Anda di halaman 1dari 29

RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN NON STENOSIS


ASD VSD PDA STENOSIS PULMONAL STENOSIS AORTA COA
ANATOMI 1. Defek pada foraman 1. Defek subarterial (di Duktus arteriosus stenosis pulmonal Katup bikuspid (stenosis Merupakan penyempitan
ovale (tempat ostium bawah katup pulmonal (Botalli) menghubungkan valvular (katup pulmonal ringan atau sedang) aorta.
sekundum): defek septum dan katup aorta) A. pulmonalis dgn aorta bikuspid) Sebagian besar terletak di
atrium sekundum (plg 2. Defek perimembran pada masa janin. stenosis pulmonal Katup unikuspid/non seberang insersi duktus
banyak) (pada pars membranasea Setelah lahir PO2 infundibular (hipertrofi kuspid (stenosis berat) arteriosus
2. Defek sinus venosus septum): defek outlet dan meningkat dan arteriola infundibular) 10% disertai insufisiensi Dapat berdiri sendiri atau
(superior) defek inlet. paru dilatasi menyebab aorta disertai kelainan lainnya
3. Defek septum atrium 3. Defek muskular kan duktus menutup perbedaan antara seperti PDA,
primum (sering disertai kemudian menjadi keduanya: pada stenosis VSD atau stenosis aorta
kelainan pada daun mitral fibrotik. infundibular tidak pada COA berat biasanya
PDA pada bayi cukup didapatkan dilatasi post terdapat hipoplasia
bulan bukan karena stenosis isthmus
tidak responsive thd
oksigen, tp krn kelainan
otot polos
MANIFESTASI  Asimptomatik  Bising pansistolik di SIC  Awal kehidupan tidak  Stenosis ringan:  Ringan-sedang:  Menyebabkan gagal
KLINIS  Ukuran tubuh lbh kurus III linea sternalis sinistra terdengar bising, asimptomatik asimptomatik, kdg jantung pada minggu ke
dari sebayanya  Defek besar: bising mid bising terjadi usia 2-  Stenosis sedang-berat: intoleransi olahraga 2 pasca lahir terutama
 Penonjolan dada kiri krn diastolic di apex 6minggu mula-mula dipsneu (sesak nafas) pd  Berat: disertai VSD
pembesaran Vka (stenosis mitral relative) bising sistolik jd bising akititas berat dan lekas Neonatus: gagal jantung  Pada anak dgn
 S1 kadang mengeras, S2  Defek kecil: kontinu lelah Anak lebih besar: nyeri manifestasi hipertensi
split konstan asimptomatik  BB normal sampai  Stenosis valvular dada saat olah raga, arterial, sebagian
 Bising ejeksi sistolik  Sind Eisenmenger: mula- failure to thrive, tgt ringan: S2 split lebar sinkop, sesak stlh asimtomatik
pada SIC II linea sternalis mula pasien tampak besar defek. bervariasi dengan aktifitas fisik  Nadi dilengan keras,
sinistra (katup membaik kemudian  Asimptomatik sampai pernafasan (lebih lebar  Tidak sianotik, nadi tungkai lemah
pulmonal) menjadi sianotik dan gagal jantung saat inspirasi), klik ejeksi teraba normal (kecuali  Tekanan sistolik di
 Bising mid-diastolik SIC toleransi latihan kongestif (pembukaan katup yg pada stenosis berat, lengan>tungkai
IV linea sternalis sinistra menurun kembali  Iktus kordis bergeser kaku), bising ejeksi nadi teraba kecil)  Coa yang tdp di
(katup tricuspid)  Penutupan spontan 40% ke kiri (pembesaran derajat 3/6 di SIC II linea  Hiperaktifitas Vki, iktus proksimal PDA nadi
 Defek sekundum 40% tjd pada VSD ventrikel kiri) sternalis sinistra kordis lebar dan kuat femoralis teraba normal
akan menutup spontan perimembran dan  Nadi keras (bounding) menjalar ke leher  Klik ejeksi di apeks pada  Peningkatan akt Vki,
smp usia 4 thn. muscular pd 6 bulan dengan tekanan nadi  Stenosis valvular ekspirasi thrill sistolik teraba pada
 Dgn diameter >8mm pertama. lebar sedang: klik lebih dini,  Bising ejeksi sistolik tepi lekuk suprasternal, s1
jarang menutup.  VSD besar: bisa terjadi  Bising kontinu grade 1- bising lebih panjang dan kanan sternum atau di dan s2 normal
 TIDAK DIPERLUKAN PVOD 4/6 SIC II linea kuat apeks
PROFILAKSIS SBE sternalis sinistra  Stenosis valvular berat:  S2 normal, pada stenosis
(katup pulmonal) klik tidak terdengar berat s2 tunggal atau
menjalar sepanjang karena katup sangat terjadi paradoxical
linea sternalis, kaku, bising sitolik splitting atau reverse
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

infraclavicula, sangat panjang dan spitting


punggung/ pada keras.
daerah infraclavicula  Stenosis infudibular:
dextra tidak terdengar klik
 S2 keras dengan split ejeksi karena katup
sempit pada hipertensi normal, derajat bgt
pulmonal ringan/berat
 Bila sind eisenmenger
sianosis pada tubuh
bag bawah
Diagnosis  Jarang ditemukan gagal  Saat lahir tdk terdengar  Nadi teraba kuat dan  Asimtomatik dengan klik  Foto dada: hipertrofi Vki  Foto dada: kardiomegali
jantung bising kemudian terdengar bising sistolik (pada tipe dengan corokan paru ringan, knob aorta
 Sering pada anak kurus, terdengar kontinu valvular) yg diikuti normal dan knob aorta prominen, corakan paru
dgn manifestasi tsb  Anak biasanya normal  Elektrokardiografi: dengan bising sistolik menonjol normal
 Foto dada: Aka sampai dengan failure diagnosis pasti dan split S2 yang lebar  EKG: hipertrofi Vki  EKG: hipertrofi Vki dgn
membesar, segmen to thrive dan bervariasi dengan  Ekokardiografi: diagnosis derajat obstruksi
pulmonal menonjol,  Foto dada: pembesaran nafas pasti dan menentukan  Ekokardiografi: sulit utk
vaskularisasi bertambah Aki dan Vki, corakan  Foto dada: pembesaran derajat stenosis COA
 EKG: IRBBB (hambatan paru bertambah Vka, dengan konus  Angiografi dan
pd badan his), hipertrofi  EKG: hipertrofi Vki pulmonal menonjol (tipe kateterisasi jantung utk
Vka  Ekokardiografi: tempat, valvular) diagnosis
 Echo: defek pada besar dan sebuah defek  EKG: dominasi kanan
septum atrium pirau  Ekokardiografi:
dari kiri ke kanan diagnosis pasti
Diagnosis  Defek septum atrium  PDA saat resistensi  PJB non sianotik lain  Stenosis pulmonal
Banding primum: sering disertai vascular paru masih
down syndrome, bila tinggi
disertai insufisiensi  TOF sianotik
katup mitral terdengar  Bising inosen
bising pansistolik di
apeks, hipertrofi
ventrikel kiri, pd EKG
deviasi sumbu QRS
kekiri.
 Stenosis pulmonal
ringan (krn ada
hipertrofi Vka)
 Anomali parsial drenase
vena pulmonalis (krn
ada overflow ke Aki)
 Bising inosen
Tatalaksana  Observasi sampai usia 4  Definitive: penutupan  Operasi atau  Stenosis ringan:  Stenosis ringan  Pada neonates: gawat
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

tahun, kalau >4thn tdk defek kateterisasi intervensi observasi (perbedaan tek antara darurat, segera beri
menutup operasi.  Defek perimembran/  Penutupan spontan  Stenosis sedang: ventrikel kiri dan aorta prostaglandin agar
 >8mm langsung operasi muscular kecil dpt tdk tjd pada bayi observasi <20 mmHg): hanya duktus arteriosus tetap
 Operasi jantung terbuka menutup spontan 6bln- cukup bulan, pada bayi  Stenosis berat: terapi dipantau apakah terjadi terbuka
pada usia prasekolah 2tahun cukup bulan karna bedah utk pelebaran perberatan stenosis  Bedah: flab subclavian
 Defek kecil yg tdk kelainan otot polos obstruksi atau  Stenosis sedang: atau anastomosis end to
menutup setelah usia 2 DAB valvuloplasti asimptomatik dengan end
thn tidak dilakukan  Tidak perlu  Pembatasan akt fisik: bising derajat 4/6 atau
operasi (kecuali defek pembatasan aktivitas stenosis berat lebih & perbedaan
subarterial) karena fisik kecuali ada  Profilaksis sbe bila ada tekanan 20-50mmHg,
hanya ada risiko hipertensi pulmonal indikasi tidak boleh olahraga
endokarditis dan risiko  Profilaksis sbe kompetitif. Resiko
operasi lebih besar  Pada bayi premature: kematian mddk
 Tidak diperlukan obat antiprostaglandin  Stenosis berat: gagal
pembatasan aktivitas (c/ indometasin) jantung saat neonates
fisik kecuali ada diberikan usia atau pada anak dapat
hipertensi pulmonal <1minggu, biasnya asimtomatik dengan
(menyebabkan PVOD) tertutup setelah 3x nadi kecil dan bising
 Profilaksis sbe, jaga pemberian selang wkt keras. BEDAH
kesehatan gigi 12 jam, utk cegah  Jaga kesehatan gigi dan
terbuka kembali mulut
diberikan 5 hari.  Profilaksis sbe
 Tidak blh aktifitas berat

Infectif Endokarditis
Akut: S. Auereus menyerang katup normal dan abnormal

Subakut: S. viridans, paling sering terjadi menyerang katup


abnormal

Prostetik: Pasca operasi pergantian katup, bisa terjadi diawal


<60hari dari operasi, lambat >60hari setelah operasi

Right Side Endocarditis: terjadinya akut pada pemakai obat IV


dan penderita penurunan kekebalan, bisa terjadi katup
trikuspid
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN STENOSIS


TETRALOGY OF FALLOT Teridiri dari 4 kelainan: Stenosis pulmonal ringan: shunt kiri ke kanan, dan gambaran klinis mirip VSD murni. Disebut
1. VSD TOF asianotik atau pink TOF.
2. Stenosis pulmonal
3. Hipertofi ventrikel kanan Stenosis pulmonal berat: shunt kanan ke kiri, klinis tampak sianotik
4. Overriding aorta
KLASIFIKASI TOF ASIANOTIK TOF SIANOTIK

 Adanya stenosis pulmonal berat menghasilkan pirau kanan ke


 Adanya stenosis pulmonal meminimalisir pirau kiri ke kanan. kiri dan berkurangnya aliran darah paru.
 Ukuran jantung dan vaskularitas paru meningkat ringan sampai  AP kecil, AKi dan VKi lebih kecil dari normal karena volume
sedang, mirip dg pada VSD kecil sampai sedang. darah yang kembali ke jantung kiri kecil.
 EKG menunjukkan hipertrofi VKa dan kadang hipertrofi VKi.  Foto ro dada menunjukkan ukuran jantung yang kecil dan
 Bising terdengar dari VSD dan PS, bising sistolik tipe ejeksi dari PS corakan vaskular paru yang menurun.
dan bising sistolik regurgitan dari VSD.  EKG menunukkan hipertrofi VKa karena beban tekanan
 Terdengar sepanjang linea sternalis kiri tengah dan bawah, berlebih.
kadang meluas ke atas.  Pirau kanan ke kiri tidak menyebabkan bising.
 Anak dengan temuan klinis dan radiologis mirip VSD tetapi EKG  Bising berasal dari stenosis pulmonal berupa bising sistolik tipe
menunjukkan hipertrofi VKa harus dipikirkan adanya TOF ejeksi yang terdengar pada linea sternalis sinistra bag tengah
asianotik. dan kadang di bag atas.
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

 Penderita TOF asianotik akan menjadi sianotik, umumnya pada  Intensitas dan durasi bising tergantung jumlah darah yang
usia 1-2 tahun, melalui katup yang stenosis.
 Gejala khas TOF seperti dyspnea pada aktivitas fisik berat dan  Bila stenosis ringan, darah yang melalui lebih banyak sehingga
berjongkok. pirau dari kanan ke kiri berkurang dan bising menjadi keras dan
panjang.
 Pada stenosis yang berat darah yang melalui katup stenotik
sedikit sehingga pirau kanan ke kiri menjadi lebih besar dan
bising hilang.
 Derajat pirau kanan ke kiri atau aliran darah ke paru
dipengaruhi oleh aliran balik darah sistemik ke jantung.
 Penurunan aliran balik sistemik meningkatkan pirau kanan ke
kiri dan menurunkan aliran darah ke paru sehingga sianosis
bertambah.
 Peningkatan aliran balik sistemik menurunkan pirau kanan ke
kiri dan meningkatkan aliran darah ke paru sehingga sianosis
berkurang.
 Takikardia atau hipovolemia meningkatkan pirau kanan ke kiri
yang menurunkan saturasi oksigen darah sistemik. Hipoksia
yang terjadi memicu terjadinya hypoxic spell/tet spell.
 Hypoxic spell/cyanotic spell/tet spell terjadi pada bayi dg TOF.
Terdiri atas hiperpnea (napas cepat dan dalam), perburukan
sianosis dan hilangnya bising jantung.
 Hiperpnea dipicu oleh menangis, defekasi atau kenaikan
aktivitas fisik yang menurunkan aliran balik vena secara
mendadak atau meningkatkan pirau kanan ke kiri. Dapat pula
dipicu oleh takikardia atau hypovolemia.

Terapi untuk sianotik!


 memperlambat denyut jantung, melebarkan jalur keluar VKa,
meningkatkan volume darah, meningkatkan aliran balik
sistemik.
 Knee chest position
 Morfin sulfat: menekan pusat respirasi
 Bikarbonat Natrikus: menghilangkan stimulasi pusat respirasi
oleh asidosis
 Oksigen
 Vasokonstriktor (mis: fenilefrin): meningkatkan aliran balik
sistemik
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

 Ketamin: meningkatkan aliran balik sistemik dan menenangkan


 Propranolol:
- keadaan akut: mengurangi spasme jalur keluar VKa,
menurunkan frekuensi denyut jantung
- pencegahan: stabilisasi reaksi arteria sistemik shg
mencegah penurunan aliran balik sistemik yang mendadak.
MANIFESTASI KLINIS  Karena stenosis semakin lama semakin berat maka sianosis umumnya tampak setelah bayi berusia beberapa minggu.
 Serangan sianotik (cyanotic spell) terjadi pada usai 2-6 bulan dan dapat menyebabkan iskemia serebral
 Squatting
 pada bayi dan anak kecil dada tampak normal.
 Pada anak besar terdapat hipertrofi ventrikel kanan shg dada kiri tampak membonjol.
 S1 normal atau mengeras karena katup aorta dekat ke dinding depan dada.
 S2 split melebar tetapi sesuai pernapasan semakin berat stenosis semakin lemah suara komponen pulmonal
 Pada stenosis berat S2 tunggal.
 Bising ejeksi sistolik karena turbulensi pada katup pulmonal.
 Makin berat stenosis pirau kanan ke kiri makin besar sehingga bunyi bising makin lemah (berbeda dengan stenosis pulmonal tanpa
VSD).
 Meningkatkan risiko terjadinya trombosis otak atau abses otak
DIAGNOSIS  Foto dada: jantung sepatu, konus pulmonalis cekung, vaskularisasi paru menurun
 EKG: dominasi kanan
 Ekokardiografi: diagnostik
DIANOSIS BANDING  TOF asianotik dibedakan dengan VSD dengan adanya hipertrofi ventrikel kanan pada EKG
 TOF harus dibedakan dengan PJB sianotik lainnya yang memberikan gejala vaskularisasi paru berkurang dan dominasi ventrikel kanan
(biasanya dengan ekokardiografi)
TATA LAKSANA  Operasi koreksi dengan memperlebar stenosis dan menutup VSD.
 Bila ukuran a pulmonal kecil dilakukan pintasan Blalock-Taussig (anastomosis a subclavia dg a pulmonalis) atau modifikasinya
 Mencegah serangan sianotik dengan mempertahankan kadar Hb 16-19 g/dL
 Bayi yg pernah mendapat serangan sianotik diberikan propranolol 1-2 mg/kg/hari.
 Serangan sianotik berulang menunjukkan perlu dilakukan tindakan bedah baik paliatif atau kuratif
 Kenali dan tangani segera serangan hipoksia
 Edukasi orangtua untuk mengenali serangan hipoksia
 Pelihara higiene gigi dan mulut
 Terapi profilaksis SBE sesuai indikasi
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

ATRESIA TRICUSPID ATRESIA PULMONAL


 Tidak ada katup tricuspid dan sebagian dari ventrikel kanan.  Dapat disertai atau tidak disertai VSD
 Temuan fisik tidak khas. Bayi menderita sianosis dengan dari ringan sampai berat,  Mutlak diperlukan duktus arteriosus untuk memasok darah dari aorta. Bila
dengan bising VSD. duktus menutup pasien akan meninggal
 Mungkin terdapat hepatomegali karena bendungan di Aka akibat hubungan  Bila ada VSD ventrikel kanan akan besar. Bila tidak ada VSD ventrikel kanan kecil.
interatrial tidak adekuat atau karena gagal jantung.  Makin besar ventrikel kanan makin baik prognosisnya.

 Foto dada: pembesaran atrium kanan, segmen pulmonal cekung, vaskularisasi


paru menurun
 EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran
atrium kanan
 PGE1 segera stl lahir untuk mempertahankan duktus tetap terbuka
 evaluasi apakah perlu dilakukan pintasan Blalock-Taussig atau lainnya bila aliran
darah paru dapat diperbaiki dilakukan valvulotomi
TGA
ANATOMI  Bentuk aorta dan pulmonal tertukar
 Pasien dapat bertahan hidup bila ada ASD/VSD/PDA.
 Paling baik adalah percampuran pada atrium melalui ASD atau foramen ovale
MANIFESTASI KLINIS  Bayi dengan berat lahir normal atau lebih besar dari normal,
tampak sianosis sejak lahir, tingkat sianosis tergantung tingkat percampuran
darah.
 Tidak ada bising/bising pansistolik/bising kontinu.
 Gejala gagal jantung sudah tampak sejak masa neonatus
DIAGNOSIS  Foto dada: egg on side appearance, vaskularisasi paru meningkat kecuali ada
stenosis pulmonal
 EKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran
atrium kanan
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

 Ekokardiografi: diagnosis definitive

TATALAKSANA  Berikan PGE1 segera


 Setelah diagnosis pasti dilakukan BAS (balloon atrial septostomy): atrium kanan
mendapat darah dari atrium kiri, dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan ke
seluruh tubuh
 Setelah stabil dapat dilakukan operasi pertukaran arteri biladiameter a
pulmonalis dan aorta seimbang, defek lain juga dikoreksi.
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

GAGAL JANTUNG

Dipengaruhi : Adalah tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.


Tekanan pre load ↑ = curah jantung ↑

Merupakan tekanan sistolik. Dipengaruhi oleh :


a. Resistensi pembuluh darah vaskular :
Pre Load - Katup aorta
(semakin sempit = after load ↑)
terdiri dari Isi Sekuncup After Load - Resistensi arteri
Curah Jantung (semakin resisten = after load ↑)
(Cardiac Output) After load ↑ = Tekanan Darah ↑
Frekuensi Nadi Kontraktilitas
b. Ukuran atau ketebalan otot jantung :
Semakin tebal = afterload ↑

Frekuensi jantung ↑ = curah jantung ↑ Merupakan kemampuan kontraktilitas otot


sampai HR 150-160 (HR >160, CO menurun jantung (inotropik)
(decreased filling time)) a. Negatif : menurunkan kontraktilitas
KRONOTROPIK : Substansi yang mempengaruhi kerja Ex obat : β-blocker, Ca-channel blocker
jantung (denyut jantung) b. Positif : meningkatkan kontraktilitas
a. Positif = meningkatkan denyut jantung Ex obat : katekolamin, digoxin
b. Negatif = menurunkan denyut jantung
Kontraktilitas ↑ = curah jantung ↑

GAGAL JANTUNG AKUT Udem Paru Akut


Terdapat akumulasi cairan pada alveolu
Manifestasi :
Batuk berdarah, sesak nafas hebat, TD ↑, takikardi, ronki, wheezing, PO 2 ↓, PCO2 ↓, Kerley B lines (garis pada daerah
intertitial paru)
Shock Cardiogenik
Kegagalan pada aliran darah ke jaringan (karena infark miokard dan adanya emboli paru)
Manifestasi : TD ↓, perikardial tamponade, regurgitasi katup.
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Disfungsi Menyebabkan kontraksi miokardium tidak sempurna → stroke volume ↓ → cardiac output ↓
Miokardium (ex : aterosklerosis, infark miokard, miokarditis, kardiomiopati, iskemia miokard, kekurangan nutrisi)

Klasifikasi
Abnormal Pressure Overload Abnormal Volume Overload
Tekanan yang berlebihan (ex: stenosis aorta, koarktasio Volume darah yang berlebihan didalam ventrikel
Ventricular aorta, hipertensi, stenosis pulmonal) menyebabkan aliran menyebabkan pre load berlebihan.
Overload darah dari ventrikel terhambat. Sehingga stroke Hukum starling : volume ↑ → tekanan ventrikel ↑ →
volume/isi sekuncup ↓ cardiac output maksimal. Tapi kalau volume berlebihan &
tekanan berlebihan → cardiac output ↓.
(ex: transfusi berlebihan, MI, dll)
Etiologi
Gagal Jantung Darah dalam ventrikel ↓ = Pre Load ↓ = Cardiac output ↓ → Gagal Jantung
Contoh Penyebab Gangguan Pengisian Ventrikel
Primer Sekunder
Perikarditis Konstriktif Stenosis Valva Mitral
Adanya jaringan fibrosa/jaringan parut dalam perikardium Darah dari atrium sinistra tidak dapat sepenuhnya
Gangguan sehingga membatasi elastisitas ventrikel dalam pengisian memasuki ventrikel kiri sehingga terjadi akumulasi darah
Pengisian volume akhir diastol (pre load ↓) dalam atrium kiri bahkan bisa kembali pulmonal dan
ventrikel dextra.
Ventrikel
Pre load ↓
Kardiomiopati Restriktif Stenosis Valva Trikuspidal
Adanya jaringan parut di miokardium, jadi massa ventrikel Darah dalam atrium dextra tidak sepenuhnya memasuki
↑ shg ruang untuk darah semakin ↓, pre load ↓ ventrikel dextra sehingga tekanan pada vena cava
Tamponade Jantung meningkat dan aliran balik darah ke jantung menurun.
Adanya cairan dalam perikardium, sehingga elastisitas Menyebabkan atrium dextra ↑ dan ventrikel dextra ↓
ventrikel untuk pre load juga terhambat, jadi pre load ↓ Pre load ↓
Kebutuhan
Metabolism Kebutuham metabolisme ↑ = kerja jantung ↑, kalo terus menerus → gagal jantung.
Meningkat Pada keadaan seperti: demam, anemia, tirotoksikosis, dll.
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

DEFINISI sindroma yang timbul karena jantung tidak mampu memompakan darah dalam sistim sirkulasi untuk memenuhi kebutuhan metabolisme seluruh
jaringan tubuh, walaupun tekanan pengisian darah ke dalam ventrikel cukup memadai
KLASIFIKASI A. Dari segi gejala dan tanda-tanda :
 forward-failure versus backward-failure
B. Dari segi hemodinamis :
 a) G.J. high output versus GJ low output
 b) G.J. kiri versus GJ kanan
 c ) GJ sistolik dan GJ diastolik

PATOGENESIS G.J. high output: Gagal jantung G.J. kiri GJ sistolik dan GJ diastolic forward-failure: hambatan
dengan sirkulasi yang Gangguan fungsi pompa aliran darah ke dalam sistem
hiperdinamis. Disebabkan ventrikel kiri arterial, → aliran darah tidak
karena meningkatnya dapat memenuhi kebutuhan
kebutuhan sirkulasi darah yang metabolisme tubuh →
berlebihan dan melampui Curah jantung kiri ↓ manifestasi klinis
kemampuan fisiologis jantung Tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri meningkat ↑ backward-failure: hambatan
GJ low output: Terjadi pengosongan sistem vena pada
penurunan fungsi jantung aliran darah sistemik dan
sehingga curah jantung Bendungan pada atrium kiri pulmonal → bendungan pada
menurun Tekanan dalam atrium kiri ↑ vena sistemik dan atau
bendungan pada paru →
manifestasi klinis
Bendungan pada vena
pulmonalis Gagal Gagal
Tekanan dalam vena pulmonalis Jantung Jantung
↑ Sistolik Diastolik
Umur < 60 Umur > 70
tahun tahun
Demografi
Bendungan paru Laki-laki Perempua
Pulmonary wedge pressure ↑ n
Penyakit Ko- CAD, Hipertensi
morbid Riwayat Kronik,
Bendungan pada arteri infark Penyakit
pulmonalis miokard, ginjal,
Tekanan arteri pulmonalis ↑ Alkoholisme, Obesitas,
Insufisiensi Stenosis
valvular aorta
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Beban sistolik ventrikel kanan Sesak nafas Edema


yang paru akut,
Gejala Klinis
GJ kanan progresif Atrial
Gangguan fungsi pompa fibrillation
ventrikel kanan Normotensi Hipertensi,
atau Tidak ada
hipotensi, distensi
Pemeriksaa
Curah jantung kanan↓ Distensi vena
n Fisik
Tekanan akhir diastolik ventrikel vena jugularis,
kanan meningkat ↑ jugularis, S4 gallop
S3 gallop
Q-waves, Hipertrofi
Bendungan pada atrium kanan gambaran ventrikel
Tekanan dalam atrium kanan↑ EKG riwayat kiri
infark
miokar
Bendungan pada vena sistemis Kardiomegal Normal
Tekanan dalam vena sistemis i atau
(vena kava) ↑ Foto Torax
membesar
sedikit
< 45%, Normal,
Hambatan arus balik vena dilatasi rongga
(venous return) Ejection rongga, normal,
Fraction dinding tipis dinding
sering
Bendungan sistemis tebal

Kriteria Mayor Kriteria Minor


Klasifikasi Gagal jantung Menurut New York Heart Association (NYHA)
PND (paroxysmal nocturnal dysnea), Edema ekstrimitas, batuk pada malam Clas I Tidak ada pembatasan. Latihan fisik normal tidak menyebabkan
distensi vena jugularis (peningkatan hari, Dyspnea saat aktivitas, kelelahan, sesak atau palpitasi.
tekanan vena jugularis), Rales (bunyi saat Hepatomegali, Efusi pleura, kapasitas Clas II Keterbatasan menengah. Saat istirahat nyaman tetapi aktivitas
bernapas), Kardiomegali, edema paru Vital berkurang sepertiga dari normal dan fisik normal menyebabkan kelelahan, sesak atau palpitasi.
Clas III Keterbatasan tertanda. Saat istirahat nyaman tetapi aktivitas fisik
akut, gallop S3, Peningkatan tekanan vena Takikardia (≥ 120 bpm). Penurunan berat
yang kecil saja sudah memperlihatkan menifestasi gagal jantung.
(> 16 cmH2O) dan refluks hepatojugular
PENYAKIT JANTUNG badan ≥ 4,5 kg selama 5 hari pengobatan.
PERIKARDIAL Class IV Manifestasi gagal jantung terjadi saat istirahat dan diperburuk
positif.
oleh berbagai aktivitas fisik.
Diagnosis gagal jantung apabila terdapat : 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

PERIKARDITIS AKUT TAMPONADE JANTUNG PERIKARDITIS KONSTRIKTIF


RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

DEFINISI terdapat cairan yang melebihi normal (50ml) Terjadi pada keadaan pericarditis kronik, mirip cedera perikard → perbaikan kronik :
gagal jantung, tp TD pada tamponade jantung penebalan fibrosa lapisan perikardium →
menurun, sedangkan gagal jantung meningkat perlekatan perikardium

↑ jumlah cairan intraperikard → ↑ tekanan


intrakardial → akumulasi cairan → tamponade
jantung → gangguan pengisian → CO ↓

ETIOLOGI  Idiopatik : seringkali didahului dengan dicurigai adanya tamponade jantung pada pasien  cedera perikardial akut
demam atau sindrom virus dengan :  setelah trauma jantung + perdarahan
 Infeksi : Virus , Bakteri, Jamur  riwayat perikarditis intraperikardial
 Penyakit jaringan ikat : AR, SLE, PAN,  setelah trauma dada tumpul atau  setelah perikardiotomi
Skleroderma penetrasi  perikarditis : jamur, tuberkulosis, uremia
 Keganasan : metastasis, limfoma, leukemia  setelah bedah jantung terbuka atau
dan melanoma kateterisasi jantung
 Uremia  neoplasma intratoraks
 Obat-obatan : Prokainamid, Hidralazin,  dugaan adanya aneurisma disekans
INH, Difenilhidantoin, Doksorubisin (Obat
kemoterapi kanker payudara, harus
dilakukan pemeriksaan EKG)
 Pasca infark miokard (Sindroma Dessler)
 Pasca perikardiotomi
 Terapi radiasi mediastinal
 Miksedema
 Sarkoidosis
Manifestasi klinis  nyeri dada (memburuk saat terlentang,  sesak nafas hebat, takikardia  gagal jantung : edema, asites, ortopnea,
membaik saat duduk) retrosternal atau  penurunan TD sistolik dispnea
prekordial, saat inspirasi dan menjalar ke  pulsus paradoksus (penurunan TD sistolik  mirip gagal jantung kanan karena ada
rahang leher bahu 1-2 jari selama inspirasi spontan) batas jantung peningkatan JVP, dan hepatosplenomegali
 sesak, debar-debar bergeser ke lateral  pada PF :
 friction rub (suara yang timbul akibat  bunyi jantung jauh o pulsus paradoksus, peningkatan JVP
gesekan antara parietal dan viseral) o jantung tidak membesar, murmur early
 nadi cepat dan iregular diastolik
o opening snap, hepatosplenomegali,
asites
Pemeriksaan
penunjang
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

LABORATORIUM  Hitung darah lengkap, hitung jenis


 LED
 Ureum dan kreatinin
 Serologi Streptokokal : ASTO
 Biakan darah
 Serologi :
 Titer virus akut dan konvalesens
 ANA, anti dsDNA, RF, HbsAg
 Uji kulit TB (tes Mantoux)

FOTO TORAKS  efusi sedikit → tidak terlihat adanya  pembesaran bayangan jantung (cardiac  bayangan jantung yang sedikit membesar
kelainan sillhoute)  bidang paru-paru bersih dengan
 jumlah cairan > 250 ml → gambaran  foto dada lateral : lapisan lemak epikardial di vaskularisasi normal
seperti botol air dalam bayangan jantung  kalsifikasi perkardial

 Fase akut :  kompleks QRS voltase rendah, elevasi ST,  tidak ada ciri-ciri diagnostik yang khas
EKG  elevasi ST lead I-II dan V5-V6 depresi PR
 ST depresi atau isoelektrik pada V1
 depresi segmen PR pada lead II, AVF dan
V4-V6
 Stadium 2 : ST isoelektrik dan amplitudo T
menurun
 Stadium 3 : ST isoelektrik, inversi T (I-II dan
V5-V6)
 Stadium 4 : kompleks QRS bervoltase
rendah

EKOKARDIOGRAFI  melihat adanya cairan perikard  cairan intraperikard  penebalan perikard


 penuntun dalam melakukan  bila cairan banyak → jantung berayun di dalam  gerakan septal terlihat abnormal
perikardiosentesis ruang pericardial
PENATALAKSANAAN  ATASI PENYEBABNYA  pemberian cairan  stripping perikardial (bedah)
 nyeri dada : salisilat, NSAID atau steroid  perikardiosentesis
 perikardiosentesis: pengeluaran cairan
 pemberian obat-obatan intraperikard,
misalnya obat antineoplastik atau obat
sklerotikan
 perikardiektomi : untuk mengurangi relaps
dan profilaksis terhadap perikarditis
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

konstriktif

KARDIOMIOPATI
DILATASI HIPERTROFI RESTRIKTIF
MORFOLOGI Pembesaran rongga ventrikel kanan dan atau kiri Peningkatan massa otot ventrikel tanpa Terbentuk Jaringan parut endomiokardium →
Fungsi sistolik miokard buruk berkaitan dengan peningkatan ukuran rongga penebalan miokard → ↑ massa jantung →
Kontraktilitas ventrikel berkurang → curah Penurunan fungsi diastolik ventrikel kiri restriksi pada pengisian ventrikel → penurunan
jantung ↓ → tekanan & volume akhir sistolik dan Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kelenturan ventrikel
diastolik ↑ kiri Volume akhir diastolik ventrikel ↓
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri lebih tinggi
dari tekanan akhir diastolik ventrikel kanan
ETIOLOGI 1. Alkohol: menyebabkan jantung membesar Familial: Hipertensi usia muda 1.Infiltratif : amiloidosis, sarkoidosis,
2. Kardiomiopati peripartum Nama lain : Kardiomiopati obstruktif hipertrofi, hemokromatisis
3. Penyakit neuromuskuler : distrofi otot Stenosis subaortik hipertrofi idiopatik, Stenosis 2. Pasca radiasi
peroneal subaortik muskular 3. Pasca operasi jantung terbuka
4. Obat : Emetin, Kobalt, Daunorubisin 4. Diabetes
5. Lain-lain : 5. Lain-lain :
 Penyakit jar ikat : SLE, Skleroderma, PAN,  skleroderma, penyakit glikogen
Polimiositis  Kegansan metastasis
 Infeksi : virus, parasitik  Sindrom hipereosinofilia
 Gangguan endokrin: tirotoksikosis
(thyroid), miksedema
 Diabetes
GEJALA Gejala gagal jantung kongestif (GJ sistol) Sesak nafas hebat Gejala dan tanda gagal jantung kongestif (GJ
Gejala akibat emboli pulmonal atau sistemik Nyeri dada diastolik)
Palpitasi Gejala lain sesuai penyakit sistemik yang
Pingsan mendasarinya
Riwayat keluarga dengan kematian mendadak
atau kegagalan jantung
PEMERIKSAAN FISIK Kardiomegali sedang sampai berat Kardiomegali yang ringan Peningkatan JVP
BJ 3 dan 4 BJ 4 BJ 3 dan 4
Murmur sistolik di mitral atau trikuspid Murmur sistolik pada apeks dan batas sternal Murmur sistolik di katup mitral dan trikuspid
Murmur diastolik di apical kiri, yang meningkat bila dilakukan manuver Pulsus paradoksus
Pulsus bisfierens
FOTO TORAKS Pembesaran jantung sedang sampai besar Pembesaran jantung ringan Tidak ada pembesaran jantung
Hipertensi vena pulmonal
EKG Pembesaran ventrikel dan atrium LVH, LAH Low voltage, tapi bisa juga normal
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Gelombang Q Gelombang Q (V4 - V6)


Atrial Fibrilasi, PVC PVC
Blok cabang berkas kiri LBBB
EKOKARDIOGRAFI Fungsi kontraksi buruk EF normal EF normal
Ejection Friction (EF) menurun Gangguan fungsi diastolik Penebalan dinding yang simetris
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir Peningkatan ketebalan septum interventrikular Hipokinesis difus
diastolik Rasio ketebalan septum - dinding posterior : > Fungsi ventrikel kiri yang normal atau menurun
1,3 sedang
DIAGNOSIS BANDING Kardiomiopati iskemik Stenosis aorta Perikarditis konstriktif
Penyakit jantung hipertensi Stenosis pulmonal Kardiomiopati dilatasi
Penyakit katup regurgitasi VSD Penyakit jantung hipertensi
Kardiomiopati hipertrofi Mitral regurgitasi Miksoma atrial kanan
Penyakit jantung hipertensi
PENATALAKSANAAN Atasi penyebabnya : misalnya berpantang alkohol Obat lain: Atasi penyakit primernya
pada kasus kardiomiopati alkohol Beta bloker : nyeri dada dan palpitasi - Hemokromatosis (penumpukan zat besi di
Ca-antagonis : hati) : flebotomi, desferoksamin
Atasi gagal jantung: - ↓ kontraktilitas miokard → ↓ kebutuhan - Sarkoidosis : kortikosteroid, imunosupresif
Diuretik (biasanya gagal jantung sistolik), digitalis, O2
dan vasodilator - ↓ kekakuan ventrikel Atasi gagal jantung:
Diuretik, digitalis, dan vasodilator
Antikoagulan: Operasi:
Seluruh pasien yang tanpa kontraindikasi Operasi miomektomi juga dilakukan pada Antikoagulan:
dipertimbangkan pemberian antikoagulan jangka keadaan tertentu Pasien dengan sindrom Loeffler dengan
panjang tromboemboli berulang dapat diterapi dengan
antikoagulan.
Obat lain:
ACE inhibitor Hidralazin
Isosorbid dinitrat
→ dapat mengurangi kematian.
PROGNOSIS Prognosis tidak begitu baik Angka mortalitas hanya 1% pertahun Prognosis belum diketahui
Kebanyakan meninggal setelah 2 tahun sejak Beberapa pasien tetap asimtomatik sampai
timbul gejala beberapa tahun
Namun, perbaikan spontan dapat terjadi pada 25
% pasien

SEBAB KEMATIAN: SEBAB KEMATIAN:


Gagal jantung kongestif Dapat terjadi kematian mendadak pada atlet
Ventrikel takiaritmia dan orang muda
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Bradiaritmia

KOR PULMONAL
KOR PULMONAL
Definisi Adalah kelainan jantung karena kelainan paru-paru kronik (vaskular atau parenkim paru), mengganggu ventrikel dextra (hipertrofi atau dilatasi)
Karena adanya hipertensi pulmonal >25 mmHg kalau lagi istirahat dan >30 mmHg kalau lagi aktivitas (N : <25 mmHg).
Hipertensi pulmonal :
a. Primer
Etiologi Idiopatik
b. Sekunder
Penyakit jantung (ASD, stenosis mitral), penyakit paru-paru (PPOK, peny. paru interstisial, Sindr. Postensefalitis, Kifoskoliosis, Skleroderma,
Penyakit jaringan pengikat), penyakit tromboemboli (Trombosis a.pulmonalis luas, emboli dari vena sistemik, Karsinoma limfangitis), infeksi (HIV)
Hipoventilasi alveolus atau obstruksi alveolus → hipoksia → restriksi pulmonal (viskositas ↑ dan asidosis) → hipertensi pulmonal → cor pulmonal
Patogenesis
kronik → gagal jantung kanan
Gejala :
– Sesak nafas, pucat, banyak berkeringat
– Batuk-batuk produktif, nyeri dada
Gejala dan Tanda Tanda :
– Takipnea, rapid pulse of small amplitude
– JVP meningkat
– Murmur sistolik dan heaving di trikuspid (LSS)
Tatalaksana Terapi heparinisasi

PENYAKIT KATUP JANTUNG


RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

KATUP MITRAL STENOSIS REGURGITASI PROLAPS


ETIOLOGI  demam reumatik:  demam reumatik (50 % kasus)  idiopatik, familial
Streptokokus beta hemolitikus grup A  penyakit jantung iskemik dengan disfungsi  demam reumatik
 kongenital (tapi jarang) m. papilaris  penyakit jantung iskemik
 mitral valve prolaps, kalsifikasi annulus  atrial septal defect, sindroma Marfan
mitral
 dilatasi ventrikel kiri, kardiomiopati
hipertrofi
 endokarditis infektif, kelainan kongenital

PATOFISIOLOGI  Dalam keadaan normal luas pembukaan  Pada saat sistolik ventrikel, darah banyak  Bagian dari katup mitral menggelembung →
katup mitral berkisar antara 4-6 cm2 masuk ke ventrikel kiri dan aorta prolaps ke atrium kiri → katup mitral
 Apabila luas pembukaan katup mitral ini 2
 Akibatnya ventrikel kiri berdilatasi karena menebal → tidak mampu menjaga orifisium
cm2 (mild stenosis), maka sudah mulai volume darah yang banyak masuk dari mitral selama fase sistolik
timbul perubahan hemodinamik, dimana atrium kiri pada saat sistolik  Pada pemeriksaan histopatologi dapat
 Sebagian darah tersebut juga kembali ke
darah dari atrium kiri tidak dapat masuk ditemukan degenerasi miksedema pada
ke ventrikel kiri atrium kiri, sehingga terjadi dilatasi atrium jaringan katup mitral dan pemanjangan
 Apabila pembukaan katup mitral < 1 cm2 kiri korda tendinae
 Dilatasi atrium kiri tidak selalu disertai
(stenosis mitral berat), darah dari atrium
kiri kembali ke ventrikel kanan dan parupeninggian tekanan pada atrium kiri
GEJALA  Sesak nafas saat aktivitas, demam,  sesak nafas saat aktifitas dan mudah lelah  perempuan >, sebagian besar asimptomatik
kehamilan, dan palpitasi  nyeri dada, palpitasi
PEMERIKSAAN FISIK  sakit kepala, pusing (migren)
PEMERIKSAAN FISIK  Penampakan umum : normal, kecuali ada
 Penampakan umum : normal, tetapi pada gejala-gejala dekompensasi  mudah lelah
stenosis mitral berat memperlihatkan
“wajah mitral”. Tanda-tandanya ialah  Palpasi :
sianosis pada wajah dan ekstremitas - apeks tergeser ke lateral dan lebih luas PEMERIKSAAN FISIK
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

daripada normal  aritmia ventrikel dan aritmia supraventrikel


 Palpasi : - lift pada area ventrikel kiri  sistolik click yang khas melalui stetoskop
- apeks normal, tetapi kadang-kadang  sistolik murmur, dicetuskan oleh manuver
sulit ditemukan, kecuali pada posisi  Auskultasi: valsava dan berkurang dalam posisi jongkok
tertentu (lateral dekubitus) - pada area katup mitral : BJ I melemah,
- lift pada area ventrikel kanan tapi BJ II melebar
- murmur pansistolik, murmur early-mid-
 Auskultasi : diastolik
- bunyi jantung pertama yang mengeras
(M1 mengeras)
- opening snap
- murmur diastolik, lamanya murmur
sesuai dengan derajat obstruksi
- bunyi jantung P2 yang mengeras
- bising Graham Steel
PEMERIKSAAN PENUNJANG A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS :
 pembesaran atrium kiri dan ventrikel  pembesaran atrium kiri dan  sering tidak ditemukan kelainan
kanan ventrikel kiri
 hipertensi vena dan arteri pulmonalis :  hipertensi a/v pulmonalis tidak B. EKG :
garis kerley B jelas, kecuali MR akut  normal, atau aritmia ventrikel dan
supraventrikel

B. EKG : C. EKOKARDIOGRAFI :
 AF, LAH, LAD, RVH B. EKG :  katup mitral bagian depan terdorong ke
 peningkatan voltase R pada prekordial kiri belakang
C. EKOKARDIOGRAFI : (V4-V6)
 katup mitral menebal, kalsifikasi dan  pembesaran atrium kiri : gelombang P
saling melekat bagian anterior-posterior bifasik
 diameter atrium kiri bertambah, tapi  atrial fibrilasi
ukuran ventrikel kiri normal C. EKOKARDIOGRAFI :
 ventrikel kanan membesar dan  LAH
dindingnya menebal  ventrikel kanan hiperdinamik
 trombus atrium kiri
KOMPLIKASI  hemoptisis  MR yang berat → gagal jantung kiri
 emboli paru dan emboli sistemik  emboli sistemik
 infeksi paru, endokarditis
 Trombus mural dan embolisme sistemik
sering terjadi pada stenosis mitral,
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

terutama jika :
- atrium kiri sangat membesar
- terdapat fibrilasi atrium

Fibrilasi atrium, disebabkan oleh :


- Proses inflamasi dan peningkatan
tekanan di dalam atrium → dilatasi
atrium
- Proses reumatik → pembentukan parut
atrium
PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA
 AF tanpa gagal jantung :  profilaksis endokarditis bakterialis  Bila tidak ada keluhan maka tidak perlu
β-bloker, verapamil dapat  tanpa gagal jantung : diterapi
memperlambat denyut jantung dan - β-bloker, digoxin dan verapamil : untuk  Profilaksis endokarditis bakterialis diberikan
membantu mengendalikan fibrilasi fibrilasi atrium bila terdapat murmur sistolik yang jelas dan
atrium  gagal jantung : gambaran mitral regurgitasi pada
 AF kronik dapat diberikan digoksin - diuretik : mengurangi volume sirkulasi ekokardiografi
 AF dengan gagal jantung : darah  Antikoagulan diberikan pada riwayat emboli
diuretik: mengurangi tekanan darah - digoksin : inotropik dan mengatasi AF paru/emboli sistemik
dalam paru-paru dengan cara - ACE inhibitor : mengurangi afterload  Jika jantung berdenyut terlalu cepat, beta-
mengurangi volume sirkulasi darah  antikoagulan : AF dan atau riwayat emboli blocker dapat digunakan
digoksin: memperkuat denyut jantung paru/sistemik
 AF dan atau riwayat emboli PENATALAKSANAAN OPERATIF PENATALAKSANAAN OPERATIF
paru/sistemik: ANTIKOAGULAN  Annuloplasty : pada usia muda atau anak-  Operasi penggantian katup (Valvuloplasty)
anak bila terdapat mitral regurgitasi yang berat
PENATALAKSANAAN OPERATIF  Jika penyakitnya berat, katup perlu
 Jika terapi obat tidak dapat mengurangi diperbaiki atau diganti yaitu dilakukan
gejala secara memuaskan, mungkin perlu pembedahan untuk memperbaiki katup
dilakukan perbaikan atau penggantian (valvuloplasti) atau menggantinya dengan
katup katup mekanik
 Pemisahan daun katup yang menyatu
juga bisa dilakukan melalui pembedahan
 valvuloplasti : bila orifisium mitral < 1,2
cm
 percutaneus ballon valvuloplasty : MS
tanpa MR
KATUP AORTA STENOSIS REGURGITASI
ETIOLOGI  demam reumatik  demam reumatik (70 %)
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

- Streptokokus beta hemolitikus grup A  sifilis


 kongenital  diseksi aorta
 degeneratif : dapat ditemukan pada usia lanjut  melemahnya katup
 kelainan bawaan
 infeksi bakteri
 cedera
 faktor lainnya yang tidak diketahui
PATOFISIOLOGI  Stenosis biasanya terjadi secara bertahap dalam waktu yang  Dilatasi ventrikel kiri merupakan kompensasi utama pada regurgitasi
lama, sehingga sempat didahului terjadinya hipertrofi ventrikel aorta, bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai
kiri dengan menimbulkan peninggian tekanan intraventrikular peninggian tekanan diastolik ventrikel kiri
dalam mempertahankan curah jantung yang normal  Pada saat aktivitas, denyut jantung dan resistensi vaskular perifer
 Oksigenasi miokard menjadi tidak adekuat akibat hipertrofi otot, menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi
perpanjangan masa ejeksi dan tingginya tekanan intraventrikular,
walaupun struktur anatomi arteri koroner masih normal.
GEJALA  sesak nafas, nyeri dada  sesak nafas, nyeri dada dan berdebar-debar
 sinkop (setelah obstruksi bertahun-tahun)  tanda-tanda gagal jantung kiri

PEMERIKSAAN FISIK PEMERIKSAAN FISIK


 denyut nadi lemah dan memanjang  denyut arteri karotis cepat dan perbedaan tekanan darah besar
 stenosis aorta yang berat : tekanan nadi menyempit dan denyut  jantung bisa berukuran normal, bila insufisiensi aorta kronis ringan,
arteri lambat atau jika insufisiensinya akut
 Palpasi :  Auskultasi :
- getaran sistolik (sistolik thrill) pada interkostal ke-2 dekat - BJ II (katup aorta) lemah dan kadang tidak terdengar
sternum dan dekat leher (area katup aorta) - murmur diastolik (decresendo) sepanjang garis sternalis kiri dan
kanan
 Auskultasi : - dapat terdengar murmur sistolik karena aliran darah meningkat
- BJ II pada area katup aorta lemah dan kadang tidak terdengar
- paradoxical splitting dari bunyi jantung kedua  Hipertensi sistolik : karena peningkatn stroke volume
- murmur sistolik (diamond shaped murmur sistolik)  Tekanan diastolik rendah : karena kecepatan aliran aorta meningkat
PEMERIKSAAN PENUNJANG A. FOTO TORAKS : A. FOTO TORAKS :
 hipertrofi ventrikel kiri  hipertrofi dan dilatasi ventrikel kiri → bayangan ventrikel kiri
membesar
B. EKG :  tekanan vena pulmonalis dan atrium kiri tidak meningkat →
 gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6) vaskularitas paru normal dan atrium kiri tidak membesar
 pembesaran atrium kiri : gelombang P yang lebar
 pembesaran ventrikel kiri : ST strain B. EKG :
 gelombang R yang tinggi di prekordium kiri (V4-V6)
C. EKOKARDIOGRAFI :  elevasi gelombang ST
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

 ukuran ventrikel kiri dapat normal, tapi terdapat penebalan


dinding C. EKOKARDIOGRAFI :
 kalsifikasi dan penebalan katup aorta  pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri
 pada katup mitral terlihat flutter diastolik yang halus
PENATALAKSANAAN PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA
 profilaksis endokarditis bakterialis  tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari aktivitas
 tidak ada keluhan : tidak perlu diterapi tapi harus dihindari fisik yang berlebihan
aktivitas fisik yang berlebihan  gagal jantung : dapat diberikan digoksin dan penghambat ACE
 gagal jantung : dapat diberikan terapi tapi hindari
penurunan afterload PENATALAKSANAAN OPERATIF
valvuloplasti :
PENATALAKSANAAN OPERATIF  pada regurgitasi katup aorta yang berat :
 valvuloplasti : gejala AS dan gangguan hemodinamik - Ejection fraction ventrikel kiri < 50 %
akibat obstruksi berat - LV end systolic-volume > 55 ml/m2 , atau
 anak-anak : pilihan yang aman dan efektif adalah - diameter end systolic > 55 mm
valvuloplasti balon  terdapat gangguan fungsi ventrikel kiri
 bayi yang lahir dengan kelainan ini jarang bisa bertahan
hidup lebih dari 2 tahun, kecuali jika telah menjalani
pembedahan
PROGNOSIS  rata-rata angka kematian pada orang dewasa pada stenosis aorta  70 % penderita dengan regurgitasi aorta kronis mampu bertahan 5
sekitar 9% per tahun tahun, sedang 50 % mampu bertahan 10 % setelah diagnosis
 apabila keluhan mulai timbul maka insiden kematian meningkat ditegakkan
sampai 15-20%  jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul
 penderita stenosis aorta yang disertai keluhan angina, hanya 5% angina biasanya bertahan 5 tahun
yang bertahan dalam 10-20 tahun  penderita dengan regurgitasi aorta akut dan edema paru,
prognosisnya buruk, biasanya harus dilakukan operasi
KATUP TRIKUSPID REGURGITASI
DEFINISI Keadaan kembalinya sebagian darah dari ventrikel kanan ke atrium kanan pada saat sistolik, PENYEBAB:
 Primer: kelainan organik katup
 Sekunder: hipertensi pulmonal, perubahan fungsi maupun anatomi ventrikel kanan, perubahan pada anulus tricuspid
ETIOLOGI ANATOMIS KATUP ABNORMAL ANATOMIS KATUP NORMAL
 Penyakit Jantung Reumatik Kenaikan tekanan sistolik ventrikel kanan oleh berbagai sebab
 Penyakit Jantung Bukan Reumatik (dilatasi anulus)
- Endokarditis infektif
- Anomali Ebstain’s LAIN-LAIN
- Prolaps katup trikuspid  Kawat pacu jantung (jarang)
- Kongenital, defek kanal atrio-ventrikular  Hipertiroidisme
- Karsinoid (dengan hipertensi pulmonal)  Endokarditis Loeffler
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

- Infark miokard, iskemi / ruptur M. Papilaris  Aneurisma sinus valsava


- Trauma
- Kelainan jaringan ikat (Sindrom Marfan)
- Artritis reumatoid
- Radiasi, dengan akibat gagal jantung
- Fibrosis endomiokard
PATOFISIOLOGI  Aliran balik dari ventrikel kanan ke atrium kanan karena fungsi katup trikuspid tidak bekerja dengan sempurna oleh karena insufisiensi
katup
 Regurgitasi katup trikuspid akan meningkatkan tekanan akhir diastolik pada atrium kanan dan ventrikel kanan
 Tekanan sistolik arteri pulmonalis dan ventrikel kanan dapat dipakai sebagai petunjuk kotor terhadap regurgitasi primer / sekunder
GEJALA KLINIK  Tanpa hipertensi pulmonal:  Bersamaan dengan stenosis mitral:
Asimptomatik - Sesak nafas pada latihan yang progresif
- Mudah lelah
- Dispnea nokturnal paroksismal
- Dapat timbul batuk darah
- Jika lebih berat:
- Edema ekstrimitas
- Ascites
Fatigue & anoreksia
PEMERIKSAAN FISIK INSPEKSI PALPASI AUSKULTASI
 Penurunan berat badan  Hepatomegali  S3 dari ventrikel kanan lebih keras pada
 Kakeksia  Ascites inspirasi & bila disertai hipertensi pulmonal
 Sianosis  Edema perifer suara P2 akan mengeras
 Ikterus  Murmur sistolik meningkat pada saat
inspirasi & manuver valsava
 Murmur pansistolik dengan nada tinggi
terdengar paling keras
 Murmur mid diastolik
PEMERIKSAAN PENUNJANG FOTO TORAKS EKG EKOKARDIGRAFI TEMUAN HEMODINAMIK
 Pembesaran ventrikel kanan &  Pembesaran atrium  Normal  Peningkatan tekanan atrium
atrium kanan kanan (gelombang P  Vegetasi pada kasus kanan dengan gelombang V yang
 Dapat terjadi gambaran meningkat & sempit, endocarditis nyata
hipertensi pulmonal dikenal sebagai P
 Pada fluoroskopi terlihat pulsa pulmonale) bila irama
sistolik pada atrium kanan sinus normal
 Fibrilasi atrium
 Hipertrofi ventrikel kanan
PENATALAKSANAAN MEDIKAMENTOSA OPERATIF
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

 Jika terdapat tanda-tanda kegagalan fungsi jantung:  Tanpa suatu tanda hipertensi pulmonal biasanya tidak diperlukan
 Istirahat pembedahan
 Diuretik  Anuloplasti
 Digitalis  Protesis

THROMBUS
TROMBUS ARTERI TROMBUS VENA
Diawali dengan adanya stagnasi (gumpalan darah) di aliran darah akan
memicu terjadinya kaskade koagulasi → produksi fibrin → menangkap
Adhesi trombosit → agregasi trombosit → menghambat aliran darah →
eritrosit dan trombosit untuk membentuk trombus → trombus yang
fibrin, trombosit, dan eritrosit menempel mengelilingi gumpalan →
Patofisiologi terbentuk berekor panjang yang menjadi penyebab emboli paru.
gumpalan semakin membesar → menyumbat pembuluh darah → iskemia
Trombus masuk ke dalam paru-paru kemudian ke tingkat kapiler →
jaringan → cedera jaringan karena kekurangan oksigen
terjadi kegagalan pertukaran antara O2 dengan CO2 (paru dan serebral
emboli)
Obat Antiagregasi trombosit Antikoagulan
Faktor Risiko
Ya Tidak
Aterosklerosis
Denyut Nadi Tidak teraba Teraba
Perubahan Kulit Tidak Ya
Neuropati Kemungkinan dapat terjadi Tidak
Lokasi Distal Malleolus medial
Warna atau
Trombus putih Trombus merah
Nama Lain
Kandungan Banyak mengandung trombosit Banyak mengandung eritrosit yang berasal dari stagnasi

TROMBOSIS VENA DALAM


Definisi Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah pembentukan gumpalan darah di salah satu pembuluh darah dalam tubuh, biasanya di kaki (sesuai gravitasi)
Biasanya trombosis dimulai terbentuk pada gastroknemius, kemudian ke poplitea, kemudian ke femoralis, kemudian ke iliaca.
Etiologi
80 – 90% emboli paru berasal dari DVT.
Faktor DVT Stasis Vena Hiperkoagulasi Kerusakan Endotel
Menurut Karena tidur terus menerus selama 4 hari, Bisa terjadi karena operasi atau trauma, Iatrogenik yaitu karena tindakan angiografi, insersi
Virchow (TRIAD terdapat gangguan pada kaki (fraktur), keganasan (kanker ovarium), peningkatan kadar vena (IV perifer line)
Virchow) stroke (paralisis), trauma chorda spinalis esterogen (misal pada keadaan hamil, pasca
(cacat), karena perjalanan. aborsi, dan pengguna pil KB).
Kelainan bawaan pada koagulasi : defisiensi
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

protein C, S, Antitrombin III.


Kelainan didapat pada koagulasi :
a. Sindroma nefrotik
Menyebabkan proteinuria : Antitrombin III
keluar lewat urin sehingga penderita
mengalami defisiensi Antitrombin III
b. Penyakit autoimun
Sindroma Antiphospholipid dan SLE :
mempunyai antibodi yang bersifat koagulasi
c. Proses inflamasi
Sickle cell desease, inflammatory bowel
desease (IBD)
a. Kanker (perawatan berkelanjutan, atau dalam waktu 6 bulan atau paliatif (terapi kejiwaan))
b. Kelumpuhan atau imobilisasi baru-baru ini Kemungkinan Tinggi :>3
c. Baru-baru ini terbaring di tempat tidur selama> 3 hari atau operasi besar <4 minggu Kemungkinan Sedang : 1 atau 2
d. Nyeri lokal sepanjang distribusi sistem vena dalam Kemungkinan Rendah : 0
Wells Clinical
e. Seluruh kaki bengkak
Prediction Guide
f. Pembengkakan betis > 3 cm dibandingkan dengan kaki yang tidak bengkak
g. Pitting edema
h. Collateral vena superfisial (nonvaricose)
i. Diagnosis alternatif (sebagai kemungkinan terjadi DVT)
a. D-Dimer
Tes untuk mengetagui kadar fibrin didalam tubuh. Kalau D-Dimer ↑ maka fibrin ↑
Kecuali pada keadaan : hamil, sirosis hati, infeksi akut, tumor ganas, dll.
b. INR
Untuk mengetahui Protrombin Time
c. Venografi
Gold standard
Diagnosis d. Nuclear Medicine Studies
Untuk membedakan trombosis yang baru dan yang lama
e. Plethysmography
Untuk mengetahui perubahan respon ekstremitas bawah terhadap respon tertentu
f. USG
Ga bagus karena sensitivitas alatnya baca trombus, terus juga terggantung si pembaca, ga bagus juga buat ibu hamil, ga mahal
g. MRI
97% sensitif dan 95% spesifik DVT, aman buat ibu hamil, tapi mahal
Diagnosi Arthritis, penyakit hati, gagal ginjal
Banding
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Kalau USG jelas, 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan (Heparin/LMWH : injeksi. Warfarin : oral)
Kalau USG ga ada, faktor Wells < 3, ga usah diobati
Kalau USG ga jelas, tapi 3 faktor Wells ada, obati pake Antikoagulan
Pengobatan
Operasi : setelah tatalaksana yang lain ga bisa
Stocking kompresi : digunakan secara rutin

Β-BLOCKER
- Contoh obat : metoprolol, bisoprolol
ACE INHIBITOR dan karvedilol
- Menghambat konversi angiotensin I menjadi angiotensin II - Menghambat aktivitas saraf simpatis
- Angiotensin II : vasokonstriksi, sekresi aldosteron, peningkatan - Mengurangi iskemia miokard,
aktivitas simpatis dan hipertropi miokard
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH
INOTROPIK LAIN
- Contoh obat : Dopamin dan Dobutamin
- I : Gagal sirkulasi kardiogenik

ANTIARITMIA
- Contoh obat : β-
bloker, amiodaron
GLIKOSIDA JANTUNG
- Contoh obat : digoksin, digitoksin, folia
digitalis
- Efek :
a) Inotropik positif
Menghambat pompa Na-K-ATPase VASODILATOR
- Hidralazin-Isosorbid dinitrat
b) Kronotropik negatif OBAT GAGAL
Menurunkan tonus simpatis di nodus SA Alternatif pengganti ACE Inhibitor dan
JANTUNG Antagonis Angiotensin ll
c) Dromotropik negatif
Menurunkan tonus simpatis di nodus SA - Na Nitroprusid

- Indikasi : gagal jantung dgn fibrilasi atrium,


Digunakan mengatasi gagal jantung akut
gagal jantung dgn ritme sinus yg simtomatis di IGD
- Interaksi : rifampisin, aminoglikosida, - Nitrogliserin
ANTITROMBOTIK Infus lambat→ venodilatasi
kolestiramin, diuretik, beta bloker
- Contoh obat :
- Kontraindikasi : bradikardi, blok A-V 2-3, Infus cepat → dilatasi arteri
Warfarin dan Aspirin
hipokalemia Diidikasikan untuk gagal jantung kiri

DIURETIK
ANTAGONIS ANGIOTENSIN II (AT1-BLOCKER) ANTAGONIS ALDOSTERON
- Obat utama gagal jantung dengan udem
- Contoh obat : losartan, valsartan dan - Contoh obat : spironolakton, eplerenon
paru/perifer
kandesartan - Antagonis aldosteron mengurangi retensi Na
- Harus dikombinasikan dengan ACE Inhibitor
- Efek samping: angioedema - Aldosteron direkomendasikan utk ditambahkan pada:
- Efek samping: hipokalemia (dicegah dgn
- Terjadi reaksi silang dengan ACE Inhibitor a) ACE inhi dan diuretik kuat (kls III-IV)
suplementasi K atau penambahan diuretik
b) ACE inhi dan B-bloker setelah infark miokard
hemat K)
Sebelum pemberian obat periksa kadar K ( ≤ 5
ORLISTAT mmol/L), kreatinin (≤ 2-2,5 mg/dl) atau kliren
RESIN - Menghambat enzim lipase di kreatinin > 30 ml/mnt
STATIN
- Trigliserida ↑ (sementara), LDL ↓ usus jd lemak makanan ga - LDL ↓
- Contoh obat : kolestiramin (serbuk), kolestipol diserap langsung diekskresikan - Contoh obat : simvastatin, pravastatin, lovastatin,
(serbuk), kolesevelam (tablet) di feses atorvastatin, fluvastatin, rosuvastatin
- Dose-dependent : semakin ↑ dosis semakin ↓ LDL - I : obesitas - Indikasi : hiperkolesterolemia familial heterozigot,
- KI : - ES : tiba-tiba keluar pup yg hiperkolesterolemia poligenik, hiperkolesterol
Absolut : dysbetalipoproteinemia familial, isinya minyak karena DM / sindrom nefrotik
RANGKUMAN CARDIOVASKULAR | BY: FARHANA&ROBIAH

Gol.penghamb
Gol.penghambat
at HMG-CoA
Asam Empedu
Reduktase

ANTI
HIPERLIPIDEMIK

NIASIN (Asam Nikotinat)


- Vitamin B3
- Trigliserida ↓, VLDL ↓, LDL ↓, HDL ↑ ASAM FIBRAT
- Dosis tinggi → gangguan fungsi hati (hepatitis), alkali fosfatase & - Trigliserida ↓, VLDL ↓
transaminase ↑ PROBUKOL - Contoh obat : gemfibrozil, klofibrat, bezafibrat, fenofibrat
- Tersedia bentuk kristalin (plain) 2-3 x 250-500 mg/hari, extended- Udah ga dipake - Gemfibrozil > efektif, ES <
release 1 x 1 g/hari - Klofibrat & gemfibrozil diabsorbsi dgn cepat di sal.cerna
- ES : gatal, kulit wajah & tubuh bag. atas kemerahan (flushing) ↓ bila - Indikasi: hipertrigliseridemia yg didominasi VLDL,
EZITIMIDE
diberikan asapirin sebelumnya/bersamaan dgn makanan, flushing ↓ disbetalipoproteinemia
↓ Kolesterol
setelah 1-2 minggu terapi. Gangguan GI. Pandangan mata kabur, - Interaksi obat : memperkuat efek antikoagulan kumarin &
hiperurisemia dan hiperglikemia (reversibel ) total & LDL
indanedion, risiko miopati ↑ bila fibrat diberikan bersama
Absorbsi : GI
HMG CoA reductase inhibitor
Ekskresi :
- ES : nyeri perut, diare, mual dan muntah serta ↑ enzim
Empedu transminase hepatik yang reversibel
Kombinasi Obat : ES: nyeri kepala,
Asam Fibrat&Resin : utk hiperlipidemia gabungan familial yg tak tahan niasin. Tp ES nyeri abdomen,
batu empedu ↑ diare
Resin&Ezitimide : untuk hiperkolesterolemia primer gabungan familial homozigot
Statin&Resin : Sinergis positif (↓ LDL 20-25%), untuk hiperkolesterol familial, Statin: 1
jam sebelum / 4 jam sesudah resin → memastikan absorbsi baik