Anda di halaman 1dari 35

7

BAB 2

TINJAUAN TEORI

Pada bab ini, akan dibahas mengenai konsep dasar penyakit stroke, konsep

dasar mobilisasi, konsep dasar masalah keperawatan, dan konsep asuhan keperawatan

pada pasien stroke.

2.1 Konsep Dasar Penyakit Stroke

2.1.1 Definisi Stroke

Secara umum, stroke atau Cerebrovascular accident adalah suatu keadaan

yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan

terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita

kelumpuhan atau kematian (Baticaca, 2008).

Sedangkan menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang

berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala

yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa

adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (Muttaqin, 2008)

Stroke infark (stroke nonhemorrhagic) yaitu tersumbatnya pembuluh darah

yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti (Nurarif,

2015).
8

2.1.2 Klasifikasi stroke infark

Stroke infark diklasifikasikan menjadi empat, antara lain :

1) Serangan iskemik sepintas (Transcient Ischemic Attack – TIA)

TIA merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat

dari suatu disfungsi serebral fokal akibat gangguan vascular, dengan lama serangan

sekitar 2-15 menit sampai paling lama 24 jam.

2) Defisit neurologis Iskemik Sepintas (Reversible Ischemic Neurology Defisit –

RIND)

Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama dari 24

jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu)

3) In evolutional atau Progressing Stroke

Gejala gangguan neurologis yang progresif dalam waktu enam jam atau lebih

4) Stroke komplet (Completed stroke / permanent stroke)

Gejala gangguan neurologis dengan lesi-lesi yang stabil selama periode waktu

18-24 jam, tanpa adanya progresivitas lanjut.

2.1.3 Etiologi Stroke Infark

Menurut Smeltzer dalam Ariani (2012), stroke infark biasanya diakibatkan

dari salah satu dari tiga kejadian yaitu sebagai berikut :

1) Trombosis serebral

Arteriosklerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab

utama thrombosis serebral yang merupakan penyebab paling umum dari stroke.

Tanda-tanda thrombosis serebral bervariasi. Sakit kepala adalah awitan yang tidak
9

umum. Beberapa pasien dapat mengalami pusing, perubahan kognitif, atau kejang,

dan beberapa mengalami awitan yang tidak dapat dibedakan dari haemorrhagi

intracerebral atau embolisme serebral. Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi

dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia, atau parestesia pada

setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari.

2) Embolisme serebral

Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya

sehingga merusak sirkulasi serebral. Onset hemiparese atau hemiplegi tiba-tiba

dengan afasia, tanpa afasia, atau kehilangan kesadaran pada pasien dengan penyakit

jantung atau pulmonal adalah karakteristik dari embolisme serebral.

3) Iskemia serebral

Iskemia serebral (insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena konstriksi

atheroma pada arteri yang menyuplai darah ke otak.

Sedangkan menurut Fitzsimmon (2007), Kejadian stroke dapat disebabkan

oleh :

1) Aterosklerosis

Infark aterosklerosis diperkirakan 14-25% dari stroke iskemik. Stroke ini

berhubungan dengan akumulasi plak ateroskerosis pada lumen arteri besar atau

sedang, biasanya pada bikurfasi atau lengkungan dari pembuluh darah. Beberapa

arteri dari arkus aorta menuju sirkulus willisi dapat terkena, tetpai tempat

ateroskelrosis yang berhubungan dengan stroke paling sering “junction common and

internal carotid artery, asal dari middle dan anterior arteri cerebral, dan asal dari arteri

vertebra (Fitzsimmons, 2007).


10

2) Kardioemboli

Berdasarkan studi populasi, emboli yang berasal dari jantung menyebabkan

15%-30% stroke iskemik. Emboli dapat menuju sirkulasi otak dan menyebabkan

obstruksi aliran darah otak dengan oklusi arteri dimana diameter lumen sama dengan

ukuran material emboli. Sumber utama dari kardiaemboli termasuk intrakardia dan

mural trobus oleh atrial fibrilasi, dilatasi kardiomiopati dengan penurunan fraksi

ejeksi, dan abnormalitas pergerakan dinding yang diikuti oleh infark miokardium.

Penyakit katup jantung penyebab lain yang sering menyebabkan tromboemboli

jantung, seperti penyakit jantung rematik, mitral regurgitasi atau stenosis, dan

endokarditis (Simon, 2009).

Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologi

mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi

saat pasien beraktivitas. Trombus embolik ini sering tersangkut di bagian pembuluh

darah yang mengalami stenosis. Stroke kardioembolik, yaitu penyebab tersering,

didiagnosis apabila diketahui adanya kausa jantung seperti fibrilasi atrium atau

apabila pasien baru mengalami infark miokardium yang mendahului terjadinya

sumbatan mendadak pembuluh besar otak. Embolik berasal dari bahan trombotik

yang terbentuk di dinding rongga jantung dan katup mitralis. Karena biasanya adanya

bekuan yang sangat kecil, fragmen-fragmen embolus dari jantung mencapai otak

melalui arteria karotis dan vertebralis. Dengan demikian, gejala klinis bergantung

pada bagian manan dari sirkulasi yang tersumbat dan seberapa bekuan berjalan

dipercabangan arteri sebelum tersangkut (Price and Wilson, 2006).


11

3) Kriptogenik

Di beberapa penelitian, 20-40% dari semua stroke, tidak diketahui

penyebabnya atau kriptogenik. Infark kriptogenik sering diperkirakan disebabkan

oleh emboli, tetapi setelah dievaluasi dengan diagnostik lengkap, sumber emboli

tidak dijumpai (Fitzsimmons, 2007).

4) Infark Lakunar

Infark lakunar, atau stroke pembuluh darah kecil, 15-30% dari stroke iskemik.

Infark lakunar biasanya pada diameter kurang dari 1 cm dan disebabkan oklusi arteri

penetrasi kecil yang memperdarahi struktur dalam otak, misalnya kapsula interna,

basal ganglia, corona radiata, talamus, dan batang otak (Fitzsimmons, 2007).

Infark lakunar terjadi karena penyakit pembuluh darah halus hipertensif dan

mneyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang

lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi

aterotrombotik atau hialin-lipid salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulsus

Willisi, arteri serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Masing-masing

cabang ini sangat halus dan menembus jauh ke dalam substansia grisea dan alba

serebrum dan batang otak. Cabang-cabang ini rentan terhadap trombosis dari penyakit

aterotrombotik atau akibat terjadinya peningkatan lipohialinotik. Trombosis yang

terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang

kecil, lunak, dan disebut lakuna (Price and Wilson, 2006).


12

2.1.4 Faktor Resiko Stroke

Menurut Harsono dalam Ariani (2012), semua faktor yang menentukan

timbulnya manifestasi stroke dikenal sebagai faktor resiko stroke. Adapun faktor-

faktor tersebut antara lain sebagai berikut :

1) Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor resiko stroke yang potensial. Hipertensi dapat

mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak. Apabila

pembuluh darah otak menyempit, maka aliran darah ke otak terganggu dan sel-sel

otak akan mengalami kematian.

2) Diabetes mellitus

Diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang

berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan

diameter pembuluh darah, dan mengganggu kelancaran aliran ke otak, yang pada

akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak.

3) Penyakit jantung

Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke. Faktor

resiko ini akan menimbulkan hambatan/sumbatan aliran darah ke otak karena jantung

melepas gumpalan darah atau sel-sel/jaringan yang telah mati ke dalam aliran darah.

4) Gangguan aliran darah otak sepintas

Pada umumnya bentuk-bentuk gejalanya adalah hemiparesis, disartria,

kelumpuhan otot-otot mulut atau pipi, kebutaan mendadak, afasia.


13

5) Hiperkolesterolemi

Meningginya angka kolesterol dalam darah, terutama low density lipoprotein

(LDL), merupakan faktor resiko penting untuk terjadinya arteriosklerosis.

Peningkatan kadar LDL dan penurunan HDL merupakan faktor risiko untuk

terjadinya penyakit jantung koroner.

6) Infeksi

Penyakit infeksi yang mampu berperan sebagai faktor risiko stroke adalah

tuberculosis, malaria, leptospirosis, dan infeksi cacing.

7) Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko utama untuk terjadinya infark jantung

8) Merokok

Merokok merupakan faktor resiko utama untuk terjadinya infark jantung

9) Kelainan pembuluh darah otak

Pembuluh darah otak yang tidak normal di mana suatu saat akan pecah dan

menimbulkan perdarahan.

10) Lain-lain

Lanjut usia, penyakit paru menahun, penyakit darah, asam urat yang

berlebihan, menopause pada wanita, kombinasi berbagai faktor resiko.

2.1.5 Patofisiologi

Setiap kondisi yang menyebabkan perubahan perfusi darah pada otak akan

menyebabkan keadan hipoksia. Hipoksia yang berlangsung lama dapat menyebabkan

iskemik otak. Iskemik yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebabkan sel mati

permanen dan mengakibatkan infark otak (infark serebral). Infark serebral adalah
14

berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada

faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi

kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai

darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal

(thrombus, emboli, perdarahan, dan spasme vaskuler) atau karena gangguan umum

(hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Aterosklerosis sering sebagai faktor

penyebab infark pada otak. Trombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau

darah dapat beku pada area yang stenosis, tempat aliran darah mengalami

perlambatan atau terjadi turbulensi.

Trombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli

dalam aliran darah. Trombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai oleh

pembuluh darah yang bersangkutan (biasanya mengenai arteri serebral tengah dan

arteri karotis interna) dan edema dan kongesti di sekitar area. Jika aliran darah ke

tiap bagian otak terhambat karena thrombus atau emboli, maka mulai terjadi

kekurangan suplai oksigen ke jaringan otak. Kekurangan oksigen dalam satu menit

dapat menunjukkan gejala seperti kehilangan kesadaran. Sedangkan, kekurangan

oksigen dalam waktu yang lebih lama menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-

neuron. Nekrosis mikroskopik pada neuron-neuron menimbulkan gangguan pada

metabolisme sel-sel neuron, dimana sel-sel neuron tidak mampu menyimpan glikogen

sehingga kebutuhan metabolisme tergantung dari glukosa dan oksigen yang terdapat

arteri-arteri yang menuju otak. Kerusakan sel sel neuron dapat mengakibatkan

penurunan atau kelemahan saraf-saraf sensori dan motorik.


15

2.1.6 Manifestasi Klinis

Tanda utama stroke iskemik adalah muncul secara mendadak defisit

neurologik fokal. Gejala baru terjadi dalam hitungan detik maupun menit, atau terjadi

ketika bangun tidur (Fitzsimmons, 2007). Defisit tersebut mungkin mengalami

perbaikan dengan cepat, mengalami perburukan progresif, atau menetap (Price and

Wilson, 2006).

Gejala umum berupa baal atau lemas mendadak di wajah, lengan, atau

tungkai, terutama di salah satu sisi tubuh; gangguan penglihatan seperti penglihatan

ganda atau kesulitan melihat pada satu atau dua mata; bingung mendadak; tersandung

selagi berjalan; pusing bergoyang; hilangnya keseimbangan atau koordinasi; dan

nyeri kepala mendadak tanpa kausa yang jelas (Price and Wilson, 2006).

Mual dan muntah terjadi, khususnya stroke yang mengenai batang otak dan

serebelum (Fitzsimmons, 2007). Aktivasi kejang biasanya bukan sebagai gelaja

stroke. Nyeri kepala diperkirakan pada 25% pasien stroke iskemik, karena dilatasi

akut pembuluh kolateral (Simon, 2009).

Perkembangan gejala neurologis tergantung dari mekanisme stroke iskemik

dan derajat aliran darah kolateral. Pada semua subtipe infark, dari embolik ke lakunar,

terdapat gejala fluktuatif setelah onset, memperlihatkan variasi derajat aliaran darah

kolateral ke jaringan iskemik. TIA dijumpai pada 20% kasus infark iskemik,

walaupun TIA lebih berhubungan dengan aterosklerosis, TIA dijumpai pada subtipe

yang lain. Diperkirakan 10-30% pasien stroke iskemik akut, defisit neurologik yang

progresif pada 24-48 jam pertama yang disebut stroke in evolution (Fitzsimmons,

2007).
16

Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak

mungkin berkaitan dengan gejala dan tanda berikut yang disebut sindrom

neurovaskular. Walaupun perdarahan di daerah vaskular yang sama mungkin

menimbulkan banyak efek yang serupa, gambaran klinis keseluruhan cenderung

berbeda, dalam perluasannya ke arah dalam, perdarahan dapat mengenai teritorial

dari lebih satu pembuluh. Selain itu, perdarahan menyebabkan pergeseran jaringan

dan meningkatkan tekanan intra kranial (TIK) (Price and Wilson, 2006).

Tabel 2.1 Gejala dan tanda stroke iskemik berdasarkan lokasi struktur otak yang

terkena (Price and Wilson, 2006)

Gejala dan Tanda Struktur vaskularisasi otak yang terkena


a) Dapat terjadi kebutaan satu mata Arteri karotis interna (sirkulasi anterior:
(episodik dan disebut amaurosis fugaks) gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering
di sisi arteri karotis yang terkena, akibat lesi adalah bifurkasio arteri karotis komunis
insufisiensi arteri retinalis. ke dalam arteri karotis interna dan eksterna.
b) Gejala sensorik dan motorik di Cabang-cabang arteri karotis interna adalah
ekstremitas kontralateral karena arteri oftalmika, arteri komunikan posterior,
insufisiensi arteri serebri media. arteri koroidalis anterior, arteri serebri
c) Lesi dapat terjadi di daerah antara arteri anterior, dan arteri serebri media.
serebri anterior dan media atau ateri
serebri media. Gejala mula-mula timbul
di ekstremitas atas dan mungkin
mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer
dominan, maka terjadi afasia ekspresif
karena keterlibatan daerah bicara-motorik
Broca
a) Hemiparesis atau monoparesis
kontralateral (biasanya mengenai lengan)
b) Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan)
kontralteral Arteri Serebri media (tersering)
c) Afasia global (apabila hemisfer dominan
terkena); gangguan semua fungsi yang
berkaitan dengan bicara dan komunikasi.
17

a) Kelumpuhan di satu sampai empat


ekstremitas
b) Meningkatnya refleks tendon
c) Ataksia
d) Tanda-tanda babinski bilateral
e) Gejala-gejala serebelum seperti tremor
intention, vertigo
f) Disfagia Arteri serebri posterior
g) Disartria
h) Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan
daya ingat, disorientasi
i) Gangguan penglihatan (diplopia,
nigtagmus, ptosis, paralisis satu gerakan
mata, hemianopsia homonium)
j) Tinitus, gangguan pendengaran
k) Rasa baal di wajah, mulut, dan lidah
a) Koma
b) Hemiparesis kontralateral Arteri serebri posterior (di lobus otak
c) Afasia visual atau buta kata (aleksia) tengah atau talamus)
d) Kelumpuhan saraf kranialis ketiga:
hemianopsia, koreoatetosis

Menurut Harsono, dalam Ariani (2012), stroke menyebabkan defisit neurologi

tergantung pada area yang terkena. Manifestasi klinis yang dapat ditemukan antara

lain :

1) Stroke infark sering terjadi pada usia 50 tahun atau lebih dan terjadi pada

malam hingga pagi hari.

2) Wajah pucat

3) Biasanya didahului dengan TIA (Transcient Ischemic Attack)

4) Penurunan kesadaran sesuai dengan beratnya defisit neurologis

5) Mual dan muntah (25-30 %)

6) Takikardi dan hipertensi


18

7) Defisit lapang penglihatan

a) Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan) : tidak

menyadari orang atau objek di tempat kehilangan, penglihatan,

mengabaikan salah satu sisi tubuh, kesulitan menilai jarak.

b) Kehilangan penglihatan perifer : kesulitan melihat pada malam hari, tidak

menyadari objek atau batas objek.

c) Diplopia : penglihatan ganda

8) Defisit motorik

a) Hemiparesis : kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada sisi yang sama.

Paralisis wajah (karena lesi pada hemisfer yang berlawanan)

b) Disartria : kesulitan dalam membentuk kata

c) Disfagia : kesulitan dalam menelan

9) Defisit verbal

a) Afasia ekspresif : tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami,

mungkin mampu bicara dalam respons kata tunggal.

b) Afasia reseptif : tidak mampu memahami kata yang dibicarakan, mampu

bicara tetapi tidak masuk akal.

c) Afasia global : kombinasi afasia reseptif dan ekspresif.

10) Defisit kognitif

Penderita stroke akan kehilangan memori jangka pendek dan panjang,

kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi, perubahan penilaian.


19

11) Defisit emosional

Penderita akan mengalami kehilangan kontrol diri, labilitas emosional,

penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress, depresi, menarik

diri, rasa takut, bermusuhan dan marah, serta perasaan isolasi

12) Kehilangan sensori karena stroke dapat berupa kerusakan sentuhan ringan

atau mungkin lebih berat, dengan kehilangan propriopsesi (kemampuan untuk

merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh)

13) Disfungsi kandung kemih : pasien akan mengalami inkontinensia urin


20

2.1.7 Web of Caution (WOC)

Bagan 2.1 Web of Caution Stroke Infark


21

2.1.8 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain :

a) Angiografi serebral : membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik,

misalnya perdarahan atau sumbatan.


b) CT Scan (Computer Tomography Scan) : mengetahui adanya tekanan normal

dan adanya thrombosis, emboli serebral, dan tekanan intracranial. Peningkatan TIK

dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya perdarahan subarachnoid

dan perdarahan intracranial. Kadar protein total meningkat, beberapa kasus

thrombosis disertai proses inflamasi.


c) MRI (Magnetic Resonance Imaging) : menunjukkan daerah infark,

perdarahan, malformasi arteriovena (MAV)


d) Ultrasonografi Doppler (USG Doppler) : mengidentifikasi penyakit

arteriovena (aliran darah atau timbulnya plak) dan arteriosclerosis.


e) Electroencephalogram (EEG) : mengidentifikasi masalah pada gelombang

otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.


f) Sinar tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah

yang berlawanan dari massa yang meluas, klasifikasi karotis interna terdapat pada

thrombosis serebral, kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan

subarachnoid
g) Pemeriksaan laboratorium :
(1) Pemeriksaan darah rutin.
(2) Pemeriksaan kimia darah : Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula

darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan berangsur-angsur turun kembali.
(3) Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.

Pemeriksaan darah lengkap digunakan untuk mendeteksi anemia, leukositosis,

jumlah platelet yang abnormal. Anemia mungkin terjadi akibat adanya perdarahan,

dimana dapat meningkatkan resiko trombolisis, antikoagulasi, dan kejadian terapi


22

antiplatelet. Platelet jurang dari 100.000/mm3 merupakan kontraindikasi pengobatan

stroke dengan intravenous recombinant tissue plasminogen activator (IV rt-PA).

Pemeriksaan PT dan aPTT diperlukan dalam penentuan penatalaksanaan stroke.

Peningkatan yang signifikan pada PT atau aPTT merupakan kontraindikasi absolut

dalam terpai IV rt-PA. (Fitzsimmons, 2007)

(4) Cairan serebrospinal dengan lumbal punksi : pemeriksaan likuor merah

biasanya dijumpai pada perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan yang kecil

basanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.

peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi


(5) Pemeriksaan urin rutin
(6) Pemeriksaan elektrolit
(7) Blood Gas Analysis (BGA)

2.1.9 Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital

dengan melakukan kegiatan sebagai berikut :

1) Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir

dengan sering dan oksigenasi, jika perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.

2) Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi klien, termasuk usaha

memperbaiki hipotensi dan hipertensi.

3) Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung

4) Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.

5) Menempatkan klien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat

mungkin klien harus diubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak

pasif.
23

Tabel 2.2 penatalaksanaan medis pada stroke

Penatalaksanaan Jenis dan Makna Klinis


Pengobatan konservatif a) Vasodilator meningkatkan aliran darah
b) Medikasi antitrombosit dapat diresepkan karena
trombosit memainkan peran sangat penting dalam
pembentukan thrombus dan embolisasi.
Antiagregasi thrombosis yang terjadi sesudah
ulserasi alteroma
c) Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah
terjadinya atau memberatnya thrombosis atau
embolisasi dari tempat lain dalam system
kardiovaskuler
Pengobatan pembedahan Tujuan utama untuk memperbaiki aliran darah serebral
a) Endosterektomi karotis, membentuk kembali arteri
karotis (dengan membuka arteri karotis di leher)
b) Revaskularisasi terutama merupakan tindakan
pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh
klien TIA.
(Muttaqin, 2008)

2.1.10 Komplikasi Stroke

Menurut Satyanegara dalam Ariani (2012), komplikasi stroke adalah sebagai

berikut :

1) Komplikasi dini (0-48 jam pertama)

a) Edema serebri : defisit neurologis cenderung memberat, dapat mengakibatkan

peningkatan TIK, herniasi, dan menimbulkan kematian.

b) Infark miokard : penyebab kematian mendadak pada stroke stadium awal.

2) Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)

a) Pneumonia : akibat imobilisasi lama

b) Infark miokard

c) Emboli paru : cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat

penderita mulai mobilisasi


24

d) Stroke rekuren : dapat terjadi pada setiap saat.

3) Komplikasi jangka panjang

Stroke rekuren, infark miokard, gangguan vaskuler lain.

2.1.11 Prognosis

Menurut Harsono dalam Ariani (2012), prognosis stroke dipengaruhi oleh

beberapa faktor yaitu sebagai berikut :

1) Tingkat kesadaran

Sadar 16 % meninggal, Somnolen 39 % meninggal, Stupor 71 % meninggal,

dan bila koma 100 % meninggal.

2) Usia : pada usia 70 tahun atau lebih, angka kematian meningkat tajam

3) Jenis kelamin : Laki-laki lebih banyak yang meninggal daripada perempuan

4) Tekanan darah : Tekanan darah tinggi, prognosisnya jelek.

5) Lain-lain : seperti cepat dan tepatnya pertolongan

2.1.12 Pencegahan Stroke

1) Hindari merokok, kopi, dan alcohol

2) Mempertahankan berat badan ideal (cegah kegemukan)

3) Batasi intake garam bagi penderita hipertensi

4) Batasi makanan berkolesterol dan lemak

5) Pertahankan diet dengan gizi seimbang

6) Olahraga teratur

2.1.13 Penanganan dan perawatan stroke di rumah

1) Berobat secara teratur ke dokter


25

2) Jangan menghentikan atau mengubah dan menambah dosis obat tanpa

petunjuk dokter

3) Minta bantuan petugas kesehatan atau fisioterapi untuk memulihkan kondisi

tubuh yang lemah

4) Perbaiki kondisi fisik dengan latihan teratur di rumah

5) Bantu kebutuhan klien

6) Motivasi klien agar tetap bersemangat dalam latihan fisik

7) Periksa tekanan darah secara teratur

8) Segera bawa klien ke dokter atau rumah sakit jika timbul tanda dan gejala

stroke

2.2 Konsep Dasar Mobilisasi

2.2.1 Definisi mobilisasi

Mobilisasi adalah kemampuan individu untuk bergerak secara bebas, mudah,

dan teratur dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan aktivitas guna

mempertahankan kesehatannya (Alimul, 2009).

Mobilisasi merupakan suatu kebutuhan dasar manusia yang diperlukan oleh

individu untuk melakukan aktivitas sehari-hari yang berupa pergerakan sendi, sikap,

gaya berjalan, latihan maupun kemampuan aktivitas (Perry & Potter, 2010).

2.2.2 Rentang Gerak Dalam mobilisasi

Menurut Carpenito dalam Alimul (2009), mobilisasi terdapat 3 rentang gerak:


26

1) Rentang gerak pasif berguna untuk menjaga kelenturan otot dan persendian

dengan menggerakkan otot orang lain secara pasif. Misalnya: perawat mengangkat

dan menggerakkan kaki pasien.

2) Rentang gerak aktif, untuk melatih kelenturan dan kekuatan otot dengan cara

menggunakan otot-ototnya secara aktif. Misalnya: berbaring, pasien menggerakkan

kakinya.

3) Rentang gerak fungsional, untuk memperkuat otot-otot dan sendi dengan

melakukan aktivitas yang diperlukan (Alimul A, 2009)

2.2.3 Jenis Mobilisasi

1) Mobilisasi penuh, merupakan kemampuan seseorang untuk bergerak secara

penuh dan bebas sehingga dapat melakukan interaksi sosial dan menjalankan peran

sehari-hari. Mobilitas penuh ini merupakan fungsi saraf motorik volunter dan

sensorik untuk dapat mengontrol seluruh area tubuh seseorang.

2) Mobilitas sebagian, merupakan kemampuan seseorang untuk bergerak dengan

batasan jelas dan tidak mampu bergerak secara bebas karena dipengaruhi oleh

gangguan saraf motorik dan sensorik pada area tubuhnya. Mobilitas sebagian dibagi

menjadi dua jenis, yaitu :

a) Mobilitas sebagian temporer, merupakan kemampuan individu untuk bergerak

dengan batasan yang sifatnya sementara. Hal tersebut dapat disebabkan oleh trauma

reversible pada sistem musculoskeletal, contohnya: dislokasi sendi dan tulang.

b) Mobilitas sebagian permanen, merupakan kemampuan individu untuk

bergerak dengan batasan yang sifatnya menetap. Hal tersebut disebabkan oleh

rusaknya sistem saraf reversibel, contohnya terjadinya hemiplegia karena stroke,


27

paraplegi karena cedera tulang belakang, poliomyelitis karena terganggunya sistem

syaraf motorik dan sensorik (Alimul, 2009)

2.2.4 Tingkat Mobilisasi

Tingkat Mobilisasi dini dikategorikan menjadi 5 tingkatan yaitu:

a) Tingkat 4 : mampu melakukan mobilisasi secara mandiri

b) Tingkat 3 : memerlukan bantuan alat

c) Tingkat 2 : memerlukan bantuan atau pengawasan orang lain

d) Tingkat 1 : memerlukan bantuan dan pengawasan dari orang lain disertai

dengan bantuan alat.

e) Tingkat 0 : tidak dapat melakukan mobilisasi dini secara aktif

2.2.5 Faktor-faktor yang Memengaruhi Mobilisasi

Potter & Perry (2010) juga membedakan faktor-faktor patologi yang

mempengaruhi mobilisasi menjadi 4 faktor yaitu abnormalitas postur, gangguan

perkembangan otot, kerusakan pada sistem syaraf sentral dan trauma langsung pada

sistem muskuloskeletal.

a) Abnormalitas Postur

Adalah kelainan postur yang mempengaruhi efisiensi sistem muskuloskeletal,

kesejajaran, keseimbangan, dan penampilan tubuh. Postur yang abnormal dapat

menyebabkan nyeri , ketidaksejajaran, dan imobilisasi atau keduanya.

b) Gangguan Perkembangan Otot

Adalah sekelompok gangguan yang diturunkan sehingga menyebabkan

degenerasi serat otot rangka. Misalnya distrofi yang sering dialami pada masa kanak-
28

kanak. Klien dengan distrofi otot mengalami kelemahan yang progresif, kelemahan

yang simetris dan menyia-nyiakan sekelompok otot rangka, dimana akan

meningkatkan ketidakmampuan dan deformitas.

c) Kerusakan pada Sistem Syaraf Sentral

Adalah kerusakan pada beberapa komponen syaraf pusat meregulasi gerakan

volunter yang menyebabkan gangguan kesejajaran tubuh, keseimbangan, dan

mobilisasi. Trauma akibat cedera kepala, iskemia akibat stroke atau cedera otak

(cerebrovascular accident/ CVA), atau infeksi bakteri seperti meningitis dapat

merusak serebelum atau strip motorik pada korteks serebral. Kerusakan pada

serebelum menyebabkan masalah pada keseimbangan dan gangguan motorik yang

dihubungkan langsung dengan jumlah kerusakan strip motorik. Misalnya, seseorang

dengan hemoragi serebral sisi kanan disertai nekrosis telah merusak strip motorik

kanan yang menyebabkan hemiplegia sisi kiri.

d) Trauma Langsung pada Sistem Muskuloskeletal

Adalah gangguan permanen atau temporer yang terjadi pada sistem

muskuloskeletal. Kebanyakan individu membatasi aktivitasnya sebagai konsekuensi

terhadap status kesehatan termasuk gangguan pada muskuloskeletal. Trauma

langsung pada sistem muskuloskeletal menyebabkan memar, kontusio, keseleo dan

fraktur. Fraktur sering terjadi karena trauma eksternal langsung tetapi dapat juga

disebabkan beberapa deformitas tulang (misalnya fraktur patologis pada osteoporosis,

penyakit paget atau osteogenesis imperfekta).

2.2.6 ROM (Range of Motion)


29

Perawat hendaknya mampu menilai kemampuan pasien untuk melakukan

mobilisasi secara mandiri, menilai tingkat penurunan kesadaran pasien, menilai

kekuatan otot dan kemampuan rentang gerak (ROM), menilai kebutuhan pasien akan

peralatan medis, menginstruksikan pasien untuk melakukan latihan gerakan aktif dan

pasif ROM untuk meningkatkan kekuatan otot.

1) Definisi ROM

ROM adalah gerakan dalam keadaan normal dapat dilakukan oleh sendi yang

bersangkutan (Suratun, dkk, 2008).

Latihan Range Of Motion (ROM) adalah tindakan/latihan otot atau persendian

yang diberikan kepada pasien yang mobilitas sendinya terbatas karena penyakit,

diabilitas, atau trauma.

2) Tujuan Latihan ROM

Untuk mengurangi kekakuan pada sendi dan kelemahan pada otot yang dapat

dilakukan aktif maupun pasif tergantung dengan keadaan pasien.

3) Jenis latihan ROM

a) Passive ROM (PROM)

b) Active ROM (AROM)

c) Assistive ROM (A-AROM), adalah jenis AROM yang mana bantuan

diberikan melalui gaya dari luar apakah secara manual atau mekanik, karena otot

penggerak primer memerlukan bantuan untuk menyelesaikan gerakan

4) Gerakan-gerakan ROM

a) Fleksi dan Ekstensi Pergelangan Tangan

Cara :
30

(1) Jelaskan prosedur yang kan dilakukan

(2) Atur posisi lengan pasien dengan menjauhi sisi tubuh dan siku menekuk

dengan lengan.

(3) Pegang tangan pasien dengan satu tang dan tangan yang lain memegang

pergelangan tangan pasien.

(4) Tekuk tangan pasien ke depan sejauh mungkin.

(5) Catat perubahan yang terjadi.

b) Fleksi dan Ekstensi Siku

Cara :

(1) Jelaskan prosedur yang akan dilakukan.

(2) Atur posisi lengan pasien dengan menjauhi sisi tubuh dengan telapak

mengarah ke tubuhnya.

(3) Letakkan tangan di atas siku pasien dan pegang tangannya mendekat bahu.

(4) Lakukan dan kembalikan ke posisi sebelumnya.

(5) Catat perubahan yang terjadi.

c) Pronasi dan Supinasi Lengan Bawah

Cara :

(1) Jelaskan Prosedur yang akan dilakukan.

(2) Atur posisi lengan bawah menjauhi tubuh pasien dengan siku menekuk.

(3) Letakkan satu tangan perawat pada pergelangan pasien dan pegang tangan

pasien dengan tangan lainnya.

(4) Putar lengan bawah pasien sehingga telapaknya menjauhinya.

(5) Kembalikan ke posisi semula.


31

(6) Putar lengan bawah pasien sehingga telapak tangannya menghadap ke

arahnya.

(7) Kembalikan ke posisi semula.

(8) Catat perubahan yang terjadi.

d) Pronasi Fleksi Bahu

Cara :

(1) Jelaskan prosedur yang akan dilakukan.

(2) Atur posisi tangan pasien disisi tubuhnya.

(3) Letakkan satu tangan perawat di atas siku pasien dan pegang tangan pasien

dengan tangan lainnya.

(4) Angkat lengan pasien pada posisi semula.

(5) Catat perubahan yang terjadi.

e) Abduksi dan Adduksi Bahu

Cara :

(1) Jelaskan prosedur yang akan dilakukan.

(2) Atur posisi lengan pasien di samping badannya.

(3) Letakkan satu tangan perawat di atas siku pasien dan pegang tangan pasien

dengan tangan lainnya.

(4) Gerakkan lengan pasien menjauh dari tubuhnya kearah perawat (Abduksi).

(5) Gerakkan lengan pasien mendekati tubuhnya (Adduksi)

(6) Kembalikan ke posisi semula.

(7) Catat perubahan yang terjadi.

f) Rotasi Bahu
32

Cara :

(1) Jelaskan prosedur yang akan dilakukan.

(2) Atur posisi lengan pasien menjauhi tubuh dengan siku menekuk.

(3) Letakkan satu tangan perawat di lengan atas pasien dekat siku dan pegang

tangan pasien dengan tangan yang lain.

(4) Gerakkan lengan bawah ke bawah sampai menyentuh tempat tidur, telapak

tangan menghadap ke bawah.

(5) Kembalikan posisi lengan ke posisi semula.

(6) Gerakkan lengan bawah ke belakang sampai menyentuh tempat tidur, telapak

tangan menghadap ke atas.

(7) Kembalikan lengan ke posisi semula.

(8) Catat perubahan yang terjadi.

g) Fleksi dan Ekstensi Jari-jari

Cara :

(1) Jelaskan prosedur yang akan di lakukan.

(2) Pegang jari-jari kaki pasien dengan satu tangan, sementara tangan lain

memegang kaki.

(3) Bengkokkan (tekuk) jari-jari kaki ke bawah

(4) Luruskan jari-jari kemudian dorong ke belakang.

(5) Kembalikan ke posisi semula.

(6) Catat perubahan yang terjadi.

h) Infersi dan efersi kaki

Cara :
33

(1) Jelaskan prosedur yang akan di lakukan.

(2) Pegang separuh bagian atas kaki pasien dengan satu jari dan pegang

pergelangan kaki dengan tangan satunya.

(3) Putar kaki ke dalam sehingga telapak kaki menghadap ke kaki lainnya.

(4) Kembalikan ke posisi semula

(5) Putar kaki keluar sehingga bagian telapak kaki menjauhi kaki yang lain.

(6) Kembalikan ke posisi semula.

(7) Catat perubahan yang terjadi.

i) Fleksi dan ekstensi pergelangan Kaki

Cara ;

(1) Jelaskan prosedur yang akan di lakukan.

(2) Letakkan satu tangan perawat pada telapak kaki pasien dan satu tangan yang

lain di atas pergelangan kaki. Jaga kaki lurus dan rilek.

(3) Tekuk pergelangan kaki, arahkan jari-jari kaki ke arah dada pasien.

(4) Kembalikan ke posisi semula.

(5) Tekuk pergelangan kaki menjauhi dada pasien.

(6) Catat perubahan yang terjadi.

j) Fleksi dan Ekstensi lutut.

Cara :

(1) Jelaskan prosedur yang akan di lakukan.


34

(2) Letakkan satu tangan di bawah lutut pasien dan pegang tumit pasien dengan

tangan yang lain.

(3) Angkat kaki, tekuk pada lutut dan pangkal paha.

(4) Lanjutkan menekuk lutut ke arah dada sejauh mungkin.

(5) Ke bawahkan kaki dan luruskan lutut dengan mengangkat kaki ke atas.

(6) Kembali ke posisi semula.

(7) Catat perubahan yang terjadi.

k) Rotasi pangkal paha

Cara :

(1) Jelaskan prosedur yang akan di lakukan.

(2) Letakkan satu tangan perawat pada pergelangan kaki dan satu tangan yang

lain di atas lutut.

(3) Putar kaki menjauhi perawat.

(4) Putar kaki ke arah perawat.

(5) Kembalikan ke posisi semula.

(6) Catat perubahan yang terjadi.

l) Abduksi dan Adduksi pangkal paha.

Cara :

(1) Jelaskan prosedur yang akan di lakukan.

(2) Letakkan satu tangan perawat di bawah lutut pasien dan satu tangan pada

tumit.

(3) Jaga posisi kaki pasien lurus, angkat kaki kurang lebih 8 cm dari tempat tidur,

gerakkan kaki menjauhi badan pasien.


35

(4) Gerakkan kaki mendekati badan pasien.

(5) Kembalikan ke posisi semula.

(6) Catat perubahan yang terjadi.

2.3 Konsep Dasar Masalah Keperawatan

2.3.1 Definisi Hambatan Mobilitas Fisik

Hambatan mobilitas fisik didefinisikan sebagai suatu keterbatasan pada

pergerakan fisik tubuh baik satu atau lebih ekstremitas secara mandiri dan terarah.

(Nurarif, 2015)

2.3.2 Batasan Karakteristik

Batasan karakteristik yang ditemukan pada masalah hambatan mobilitas fisik,

antara lain :

1) Penurunan waktu reaksi


2) Kesulitan membolak-balik posisi
3) Melakukan aktivitas lain sebagai pengganti pergerakan (misalnya

meningkatkan perhatian pada aktivitas orang lain, mengendalikan perilaku,

focus pada ketunadayaan atau aktivitas sebelum sakit)


4) Dispnea setelah beraktivitas
5) Perubahan cara berjalan
6) Gerakan bergetar
7) Keterbatasan kemampuan melakukan ketrampilan motoric halus
8) Keterbatasan kemampuan melakukan keterampilan motoric kasar
9) Keterbatasan rentang pergerakan sendi
10) Tremor akibat pergerakan
11) Ketidakstabilan postur
12) Pergerakan lambat dan tidak terkoordinasi

2.3.3 Faktor yang Berhubungan


36

Faktor faktor yang dapat dihubungkan dengan masalah hambatan mobilitas

fisik, antara lain :

1) Intoleransi aktivitas
2) Perubahan metabolism selular
3) Ansietas
4) Gangguan kognitif
5) Kontraktur
6) Penurunan ketahanan tubuh
7) Penurunan kendali otot
8) Penurunan massa otot
9) Malnutrisi
10) Gangguan musculoskeletal
11) Gangguan neuromuscular
12) Nyeri , disuse, kaku sendi
13) Keterbatasan ketahanan kardiovaskular
14) Kerusakan integritas struktur tulang
15) Gangguan sensori perseptual
2.3.4 NOC (Nursing Outcome Classification)
1) Joint movement : active
2) Mobility level
3) Self care : ADLs
4) Transfer performance
2.3.5 Kriteria Hasil
1) Kriteria meningkat dalam aktivitas fisik
2) Mengerti tujuan dari peningkatan mobilitas
3) Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan

berpindah
4) Memperagakan penggunaan alat
5) Bantu untuk mobilisasi
2.3.6 NIC (Nursing Intervention Classification)
1) Exercise Therapy : Ambulation
a) Monitoring vital sign sebelum dan sesudah latihan, serta lihat respon pasien

saat latihan
b) Bantu klien untuk menggunakan tongkat saat berjalan dan cegah terhadap

cedera
c) Ajarkan pasien atau keluarga tentang teknik ambulasi
d) Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi
e) Latih pasien dalam pemenuhan kebutuhan ADLs secara mandiri sesuai

kemampuan
37

f) Dampingi dan bantu pasien saat mobilisasi dan bantu penuhi kebutuhan ADLs

pasien
g) Berikan alat bantu jika klien memerlukan
h) Ajarkan pasien bagaimana merubah posisi dan berikan bantuan jika

diperlukan
i) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif

2.4 Konsep Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Stroke


2.4.1 Pengkajian
Pengkajian dapat dilakukan dengan anamnesa dan pemeriksaan fisik pada

pasien. Anamnesa pada stroke meliputi identitas klien, keluhan utama, riwayat

penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit keluarga, dan

pengkajian psikososial.
1) Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin,

pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan jam MRS, nomor

register, dan diagnosa medis.


2) Keluhan utama
Kelemahan anggota gerak sebelah badan, bicara pelo, tidak dapat

berkomunikasi, dan penurunan tingkat kesadaran.


3) Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat klien

sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah bahkan

kejang sampai terjadi penurunan kesadaran, selain gejala kelumpuhan separuh badan

atau gangguan fungsi otak yang lain.


Adanya penurunan atau perubahan pada tingkat kesadaran disebabkan

perubahan di dalam intracranial. Keluhan perubahan perilaku juga umum terjadi.

Sesuai perkembangan penyakit, dapat terjadi letargi, tidak responsive, dan koma.
4) Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, riwayat stroke sebelumnya, diabetes mellitus,

penyakit jantung, anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
38

penggunaan obat-obatan antikoagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat adiktif, dan

obesitas. Adanya riwayat merokok, penggunaan alcohol dan penggunaan obat

kontrasepsi oral.
5) Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes mellitus

atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu.


6) Pengkajian sosiopsikospiritual
Apakah ada dampak yang timbul pada klien yaitu timbul seperti ketakutan

akan kecacatan, rasa cemas, rasa ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara

optimal, dan pandangan terhadap dirinya yang salah (gangguan citra tubuh). Adanya

perubahan hubungan dan peran karena klien mengalami kesulitan untuk

berkomunikasi akibat gangguan bicara. Pola persepsi dan konsep diri menunjukkan

klien merasa tidak berdaya, tidak ada harapan, mudah marah, dan tidak kooperatif.

Klien biasanya mengalami kesulitan untuk memecahkan masalah karena gangguan

proses berpikir dan kesulitan berkomuikasi. Klien biasanya jarang melakukan ibadah

spiritual karena tingkah laku yang tidak stabil dan kelemahan/kelumpuhan pada salah

satu sisi tubuh.


7) Pemeriksaan fisik
a) Keadaan umum
Umumnya mengalami penurunan kesadaran, kadang mengalami gangguan

bicara yaitu sulit dimengerti, kadang tidak bisa bicara dan pada tanda-tanda vital:

tekanan darah meningkat, dan denyut nadi bervariasi


b) Kepala dan Leher
Kepala : adanya rasa nyeri kepala, wajah tidak simetris
Mata : pupil anisokhor bila terjadi laterasi, kehilangan sensasi penglihatan,

reaksi pupil tidak simetris, kadang-kadang diplopia


Hidung : hidung normal, tidak ada kehilangan fungsi penciuman
Telinga : tidak ditemukan tuli konduktif dan tuli persepsi,
39

Mulut : bicara pelo, bibir miring, kesulitan menelan, tidak ada kehilangan

sensasi pengecapan, kesusahan membuka mulut


Leher : apakah ada rasa kaku kuduk.
c) Thorax

Paru : dapat terjadi sesak nafas, penggunaan otot bantu nafas, auskultasi bunyi

nafas dapat ronkhi pada klien dengan peningkatan secret dan kemampuan

batuk yang menurun.


Jantung : Peningkatan tekanan darah
d) Abdomen : biasanya mual dan muntah, konstipasi, penurunan peristaltic usus
e) Punggung : apakah ada lesi, auskultasi suara nafas dapat ronkhi
f) Ekstremitas : kelemahan, kehilangan sensori atau hemiparese pada salah satu

sisi tubuh, mudah lelah saat aktivitas dan istirahat.


8) Pemeriksaan Penunjang
a) Angiografi serebral : membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik,

misalnya perdarahan atau sumbatan.


b) CT Scan (Computer Tomography Scan) : mengetahui adanya tekanan normal

dan adanya thrombosis, emboli serebral, dan tekanan intracranial. Peningkatan TIK

dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya perdarahan subarachnoid

dan perdarahan intracranial. Kadar protein total meningkat, beberapa kasus

thrombosis disertai proses inflamasi.


c) MRI (Magnetic Resonance Imaging) : menunjukkan daerah infark,

perdarahan, malformasi arteriovena (MAV)


d) Ultrasonografi Doppler (USG Doppler) : mengidentifikasi penyakit

arteriovena (aliran darah atau timbulnya plak) dan arteriosclerosis.


e) Electroencephalogram (EEG) : mengidentifikasi masalah pada gelombang

otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.


f) Sinar tengkorak : menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah

yang berlawanan dari massa yang meluas, klasifikasi karotis interna terdapat pada
40

thrombosis serebral, kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan

subarachnoid

g) Pemeriksaan laboratorium :
(1) Pemeriksaan darah rutin.
(2) Pemeriksaan kimia darah : Pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula

darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan berangsur-angsur turun kembali.
(3) Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
(4) Cairan serebrospinal dengan lumbal punksi : pemeriksaan likuor merah

biasanya dijumpai pada perdarahan yang massif, sedangkan perdarahan yang kecil

basanya warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.

peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi


(5) Pemeriksaan urin rutin
(6) Pemeriksaan elektrolit
(7) Blood Gas Analyze (BGA)
2.4.2 Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada pasien yang mengalami

stroke antara lain :


1) Perubahan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan

intraserebral, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak.


2) Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi

secret, kemampuan batuk menurun, penurunan mobilitas fisik sekunder, dan

perubahan tingkat kesadaran.


3) Hambatan mobilitas fisik yang berhubungan dengan hemiparese/hemiplegia,

kelemahan neuromuskuler pada ekstremitas.


4) Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan luas pandang,

penurunan sensasi rasa.


5) Resiko gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan tirah baring lama,

penekanan pada area tertentu.


6) Kerusakan komunikasi verbal yang berhubungan dengan kehilangan kontrol

tonus otot fasial atau oral.


41

7) Ansietas yang berhubungan dengan parahnya kondisi, perubahan status

kesehatan
8) Gangguan citra tubuh yang berhubungan dengan perubahan persepsi.
9) Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubungan dengan imobilisasi, asupan

cairan tidak adekuat


10) Resiko ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan yang berhubungan

dengan ketidakmampuan menelan terhadap paralisis.


11) Defisit perawatan diri berhubungan kelemahan neuromuskuler, menurunnya

kekuatan, kehilangan kontrol otot.