui anatomi fisiologi sindroma nefrotik.
3. Untuk mengetahui etiologi sindroma nefrotik.
4. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi sindroma nefrotik.
5. Untuk memahami patoflowdiagram dari sindroma nefrotik.
6. Untuk mengetahui tanda dan gejala sindroma nefrotik.
7. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang sindroma nefrotik.
8. Untuk mengetahui dan memahami penatalaksanaan medis sindroma
nefrotik.
9. Untuk mengetahui komplikasi sindroma nefrotik.
10. Untuk mengetahui dan memahami konsep dasar keperawatan sindroma
nefrotik.

5
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Sindroma Nefrotik


Sindrom Nefrotik adalah Status klinis yang ditandai dengan peningkatan
permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan
kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004 : 550).
Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh
injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria,
hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita
Yuliani, 2001: 217).
Sindrom nefrotik (SN) merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari
proteinuria massif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang
dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan
hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002 : 21).
Sindroma nefrotik adalah penyakit ginjal yang mengenai glomerulus
(ginjal terdiri dari tubulus, glomerulus dll.) dan ditandai proteinuria (keluarnya
protein melalui air kencing) yang masif, hipoalbuminemia (kadar albumin di
dalam darah turun), edema (bengkak) disertai hiperlipid emia (kadar lipid atau
lemak dalam darah meningkat) dan hiperkolesterolemia (kadar kolesterol darah
meningkat) jadi untuk memastikannya perlu pemeriksaan laboratorium.
Sindroma nefrotik biasanya menyerang anak laki-laki lebih sering dari pada
anak perempuan dengan perbandigan 2 berbanding 1 dan paling banyak pada
umur 2 sampai 6 tahun ( http://www.ikcc.or.id/print.php?id=134).
Sindroma Nefrotik adalah suatu sindroma (kumpulan gejala-gejala)
yang terjadi akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan menyebabkan:
a. Proteinuria (protein di dalam air kemih)
b. Menurunnya kadar albumin dalam darah
c. Penimbunan garam dan air yang berlebihan
d. Meningkatnya kadar lemak dalam darah.
Berdasarkan pengertian diatas maka penulis dapat mengambil
kesimpulan bahwa Sindrom Nefrotik pada anak merupakan kumpulan gejala

6
yang terjadi pada anak dengan karakteristik proteinuria massif
hipoalbuminemia, hiperlipidemia yang disertai atau tidak disertai edema dan
hiperkolestrolemia. Sindrom nefrotik adalah keadaan klinis yang ditandai
dengan proteinuria masif, edema, hipoalbuminemia, dan hiperlipidemia

B. Anatomi Fisiologi

Menurut Gibson,John (2013) , Setiap ginjal memiliki panjang sekitar 12


cm, lebar 7 cm, dan tebal maksimum 2,5 cm, dan terletak pada bagian belakang
abdomen, posterior terhadap peritoneum, pada cekungan yang berjalan di
sepanjang sisi corpus vertebrae. Lemak perinefrik adalah lemak yang melapisi
ginjal. Ginjal kanan terletak agak lebih rendah daripada ginjal kiri karena
adanya hepar pada sisi kanan. Sebuah glandula adrenalis terletak pada bagian
atas setiap ginjal.
Setiap ginjal memiliki ujung atas dan bawah yang membulat (ujung
superior dan inferior), margo lateral yang membulat konveks, dan pada margo
medialis terdapat cekungan yang disebut hilum. Arteria dan vena, pembuluh
limfe, nervus renalis, dan ujung atas ureter bergabung dengan ginjal pada
hilum.

Gambar 2.1 Struktur Ginjal. Pearce,Evelyn.L (2011)

Bagian ginjal yang dicetak tebal adalah bagian utama ginjal.


Berikut penjelasan bagian-bagian di dalam ginjal:
1. Ginjal terletak di bagian perut. Gambar ginjal di atas adalah ginjal kiri yang
telah di belah.
2. Calyces adalah suatu penampung berbentuk cangkir dimana urin terkumpul
sebelum mencapai kandung kemih melalui ureter.
7
3. Pelvis adalah tempat bermuaranya tubulus yaitu tempat penampungan urin
sementara yang akan dialirkan menuju kandung kemih melalui ureter dan
dikeluarkan dari tubuh melalui uretra.
4. Medula terdiri atas beberapa badan berbentuk kerucut (piramida), di dalam
medula terdapat lengkung henle yang menghubungkan tubulus kontroktus
proksimal dan tubulus kontroktus distal.
5. Korteks didalamnya terdapat jutaan nefron yang terdiri dari bagian badan
malphigi. Badan malphigi tersusun atas glomerulus yang di selubungi
kapsul bowman dan tubulus yang terdiri dari tubulus kontortus proksimal,
tubulus kontroktus distal, dan tubulus kolektivus.
6. Ureter adalah suatu saluran muskuler yang berbentuk silinder yang
mengantarkan urin dari ginjal menuju kandung kemih.
7. Vena ginjal merupakan pembuluh balik yang berfungsi untuk membawa
darah keluar dari ginjal menuju vena cava inferior kemudian kembali ke
jantung.
8. Arteri ginjal merupakan pembuluh nadi yang berfungsi untuk membawa
darah ke dalam ginjal untuk di saring di glomerulus.

Gambar 2.2 Bagian-bagian Nefron. Gibson,John (2013)

Di dalam korteks terdapat jutaan nefron. Nefron adalah unit fungsional


terkecil dari ginjal yang terdiri atas tubulus kontroktus proximal, tubulus
kontortus distal dan duktus duktus koligentes. Berikut adalah penjelasan
bagian-bagian di dalam nefron :
1. Nefron adalah tempat penyaringan darah. Di dalam ginjal terdapat lebih
dari 1 juta buah nefron. 1 nefron terdiri dari glomerulus, kapsul bowman,
8
tubulus kontortus proksimal, lengkung henle, tubulus kontortus distal,
tubulus kolektivus.
2. Glomerulus merupakan tempat penyaringan darah yang akan menyaring
air, garam, asam amino, glukosa, dan urea. Menghasilkan urin primer.
3. Kapsul bowman adalah semacam kantong/kapsul yang membungkus
glomerulus. Kapsul bowman ditemukan oleh Sir William Bowman.
4. Tubulus kontortus proksimal adalah tempat penyerapan kembali/
reabsorbsi urin primer yang menyerap glukosa, garam, air, dan asam
amino. Menghasilkan urin sekunder.
5. Lengkung henle merupakan penghubung tubulus kontortus proksimal
dengan tubulus kontortus distal.
6. Tubulus kontortus distal merupakan tempat untuk melepaskan zat- zat yang
tidak berguna lagi atau berlebihan ke dalam urine sekunder. Menghasilkan
urin sesungguhnya.
7. Tubulus kolektivus adalah tabung sempit panjang dalam ginjal yang
menampung urin dari nefron, untuk disalurkan ke pelvis menuju kandung
kemih.

C. Etiologi

Menurut Nurarif & Kusuma (2013), Penyebab Sindrom nefrotik yang


pasti belum diketahui. Akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit
autoimun, yaitu suatu reaksi antigen antibody. Umumnya etiologi dibagi
menjadi:
1. Sindrom NefrotikBbawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal.
Gejalanya adalah edema pada masa neonatus. Sindrom nefrotik jenis ini
resisten terhadap semua pengobatan. Salah satu cara yang bisa dilakukan
adalah pencangkokan ginjal pada masa neonatus namun tidak berhasil.
Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal dalam bulan-bulan
pertama kehidupannya.
2. Sindrom Nefrotik Sekunder
Disebabkan oleh:
a. Malaria kuartana atau parasit lain.

9
b. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura
anafilaktoid.
c. Glumeronefritis akut atau glumeronefritis kronis, trombisis vena
renalis.
d. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,
sengatan lebah, racun oak, air raksa.
e. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokomplementemik.
3. Sindrom nefrotik idiopatik ( tidak diketahui sebabnya )
Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan
pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churg dkk
membagi dalam 4 golongan yaitu: kelainan minimal,nefropati
membranosa, glumerulonefritis proliferatif dan glomerulosklerosis fokal
segmental.

D. Patofisiologi

Menurut Betz & Sowden (2009), Sindrom nefrotik adalah keadaan


klinis yang disebabkan oleh kerusakan glomerulus. Peningkatan permeabilitas
glomerulus terhadap protein plasma menimbulkan protein, hipoalbumin,
hiperlipidemia dan edema. Hilangnya protein dari rongga vaskuler
menyebabkan penurunan tekanan osmotik plasma dan peningkatan tekanan
hidrostatik, yang menyebabkan terjadinya akumulasi cairan dalam rongga
interstisial dan rongga abdomen. Penurunan volume cairan vaskuler
menstimulasi system renin– angiotensin yang mengakibatkan diskresikannya
hormone antidiuretik dan aldosterone. Reabsorsi tubular terhadap natrium (Na)
dan air mengalami peningkatan dan akhirnya menambah volume intravaskuler.
Retensi cairan ini mengarah pada peningkatan edema. Koagulasi dan
thrombosis vena dapat terjadi karena penurunan volume vaskuler yang
mengakibatkan hemokonsentrasi dan hilangnya urine dari koagulasi protein.
Kehilangan immunoglobulin pada urine dapat mengarah pada peningkatan
kerentanan terhadap infeksi.

10
E. Pathway

F. Tanda dan Gejala

Gejala awalnya bisa berupa:


1. berkurangnya nafsu makan.
2. pembengkakan kelopak mata
3. nyeri perut
4. pengkisutan otot
5. pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
6. air kemih berbusa.

11
G. Pemeriksaan Penunjang
Menurut Betz & Sowden (2009), Pemeriksaan penunjang sebagai berikut:
1. Uji urine
a. Urinalisis : proteinuria (dapat mencapai lebih dari 2 g/m2/hari), bentuk
hialin dan granular, hematuria
b. Uji dipstick urine : hasil positif untuk protein dan darah
c. Berat jenis urine : meningkat palsu karena proteinuria
d. Osmolalitas urine : meningkat
2. Uji darah
a. Kadar albumin serum : menurun (kurang dari 2 g/dl)
b. Kadar kolesterol serum : meningkat (dapat mencapai 450 sampai 1000
mg/dl)
c. Kadar trigliserid serum : meningkat
d. Kadar hemoglobin dan hematokrit : meningkat
e. Hitung trombosit : meningkat (mencapai 500.000
sampai 1.000.000/ul)
f. Kadar elektrolit serum : bervariasi sesuai dengan keadaan penyakit
perorangan
3. Uji diagnostic
Biopsi ginjal (tidak dilakukan secara rutin)

H. Penatalaksanaan Medis
1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit.

2. Dietetik

Pemberian diit tinggi protein tidak diperlukan bahkan sekarang

dianggap kontra indikasi karena kana menambah beban glomerulus untuk

mengeluarkan sisa metabolisme protein (hiperfiltrasi) dan menyebabkan

terjadinya skerosis glomerulus. Jadi cukup diberikan diit protein normal

sesuai dengan RDA (Recommended Dailiy Allowances) yaitu 2-3

gram/kgBB/hari. Diit rendah protein akan menyebabkan mallnutrisi energi

12
protein (MEP) dan hambatan pertumbuhan anak. Diit rendah garam (1-2

gram/hari) hanya diperlukan selama anak menderita edema

3. Diuretikum

Restriksi cairan diperlukan selama ada edema berat. Biasanya

diberikan loop diuretik seperti furosemid 1-2mg/kgBB/hari, bila diperlukan

dikombinasikan dengan spironolakton (antagonis aldosteron, diuretik hamat

kalium) 2-3 mg/kgBB/hari. Pada pemakaian diuretik lebih lama dari 1-2

minggu perlu dilakukan pemantauan elektrolit darah (kalium dan natrium).

Bila pemberian diuretik tidak berhasil mengurangi edema (edema

refrakter), biasanya disebabkan oleh hipovolemia atau hipoalbuminemia

berat (kadar albumin ≤1gram/dl), dapat diberikan infus albumin 20-25%

denagn dosis 1 gram/kgBB selama 4 jam untuk menarik cairan dari jaringan

interstisial, dan diakhiri dengan pemberian furosemid intravena 1-2

mg/kgBB. Bila pasien tidak mampu dari segi biaya, dapat diberikan plasma

sebanyak 20 ml/kgBB/hari secara perlahan-lahan 10 tetes/menit untuk

mencegah terjadinya komplikasi dekompensasi jantung. Bila diperlukan

albumin dan plasma dapat diberikan selang sehari untuk memberrikan

kesempatan pergeseran dan mencegah overload cairan

4. Antibiotika profilaksis

Di beberapa negara, pasien SN dengan edema dan ascites diberikan

antibiotik profilaksis dengan penicilin oral 125-250 mg, 2 kali sehari, sampai

edema berkurang. Di Indonesia tidak dianjurkan pemberian antibiotik

profilaksis, tetapi perlu dipantau secara berkala, dan bila ditemukan tanda-

tanda infeksi segera diberikan antibiotik.

13
5. Pengobatan dengan Kortikosteroid

a. Pengobatan inisial

Sesuai dengan ISKDC (International Study on Kidney Diseasein

Children) pengobatan inisial SN dimulai dengan pemberian prednison

dosis penuh (full dose) 60 mg/m2LPB/hari atau 2mg/kgBB/hari

(maksimal 80mg/hari), dibagi 3 dosis, untuk menginduksi remisi. Dosis

prednison dihitung sesuai dengan berat badan ideal (berat badan

terhadap tinggi badan). Prednison dosis penuh inisial diberikan selama 4

minggu. Setelah pemberian steroid 2 minggu pertama, remisi telah

terjadi pada 80% kasus, dan remisi mencapai 94% setelah pengobatan

steroid 4 minggu. Bila terjadi remisi pada 4 minggu pertama, maka

pemberian steroid dilanjutkan dengan 4 minggu kedua dengan dosis

40mg/m2LPB/hari (2/3 dosis awal) secara alternating (selang sehari), 1

kali sehari setelah makan pagi. Bila setelah 4 minggu pengobatan steroid

dosis penuh, tidak terjadi remisi, pasien dinyatakan sebagai resisten

steroid.

b. Pengobatan relaps

Diberikan prednison dosis penuh sampai remisi (maksimal 4

minggu) dilanjutkan dengan prednison dosis alternating selama 4

minggu. Pada SN yang mengalami proteinuria ≥ 2+ kembali tetapi tanpa

edema, sebelum dimulai pemberian prednison, terlebih dahulu dicari

pemicunya, biasanya infeksi saluran nafas atas. Bila ada infeksi

diberikan antibiotik 5-7 hari, dan bila setelah pemberian antibiotik

kemudian proteinuria menghilang tidak perlu diberikan pengobatan

14
relaps. Bila sejak awal ditemukan proteinuria ≥ 2+ disertai edema, maka

didiagnosis sebagai relaps.

Jumlah kejadian relaps dalam 6 bulan pertama pasca pengobatan

inisial, sangat penting, karena dapat meramalkan perjalanan penyakit

selanjutnya. Berdasarkan relaps yang terjadi dalam 6 bulan pertama

pasca pengobatan steroid inisial, pasien dapat dibagi dalam beberapa

golongan:

 Tidak ada relaps sama sekali (30%)

 Dependen steroid.

 Relaps sering : jumlah relaps ≥ 2 kali (40-50%)

 Relaps jarang : jumlah relaps

c. Pengobatan SN relaps sering atau dependen steroid

Bila pasien telah dinyatakan sebagai SN relaps sering atau

dependen steroid, setelah mencapai remisi dengan prednison dosis

penuh, diteruskan dengan steroid alternating dengan dosis yang

diturunkan perlahan / bertahap 0,2 mg/kgBB sampai dosis terkecil yang

tidak menimbulkan relaps yaitu antara 0,1-0,5 mg/kgBB alternating.

Dosis ini disebut dosis threshold dan dapat diterukan selama 6-12 bulan,

kemudian dicoba dihentikan. Bila terjadi relaps pada dosis prednison

rumat >0,5 mg/kgBB alternating, tetapi <1,0>2.

Bila ditemukan keadaan dibawah ini:

 Terjadi relaps pada dosis rumat > 1 mg/kgBB dosis alternating atau

 Pernah relaps dengan gejala berat, seperti hipovolemia, trombosis,

sepsis.

15
Diberikan CPA dengan dosis 2-3 mg/kgBB/hari, dosis tunggal,

selama 8-12 minggu.

d. Pengobatan SN resisten steroid

Pengobatan SN resisten steroid (SNRS) sampai sekarang belum

memuaskan. Sebelum pengobatan dimulai, pada pasien SNRS dilakukan

biopsi ginjal untuk melihat gambaran patologi anatomi ginjal, karena

gambaran patologi anatomi tersebut mempengaruhi prognosis.

Pengobatan dengan CPA memberikan hasil yang lebih baik bila hasil

biopsi ginjal menunjukkan SNKM daripada GSFS. Dapat juga diberikan

Siklosporin (CyA), metil prednisolon puls, dan obat imunosupresif lain

6. Lain-lain

fungsi asites, funsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila ada

gagal jantung diberikan digitalis.

I. Komplikasi

1. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat


hipoalbuminemia.
2. Shock hipovolemik: terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1
gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga
menyebabkan shock.
3. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga
terjadi peninggian fibrinogen plasma.
4. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal.
5. Trombosis vena, akibat kehilangan anti-thrombin 3, yang berfungsi untuk
mencegah terjadinya trombosis vena ini sering terjadi pada vena renalis.
Tindakan yang dilakukan untuk mengatasinya adalah dengan pemberian
heparin.

16
6. Gagal ginjal akut akibat hipovolemia. Disamping terjadinya penumpukan
cairan di dalam jaringan, terjadi juga kehilangan cairan di dalam
intravaskuler.
7. Edema pulmonal, akibat kebocoran cairan, kadang-kadang masuk kedalam
paru-paru yang menyebabkan hipoksia dan dispnea.
8. Perburukan pernafasan (berhubungan dengan retensi cairan)
9. Kerusakan kulit
10. Peritonitis (berhubungan dengan asites)
11. Hipovolemia
12. Komplikasi tromboemboli- terombosis vena renal, trombosis vena dan
arteri ekstremitas dan trombosis arteri serebral.

J. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Sindroma Nefrotik

1. Pengkajian
a. Identitas :
Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Enam kasus pertahun

setiap 100.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. Rasio laki-

laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Pada daerah endemik malaria banyak

mengalami komplikasi nefrotic syndrome.

b. Keluhan Utama

Keluhan utama yang sering dikeluhkan adalah adanya bengkak pada

wajah atau kaki.

c. Riwayat Penyakit Sekarang ( RPS )

Pada pengkajian riwayat kesehatan sekarang, perawat menanyakan hal

berikut: Kaji berapa lama keluhan adanya perubahan urine output, kaji

onset keluhan bengkak pada wajah dan kaki apakah disertai dengan

adanya keluhan pusing dan cepat lelah, kaji adanya anoreksia pada

klien, kaji adanya keluhan sakit kepala dan malaise.

17
d. Riwayat Penyakit Dahulu (RPD)

Pada pengkajian riwayat kesehatan dahulu, perawat perlu mengkaji

apakah klien pernah menderita penyakit edema, apakah ada riwayat

dirawat dengan penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada

masa sebelumnya. Penting dikaji tentang riwayat pemakaian obat-

obatan masa lalu adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan

dokumentasikan.

e. Riwayat Pada pengkajian psikososiokultural

Adanya kelemahan fisik, wajah, dan kaki yang bengkak akan

memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada

klien

f. Pemeriksaan fisik

Keadaan umum klien lemah dan terlihat sakit berat dengan tingkat

kesadaran biasanya compos mentis. Pada TTV sering tidak didapatkan

adanya perubahan.

1) Sistem pernapasan.

Frekuensi pernapasan 15 – 32 X/menit, rata-rata 18 X/menit, efusi


pleura karena distensi abdomen
2) Sistem kardiovaskuler.
Nadi 70 – 110 X/mnt, tekanan darah 95/65 – 100/60 mmHg,
hipertensi ringan bisa dijumpai.
3) Sistem persarafan.
Dalam batas normal.
4) Sistem perkemihan.
Urine/24 jam 600-700 ml, hematuri, proteinuria, oliguri.
5) Sistem pencernaan.

18
Diare, napsu makan menurun, anoreksia, hepatomegali, nyeri
daerah perut, malnutrisi berat, hernia umbilikalis, prolaps anii.
6) Sistem muskuloskeletal.
Dalam batas normal.
7) Sistem integumen.
Edema periorbital, ascites.
8) Sistem endokrin
Dalam batas normal
9) Sistem reproduksi
Dalam batas normal.
a) B1 (breathing)
Biasanya tidak didapatkan adanya gangguan pola napas dan

jalan napas walau secara frekuensi mengalami peningkatan

terutama pada fase akut. Pada fase lanjut sering didapatkan

adanya gangguan pola napas dan jalan napas yang merupakan

respons terhadap edema pulmoner dan efusi pleura.

b) B2 (Blood)

Sering ditemukan penurunan curah jantung respon sekunder

dari peningkatan beban volume.

c) B3 (Brain)

Didapatkan edema wajah terutama periorbital, sklera tidak

ikterik. Status neurologis mengalami perubahan sesuai tingkat

parahnya azotemia pada sistem saraf pusat.

d) B4 (Bladder)

Perubahan warna urine output seperti warna urine berwarna

kola.

e) B5 (Bowel)

19
Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia sehingga

sering didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

Didapatkan asites pada abdomen.

f) B6 (Bone)

Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum, efek

sekunder dari edema tungkai dari keletihan fisik secara umum

10) Pemeriksaan diagnostic

Urinalisis didapatkan hematuria secara mikroskopik, proteinuria,

terutama albumin. Keadaan ini juga terjadi akibat meningkatnya

permeabilitas membran glomerulus.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan di

dalam jaringan.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kehilangan nafsu makan (anoreksia).

c. Ansietas Berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit.

d. Resiko kehilangan volume cairan intravaskuler berhubungan dengan

kehilangan protein, cairan dan edema.

20
3. Intervensi Keperawatan

Dx Tujuan & kriteria hasil Intervensi Rasional


1 Setelah dilakukan tindakan a. Pantau asupan a. Pemantauan
diharapkan Kelebihan volume dan haluaran membantu
cairan terkontrol dengan cairan setiap menentukan
Kriteria Hasil: pergantian status cairan
a. Pasien tidak menunjukan pasien.
tanda-tanda akumulasi b. Timbang berat b. Penimbangan
cairan. badan tiap hari berat badan
b. Pasien mendapatkan harian adalah
volume cairan yang tepat. pengawasan
status cairan
terbaik.
Peningkatan
berat badan
lebih dari 0,5
kg/hari diduga
ada retensi
cairan.
c. Programkan c. Suatu diet
pasien pada diet rendah natrium
rendah natrium dapat mencegah
selama fase retensi cairan
edema

d. Kaji kulit, wajah, d. Edema terjadi


area tergantung terutama pada
untuk edema. jaringan yang
Evaluasi derajat tergantung pada
edema (pada tubuh.
skala +1 sampai
+4).
e. Awasi e. Mengkaji
pemerikasaan berlanjutnya
laboratorium, dan penanganan
contoh: BUN, disfungsi/gagal
kreatinin, ginjal.
natrium, kalium, Meskipun kedua
Hb/ht, foto dada nilai mungkin
meningkat,
kreatinin adalah

21
indikator yang
lebih baik untuk
fungsi ginjal
karena tidak
dipengaruhi
oleh hidrasi,
diet, dan
katabolisme
jaringan.
f. Diberikan dini
f. Berikan obat pada fase
sesuai indikasi oliguria untuk m
Diuretik, contoh engubah ke fase
furosemid (lasix), nonoliguria, unt
mannitol (Os- uk melebarkan
mitol; lumen tubular
dari
debris, menurun
kan
hiperkalimea,
dan
meningkatkan
volume urine
adekuat
2 Setelah dilakukan tindakan a. Kaji / catat a. Membantu dan
diharapkan kebutuhan nutrisi pemasukan diet. mengidentifikas
terpenuhi dengan Kriteria i defisiensii dan
hasil: kebutuhan diet.
Klien dapat Mempertahankan b. Timbang BB tiap b. Perubahan
berat badan yang diharapkan hari. kelebihan 0,5 kg
dapat
menunjukkan
perpindahan
keseimbangan
cairan.
c. Tawarkan c. Meningkatkan
perawatan mulut nafsu makan
sebelum dan
sesudah makan .
d. Berikan makanan d. meminimalkan
sedikit tapi anoreksia dan
sering. mual
sehubungan
22
dengan status
uremik

e. Berikan diet e. Memenuhi


tinggi protein dan kebutuhan
rendah garam. protein, yang
hilang bersama
urine.
f. Berikan makanan f. Pasien
yang disukai dan cenderung
menarik mengonsumsi
lebih banyak
porsi makan jika
ia diberi
beberapa
makanan
kesukanannya.
g. Awasi g. Indikator
pemeriksaan kebutuhan
laboratorium, nutrisi,
contoh: BUN, pembatasan, dan
albumin serum, efektivitas
transferin, terapi.
natrium, dan
kalium.
3 Setelah dilakukan tindakan a. Berikan motivasi . Deteksi dini
diharapkan Rasa cemas pada keluarga terhadap
berkurang setelah mendapat untuk ikut secara perkembangan
penjelasan dengan kriteria: aktif dalam klien.
Klien mengungkapkan sudah kegiatan
tidak takut terhadap tindakan perawatan klien.
perawatan, klien tampak b. Jelaskan pada b. Peran serta
tenang, klien kooperatif. klien setiap keluarga secara
tindakan yang aktif dapat
akan dilakukan. mengurangi rasa
cemas klien.
c. Observasi tingkat c. Penjelasan yang
kecemasan klien memadai
dan respon klien memungkinkan
terhadap tindakan klien kooperatif
yang telah terhadap
dilakukan tindakan yang
23
akan dilakukan.

4
Setelah dilakukan tindakan a. Awasi TTV a. Hipotensi
diharapkan Resiko kehilangan ortostatik dan
cairan tidak terjadi dengan takikardi
Kriteria Hasil: Tidak indikasi
ditemukannya atau tanda- hipovolemia.
tandanya kehilangan cairan b. Kaji masukan dan b.Membantu
intravaskuler seperti: haluaran cairan. memperkirakan
a. Masukan dan keluaran Hitung kebutuhan
seimbang kehilangan tak penggantian
b. Tanda vital yang stabil kasat mata. cairan.
c. Elektrolit dalam batas
normal c. Kaji membran c. Membran
d. Hidrasi adekuat yang mukosa mulut mukosa kering,
ditunjukkan dengan dan elastisitas turgor kulit
turgor kulit yang normal turgor kulit buruk, dan
penurunan nadi
dalah indikator
dehidrasi
d. Berikan cairan d. penggantian
sesuai indikasi ; cairan
misalnya albumin tergantung dari
berapa
banyaknya
cairan yang
hilang atau
dikeluarkan.
e. Berikan cairan e. Pemberian
parenteral sesuai cairan
dengan petunjuk parenteral
diperlukan,
dengan tujuan
mempertahanka
nn hidrasi yang
adekuat.
f. Awasi f. Mengkaji untuk
pemerikasaan penanganan
laboratorium, medis berikutny
contoh protein
(albumin)

24
4. Evaluasi

Setelah mendapat intervensi keperawatan, maka pasien dengan sindrom

nefrotik diharapkan sebagai berikut:

1. Kelebihan volume cairan teratasi

2. Meningkatnya asupan nutrisi

3. Peningkatan kemampuan aktivitas sehari-hari

4. Penurunan kecemasan

25
BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom nefrotik adalah suatu kumpulan gejala gangguan klinis, meliputi

hal-hal: Proteinuria masif> 3,5 gr/hr, Hipoalbuminemia, Edema,

Hiperlipidemia. Manifestasi dari keempat kondisi tersebut yang sangat merusak

membran kapiler glomelurus dan menyebabkan peningkatan permeabilitas

glomerulus. (Muttaqin,

Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh peningkatan

protein, penurunan albumin dalam darah (hipoalbuminemia), edema dan serum

kolesterol yang tinggi dan lipoprotein densitas rendah (hiperlipidemia).

(Brunner & Suddarth, 2001).

B. Saran

Demikian makalah yang kami sampaikan. Kami berharap agar makalah yang

kami buat ini dapat bermanfaat bagi para dosen, teman-teman dan pembaca

sekalian.

26
DAFTAR PUSTAKA

Matondang, dkk. (2000), Diagnosis Fisis Pada Anak, Sagung Seto:Jakarta

Rusepno, Hasan, dkk. (2000), Ilmu Kesehaatan Anak 2, Infomedica: Jakarta

Suryadi dan Yuliani, Rita, (2001), Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak.
Sagung Seto: Jakarta

Munandar, riza. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Kasus Sindrom. Link :


http://rizamunandar.blogspot.com/2014/03/asuhan-keperawatan-pada-kasus-
sindrom.html (diakses pada tanggal 11 September 2018)

Salim, Cahaya. 2013. Link: (http://cahaya-salim.blogspot.co.id/2013/04/laporan-


pendahuluan-askep-sindroma.html ) diakses pada tanggal 23 Agustus 2017

27
27