Recopilacion Sobre Enfermedades de Origen Odontologico

UNIVERSIDAD DE
GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE
ODONTOLOGIA
PATOLOGIA BUCAL
Dra. CECILIA PLUAS. Msc
TEMA: PORTAFOLIO DIGITAL DE PATOLOGÍA BUCAL
ESTUDIANTE:
DAVID EDUARDO PINEDA MACAS
CURSO: 4/5
Ciclo I- 2018/2019
Guayaquil-Ecuador
LESIONES INFLAMATORIAS DE LOS MAXILARES
ABSCESOS PERIAPICALES
El absceso periapical es la lesión que se presenta inicialmente cuando las
circunstancias son adversas. Probablemente es el proceso más doloroso para el
paciente con el que se enfrentan los clínicos, y posiblemente uno de los más
peligrosos. Es el resultado de una pulpitis aguda cuyo exudado se extiende hacia
los tejidos blandos y duros adyacentes.
Dado que contiene a menudo una o más cepas de microorganismos bacterianos

virulentos, el exudado suele contener exotoxinas potentes y enzimas líticas
capaces de destruir las barreras tisulares.
Etiología: la necrosis pulpar puede tener numerosas secuelas, que dependen

de la virulencia de los microorganismos involucrados y de la integridad de los
mecanismos de defensa del paciente.
La inflamación originada en la pulpa puede extenderse a los tejidos periapicales,

donde se manifiesta como un quiste o granuloma, cuando es crónica; o como un
absceso, si es aguda. También es posible que ocurra exacerbación aguda de
una lesión crónica. La inflamación se estimula y mantiene por restos de tejido
pulpar necrótico, celulas inflamatorias y bacterias.
Características clínicas: los pacientes con abscesos periapicales, presentan

dolor intenso en la zona que corresponde al diente sin vitalidad a causa de la
presión y de los mediadores químicos sobre el tejido nervioso. El exudado y el
infiltrado neutrofìlico de un absceso producen presión sobre los tejidos
circundantes, lo que con frecuencia origina ligera extrusión del diente de su
alveolo. Los dientes dañados no responden a la estimulación eléctrica y térmica
debido a necrosis pulpar.
Histopatología: en el examen microscópico, la lesión presenta una zona de

licuefacción compuesta de exudado proteínico, tejido necrótico; y neutrófilos
viables y muertos (pus).
El granuloma periapical corresponde a inflamación crónica del ápice de un

diente sin vitalidad; se compone de tejido de granulación y cicatrices infiltradas
por cantidades variables de celulas inflamatorias (linfocitos, celulas plasmáticas
y macrófagos).
Tratamiento y pronóstico: Se requiere estricta observancia de los principios de

tratamiento de una inflamación aguda. Debe establecerse un drenaje mediante
la abertura del diente, si hay celulitis, de los tejidos blandos circundantes a la
mandíbula. Tambien se requiere el empleo de antibióticos específicos contra el
microorganismo (Penicilinas, amoxicilina, metronidazol, azitromicina, y
tetraciclinas). El tratamiento será cuidadoso y adecuado, ya que las
consecuencias de un tratamiento tardío o inapropiado pueden ser importantes y,
en ocasiones, amenazar la vida del paciente.
ABSCESO MUCOSO
 Como el periostio es un tejido fibroso inextensible el absceso

subperiostico habitualmente es un proceso muy rápido, el pus lo rompe y
la colección purulenta se vacía bajo la mucosa constituyéndose el
absceso submucoso.
 En este cuadro, la sintomatología dolorosa disminuye o desaparece, tanto
en forma espontánea como provocada.
 Si no hay tratamiento el pus rompe la mucosa produciéndose el
vaciamiento en forma espontánea hacia la cavidad bucal.
ABSCESO GINGIVAL
Es una inflamación purulenta localizada en la encía, que puede presentarse tanto

en individuos sanos como afectados por enfermedad periodontal.
Etiología: Se debe a la acción de microorganismos piógenos que han penetrado

y se han establecido dentro de los tejidos gingivales a través de una rotura de su
superficie.
Manifestaciones clínicas: Es de aparición rápida, se presenta como un

aumento de volumen localizado en la papila o la encía marginal, de forma
redondeada u ovoide de superficie tensa y lisa y color rojo brillante. La lesión es
dolorosa y los dientes vecinos pueden tener sensibilidad a la percusión. De no
recibir tratamiento la lesión entre las 24 y 48 horas se hace fluctuante y
puntiaguda, pudiendo aparecer un orificio en la superficie por donde drena el
exudado purulento.
Histopatología: Consiste en una colección purulenta en el tejido conectivo

rodeado de una densa infiltración de polimorfonucleares y edema por
ingurgitación vascular.
Diagnóstico: El diagnóstico está dado por las características clínicas de la lesión

y la historia de la enfermedad que puede mostrar antecedentes de herida
gingival. Su pronóstico es favorable ya que si la lesión no es tratada drena
espontáneamente.
Tratamiento: Pasos para realizar drenaje del absceso
1. Anestesia por infiltración, mediante métodos convencionales (anestésicos

locales).
2. Incisión vertical en zona de mayor declive.
3. Se ensancha suavemente la incisión para facilitar el drenaje y realizar un

cuidadoso curetaje de la zona.
4. Se lava internamente con suero fisiológico, tintura de propóleos al 5% o

clorhexidina acuosa al 0.2% y se cubre la misma con una torunda.
5. Se le orienta cepillado después de cada comida y antes de acostarse. Puede
indicarse colutorios con solución salina tibia (dos cucharadas de sal en 1 litro de
agua hervida) 3 veces al día.
6. Fitoterapia: Colutorios con caléndula, llantén mayor o manzanilla 3 veces al

día.
7. Propóleos: Posterior al drenaje del absceso lavado con tintura de propóleos al

5%, disolviendo el mismo en agua destilada.
8. Generalmente no requiere colocación de drenaje.
9. Debe ser atendido por el estomatólogo general en el nivel primario de

atención.
ABSCESO PERIODONTAL
Concepto:
Se trata de una inflamación localizada purulenta en los tejidos periodontales con
una clara destrucción periodontal que ocurre en un periodo limitados de tiempo
con síntomas clínicos distinguibles. Esta zona está rodeada por un área intacta
con neutrófilos.
Etiología
Un absceso periodontal puede ocurrir en una bolsa periodontal preexistente o en
un surco gingival previamente sano.
Absceso Periodontal “ en periodontitis”

Aparece en una bolsa periodontal preexistente, con dos posibles
causas:
 Por exacerbación
 Por tratamiento
Absceso periodontal “ sin periodontitis”
No es necesaria una bolsa preexistente
 Por impactación
 Radicular
Manifestaciones Clínicas
El absceso se manifiesta con signos de infección aguda (dolor, inflamación

localizada), y de destrucción periodontal activa (bolsa periodontal profunda,
sangrado al sondaje, supuración, movilidad dentaria)
Histopatología
Un absceso periodontal contiene bacterias, subproductos bacterianos, células

inflamatorias, productos de la degradación tisular y suero.
La destrucción tisular es causada principalmente por las células inflamatorias y

sus enzimas extracelulares. La patogenia precisa del absceso periodontal
todavía no ha sido develada. Se cree que un absceso periodontal se forma por
oclusión o trauma del orificio del saco periodontal, cuyo resultado es la extensión
de la infección desde el saco hacia los tejidos blandos de la pared del saco.
Después se forma un infiltrado inflamatorio seguido de destrucción del tejido
conectivo, encapsulado de la masa bacteriana y formación de pus.
La destrucción tisular es causada principalmente por las células inflamatorias y

sus enzimas extracelulares.
Diagnósticos
En abscesos “en periodontitis”, es fundamental la anamnesis, pues deben
investigarse las posibles razones de cambios en el equilibrio huésped-bacteria
(estrés, embarazo, alteraciones sistémicas) o los tratamientos realizados, y la
ingesta previa de antibióticos.
En abscesos “por impacto” la clave es una historia cuidadosa (hábitos de higiene,

hábitos alimenticios), los signos y síntomas típicos son dolor después de
procedimientos de higiene oral o después de tomar algún alimento, seguido por
inflamación local
En abscesos radiculares, el diagnóstico depende de la alteración radicular

asociada: en casos de perforaciones rad, una historia reciente de tratamiento de
conductos radiculares, en dientes fisurados, asociación a grande restauraciones,
en el caso de anormalidades o alteraciones en la raíz, el diagnóstico Rx dará una
respuesta definitiva.
Tratamiento
Debe incluir dos fases
Fase de urgencia: Con los objetivos de detener la destrucción del soporte

periodontal y controlar las molestias del paciente. Hay cuatro opciones
para el manejo inicial de un absceso periodontal:
Fase definitiva: En la que se establecerá el tratamiento adecuado para

la bolsa periodontal en que se originó el absceso.
Se trata de, una vez controlada la fase aguda, solucionar las secuelas y
/o las causas, relacionadas con el absceso periodontal.
El tratamiento del absceso periodontal debe iniciarse con drenaje y

desbridamiento En algunos casos concretos, como afectación sistémica,
necesidad de premedicación, presencia de infección difusa o dificultades
para establecer un drenaje, es necesaria la prescripción previa o conjunta
de antibióticas para tratar abscesos periodontales es muy común en la
práctica clínica.
ABSCESOS CUTÁNEOS
Definición
Un absceso es una acumulación localizada de pus que resulta de la
desintegración del tejido en la dermis y tejidos de la piel más profundos, también
llamados forúnculos, son colecciones de pus en la piel.
La epidermis suprayacente es normal, pero la dermis contiene células
inflamatorias y tejido descompuesto. Los Abscesos son causados por una
respuesta inflamatoria de las defensas su cuerpo.
Etiología
Los abscesos cutáneos son bastante comunes. Se presentan cuando una

infección provoca la acumulación de pus y de material infectado en la piel.
Los abscesos cutáneos se pueden presentar después de:
 Una infección bacteriana (a menudo estafilococo)

 Una herida o lesión menor
 Forúnculos
 Foliculitis
Los abscesos cutáneos pueden aparecer en cualquier lugar del cuerpo y
afectan a personas de todas las edades.
Manifestaciones clínicas
Los abscesos cutáneos se manifiestan típicamente como áreas eritematosas y
sensibles con edema, fluctuación e induración circundantes que pueden tener o
no una pústula. Clínicamente podemos observar una protuberancia enrojecida
que puede aumentar de tamaño.
Los abscesos cutáneos son dolorosos, sensibles a la palpación, indurados, y por

lo general eritematosos.
Histopatología
Estos abscesos estará formado por una gran colección de leucocitos
polimorfonucleares y tejidos necróticos alrededor.
Los abscesos pueden formarse en casi cualquier parte del organismo y pueden
ser causados por organismos infecciosos, parásitos y materiales extraños.
Diagnóstico
El médico especialista puede hacer el diagnóstico con base en la apariencia del
área afectada. Un cultivo y un análisis de cualquier drenaje de la lesión pueden
ayudar a identificar el organismo causal.
Se deben usar otros adjuntos, como el ultrasonido, para ayudar en el diagnóstico.
El diagnóstico diferencial para un absceso simple incluye celulitis, erisipela,

foliculitis, carbunclos, hidradenitis supurativa, quistes sebáceos, esporotricosis y
otros trastornos de tejidos blandos. Sin embargo, los abscesos a menudo
ocurren en pacientes sanos sin factores de riesgo aparentes.
Tratamiento
Antibióticos
Para Abscesos más grandes, su médico puede prescribir antibióticos para

combatir la infección. Esta prescripción de medicamentos funciona contra una
amplia gama de bacterias infecciosas conocidas. Esto es para identificar el tipo
de microorganismo que causa la condición y prescribir antibióticos más
específicos. Por ejemplo: Amoxicilina, ampicilina, cefalexina
Incisión y drenaje
Algunos Abscesos requieren drenaje. La pequeña cirugía se realiza

generalmente bajo anestesia local. El cirujano hará un corte para extraer pus y
limpiar el orificio con solución salina estéril. El procedimiento puede dejar una
pequeña cicatriz.
Cirugía
Si su Absceso interno es demasiado grande para ser drenado con una aguja, si
una aguja no puede llegar al Absceso de forma segura, o si el drenaje con aguja
no ha sido efectivo para remover todo el pus, puede que necesite someterse a
una cirugía.
CELULITIS FACIAL ODONTOGÉNICA
La Celulitis Odontógena es una de las infecciones más frecuente y la urgencia
más grave que puede presentarse en la práctica estomatológica.
Concepto
La Celulitis Odontógena es la inflamación del tejido celular subcutáneo (TCS),
sin tendencia a la limitación, que abarca varias regiones anatómicas y conduce
a la necrosis de los elementos afectados, cuyo origen está en relación con los
dientes o estructuras de sostén de estos.
Etiologia
La etiología está dada por la penetración de microorganismos de alta
patogenicidad a través de los tejidos. Esta infección es fundamentalmente
bacteriana, aunque deben considerarse también los hongos ya que se han
reportado algunas infecciones odontógenas donde se han aislados cepas de
hongos de la especie Cándida entre los agentes causales. Estos
microorganismos están considerados no patógenos, forman parte de la flora
bucal normal e interesan un gran número de gérmenes entre los que se
encuentran:
Anaerobios Gram (+) y Gram (-):
 Estreptococos Mutans
 Sanguis
 Mitis
 Salivarias
 Neumoniae
 Pyogenes
 Estafilococos Aureus
 Neisseria
 Corynebacterium
 H. Influenzae
 Estreptococos
 Peptoestreptococos
 Veillonella
 Eubacterium
 Lactobacillus
 Actinomyces
 Clostridia
 Bacteroides
 Fusobscterium
 Leptotrichia Bucalis
Las manifestaciones clínicas de la Celulitis Odontógena pueden ser locales y
sistémicas.
-Entre las manifestaciones locales, se presentan los signos y síntomas clásicos

de la inflamación aguda: dolor, tumor, rubor, calor e impotencia funcional. Una
de las características clínicas principales es el edema doloroso y difuso de varias
regiones anatómicas, pudiendo interesar cualquiera de los tercios de la cara.
-El compromiso sistémico por la infección está dado por temperatura elevada,
presentándose en las infecciones severas fiebre mayor de 38°C. El pulso se
aumentará a medida que se eleva la temperatura, de manera que no son
infrecuentes en estas infecciones pulsos por encima de 100 latidos/min.,
pudiendo en este caso presentar el paciente una infección severa que debe ser
tratada agresivamente.
Diagnostico
Cuando el paciente presenta una infección bucofacial y acude al estomatólogo
en busca de tratamiento, el objetivo inicial debe ser determinar el diagnóstico y
la severidad de la infección. El diagnóstico de la Celulitis Odontógena se basa
en tres factores fundamentales:
 Antecedentes del paciente (Anamnesis).

 Manifestaciones clínicas:
• Locales.
• Sistemáticas.
 Exámenes complementarios:
• Microbiológico.
• Laboratorio clínico.
• Imagenológico.
Tratamiento
Prevenir las infecciones odontógenas debe ser la máxima aspiración de todo
estomatólogo; cuando esto no se logra o ya el enfermo nos llega con la infección,
es necesario aplicar el tratamiento, siendo este complejo y presentando múltiples
aspectos que debemos de conocer y dominar. Los principios terapéuticos esta
infección se basa fundamentalmente en los siguientes aspectos:
I. Terapia Antimicrobiana.
II. Soporte medicamentoso.
III. Termoterapia.
IV. Mecanoterapia.
V. Nutrición.
VI. Medidas higiénicas.
VII. Tratamiento quirúrgico.
VIII. Control y seguimiento del paciente.
ANGINA DE LUDWIG
Concepto
La angina de Ludwig (AL) es una entidad patológica, odontogénica e infecciosa
que representa una situación de emergencia en la Cirugía Bucal y Maxilofacial
por comprometer la vida del paciente debido a una progresiva oclusión de la vía
aérea, producto del avance de la infección hacia los espacios submandibulares,
sublinguales y submental, lo que trae como consecuencia el colapso de esta.
Etiología
Presenta habitualmente una naturaleza polimicrobiana: Gram positivos
(streptococcus spp), Gram negativos y anaerobios (Eikenella Corrodens).
Cuando la etiología no es infecciosa se ha llegado a denominar el fenómeno

como pseudo-angina de Ludwig.
La hinchazón de los tejidos se produce rápidamente y puede bloquear las vías
respiratorias o impedir que usted trague saliva.
Los síntomas abarcan:
 Dificultad respiratoria. (disnea)
 Confusión u otros cambios mentales.
 Fiebre.
 Dolor cervical.
 Hinchazón del cuello.
 Enrojecimiento del cuello.
 Debilidad, fatiga y cansancio excesivo.
Otros síntomas que se pueden presentar con esta enfermedad:
 Dificultad al tragar. (Disfagia)
 Babeo.
 Dolor de oído. (Otitis externa)

 Habla inusual y dificultad para articular palabras.
Diagnóstico
 Sintomatología
 Exploración
 Analítico
o Hemograma
o Cultivo del exudado
 Estudios de imagen
Tratamiento
El tratamiento consiste en antibioterapia parenteral, siendo necesario el drenaje
quirúrgico del abceso (a cargo del otorrinolaringólogo o del cirujano maxilofacial
si la evolución no es satisfactoria). Se requieren altas dosis de penicilina o
cefalosporinas en combinación con quinolonas o quinolonas fluoradas, por vía
intravenosa, además debe completarse un esquema triple con 500 mgs. De
Metronidazol endovenoso cada 12 horas. El paciente con angina de Ludwig
requiere de hospitalización, sitio donde será vigilada la evolución de la
enfermedad y sobre todo vigilar las vías aéreas superiores.
 Ingreso hospitalario
 Vigilancia y manejo adecuado de la vía aérea
 Terapia antimicrobiana recomendada
 Drenaje quirúrgico
Sin embargo, de forma más reciente, diferentes autores recomiendan el drenaje

de estas infecciones a través de incisiones más pequeñas:
o Espacio submandibular: incisión de 0,5 a 5 cm inferior al ángulo de

la mandíbula, realizando posteriormente una disección para
explorar los espacios.
o Espacio submentoneano: incisión horizontal de 0,5 a 2cm paralela
al borde inferior de la sínfisis de la mandíbula.
o Espacio sublingual: el abordaje se realiza por vía intraoral mediante
incisiones pequeñas de 0,5 a 2 cm.
 Tratamiento de la fuente de infección: en la mayoría de los casos se trata
de un diente cariado y cavitado. La extracción temprana del diente
comprometido ha demostrado disminuir el tiempo de recuperación y la
necesidad de incisión y drenaje.
 Control metabólico: debe ser precoz en los casos en que se presenta la
diabetes mellitus como factor patológico asociado, disminuyendo la
estancia hospitalaria y el tiempo de recuperación del paciente.
LESIONES INFLAMATORIAS
La osteomielitis es, por definición, una inflamación del hueso y de la médula ósea. La mayor
parte de los casos en que afecta los maxilares se relaciona con una infección, por lo general
bacteriana, que se extiende al hueso desde el diente sin vitalidad, lesiones periodontales o
traumáticas.
ETIOLOGIA
Los agentes causales implicados en la enfermedad pueden ser:
En niños: Streptococcusagalactiae (estreptococo del Grupo B), Staphylococcusaureus y los
bacilos entéricos aeróbicos.
Excepcionalmente se han descrito infecciones por Staphylococcusepidermidis. En niños

mayores se encuentran: Streptococcuspyogenes (Grupo A) y el Streptococcuspneumoniae.
CLASIFICACION
Cierny y Mader desarrollaron un sistema de clasificación de la osteomielitis en:
Estadío 1 (medular) la infección se disemina y necrosa sólo el contenido medular y el endostio.
Estadío 2 (superficial) existe una contaminación microbiana de sectores adyacentes que infecta
las superficies expuestas de hueso.
Estadío 3 (localizada) se origina a partir de una agresión traumática o iatrogénica, que conduce
a la aparición de secuestros óseos.
Estadío 4 (difusa) que además de lesionar a un hueso compromete a superficies articulares
aledañas.
Por sus rasgos macro y microscópicos pueden ser:
a) Osteomielitis supurativa aguda: con rápido desarrollo, manifestado extensión difusa de la

infección, con presencia de exudado inflamatorio, presencia de polimorfonucleares, linfocitos y
plasmocitos. Se observa reabsorción trabecular y formación de secuestros e
involucro (secuestro rodeado de hueso vivo y nuevo).
b) Osteomielitis supurativa crónica: ocasionalmente posterior a una infección dental, con signo-
sintomatologia poco notable. La supuración puede crear fístulas hacia la mucosa o piel
adyacente.
c) Osteomielitis esclerosante focal: producida en personas menores de 20 años que tienen alta
resistencia hística a la infección con proliferación del hueso en forma moderada, frecuente en
zonas desdentadas.
Según su evolución puede ser:
Aguda: que presenta cuadro clínico inmediatamente después del ingreso bacteriano,
caracterizado por fiebre intensa y dolor en la región afectada.
Subaguda. Se caracteriza por presentar el absceso de Brodie, que es una cavidad rodeada de
tejido fibroso de contenido purulento. En esta etapa el cuadro es asintomático y por esa razón
suele pasar inadvertido. Generalmente aparece en adultos jóvenes, niños y adolescentes,
afectando frecuentemente la metáfisis de huesos largos como la tibia.
Crónica. Se manifiesta a largo plazo, y pueden presentarse en dos formas.

 Primaria. Debido a microorganismos que afecten al tejido óseo en forma lenta y
progresiva.
 Secundaria. Posterior a una infección osteomielítica de tipo aguda que no haya sido
tratada o no reaccionó favorablemente al tratamiento.
La osteomielitis crónica se distingue por producir necrosis, supuración, esclerosis y reabsorción

ósea y se extiende hasta invadir tejidos blandos y provocar una celulitis. La osteomielitis crónica
tiene una variante poco frecuente; la osteomielitis de Garré, que suele ubicarse en la tibia y en
regiones de la cabeza, cara y cuello. Generalmente se desarrolla en la parte posterior del hueso
mandibular, nivel del borde inferior por debajo del primer molar y suele aparecer como una
tumefacción unilateral en la porción periférica de la mandíbula. (Robledo., J, 2013)
OSTEOMIELITIS AGUDA
La osteomielitis aguda se caracteriza por la presencia de microorganismo, la infiltración de
neutrófilos y vasos congestionados o trasvasados, así que una de las diferencias con una
osteomielitis crónica es la presencia de necrosis ósea.
Los niños con osteomielitis aguda deben recibir inicialmente dos semanas de antibiótico
parenteral, para luego continuar con manejo por vía oral. (Rodriguez., M., 2010)
ETIOLOGÍA
La causa de inflamación aguda de maxilares y de la medula ósea, es la diseminación de un
absceso periapical; con menos frecuencia se debe a agresión física, como fractura o cirugía y, en
algunos casos, a bacteriemia.
La mayor parte de los casos de osteomielitis aguda son infecciosos y casi cualquier
microorganismo puede ser parte de la etiología, aunque los más comunes son staphylococcus y
streptococcus.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
El síntoma principal es el dolor también con frecuencia aparece fiebre, linfadenopatia dolorosa,
leucocitosis, y otro signos y síntomas. Es posible que en algunos casos de osteomielitis de la
mandíbula, se encuentre parestesia del labio inferior. En el diagnóstico diferencial la presencia
de este signo debe sugerir, además de osteomielitis, tumores mandibulares maligno.
No se encuentra manifestaciones radiográficas, a menos que el cuadro inflamatorio dure más

de una semana; pero, con el transcurso del tiempo, aparece alteraciones radiolúcidas difusas.
HISTOPATOLOGÍA
El espacio de la medula ósea está ocupado por exudado purulento. Las trabéculas óseas
presentan disminución de la actividad osteoblástica y aumento de la resorción osteoclástica si
se produce una zona de necrosis ósea(secuestro), se detecta perdida de osteocitos y licuefacción
de la medula ósea.
TRATAMIENTO
El tratamiento habitual consiste en la administración de antibióticos y drenaje. En forma ideal,
debe identificarse el agente causal y seleccionarse el antibiótico adecuado mediante pruebas
de sensibilidad. También puede emplearse cirugía, desde el simple secuestromía hasta la
extirpación y reemplazo autólogo de hueso. Cada caso debe juzgarse de manera individual
debido a las variaciones de la lesión, el microorganismo causal y el estado de salud del paciente.
(Regezi., J, 1991)
OSTEOMIELITIS CRONICA
CONCEPTO
La osteomielitis crónica difiere considerablemente de los tipos agudos por inducir la formación
de hueso y hacerlo más denso. Se produce en respuesta a un proceso inflamatorio de baja
intensidad en lugar de a una inflamación intensa y destructiva causada por bacterias virulentas.
Existe considerable variabilidad en las formas crónicas de inflamación ósea. Normalmente el
dolor es escaso o nulo. (Odell)
ETIOLOGIA
La osteomielitis crónica puede ser una secuela de osteomielitis aguda (cuando no recibe un
tratamiento o este es inadecuado), o representar una reacción inflamatoria de baja intensidad
y larga duración que nunca manifestó una fase aguda importante o notoria en la clínica.
En ambos casos, los factores etiológicos son similares a los de osteomielitis aguda, es decir, es
infecciosa en la mayor parte de los casos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Afecta con mayor frecuencia a la mandíbula, en especial la zona molar, que al maxilar. Por lo
regular, produce dolor, cual intensidad es variable y no se relaciona con la extensión de la
enfermedad, así como tampoco la duración de los síntomas es proporcional a esta. Con
frecuencia, se encuentra edema de la mandíbula, un porcentaje menor manifiesta perdida de
los dientes y fustulas. La anestesia de la zona es poco habitual. (Lewis Reversole, 1998)
En el examen radiográfico, se manifiesta como una lesión radiolucida que puede presentar
opacificacion focal. El patrón radiolucido se describe como “apolillado” por su apariencia
radiográfica moteada. Las lesiones pueden ser muy extensas y de bordes poco claros.
HISTOPATOGENIA
La reacción inflamatoria de la osteomielitis crónica puede variar desde leve hasta intensa. En los
casos leves, puede ser difícil establecer el diagnostico, ya que las manifestaciones son muy
similares a las de las lesiones osteofibrosas como el fibroma osificante y la displasia fibrosa. En
la medula ósea fibrosa se observan pocas células inflamatorias crónicas, linfocitos y células
plasmáticas.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de osteomielitis se basa en la historia clínica, examen físico, hallazgos de
laboratorio y estudios de imagen.
Anamnesis
Se deben conocer datos generales del paciente entre ellos edad, actividad laboral, actividades
deportivas, antecedentes patológicos, antecedente de traumatismo, nivel de discapacidad,
limitación funcional, hueso afectado, tiempo de evolución, características del dolor, síntomas
asociados, uso de drogas intravenosas.
TRATAMIENTO
El tratamiento básico se centra alrededor de la selección del antibiótico apropiado, para lo cual,
debe realizarse cultivo y pruebas de sensibilidad; y decidir el momento adecuado para
intervención quirúrgica. En ocasiones, puede ser más efectiva una combinación de antibióticos
que el empleo de un solo medicamento. La antibioticoterapia puede ser de larga duración.
OSTEOMIELITIS DE GARRÉ
CONCEPTO
La osteomielitis de Garré es una rara reacción hiperplasia del periostio a una osteomielitis
crónica de la parte posterior de la mandíbula que es peculiar de pacientes jóvenes. La
terminología correcta es osteomielitis crónica con osteítis proliferativa, pero puesto que este
término descriptivo es largo y engorroso, rara vez se utiliza clínicamente.
ETIOLOGIA
La osteomielitis de Garré u osteomielitis crónica con periostitis proliferativa, es un variante de
osteomielitis crónica en la cual se encuentra, además, una reacción inflamatoria perióstica
importante que se origina, con mayor frecuencia, en un absceso de molar mandibular. También
aparece después de infecciones relacionadas con la extracción de un diente o de molares
parcialmente erupcionados. (Scrobba)
CARACTERISTICAS CLINICAS
Esta variedad de osteomielitis es poco frecuente, puede localizarse en la tibial y, en la región de
cabeza, cuello y mandíbula. De manera característica afecta la parte posterior de la mandíbula
y, por lo general, es unilateral. Los pacientes presentan una tumoración ósea dura y
asintomática, cubierta por piel o mucosa de aspecto normal. En ocasiones, puede presentarse
ligera sensibilidad.
Debe distinguirse de los tumores benignos de la mandíbula y el diagnóstico definitivo se

establece con ayuda de radiografía y biopsia.
HISTOPATOGENIA
La respuesta cortical subperiostica se caracteriza por la presencia de hueso reactivo de reciente
formación. La orientación perpendicular de las trabéculas nuevas con respecto a la corteza
redundante, se observa un mejor con bajo aumento. Hay un predominio de actividad
osteoblastica en esta zona, pero en el centro se observa actividad tanto osteoblastica como
osteoclastica. El espacio de la medula ósea contiene tejido fibroso con linfocitos y celular
plasmáticas dispersas. En ocasiones pueden encontrarse células inflamatorias que convierten la
diferenciación de esta lesión con las lesiones osteofibrosas, en un reto diagnóstico. (Scrobba)
DIAGNOSTICO
Realizar una detallada historia clínica, buscando datos referentes al inicio de la afección y si
tienen alguna relación con tratamientos dentales previos o algún cuadro de infección
precedente. Algunos exámenes complementarios son también necesarios para el diagnóstico;
pruebas bioquímicas, radiografías, cultivos y una biopsia.
TRATAMIENTO
La identificación y eliminación del agente causal es de primordial importancia. Por lo general, se
requiere la extracción del diente afectado y en las etapas tempranas del tratamiento, se incluyen
antibióticos. La mandíbula requiere una remodelación gradual sin intervenciones quirúrgicas
adicionales. (Scrobba)
OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA

CONCEPTO
La osteomielitis esclerosante difusa se considera como una osteomielitis crónica primaria
consistente en un proceso inflamatorio, doloroso y prolongado en el tiempo. Afecta solo a la
mandíbula y es generalmente unilateral, compromete hueso basal y alveolar, y se localiza al
nivel de cuerpo, ángulo, rama e incluso cóndilo. (Dra. M. Paula Aparicio, 2008)
ETIOLOGIA
Se cree que esta lesión corresponde a una reacción inflamatoria, de la mandíbula o el maxilar,
en respuesta a un microorganismo poco virulento. Se postula que las bacterias son el agente
causal, aunque rara vez pueden identificarse.
La enfermedad afecta individuos de cualquier edad, sexo o raza, pero hay tendencia a
manifestarse en mujeres negras, de edad mediana. La enfermedad se caracteriza por una
evolución crónica prolongada con exacerbaciones agudas en las que se presenta dolor, edema
y en ocasiones fistulas.
HISTOPATOLOGIA
Las alteraciones microscópicas del trastorno son inflamatorias. La medula es sustituida por
tejido fibroso; además, se observan células inflamatorias crónicas y, en ocasiones, infiltración
por neutrófilos, trabéculas óseas de tamaño irregular, algunas veces cubiertas por numerosos
osteoblastos. También se encuentra actividad osteoclástica. Las características masas
esclerosadas se componen de hueso denso y a menudo, de numerosas líneas inversas.
DIAGNOSTICO
La osteomielitis esclerosante crónica comparte muchas características clínicas, radiográficas e
histológicas con la displasia ósea florida. El diagnostico diferencial entre ambas es importante,
ya que la primera es infecciosa y la segunda un proceso displásico del hueso. El tratamiento y
pronóstico de cada una de ellas es diferente. La displasia ósea florida parece ser una forma
extensa de displasia periapical cementaría y, a diferencia de la osteomielitis esclerosante, puede
presentar lesiones periapicales anteriores y quistes óseos traumáticos; más aún, la displasia
ósea florida es, por lo general, asintomática y carece de infiltración por células inflamatorias.
TRATAMIENTO
El tratamiento es problemático por la naturaleza relativamente avascular de los tejidos
afectados y por el gran tamaño de la lesión; aun con tratamiento, la evolución es prolongada.
Debe eliminarse factores etiológicos como enfermedad periodontal a un diente carioso. El

tratamiento principal es con antibióticos, que son de gran ayuda durante las exacerbaciones
dolorosas, ya que, por la gran extensión de la dolorosa, ya que, por la gran extensión de la
enfermedad, la extirpación quirúrgica de la zona afectada un procedimiento inadecuado.
OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE FOCAL

CONCEPTO
La osteomielitis crónica esclerosante focal es un fenómeno frecuente en pacientes menores de
20 años. Consiste en la reacción del hueso ante una inflamación de baja intensidad e infección
de grado muy reducido, generalmente asintomático, por lo que el paciente puede no darse
cuenta de que padece esta enfermedad hasta que se detecta en alguna radiografía rutinaria.
Normalmente, el diente más afectado es el primer molar mandibular, seguido de los segundos
molares y premolares. En las radiografías se observa una masa radiopaca perfectamente
definida rodeada de hueso esclerótico, es decir, de hueso endurecido.
ETIOLOGIA
Es un fenómeno frecuente, que al parecer corresponde a una reacción focal del hueso a un
estímulo inflamatorio de baja intensidad. Se presenta, por lo general, en el ápice de un diente
con pulpitis de larga evolución. En ocasiones, las lesiones pueden ser adyacentes a un diente
sano sin obturación, lo que sugiere que deben considerarse otros factores etiológicos, como
maloclusion
Los sinónimos de la osteomielitis esclerosante focal incluyendo cicatriz ósea, osteítis

condensante y hueso esclerótico. El termino osteopetrosis periapical focal se utiliza para
denominar las lesiones relacionadas con dientes normales sin caries.
La osteomielitis esclerosante focal puede presentarse a cualquier edad, pero se presenta con
mayor frecuencia en adultos jóvenes. Los pacientes están, por lo general, asintomáticos y la
mayor parte de las lesiones se descubren en exámenes radiográficos rutinarios. Se localiza con
mayor frecuencia en los apices de los primeros molares mandibulares, y un pequeño porcentaje
en los segundos molares y premolares. Al extraer los dientes, las lesiones permanecen por
tiempo indefinido.
En la radiografía pueden observarse varios patrones. La lesión puede ser opaca, opaca en el
centro, radiolucido en la periferia, u opaca en la periferia con un centro radiolucido o
componerse de masas opacas lobuladas o confluentes.
HISTOPATOLOGIA
Desde el punto de vista microscópico, son masas de hueso esclerótico dentro que presentan
tejido conectivo áspero y células inflamatorias.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial debe incluir displasia periapical cementaría, osteoma, odontoma
complejo, cementoblastoma, osteoblastoma e hipercementosis; sin embargo, en la mayor parte
de los casos, el diagnostico puede establecerse con base en las características clínicas y
radiográficas. (Lewis Reversole, 1998)
TRATAMIENTO
No se requiere extirpa la lesión, ya que al parecer corresponde a una reacción fisiológica a un
estímulo conocido; sin embargo, debe considerarse la realización de una biopsia para excluir
lesiones más importantes incluidas en el diagnóstico diferencial. La inflamación de la pulpa que
estimula la aparición de osteomielitis focal esclerosante debe recibir tratamiento. El método
utilizado, extracción, obturación o endodoncia, depende de casa caso en particular. (Fonseca,
2001)
QUISTES ODONTÓGENOS
Un quiste es una bolsa cerrada con una membrana propia que se desarrolla anormalmente
en una cavidad o estructura del cuerpo. Los quistes se producen como resultado de un
error en el desarrollo embrionario durante el embarazo. Sin embargo, a veces aparecen
espontáneamente sin causa aparente. Los quistes pueden ser peligrosos, a menudo debido
a los efectos negativos que pueden tener sobre los tejidos cercanos. Pueden contener aire,
fluidos o material semisólido.
Un quiste odontogénico es una cavidad anormal con contenido (líquido, células, aire o
una combinación), por lo que los quistes odontogénicos en concreto son unas lesiones de
este tipo que en el complejo maxilar-mandíbula.
QUISTE RADICULAR
Los quistes periapicales (radiculares o periodontales apicales) son los más comunes de
las mandibulas. Estos quistes inflamatorios derivan su revestimiento epitelial de la
proliferación de pequeños residuos epiteliales odontógenos (residuos de Malassez) en el
ligamento periodontal.
Etiología y patogenia.
El quiste periapical se desarrolla a partir de un granuloma periapical preexistente, que
representa un foco de tejido de granulación crónicamente inflamado en el hueso a nivel
del apex de un diente desvitalizado.
El quiste se expande.
Características clínicas.
Los quistes periapicales constituyen cerca de la mitad y hasta las tres cuartas partes de
todos los quistes en las series más extensas. La edad donde alcanza su máxima
distribución fluctúa entre el tercero y el sexto decenios de la vida. Es interesante la relativa
rareza de los quistes radiculares en la primera década de la vida aun cuando las caries y
los dientes desvitalizados son más bien frecuentes en este grupo de edad. La mayor parte
de los casos se observa en pacientes masculinos.
Radiología.
El quiste periapical no puede diferenciarse en la radiografía del granuloma periapical.
La radiotransparencia relacionada con un quiste periapical casi siempre es redonda u

ovoide, con un borde opaco estrecho contiguo a la lámina dura del diente afectado. Este
componente radiopaco no se reconoce algunas veces si el quiste crece con rapidez. Los
quistes varían de 5 mm o menos a varios centímetros de diámetro, aunque la mayor parte
tiende a ser menor de 1.5 cm.
Histopatología.
El quiste periapical está revestido por epitelio escamoso estratificado no queratinizado de

espesor variable. Hay espongiosis en grados variables (edema intercelular.
Tratamiento y pronóstico.
La lesión periapical (quiste y granuloma) pueden atenderse con éxito mediante extracción
del diente desvitalizado y raspado del epitelio en la zona apical. De manera alternativa,
se puede practicar llenado del conducto radical además de apicectomía para permitir el
raspado directo de la lesión quística.
QUISTE DENTÍGERO
El quiste dentígero o folicular es el quiste odontógeno que ocupa el segundo lugar en
frecuencia. Por definición, un quiste dentígero se relaciona con la corona de un diente no
erupcionado o en desarrollo.
Los quistes dentigeros se desarrollan por la proliferación de residuos del órgano del
esmalte o epitelio de esmalte reducido.
Tal y como sucede con otros quistes, la expansión del quiste dentigero se relaciona con
proliferación epitelial, liberación de factores reabsorbibles de hueso e incremento de la
osmolalidad del líquido en el quiste como resultado del paso de células inflamatorias y
epiteliales descamadas a la luz del quiste.
Los quistes dentigeros se observan con mayor frecuencia en relación con terceros molares
y caninos maxilares, dientes habitualmente retenidos. La mayor incidencia de quistes
dentígeros se registra en el segundo y tercer decenios de la vida. La frecuencia es mayor
en hombres, con una proporción comunicada de 16 a 1.
Radiografía.
En la radiografía, el quiste dentígero se presenta como una radiotransparencia bien

definida unilocular y en ocasiones multilocular, relacionada con la corona de un diente
no erupcionado.
Tratamiento.
La extirpación del diente relacionado y enucleación del componente de tejido blando es

el tratamiento definitivo en la mayor parte de los casos. Cuando el quiste daña porciones
significativas de la mandíbula, un enfoque terapéutico temprano aceptable supone la
exteriorización o marsupialización del quiste para permitir la descompresión y
encogimiento subsecuente de la lesión, reduciendo así la extensión de la operación que
debe practicarse en fecha posterior.
QUISTE LATERAL PERIODONTAL

El quiste lateral periodontal se define como un quiste del desarrollo embrionario, no
queratinizado, que aparece en un sitio adyacente o lateral a la raíz de un diente. El quiste
gingival del adulto se estudia con el quiste lateral periodontal debido a la estrecha relación
histogenética entre ambas lesiones.
Se cree que el origen de este quiste se relaciona con la proliferación de restos de la lá

mina dental. El quiste periodontal lateral s e ha vinculado desde el punto de vista
patogénico con el quiste gingival: al parecer, este último se origina en residuos de la
lámina dental situados en el tejido blando, entre el epitelio de la boca y el periostio, y el
primero en residuos de la lámina dental situados entre el hueso y separados del ligamento
periodontal.
Características clínicas
La mayor parte de los quistes laterales periodontales y gingivales del adulto aparece en la
región premolar mandibular y en la canina y algunas veces en el área de incisivos. En la
maxila, las anomalías surgen principalmente en la región del incisivo lateral. Se advierte
una predilección distintiva por el sexo masculino del quiste lateral periodontal, con una
distribución mayor de 2:1.
En la clínica, el quiste gingival aparece como una tumefacción pequeña de tejido blando
en la papila interdental o ligeramente por debajo de ella. Puede adoptar una ligera
coloración azulosa cuando es relativamente grande. Prácticamente todos los quistes son
menores de 1 cm de diámetro.
Radiología.
El quiste lateral periodontal se presenta como una radiotransparencia asintomática, bien

delineada, redonda o en forma de gota unilocular (y a veces multilocular) con un borde
opaco a lo largo de la superficie lateral de la raíz de un diente desvitalizado. Es difícil el
desarrollo de divergencia de la raíz. El término quiste odontógeno botrioide también se
aplica en ocasiones cuando la lesión es multilocular.
Diagnóstico diferencial.
El quiste lateral periodontal debe diferenciarse de un quiste producido por

estímulo inflamatorio a través del conducto lateral radicular de un diente desvitalizado
(quiste radical lateral), de un queratoquiste odontógeno a lo largo de la superficie lateral
de la raíz y de tumores odontógenos radiotransparentes. El diagnóstico diferencial de
quiste gingival debe incluir mucocele gingival, gránulos de Fordyce, parulis y tal vez
tumor odontógeno periférico.
La excisión local de los quistes periodontal lateral y gingival es en general

curativa. La variante multilocular quiste odontógeno botrioide posee aparentemente un
cierto potencial de recurrencia, Por lo tanto, se sugiere seguimiento para quistes
odontógenos botrioides tratados.
QUISTE ODONTÓGENO GLANDULAR

El quiste odontógeno glandular, o quiste sialoodontógeno, descrito en 1987, comparte
ciertas características con el quiste odontógeno botrioide y con el tumor de glándula
salival productor de moco.
Existe marcada predilección por la mandibula (80%), en especial la anterior. Las

anormalidades maxilares tienden a localizarse en el segmento anterior y no es rara la
expansión de la quijada, en particular la mandíbula. La distribución entre sexos se acerca
a 1:1. La edad promedio es de 50 años, con un amplio intervalo de edad desde el segundo
hasta el noveno decenios de la vida.
Características radiográficas
En la radiografía, la mayor parte de los casos es multiloculado. Cuando al principio se

detecta una radiotransparencia unilocular, las anomalías recurrentes muestran tendencia
a ser multiloculadas. El tamaño de las lesiones varía ampliamente. Algunas son menores
de un centímetro y otras afectan casi toda la mandíbula en ambos lados. Los bordes
radiográficos pueden ser bien definidos y esclerosados.
Histopatología.
Desde el punto de vista histológico, el quiste multilocular se encuentra revestido por

epitelio no queratinizado con agregados focales o engrosamientos nodulares en los cuales
las células epiteliales adoptan una apariencia de remolino, similar a la observada en el
quiste periodontal lateral y en el quiste odontogeno botrioide.
Esta lesión debe considerarse localmente agresiva y, por lo tanto, la extensión clínica y
radiográfica de la enfermedad determina la atención quirúrgica. Si se encuentra hueso
saludable más allá de la lesión quística, lo apropiado es un raspado periférico o resección
marginal. Es indispensable el seguimiento a largo plazo dado la agresividad local y tasa
de recurrencia (casi 25%) de esta lesión.
QUISTE GINGIVAL DEL RECIÉN NACIDO

El quiste gingival del recién nacido también se ha designado como quiste de la lámina
dental del recién nacido o nódulos de Bohn.
Localización.
En neonatos, los quistes típicos se presentan como nódulos múltiples a lo largo del borde
alveolar.
Etiología.
Hay consenso en que proliferan fragmentos de la lámina dental, presentes en la mucosa

del borde alveolar después de la formación de los dientes, para formar quistes pequeños
queratinizados. Es importante observar que la extensión total de esta proliferación tiene
potencial limitado. En la mayor parte de los casos, estos quistes degeneran e involucionan
o se rompen en la cavidad bucal.
Histología.
En el examen histológico, este quiste se encuentra revestido por un epitelio delgado, en

general de dos a tres capas de células de espesor. No se requiere tratamiento puesto que
casi todos involucionan de manera espontánea o se rompen antes de los tres meses de
edad.
Características Clínicas.
Pueden presentarse a lo largo de la línea media del paladar quistes epiteliales de inclusión
similares (quistes palatinos del recién nacido o perlas de Epstein) de origen embrionario,
pero se derivan del epitelio incluido en la línea de fusión entre las mitades del paladar y
la prolongación nasal.
Tratamiento.
No se necesita tratamiento puesto que se fusionan con el epitelio bucal que los cubre y se
resuelven de manera espontánea
QUERATOQUISTE ODONTÓGENO
El queratoquiste odontógeno ha suscitado un gran debate acerca de su relación con el
quiste primordial que aparece en los sitios dentales. Se ha demostrado que los quistes
primordiales son queratoquistes odontógenos desde el punto de vista microscópico.
Existe consenso general sobre el origen del queratoquiste odontógeno: residuos de

lámina dental en la mandíbula y la maxila. Sin embargo, también se ha sugerido que este
quiste surge por extensión de células basales del epitelio bucal superficial.
Los queratoquistes odontógenos muestran habitualmente una evolución benigna pero

agresiva, con una tasa de recurrencia significativa, y pueden indicar la presencia del
síndrome de carcinoma de células basales nevoides. Este quiste se presenta al parecer en
cualquier edad, con incidencia máxima entre los decenios segundo y tercero de la vida.
Radiología.
En la radiografia el queratoquiste odontógeno típico se reconoce como una

radiotransparen cia bien circunscrita con bordes radiopacos regulares. Muchas veces hay
multilocularidad, que suele ser más común en anomalías de mayor tamaño. No obstante,
casi todas las anormalidades son uniloculares y hasta 40% adyacentes a la corona de un
diente no erupcionado (posición de quiste dentigero).
QUISTE ODONTÓGENO CALCIFICANTE
El quiste odontógeno calcificante (QOC) es una anomalia del desarrollo embrionario que,
debido a su agresiva evolución ocasional, algunos le adjudican un desarrollo similar al de
la neoplasia y proponen por tanto el término tumor odontógeno de células fantasmas.
Se cree que QOC se deriva de residuos epiteliales odontógenos en la gingiva, mandibula

o maxila. La caracteristica microscópica del QOC "queratinización de células fantasmas"
también define a la lesión cutánea conocida como epitelioma calcificante de Malherbe o
pilomatrixoma. En la boca, las células fantasmas pueden identificarse en muchos tumores
odontógenos, incluyendo odontomas, ameloblastomas, tumor odontógeno adenomatoide,
fibroodontoma ameloblástico y fibromas ameloblásticos.
Existe un amplio intervalo de edades para este quiste, con incidencia máxima en el
segundo decenio. Por lo regular se presenta en individuos menores de 40 años de edad
con predilección decidida por mujeres. Más del 70% de los QOC aparece en la maxila.
Cerca de una cuarta parte de estas anormalidades se presenta fuera de los huesos en la
forma de masas localizadas en la gingiva. Las que surgen en una localización extra ósea
o periférica suelen afectar a individuos mayores de 50 años de edad y se encuentran
delante de la región del primer molar.
En la radiografía los QOC pueden reconocerse como una radiotransparencia unilocular o

multilocular con bordes discretos bien demarcados. Dentro de dicha radiotransparencia
pueden encontrarse calcificaciones dispersas de tamaño irregular (fig. 10-24). Estas
opacidades se distribuyen algunas veces con un patrón difuso y uniforme de "sal y
pimienta". En algunos casos se puede desarrollar mineralización a tal grado que es difícil
precisar los bordes radiográficos de la lesión.
Histopatología.
Casi todas las lesiones se presentan como proliferaciones quísticas bien delineadas con
una pared de tejido conectivo fibroso revestida por epitelio odontógeno. En ocasiones,
una proliferación epitelial intraluminal oculta la luz del quiste y por lo tanto semeja un
tumor sólido
En sus primeras etapas de formación, el QOC puede mostrar mineralización escasa o

nula y por lo tanto se presenta como una radiotransparencia. En el diagnóstico diferencial
se debe incluir quiste dentigero, queratoquiste odontógeno y ameloblastoma.
Debido a la evolución biológica impredecible de esta malformación, el tratamiento es por

lo general más radical que el simple raspado. Se debe vigilar a los pacientes por el resto
de su vida, puesto que las recurrencias no son raras. La terapéutica de la variante extraósea
o periférica es conservadora ya que la recurrencia no es característica.
QUISTES NO ODONTOGÉNICOS
Los quistes son lesiones frecuentes y clínicamente importantes porque a menudo
son destructivos. Producen signos y síntomas significativos, especialmente cuando se
hacen grandes o se infectan.

La mayoría de los quistes de la región oral son quistes verdaderos, dado que
poseen revestimiento epitelial. Sin embargo, una corta lista de lesiones adicionales recibe
el nombre de ¨quistes¨ aunque carecen de revestimiento epitelial como son los
pseudoquistes.
Los quistes verdaderos de la región oral pueden dividirse en quistes de origen
odontógeno y quistes de origen embrionarios (no odontógenos).
En este trabajo, nos enfocaremos en los quistes de origen embrionario o no
odontógenos.
QUISTE GLOBULOMAXILAR
Etiología.
En 1937, Thoma identificó el quiste globulomaxilar y sugirió que surgía de nidos
epiteliales localizados en la línea de fusión entre el proceso maxilar y el proceso globular
del proceso frontonasal durante la vida embrionaria. En fechas recientes se ha reafirmado
este proceso de fusión embrionario. Sin embargo, la mayoría de los autores actuales
consideran que la inmensa mayoría, si no todos, de los quistes que aparecen en esta región
tienen un origen odontogénico. Si existen los quistes globulomaxilares, serían raros. En
esta localización se observan diversos quistes odontogenicos, asi como otros tipos de
trastornos patológicos. No hay duda de que un importante número de los quistes
radiculares laterales que aparecen entre el incisivo lateral y el canino del maxilar superior
se confunden con quistes globulomaxilares. Un estudio más cuidadoso habría demostrado
que uno de los dientes presenta una pulpa desvitalizada debido a causas traumáticas o
dentarias. Además, un estudio cuidadoso de la radiografía pone de manifiesto que la
lámina dura que rodea ambos dientes está intacta.
Localización.
La imagen radiográfica clásica corresponde a una radiotransparencia bien definida
de contorno más o menos piriforme o de lágrima, situada entre las raíces separadas del
canino y del incisivo lateral.
Histopatología.
Esta tapizado por un epitelio escamoso estratificado o columnar cilíndrico, el resto
de la pared se compone de tejido conectivo fibroso que por lo general presenta infiltrado
de células inflamatorias: linfocitos y plasmocitos.
Tratamiento.
Se realiza enucleación quirúrgica, preservando en lo possible los tejidos
adyacentes.
QUISTE NASOLABIAL
Etiología.
Quiste embrionario del tejido blando del pliegue mucobucal anterior situado
debajo del ala de la nariz, muy probablemente derivado de restos de la porción inferior
del conducto naso lagrimal. Aunque se han propuesto anteriormente otras teorías sobre el
desarrollo de este raro quiste, la idea más plausible y actualmente aceptada sitúa su origen
en los residuos de las porciones inferior y anterior del conducto nasolagrimal.
Localización.
Conocido también como quiste nasoalveolar¨, y epónimamente como¨ quiste de
Klestadt¨, este raro proceso tiene lugar totalmente en los tejidos blandos del vestíbulo de
la parte anterior del maxilar superior, debajo del ala de la nariz y en la profundidad del
surco nasolabial.
Histopatología.
El quiste está revestido por una capa de epitelio cilíndrico seudoestratificado que
muestra un número variable de células mucosas calciformes o por un epitelio cuboidal de
tipo ductal. En algunas lesiones puede verse un restimiento de epitelio plano estratificado.
Con frecuencia se observa algún grado de plegamiento interno del revestimiento del
quiste y del tejido conjuntivo asociado. Suele observarse una estrecha zona de tejido
fibroso denso y homogéneo adyacente al revestimiento epitelial. No suele observarse
inflamación.
Tratamiento.
El quiste nasolabial se trata mediante enucleación quirúrgica teniendo especial
cuidado en evitar la perforación y el colapso de la lesión. La recidiva es rara.
QUISTE MANDIBULAR MEDIO

Localización.
Este quiste mandibular medio aparece de forma rara en la parte media de la
mandíbula.
Etiología.
Es raro y su origen es objeto de debate. Algunos autores afirman que se trata en
realidad de un quiste fisurario que se origina en el epitelio atrapado en la fusión o en la
fusión del par de procesos mandibulares durante la cuarta semana de vida embrionaria;
otros sugieren que es probable que represente un quiste primordial formado en las papilas
dentarias supernumerarias, mientras que otros plantean un origen en nidos de epitelio
odontogénico de la lámina dental. Hay también autores que plantean la posibilidad de que
se trate de un quiste periodontal lateral que se desarrolla en la cara medial de los incisivos
centrales.
Tratamiento.
Consiste en hacer excisión quirúrgica conservadora, con preservación de los
dientes cercanos.
QUISTE DEL CONDUCTO NASOPALATINO

Localización.
Quiste intraóseo embrionario situado en la línea media de la parte anterior del
paladar. La mayoría de esos quistes aparecen en la línea media de la parte anterior del
maxilar superior cerca del agujero del conducto palatino anterior. Aunque la mayoría son
lesiones intraóseas,un pequeño porcentaje aparece en el extremo inferior del canal
incisivo incluidos totalmente en el interior del tejido blando del paladar anterior y se
denominan ¨quistes de la papila incisiva.
Etiología.
Derivado de los islotes de epitelio remanentes después del cierre del conducto
nasopalatino embrionario.
El quiste del conducto nasopalatino, también llamado ¨quiste del canal incisivo¨,
se origina en los restos embrionarios del conducto nasopalatino. En alguna rara ocasión,
el conducto nasopalatino sigue siendo permeable y persiste hasta la vida adulta como un
pequeño orificio, unilateral o bilateral, en la mucosa palatina adyacente a la papila
incisiva.
Histopatología.
Estos quistes están revestidos por una capa de epitelio cilíndrico ciliado
(respiratorio), cuboidal (ductal) o plano estratificado, o por una mezcla de dichos
tipos de epitelio. Si existe inflamación, suele consistir en un infiltrado de células
plasmáticas y linfocitos. La capsula del quiste muestra típicamente el destacado
componente de vasos sanguíneos y nervios periféricos que corresponde al
contenido normal del canal incisivo. Los rasgos histológicos del quiste de la
papila incisiva se parecen mucho a los del quiste del conducto nasopalatino.
Tratamiento
El tratamiento del quiste nasopalatino consiste en su enucleación

quirúrgica, empleando un abordaje palatino. La recidiva de este quiste es rara.
PSEUDOQUISTES Y QUISTES DEL CUELLO

Estas cavidades se pueden presentar rellenas de líquido ambarino o
hemorrágico y poco tejido, en un estudio microscópico se puede encontrar:
fibrina, células hematopoyéticas y detritus celulares, pues no existe una pared o
capsula diferenciada en estos quistes
Existen muchas causas de tumores en el cuello. Los tumores o hinchazones más

comunes son los ganglios linfáticos inflamados. Estos pueden ser ocasionados
por infecciones bacterianas o virales, cáncer (malignidad) y otras causas poco
comunes.
La glándula tiroides también puede producir hinchazón, o uno o más tumores.

Esto puede deberse a una enfermedad tiroidea o a cáncer. La mayoría de los
cánceres de la glándula tiroides tienen un crecimiento lento. A menudo son
curables mediante cirugía, incluso si han estado presentes durante varios años.
Todos los tumores del cuello en niños y adultos se deben revisar inmediatamente
por parte de un proveedor de atención médica. En los niños, la mayoría de ellos
son causados por infecciones que se pueden tratar. El tratamiento se debe iniciar
rápidamente para prevenir complicaciones o la diseminación de la infección.
A medida que los adultos envejecen, la probabilidad de que el tumor sea un

cáncer aumenta. Esto es particularmente cierto para aquellas personas que
fuman o beben mucho alcohol. La mayoría de los tumores en los adultos no son
cánceres.
QUISTE ÓSEO ANEURISMÁTICO
Se define como una cavidad ósea revestida de una cápsula fibroconectiva
carente de epitelio por lo que se ha considerado un pseudoquiste o un quiste no
odontogénico, o no derivado de los elementos embrionarios de formación del
diente.
Etiología y Etiopatogenia
Su etiología y patogénesis no es clara, para lo cual se han propuesto varias
teorías; la más aceptada fue planteada por Howe en el año 1965 y tiene su
fundamento en los traumatismos que producen hematomas intraóseos en la
porción intramedular del hueso, donde no se organiza el coágulo, haciendo una
resolución defectuosa; luego una isquemia pos hemorrágica induce una necrosis
aséptica. Finalmente deja una cavidad ósea vacía, que luego es ocupada por un
contenido claro o un fluido de tipo serosanguinolento o, en ocasiones, la cavidad
puede estar vacía.
Epidemiología
Se presenta con mayor frecuencia en los huesos donde hay una presión venosa
relativamente elevada. Como los huesos del cráneo poseen presión venosa baja,
el QOA es raro en estas áreas. Los quistes en los maxilares se ha observado
que afecta individuos entre la primera y segunda décadas de la vida,
especialmente entre 10 y 20 años de edad, con ligera predilección por hombres
en una proporción de 60%, en los maxilares correspondiente a una relación: 3:2,
pero la relación es contraria en la literatura reportada en huesos largos.
Características clínicas
Usualmente asintomática, aunque se ha reportado entre el 3% y el 35% de los
casos alguna sintomatología debida a la expansión ósea y compromisos
nerviosos, tales como: dolor, disestesia, parestesia y fracturas patológicas.
En boca es más frecuente en la mandíbula que en el maxilar en una relación de

3:1. Cuando está localizado en la mandíbula el sitio más frecuente es en el
cuerpo mandibular (zona de molares y premolares en un 61%) y seguido de la
región sinfisiaria. Un menor número de casos se reportan en la zona anterior, en
un 25% de los casos
En la literatura lo han descrito de diferentes presentaciones:
a) Clásico: Lesión primaria lítica del hueso con contenido sanguíneo.
b) Secundario: Es secundario a un trauma u otra lesión preexistente benigna o

maligna.
c) Sólido: Granuloma de resorción de células gigantes. Son sólidos y no siempre

tienen cavidad aneurismática.
d) De tejidos blandos: Puede desarrollarse en los músculos, los espacios

perivasculares o las fosas supraclavicular o inguinal sin afectación del hueso.
Características histopatológicas
El examen histopatológico del QOA es muy variable. Macroscópicamente se
observa un tejido fibroso delgado en la pared del hueso, algo así como una
esponja de hueso rellena de sangre con una fina capa perióstica; a nivel
microscópico el tejido conjuntivo fibroso es bien vascularizado, sin evidencia de
un epitelio, que puede incluir eventuales focos de células gigantes
multinucleadas de pequeño tamaño, tejido de granulación, gránulos de
hemosiderina y focos de lesión fibroósea.
Diagnósticos diferenciales
El verdadero diagnóstico de un quiste requiere de la interrelación de la
radiografía, la historia clínica, el cirujano, y el patólogo quien tipifica la lesión
según las características del epitelio de revestimiento o un conectivo carente de
epitelio.
Tratamiento
La elección del método quirúrgico depende del comportamiento clínico y del
examen radiográfico. El tratamiento de elección para el quiste óseo simple ha
sido la escisión y legrado.
Pronóstico
Es altamente favorable cuando el tratamiento es adecuado, la curación es
completa. Puede ocurrir una recidiva si no se realiza la adecuada exéresis del
quiste. Pero raras veces es necesario un segundo procedimiento.
QUISTE ÓSEO TRAUMÁTICO

Conocido como quiste óseo simple, quiste óseo hemorrágico, cavidad ósea
idiopática y quiste óseo unilocular, pero el primer término es el más usado. Se
presenta como una cavidad intraósea que aparece espontáneamente en la
mandíbula de pacientes jóvenes.
Etiología
Aunque la etiología y etiopatogenia de esta lesión es poco clara, se acepta en
general que se produce después de una lesión traumática en la cual una
resolución o lisis defectuosa de la hemorragia intramedular acaba en la
formación de una cavidad ósea vacía.
Esta lesión fue hallada en el húmero y el fémur. La localización predominante

está en la rama o en el cuerpo mandibular (región molar y premolar), aunque
también fue hallada en el cóndilo mandibular y, a veces, en la zona incisiva
debido a la presencia de médula ósea roja en individuos jóvenes.
Radiográficamente
Aparece como una imagen radiolúcida solitaria, bien circunscrita, de tamaño
variable. Cuando son de mayor tamaño, se observa una imagen festoneada
entre las raíces dentarias sin causar rizólisis ni desplazamiento; aunque a veces
se ha visto en algunos pacientes la expansión de las corticales vestibular o
lingual.
Histología
Se encuentra una cavidad delineada con tejido conectivo vascular, vacío (quiste
idiopático) cuando son más antiguos, de contenido fluido con un perfil similar al
suero o sangre (quiste de extravasación) y contenido sólido (quiste fibroso,
granulomatoso); también se halló médula hematopoyética, cristales de colesterol
y osteoclastos. No contiene epitelio y no hay evidencia de infección
Tratamiento
Propuesto generalmente es el quirúrgico, de tipo exploratorio, mediante un

minucioso curetaje. No es necesario el tratamiento endodóntico. Algunos autores
colocan rellenos con hueso bovino liofilizado, sangre autóloga del paciente o
hidroxiapatita. Sin embargo, la introducción de materiales radiopacos en la
cavidad puede enmascarar la posible recaída. El pronóstico es bueno y la
recurrencia es rara.
QUISTE ÓSEO ESTÁTICO DEL HUESO

Fue Stafne en 1942 quien, a través de una serie de 35 pacientes, describió por
primera vez este defecto óseo como una cavidad asintomática radiolúcida
unilateral y localizada en la parte posterior de la mandíbula. En la bibliografía se
describe con distintas denominaciones: cavidad ósea de Stafne (CS), quiste
óseo de Stafne, quiste óseo latente o estático, cavidad ósea mandibular lingual,
concavidad ósea idiopática de la mandíbula, defecto aberrante de la glándula
salival e inclusión mandibular de la glándula salival.
Patogenia
No está clara pero se han descrito como defectos congénitos, por atrapamiento
de tejido de la glándula submaxilar en caso de defectos posteriores o de la
glándula sublingual en localizaciones anteriores. Para otros autores, su hallazgo
en edades adultas apunta más hacia un defecto adquirido tras la osificación
mandibular por presión crónica glandular.
Características Clínicas
La lesión suele ser asintomática, y con frecuencia se diagnostica de forma
incidental mediante una prueba de imagen. Es infrecuente que pueda palparse
el defecto intraoralmente, ni suele presentar signos relevantes asociados en la
exploración intraoral o extraoral.
Radiológicamente
Unilocular y bien definida, aunque se han descrito casos multiloculares. Los
bordes son nítidos y ligeramente escleróticos y su contenido hipodenso y
homogéneo, describiéndose una densidad grasa o propia de tejidos blandos. Su
localización, normalmente, es caudal al canal del nervio alveolar inferior o
cercana a los ápices dentarios, incluso se superpone con éstos. En general, la
lesión suele ser única, aunque hay casos múltiples y bilaterales.
Tratamiento
Esta lesión no precisa tratamiento quirúrgico y su tratamiento se basa

únicamente en un seguimiento con pruebas radiológicas seriadas. La biopsia es
necesaria sólo en casos con presentación atípica en los que sea necesario
establecer el diagnóstico diferencial con otras entidades. Si se precisara
exploración quirúrgica, se recomienda un abordaje lingual mediante colgajo
mucoperióstico, y en casos necesarios se emplean técnicas de regeneración
ósea.
DEFECTO FOCAL OSTEOPOROTICO DE LA MEDULA OSEA
Un defecto osteoporótico de médula ósea focal (FOBMD) constituye un área

radiotransparente en el hueso que es consistente con la presencia de tejido
hematopoyético. Por lo general, es asintomático, a menos que haya nervios
involucrados, y se descubre accidentalmente durante el análisis radiográfico
prequirúrgico o incluso durante los pasos quirúrgicos.
EPIDEMIOLOGIA
Los FOBMD se localizan con mayor frecuencia en el área molar de mujeres de

mediana edad
ETIOLOGIA
Aún se desconoce su etiología, pero algunas pruebas demuestran que pueden

asociarse con una variedad de afecciones inflamatorias y no inflamatorias.
CARACTERISTICAS RADIOLOGICAS
En términos radiográficos, se trata de un área radiolúcida localizada con

diferentes tamaños, formas, trabéculas y definiciones de bordes (Shankland &
Bouquot; Lipani et al., 1982). No son visibles en las radiografías simples y, en
algunos casos, tampoco en la tomografía computarizada (TC) (Eriksen y Ringe).
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Dado que FOBMD se incluye ocasionalmente en el diagnóstico diferencial de

lesiones radiotransparentes de las mandíbulas, el conocimiento de las
características radiográficas, clínicas e histopatológicas en asociación con
exámenes precisos es obligatorio para distinguirlo de otras lesiones con defectos
intraóseos más comunes, como quistes odontogénicos o hueso traumático.
quiste (TBC), quiste óseo aneurismático, granuloma central de células gigantes,
tumores y neoplasias primarias o metastásicas
SINTOMATOLOGIA
La lesión generalmente es asintomática y se detecta incidentalmente durante el

análisis radiográfico.
QUISTE CERVICAL LATERAL

Resumen
Las anomalías derivadas del desarrollo del 2do y 3er arco y bolsas branquiales,
según la estadística representa el 1% de patología cervical con diferentes formas
de presentación, siendo la más frecuente en forma quística y presentándose en
cualquier etapa de la vida.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Las características clínicas de las lesiones quísticas son generalmente:
Aumento de volumen en la región lateral de cuello, blandas a la palpación y no

son dolorosas; cuando se infectan, pueden presentar dolor, una zona
eritematosa y provocar una fistula con salida de secreción purulenta por la misma
de varias semanas.
Se debe primero esperar que el proceso infeccioso remita con la ayuda de

antibióticos y el tratamiento siempre será el retiro de la lesión quística.
QUISTES DE LA HENDIDURA BRAQUIAL
Los quistes de la hendidura branquial son masas laterocervicales que provienen

del desarrollo anormal de un arco branquial.
La persistencia de las estructuras epiteliales transitorias en la embriogénesis de

la cabeza y cuello da origen a esta patología por lo que el conocimiento de este
desarrollo es imprescindible para comprender su presentación, localización y
tratamiento.
EPIDEMIOLOGIA
Suelen aparecer en adultos jóvenes y el 2° arco branquial, es el responsable del
90% de la formación de estos quistes. (Williams & Wilkins, 1991)
Raramente se hallan quistes del 3er y 4° arco branquial. Los quistes del 1er arco
branquial se localizan cerca del pabellón auricular y la parótida, los de la 3er y
4to arco son de localización posterior. (Moi & Dinerstein, 1995)
DIAGNOSTICO
El diagnóstico se debe basar en la clínica, corroborando con estudios
radiológicos como la tomografía y su tratamiento siempre será quirúrgico.
(Williams & Wilkins, 1991)
ETIOLOGIA
El quiste branquial es una patología relativamente rara de origen muy discutido,
por ello se han escrito teorías para intentar explicar la aparición de estos quistes.
La primera y más aceptada es la explicación de la existencia de derivados
epiteliales del aparato branquial, (Hossemann y Wigand 1988), con un tiempo de
desarrollo del aparato branquial de la 3era a la 7° semana de crecimiento fetal,
consistente en 6 pares de arcos mesodérmicos separados por invaginaciones de
endodermo por la zona interna, así como ectodermo de la zona externa formando
las bolsas branquiales. (Moi & Dinerstein, 1995)
QUISTE EPIDERMICO
El quiste epidérmico es una tumoración benigna de la piel, de origen

ectodérmico, que se localiza en posición intercutánea o subcutánea; Estos
quistes pueden localizarse en cualquier parte del cuerpo pero predominan en
cabeza y cuello.
CAUSAS
La superficie de la piel (epidermis) está compuesta de una delgada capa

protectora de células que el cuerpo reemplaza continuamente. La mayoría de los
quistes epidermoides se forman cuando estas células se desplazan más
profundamente dentro de la piel y se multiplican en lugar de desprenderse.
Algunas veces, se forman quistes debido a una irritación o lesión de la piel o de
la parte más superficial de un folículo piloso.
HISTOLÓGICAMENTE
Un quiste epidérmico consiste en una delgada capa de epitelio escamoso. Por lo

general suelen ser quistes firmes o fluctuantes, asintomáticos que crecen
lentamente principalmente en el tronco, cuello.
SÍNTOMAS
Los signos y síntomas de los quistes epidermoides comprenden los siguientes:
 Un bulto pequeño y redondo debajo de la piel; por lo general, en el rostro,

el cuello o el tronco
 Una sustancia espesa, de color amarillo y con mal olor que, a veces, drena
del quiste
 Enrojecimiento, inflamación y sensibilidad en la zona, si el quiste está
inflamado o infectado
COMPLICACIONES
Algunas de las posibles complicaciones de los quistes epidermoides son:
 Inflamación. Un quiste epidérmico puede volverse doloroso al tacto e

hincharse, incluso si no está infectado. Un quiste inflamado es difícil de
extirpar. Es probable que el médico posponga la extirpación hasta que la
inflamación disminuya.
 Rotura. La rotura de un quiste conduce, frecuentemente, a una infección
tipo forúnculo que requiere un tratamiento rápido.
 Infección. Los quistes pueden infectarse y ser dolorosos (abscesos).
DIAGNÓSTICO
Los médicos generalmente realizan el diagnóstico observando el quiste. En la

mayoría de los casos, el proveedor de atención médica puede diagnosticar este
tipo de quiste examinando la piel. En ocasiones, se puede requerir una biopsia
para descartar otras afecciones. Si se sospecha la presencia de una infección,
es posible que necesite un cultivo de piel.
Los quistes epidermoides reales son consecuencia del daño a los folículos
pilosos o a la capa externa de la piel (epidermis).
TRATAMIENTO
Las opciones del tratamiento de un quiste epidérmico incluyen:

 Escisión quirúrgica: el médico extirpa todo el quiste, incluso su contenido
y la pared.
 Drenaje quirúrgico: implica abrir el quiste y drenar el contenido. De todos
modos, el quiste puede volver a aparecer.
 Antibióticos: pueden recetarse si el quiste se ha infectado.
PREVENCIÓN
No hay manera de prevenir un quiste epidérmico. Si se deja alguna parte de la

pared del quiste después del drenaje, éste puede volver a aparecer. Si esto
sucede, el médico puede decidir extirpar el quiste con cirugía.
QUISTE DE CONDUCTO TIROGLOSO

El quiste de conducto tirogloso (QCT) es una de las masas más comúnmente
localizadas en la cara anterior del cuello y constituye del 66 al 72% de las
anomalías congénitas cervicales. Es el resultado de restos del desarrollo
embrionario de la glándula tiroides y se sitúa en la línea media de la región
anterior del cuello, en cualquier punto, entre la base de la lengua y la glándula
tiroides
Generalmente el 50% de casos se presenta en la 1ª década de la vida y el 60 a

80% de casos se presenta antes de la 2ª a 3ª década de vida. Es poco frecuente
en el periodo neonatal o la lactancia y su aparición en edades avanzadas no es
rara. No cuenta con predilección por ningún género. Por lo general tiene una
presentación muy típica, así que el diagnóstico clínico y su tratamiento temprano
son frecuentes.
CLINICAMENTE
La presentación clásica es una masa cervical ubicada en la línea media, a nivel
de la membrana tirohioidea y en relación al hueso hioides, redondeada de
generalmente 3 cm. de diámetro, lisa, no adherida a la piel, blanda, asintomática,
indolora a la palpación.
LOCALIZACION
El 75 a 90% se localiza en la línea cervical media, y un 10-25% se dispone

lateralmente. Los que están a nivel del cartílago tiroideo son desplazados hacia
un lado. Su distribución es así: en la región suprahioidea del 10-20%, en la región
infrahioidea del 65% y en la región hioidea el 15%.
HISTOPATOLOGIA
Los QCT se encuentran revestidos de epitelio estratificado escamoso,
ocasionalmente cuboidal y glándulas secretoras de mucus e incluso un pequeño
epitelio intestinal. Se puede encontrar tejido tiroideo (en un 25% de casos) pero
no es un hallazgo constante.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico clínico es generalmente sencillo, pero se deben realizar estudios
complementarios para confirmarla. Algunos estudios por imágenes pueden ser
de gran ayuda, como: Ecografía, Gammagrafía, Tomografía axial computarizada
El diagnóstico es confirmado por ecografía, que corrobora la lesión quística y
permite también evaluar la presencia de la glándula tiroides.
Al no encontrarse la glándula tiroides con la ecografía cervical, es preciso

realizar una gammagrafía, para descartar que el único tejido tiroideo existente
pudiera estar en relación al QCT.
En la tomografía computarizada se aprecia su disposición central y sus

relaciones con el hueso hioides
TRATAMIENTO
El tratamiento siempre es quirúrgico, por la posibilidad de:
 Riesgo de transformación maligna

 Infección recurrente
Se utiliza la técnica descrita en 1920 por Sistrunk: resección completa del quiste,
del conducto y la porción central del hueso hioides y ligadura del trayecto hasta
el foramen caecum, con lo que se obtiene una recidiva inferior a 5%.
La edad no es límite de exclusión, pudiéndose extirpar un quiste a partir de los 3

años cuando es asintomático, y a cualquier edad si existe sobreinfección.
TUMORES EPITELIALES
AMELOBLASTOMA
El ameloblastoma se conoce
desde hace muchos años y
se lo ha estudiado desde
principios del siglo XIX. Es un
crecimiento local persistente
en el área maxilofacial con
capacidad de provocar
deformidad notable antes de causar debilitamiento grave, lo que explica su
identificación temprana y el gran número de publicaciones subsecuentes.
Es una lesión de adultos y aparece de

manera predominante en el cuarto y
quinto decenios de la vida. El intervalo
de edad es muy amplio: se extiende
desde la infancia hasta la edad adulta.
El promedio más frecuente oscila entre
35 y 45 años. Las raras anomalías identificadas en la infancia son uniquísticas
típicas y en la clínica se manifiestan como quistes odontogenicos. Este tumor no
parece mostrar predilección por sexo.
En el examen radiográficos, los
ameloblastomas se presentan como
procesos osteoliticos, se los detecta en las
áreas dentadas de las mandíbulas y
pueden evidenciar un aspecto unilocular o
multilocular.
Histopatologia
Histológicamente es muy parecido al órgano del esmalte. Existen varios tipos

siendo el más frecuentes el
folicular, con islotes
epiteliales entre tejido
conjuntivo. Estos islotes
tienen células similares a los
ameloblastos en la periferia
y al centro tejido que
recuerda el retículo
estrellado. Otras variedades son el plexiforme: con cordones y redes epiteliales
que dejan espacios donde se encuentra el estroma conjuntivo; la
variedad acantomatosa: presenta formación de queratina en los islotes
epiteliales; la de células granulosas: con islotes con células de citoplasma
granuloso y eosinófilos que corresponden a lisosomas; y la de células basales:
con un patrón similar al del carcinoma cutáneo de células basales. Ninguna de
estas variedades tiene mayor importancia con respecto al pronóstico.
Clasificación
 Según clasificación de los tumores odontogénicos de la OMS (2005)

 Ameloblastoma tipo desmoplástico
 Ameloblastoma tipo uniquístico
 Ameloblastoma sólido/multiquístico
 Ameloblastoma extraóseo/tipo periférico
TUMOR ODONTOGENO EPITELIAL CALCIFICANTE (TOEC)
Este tumor, también denominado tumor de Pindborg en honor del patólogo que
lo describió, comparte muchas características con el ameloblastoma; sin
embargo, la microscopia es distinta y en ocasiones, presenta también diferencias
radiológicas.
Afecta pacientes cuya edad varía desde la segunda hasta la décima década, con
una media cercana a los 40 años y no presenta diferencia entre los sexos.
(Regezi & Sciubba, 2007)
Es dos veces más frecuente en la mandíbula que en el maxilar y predomina en

la región molar de las ramas mandibular, aunque puede prometer cualquier zona
de estos huesos. En ocasiones, es posible encontrar lesiones periféricas y es
habitual que se localicen en la región anterior de la encía. (Regezi & Sciubba,
2007)
Histopatología.
El patrón microscópico es único y consiste en láminas de células epiteliales

poligonales cuyos núcleos varían de tamaño, forma y numero; solo raras veces
se observan mitosis y el citoplasma es abundante y eosinofilico. En la variante
histológico de celulas claras es posibles observar, en ocasiones, focos de celulas
de ese tipo. (Regezi & Sciubba, 2007)
Se la lesión es radiolucida debe diferenciarse del quiste dentigero el

queratoquiste odontogeno, el ameloblastoma y el mixoma odontogeno; en estos
casos también deben considerarse algunas lesiones no odontogenas; aunque
según la edad y localización, estas deberían de ser menos frecuentes. (Regezi
& Sciubba, 2007)
Tratamiento.
El tumor es en potencia invasor, pero no tanto como el ameloblastoma; crece
con lentitud y compromete al paciente por extensión directa, sin que se conozca
casos de metástasis. En
el tratamiento se utiliza
diversos métodos
quirúrgicos que varían
desde la enucleación
hasta la resección; la taza de recurrencia es menor al 20% lo que sugiere que en
la mayoría de los pacientes no debe indicarse cirugía agresiva. (Regezi &
Sciubba, 2007)
TUMOR ODONTOGENO DE CELULAS CLARAS
Este tumor, constituido por celulas claras, es poco frecuente, se localiza en los
maxilares y afecta mujeres mayores de 60 años; desde el punto de vista local,
es agresivo y está mal
delimitado. El diagnóstico
diferencial incluye a otros
tumores de la mandíbula
constituidos por celulas claras,
como el TOEC, el carcinoma
mucoepidermoide central, el
carcinoma metastasico de celulas acinicas, el carcinoma metastasico de celulas
renales y el ameloblastoma. Aún debe aclararse si este tumor si debe
considerarse una lesión distinta o una variante de celulas claras del
ameloblastoma. (Regezi & Sciubba, 2007)
TUMOR ODONTOGENO ADENOMATOIDE (TOA)
Este tumor es de origen odontogeno; sin embargo, la presencia de estructuras

no habituales que simulan conductos o glándulas ha determinado la utilización
de numerosos nombres que, por último, se cambiaron por el término “adeno”.
Se presentan en individuos entre 5 a 30 años; pero la mayoría parte de los casos
ocurren durante la segunda década de la vida y afecta más mujeres que
hombres. Las lesiones se localizan con mayor frecuencia en la región anterior de
la mandíbula y el maxilar, a menudo se relacionan con las coronas de dientes
retenidos, desde donde proliferan hacia el interior del lumen de un quiste bien
encapsulado. (Regezi & Sciubba, 2007)
En la radiografía, se manifiesta como una lesión unilocular bien delimitada, que

se localiza alrededor de la corona de un diente retenido. Con frecuencia, es
radiolucida, pero puede presentarse pequeños focos opacos dispersos, que
reflejan la presencia en el tejido tumoral de islas con características de esmalte.
Cuando se localizan en los dientes anteriores, es posible observar divergencia
de las raíces. (Regezi & Sciubba, 2007)
Histopatología.
Se observa una proliferación epitelial compuestas por celulas poliédricas o

fusiformes; a menudo organizadas en un patrón lobular que en ocasiones
pueden parecer un retículo. La característica microscópica de la lesión es la
presencia de rosetas o estructuras que simulan conductos de celulas epiteliales
columnares; también se encuentra focos de materiales similares al esmalte en
toda la lesión, cuyo número, tamaño y grado de calcificación determina la
apariencia radiográfica de la misma. (Regezi & Sciubba, 2007)
En el diagnóstico diferencial debe considerarse el quiste dentigero, por su

frecuente relación con dientes retenidos y por otra parte el quiste radicular lateral
pues en ocasiones se localiza en adyacente a las raíces de los dientes
anteriores. Si se encuentra opacidades debe incluirse el quiste odontogeno
calcificado y el TOEC. (Regezi & Sciubba, 2007)
Tratamiento.
Solo se requiere enucleación del tumor por ser una lesión benigna, encapsulada
que no presenta recurrencia. (Regezi & Sciubba, 2007)
TUMORES MIXTOS Y MESENQUIMATOSOS
MIXOMA ODONTÓGENO
Tumor odontógeno de naturaleza y de origen mesenquimatoso.

Puede utilizarse el término “mixofibroma” cuando presenta grandes
cantidades de colágena.
Es un tumor benigno, en ocasiones infiltrante, agresivo y que puede
presentar recurrencia.
La lesión afecta individuos de 10 a 50 años con un promedio cercano a

los 30 años.
No presenta diferencias en la distribución por sexos y se localiza en
ambos maxilares con igual frecuencia.
Siempre radiolúcido, aunque el patrón puede variar desde una lesión bien
circunscrita hasta una difusa.
A menudo es multilocular con un patrón en “sacabocado”.
Se compone de tejido conectivo mixomatoso, blando, relativamente
acelular.
Aparecen fibroblastos y miofibroblastos benignos con cantidades
variables de colágena en una matriz de mucopolisacáridos e islas de
hueso, que representan trabéculas residuales y capilares dispersos en la
lesión.
El diagnóstico diferencial clínico es el mismo que el del ameloblastoma,
pero cuando las lesiones son en “sacabocado”, debe considerarse
además el hemangioma central.
Tratamiento: extirpación quirúrgica de la lesión ya que, por su
consistencia blanda y gelatinosa, el curetaje puede ser inadecuado para
extirpar por completo el tumor; además si el tratamiento es muy
conservador la ausencia de capsula puede contribuir a la recurrencia de
la lesión. El pronóstico es bueno a pesar de la ligera agresividad y
moderada tasa de recurrencia de algunas lesiones; los tratamientos
quirúrgicos repetidos no parecen estimular el crecimiento del tumor o
provocar metástasis.
FIBROMA ODONTÓGENO CENTRAL
Lesión es poco frecuente y se considera la contraparte del fibroma

odontogeno periférico;
se presenta a cualquier edad, afecta por igual ambos maxilares y se
manifiesta como una lesión radiolúcida, por lo general multilocular, que a
menudo produce expansión cortical.
El diagnóstico diferencial clínico es similar al del ameloblastoma.
En el examen microscópico es posible encontrar dos patrones
histológicos; el tipo simple, se compone de una masa de tejido fibroso que
contiene pocos restos epiteliales y el tipo OMS, se encuentra tejido
conectivo maduro con abundantes restos y depósitos calcificados de un
material que se considera como dentina o cemento.
El tratamiento consiste en la extirpación de la lesión, después de la cual
se produce recurrencia.
FIBROMA CEMENTIFICANTE
La unica caracteristica util para diferenciar estos tumores es la

identificacion microscopica de cemento o hueso.
Caracteristicas clinicas.
El fribroma cementificante afecta con mayor frecuenca adultos de
alrededor de 40 años de edad, pero puede presentarse en un amplio
espectro de edades
Predomina en la mandibula y en mujeres.
Puede provocar movilidad de los dientes o expansion cortical.
Imagen radiolúcido, radiolúcido con focos opacos o bien opaco de forma
difusa.
Histopatología.
Las lesiones se caracterizan por un estroma fibroblástico benigno con
gran cantidad de células, pero con pocas mitosis
Diagnóstico diferencial: En el diagnóstico diferencial debe incluirse el
cementoblastoma, el fibroma osificante, la osteomielitis crónica y la
displasia fibrosa.
Tratamiento: Por ser un tumor bien delimitado, solo se requiere
tratamiento conservador ya que la escisión o enucleación son curativas y
después de ellas no se produce recurrencia.
CEMENTOBLASTOMA
también denominado cementoma verdadero.

es un tumor benigno poco frecuente que deriva del cementoblasto.
Predomina en la segunda y tercera década de la vida, antes de los 25
años de edad y no presenta diferencias en la distribución por sexos.
Se localiza con mayor frecuencia en la mandíbula que en el maxilar y en
las regiones posteriores más que en las anteriores, se sitúa en estrecha
relación con la raíz de un diente y éste mantiene su vitalidad.
En ocasiones provoca expansión cortical y dolor intermitente de baja
intensidad.
En la radiografía aparece como una lesión opaca que reemplaza la raíz

dental y por lo general está rodeada por un anillo radiolúcido.
Histopatología: La lesión es un conglomerado de material similar al
cemento con gran cantidad de estrías invertidas, también se encuentra
tejido blando muy vascularizado que contiene una gran cantidad de
cementoblastos grandes hipercromáticos y cementoclastos.
Diagnóstico diferencial: La radiografía permite establecer el
diagnóstico; pero debe distinguirse de otras lesiones opacas como
odontoma, osteoblastoma, osteomielitis focal esclerosante e
hipercementosis.
Tratamiento: Por su estrecha relación con la raíz del diente, no puede
extirparse sin sacrificar el mismo y la extracción de la masa requiere
eliminar hueso, después de lo cual no se observa recurrencia de la misma.
DISPLASIA CEMENTARIA PERIAPICAL
anteriormente conocida como cementoma

corresponde a un proceso reactivo más que neoplásico, ya que parece
ser una respuesta no habitual del hueso y el cemento periapical a algún
factor local.
La causa precisa se desconoce, pero se postula qué puede deberse a
traumatismo o infección.
Características clínicas: Es una lesión frecuente que se localiza en el
ápice de dientes vitales
no se requiere biopsia ya que el diagnóstico se establece por el cuadro
clínico y la radiografía.
Afecta con mayor frecuencia a mujeres, de raza negra, y se presenta en
la edad media de la vida, alrededor de los 40 años y muy pocas veces
antes de los 20 años.
Su localización más frecuente es en la mandíbula, en particular la región
periapical anterior y a menudo compromete los ápices de dos o más
dientes.
El patrón radiográfico inicial simula un granuloma o quiste periapical, pero
los dientes son siempre vitales.
A medida que la lesión progresa o madura, la lesión radiolúcida se
convierte en un patrón moteado o mixto debido a reparación del hueso; el
estado final es una masa sólida opaca que suele estar rodeada por un
anillo radiolúcido.
Este proceso tarda meses o años en desarrollarse y, por lo tanto, puede
descubrirse en cualquier etapa.
ODONTOMA
Se consideran tumores mixtos porque están compuestos por tejido, de

origen tanto epitelial como mesenquimatoso, bien diferenciado, por lo
que se encuentran depósitos de esmalte producidos por ameloblastos y
de dentina producida por odontoblastos.
Las células y los tejidos son normales, pero la estructura es defectuosa
por lo que se postula que los odontomas deben considerarse más bien
hamartomas que tumores.
En la primera, en la que se encuentran múltiples dientes rudimentarios o
en miniatura, se denomina odontoma compuesto
La segunda, en la que se observan conglomerados amorfos de tejidos
duros, se le conoce como odontoma complejo.
Características clínicas:Afecta niños y adultos jóvenes, la mayor parte de
ellos se descubre durante la segunda década de la vida
sin embargo, pueden presentarse durante la vida adulta.
Se localiza con mayor frecuencia en el maxilar que en la mandíbula; los
odontomas compuestos tienen tendencia a presentarse en la región
anterior y los complejos en la región posterior de los maxilares.
No hay diferencias en la distribución por sexos.
El odontoma compuesto se manifiesta por un foco que contiene varios
dientes maduros, se relaciona con un diente y se localiza entre las raíces
o sobre la corona de un diente retenido.
Los odontomas complejos aparecen en las mismas regiones como masas
amorfas opacas. Las lesiones descubiertas durante las etapas iniciales
del desarrollo del tumor son radiolúcidas, con zonas de opacidad que
corresponden a calcificaciones de dentina y esmalte.
FIBROMA AMELOBLÁSTICO Y FIBROODONTOMA

AMELOBLÁSTICO
consideran en conjunto porque son variaciones de un mismo proceso.
Los fibroodontomas ameloblásticos presentan odontomas; pero, por otro
lado, los dos tumores comparten algunas características como edad de
presentación, distribución por sexo, localización y conducta biológica.
Ambos tumores predominan en niños y adultos jóvenes con una edad
promedio cercana a los 12 años y un límite superior que puede llegar
hasta los 40 años
la localización más frecuente es la zona ramomolar de la mandíbula
aunque puede afectar cualquier región de los maxilares.
No hay diferencias en la distribución por sexos
Son lesiones bien delimitadas, por lo general rodeadas por un borde
esclerótico, uniloculares o multiloculares y pueden relacionarse con la
corona de un diente retenido; en el fibroodontoma aparece un foco opaco
debido a la presencia del odontoma y esto lo convierte en una lesión
combinada radiolúcida y opaca. El fibroma es totalmente radiolúcido.
LESIONES REACTIVAS NO INFECCIOSAS
QUISTE DE RETENCIÓN MUCOSA
Se observa en radiografía panorámica, imagen radiopaca, de bordes

definidos, no corticalizados, en forma de cúpula y asociada al piso
del seno maxilar derecho, sugerente de Quiste Mucoso de
Retención (QMR).
es un hallazgo común en los senos paranasales, consiste en una
acumulación de fluidos dentro de la mucosa, sin epitelio de revestimiento,
generalmente asintomáticos.
Los quistes mucosos de retención son considerados complicaciones
locales de la sinusitis. El QMR se encuentra en 10% de los pacientes con
sinusitis previa y se asocia a la obstrucción de una glándula
seromucinosa.
La descripción radiográfica clásica es una radiopacidad bien definida, no
corticalizada, en forma de cúpula, que se origina desde el piso del seno,
la base de la lesión suele ser amplia.
Aunque el sitio más común de localización es el seno maxilar, puede
aparecer en el seno frontal o esfenoidal.
El diagnóstico diferencial de un QMR puede ser una lesión de origen
odontogénica, (quiste radicular o dentigero, queratoquiste) un pólipo
antral o cualquier masa neoplásica redondeada.
El QMR no muestra un borde corticalizado como el de un quiste,
asimismo, el piso del seno suele estar desplazado, erosionado o perdido
en presencia de estas lesiones.
El pólipo antral frecuentemente es múltiple y asociado al engrosamiento
de la mucosa sinusal, mientras que las neoplasias están separadas de la
cavidad del seno por un borde esclerótico similar al de los quistes, si se
trata de lesiones malignas que se originan por fuera del antro, destruyen
las corticales óseas del mismo.
Generalmente, el QMR no requiere tratamiento a menos que crezca hasta
el punto de ocupar el antro o herniarse en la cavidad nasal, es común que
se resuelvan por si mismos sin efectos residuales en la membrana sinusal.
La intervención quirúrgica es considerada sólo en los casos de dolor
persistente, cefaleas o expansión.
Para extirpar el quiste si es necesario, el proveedor puede realizar
cualquiera de los siguientes procedimientos:
 Congelación del quiste (crioterapia)

 Tratamiento con láser
 Cirugía para cortar el quiste
RANULA
Término clínico que incluye el fenómeno de extravación de moco y el

quiste por retención moco, aparece de manera específica en piso de boca.
Se vincula con glándulas salivales sublinguales o submandibulares.
Se debe a Traumatismo del piso de boca accidental o quirúrgico y
obstrucción del conducto ductal por un cálculo salival (o sialolito) que
puede encontrarse en cualquier punto del sistema de conductos desde el
parénquima de la glándula hasta el orifico del conducto excretor.
Se desarrolla como una masa de tejido blando fluctuante y unilateral en el
piso de la boca. Aspecto típico de color azul, superficial (se compara con
el vientre de una rana=ránula).
Tiene una gran variedad de tamaños por lo regular de 2 a 3 cm, cuando
es demasiado grande desvía la lengua hacia arriba y en dirección medial,
no suele causar dolor pero interfiere en la masticación y el habla.
Si la anormalidad está muy profundo a nivel de tejido conectivo no es
evidente el característico color azul.
También se describe un tipo suprahiodeo sumergido que hace una hernia
a través del musculo milohiodeo.
AUXILIAR DE DIAGNÓSTICO
Radiografía oclusal
En caso que es causada por bloqueo de sialolitos puede revelar los cálculos
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Tumor de la glándula salival.
Neoplasia mesenquimatosa benigna
Quiste de retención
Quiste dermoide
TRATAMIENTO
Marsupialización antes de una excisión definitiva tratando de reducir el tamaño
de la lesión mediante descompresión natural, después la enucleación, también
se practica la extirpación de la glándula afectada.
SIALOLITIASIS
formación de pequeños cálculos en las glándulas salivales

Podrían estar relacionados con una disminución en la producción de
saliva.
Pueden estar en el interior de la glándula u obstruyendo el conducto
salival.
Cursan con inflamación y dolor y pueden generar una infección.
El bloqueo puede ser parcial o total, con aumento progresivo glandular en
relación con las comidas, de aparición súbita, que desparece y puede
volver a recidivar.
Puede aparecer intenso dolor cólico irradiable a zonas adyacentes.
Diagnóstico clínico, con ayuda de la ecografía, sialografía o TC.
El tratamiento consiste en analgésicos-antipiréticos, antiinflamatorios
esteroideos o no esteroideos, antibióticos y espasmolíticos.
El tratamiento quirúrgico es útil en aquellos casos de cálculos enclavados

y de difícil eliminación. El abordaje dependerá de la localización: los
cercanos al orifico del conducto deben ser extraídos de forma transoral,
mediante incisión simple sobre el conducto; mientras que los cercanos al
hilio de la glándula requieren habitualmente una excisión completa de la
misma.
MUCOCELE DEL SENO MAXILAR
El Mucocele del maxilar es una formación quística benigna originada en

el interior de unos de los senos paranasales, limitado por epitelio (mucosa
sinusal) con un contenido de moco, debido a la acumulación progresiva
del mismo.
Presenta un crecimiento lentamente expansivo con inicio asintomático.
El desarrollo se vincula a la obstrucción del ostium del seno maxilar y/o
senos paranasales por sinusitis crónica, pólipos, tumores óseos, trauma
o luego de intervenciones quirúrgicas.
El moco por lo general es aséptico y de consistencia espesa.
El Mucocele de seno maxilar se produce por la obstrucción del ostium de
drenaje o por un compartimiento de un seno tabicado.
La pared de la lesión corresponde a la membrana sinusal y el seno maxilar
se expande, dando lugar a la remodelación de sus paredes óseas.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
puede presentarse con tumefación de la mejilla, diplopía y problemas
dentales, generalmente sin dolor que cuando existe indica la presencia
de un mucocele infectado.
El desarrollo del mucocele es gradual, con una mayor incidencia entre la
tercera y cuarta década de la vida, no se ha reportado una predilección
de género
Cuando se produce el cierre del ostium por un tiempo prolongado, sin
posibilidad de aireación y drenaje, el moco se acumula paulatinamente y
por presión produce una dilatación progresiva del mismo, pudiendo
desencadenar a largo plazo una deformación y destrucción ósea.
La expansión se produce por el sitio de menor resistencia, siendo en el
seno maxilar en general su pared medial y posterior.
Los Mucoceles de los senos maxilares son excepcionales, su prevalencia varía
entre el 3 al 10% y frecuentemente son secundarios a bridas cicatriciales debidas
a intervenciones anteriores.
Radiología:
Lesion corticalizada
Zona radiopaca
QUISTE Y SEUDOQUISTE POR RETENCIÓN EN EL SENO

MAXILAR
Son hallazgos frecuentes en las radiografías periapicales, y panorámicas,
es importante diferenciarlos del mucocele por la naturaleza destructiva de
este último que requiere cirugía extensa.
Los quistes por retención, en ocasiones denominados quistes secretorios,
pueden originarse por la obstrucción parcial de una glándula seromucosa
antral, que causa dilatación del conducto y la formación de una estructura
quistica cubierta por epitelio.
Una explicación alternativa para estos quistes, es la posible invaginación
del epitelio respiratorio hacia el tejido conectivo subyacente, lo que separa
el espacio aéreo antral.
Esta teoría explicaría la formación de quistes en ausencia de glándulas
seromucosas.
Es posible que los seudoquistes también conocidos como quistes no
secretores, se originan en la inflamación causada por la infección o
alergia, el daño de la pared de los capilares por toxinas bacterianas anoxia
u otros factores permite la pérdida de proteínas hacia los tejidos blandos
circundantes, que aumenta la presión osmótica, y en forma secundaria, la
acumulación coalescente de líquidos; estos podría explicar su crecimiento
clínico.
La mayor parte son asintomáticos, aunque en ocasiones presentan
sensibilidad ligera o expansión bucal en la región del pliegue mucobucal.
En las radiografías aparecen como esferas bien delimitadas, a diferencia
del mucocele natral respetan las estructuras óseas y sus límites, muy rara
ves pueden ser bilaterales
El quiste por retención se cubre de epitelio ductal columnar
seudoestratificado, con células mucosas dispersas, el tejido conectivo
presenta inflamación mínima en un fondo colágeno evidente.
El seudoquiste no presenta cubierta epitelial sino un depósito de mucina
rodeado por tejido conectivo o comprimido que lo hace similar si no
idéntico, al mucocele de la mucosa bucal por extravasación
los quistes y seudoquistes antrales no lo requieren, porque su crecimiento
es limitado y no son destructivos. lo único que necesitan es observación
periódica después de informar al paciente la presencia de la lesión.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
Los gérmenes o microbios se encuentran en todas partes, en el aire, el

suelo y el agua. También hay gérmenes en su piel y en su cuerpo.
Muchos de ellos son inofensivos y algunos incluso pueden ser útiles.
Pero algunos de ellos pueden enfermarle.
Las enfermedades infecciosas son causadas por gérmenes.
Hay muchas formas diferentes de contraer una enfermedad infecciosa:
 A través del contacto directo con una persona que está enferma. Esto
incluye besarse, tocarse, estornudar, toser y tener contacto sexual. Las
madres embarazadas también pueden transmitir algunos gérmenes a sus
bebés
 A través del contacto indirecto, cuando toca algo que tiene gérmenes. Por
ejemplo, podría estar en contacto con gérmenes si alguien que está
enfermo tocó el picaporte de una puerta y luego usted lo toca
 A través de picaduras de insectos o animales
 A través de alimentos, agua, suelo o plantas contaminados
Hay cuatro tipos principales de gérmenes:
 Bacterias: Gérmenes unicelulares que se multiplican rápidamente. Pueden

emitir toxinas, que son sustancias químicas dañinas que pueden
enfermarle. La faringitis estreptocócica y las infecciones de las vías
urinarias son infecciones bacterianas comunes
 Virus: Pequeñas cápsulas que contienen material genético. Invaden sus

células para poder multiplicarse. Esto puede matar, dañar o cambiar las
células y enfermarle. Las infecciones virales incluyen el VIH/SIDA y
el resfrío común
 Hongos: Organismos primitivos parecidos a las plantas, como moho, setas

y levaduras. El pie de atleta es una infección fúngica común
 Parásitos: Animales o plantas que sobreviven viviendo sobre o dentro de

otros seres vivos. La malaria es una infección causada por un parásito
Las enfermedades infecciosas pueden causar muchos síntomas
diferentes. Algunos son tan leves que es posible que ni siquiera los note,
mientras que otros pueden ser potencialmente mortales. Existen
tratamientos para algunas enfermedades infecciosas, pero para otras,
como algunos virus, solo puede tratar sus síntomas.
Las enfermedades infecciosas son causadas por microorganismos
patógenos como las bacterias, los virus, los parásitos o los hongos. Estas
enfermedades pueden transmitirse, directa o indirectamente, de una
persona a otra. Las zoonosis son enfermedades infecciosas en los
animales que pueden ser transmitidas al hombre.
PAROTIDITIS
Enfermedad vírica aguda que se caracteriza por fiebre, hinchazón y dolor

a la palpación de una o varias glándulas salivales; por lo regular la
parótida, y a veces las glándulas sublinguales o las submaxilares.
En 20 a 30% de los varones pospúberes afectados se presenta orquitis,
que suele ser unilateral, pero es extraordinariamente raro que aparezca
esterilidad. No menos de 40 a 50% de los casos de parotiditis se han
asociado a síntomas de las vías respiratorias, particularmente en los niños
menores de 5 años.
La parotiditis puede causar pérdida auditiva neurosensorial, tanto en los
niños como en los adultos. En 4% de los casos aparece pancreatitis, por
lo regular leve, pero no se ha demostrado que guarde la relación sugerida
con la diabetes.
La parotiditis es una enfermedad caracterizada por inflamación unilateral
o bilateral, sensible y autolimitada de las parótidas u otras glándulas
salivales que dura al menos dos días y no tiene otra causa aparente.
Los humanos son los únicos hospedadores naturales del virus de la
parotiditis. El periodo de incubación de la enfermedad es +19 días
(intervalo, siete a 23 días).
El virus se transmite por vía respiratoria a través de gotitas, saliva y
fómites.
Por lo general, el virus se disemina desde una semana antes hasta una
semana después del inicio de los síntomas, aunque la ventana parece ser
más estrecha en personas vacunadas.
Hasta la mitad de las infecciones por el virus de la parotiditis es
asintomática o causa síntomas respiratorios inespecíficos. Las
infecciones asintomáticas son más frecuentes en adultos que en niños.
El pródromo de la parotiditis consiste en febrícula, malestar, mialgia,
cefalea y anorexia. Entre 70 a 90% de las infecciones sintomáticas existe
parotiditis, inflamación aguda unilateral o bilateral de la parótida u otras
glándulas salivales que dura más de dos días y no tiene otra causa
aparente; por lo general aparece en las 24 h siguientes a los síntomas
prodrómicos, aunque a veces tarda hasta una semana.
A menudo, la inflamación parótida es bilateral, aunque es posible que el
compromiso no afecte ambos lados al mismo tiempo. El compromiso
unilateral se documenta en casi un tercio de los casos.
La inflamación de la parótida se acompaña de sensibilidad y oclusión del
espacio entre el lóbulo de la oreja y el ángulo mandibular.
MÉTODOS DE CONTROL
Medidas preventivas
1- La educación para la salud en la población debe alentar la

vacunación de los individuos susceptibles.
2- Se recomienda la inmunización sistemática en los países que
cuentan con un programa eficiente.
SIALADENITIS BACTERIANA
La sialoadenitis es una inflamación (irritación) de las glándulas salivales.

La parótida es la principal glándula salival. Está ubicada en el ángulo de
la mandíbula, por debajo del lóbulo de la oreja.
La saliva que producen sale por un pequeño conducto que se abre en la
parte interior de ambas mejillas, habitualmente a el nivel de las muelas
superiores. Si se hincha, empuja la oreja hacia arriba y hacia fuera de una
manera particular.
Esto ayuda a hacer un diagnóstico diferencial con la infección de los
ganglios linfáticos que se encuentran en la misma zona.
Debido a que las paperas prácticamente han desaparecido desde el
comienzo de la vacuna, la causa más frecuente de parotiditis en la
actualidad es la infección bacteriana (por gérmenes) o la inflamación de
los canales linfáticos (que conducen la linfa). Otra glándula salival
importante es la submandibular, ubicada en el piso de la boca.
Otras glándulas salivales más pequeñas se encuentran en toda la boca:
 Labios.
 Membrana que cubre la boca.
 Faringe.
 Paladar duro.
Las glándulas salivales tienen numerosas funciones, entre las que se incluyen:
 La lubricación.
 La degradación de sustancias alimenticias.
 Producción de hormonas y anticuerpos (como protección contra los

gérmenes que pueden causar enfermedades).
 Intervienen en el sentido del gusto.
La sialoadenitis suele deberse a una hiposecreción o una obstrucción del

conducto, pero también puede aparecer sin una causa evidente.
Las principales glándulas salivales son las parótidas, las
submandibulares y las sublinguales.
La sialadenitis es más común en la glándula parótida y por lo general se produce

en
 pacientes entre 50 y 70 años de edad
 Pacientes con enfermedades crónicas con xerostomía
 Pacientes con síndrome de Sjögren
 Adolescentes y adultos jóvenes con anorexia
El microorganismo causal más común es Staphylococcus aureus; otros

son estreptococos, coliformes y diversas bacterias anaerobias.
La inflamación de la glándula parótida también se puede desarrollar en
pacientes que han recibido radioterapia a la cavidad oral o terapia de yodo
radiactivo para el cáncer de tiroides Aunque a veces se describe como
sialoadenitis, esta inflamación rara vez es una infección bacteriana, en
particular en ausencia de fiebre.
Se observan fiebre, escalofríos y dolor e hinchazón unilaterales.
La glándula se presenta firme y sensible a la plapación, con eritema y
edema de la piel que la recubre. A menudo, sale pus del conducto cuando
se comprime la glándula afectada; siempre debe cultivarse este material.
El aumento focal de tamaño puede indicar un absceso.
ENFERMEDADES METABÓLICAS – TUMORES BENIGNOS
¿EN QUE CONSISTE EL METABOLISMO?
El metabolismo es un conjunto de reacciones químicas que tienen lugar en las

células del cuerpo. El metabolismo transforma la energía que contienen los
alimentos que ingerimos en el combustible que necesitamos para todo lo que
hacemos, desde movernos hasta pensar o crecer.
El metabolismo es un proceso constante que empieza en el momento de la

concepción y termina cuando morimos. Es un proceso vital para todas las formas
de vida –no solo para los seres humanos. Si se detiene el metabolismo en un
ser vivo, a este le sobreviene la muerte. (Pediatria Uc, 2018)
EL METABOLISMO SE DIVIDE EN:
ANABOLISMO:
Este consiste en los procesos metabólicos que se encargan de sintetizar los

alimentos, el anabolismo es catalogado como ya se dijo de proporcionar los
nutrientes necesarios para que el cuerpo cuente con energía suficiente para
realizar sus actividades. Se sabe que el anabolismo es una de las principales
cualidades para las actividades deportivas lo que hace que sea deseado por los
físico-culturistas.
CATABOLISMO:
El catabolismo es la función contraria al anabolismo, en este proceso se guardan

substancias necesarias para prepararse para los tiempos difíciles, se sabe que
todos los entes vivientes cuentan con anabolismo y catabolismo, siendo el
catabolismo el que permite guardar reservas energéticas de grasa y en las
plantas en carbohidratos.
CONCEPTO DE ENFERMEDADES METABOLICAS
Las enfermedades metabólicas o errores congénitos del metabolismo (ECM),

son un grupo numeroso de enfermedades hereditarias, cada una producida por
el bloqueo de alguna vía metabólica en el organismo. El efecto de estas
alteraciones varia según la vía afectada y la severidad del bloqueo. La mayoría
de ellas se hereda de forma autosómica recesiva (ambos padres portadores sin
síntomas), algunas de forma recesiva ligada al cromosoma X (madre portadora)
y otras con una herencia especial llamada materna (mitocondrial). La frecuencia
del conjunto de defectos se estima entre 1/3000-1000 recién nacidos vivos.
(Pediatria Uc, 2018)
¿COMO SE MANIFIESTAN?
Se presentan en cualquier etapa de la vida, pero más frecuentemente en la

infancia. En algunos casos son niños sanos al nacer y posteriormente tienen
algunos de los siguientes síntomas: falta de apetito, vómitos, deshidratación,
compromiso de conciencia, hipotonía o hipertonía, convulsiones, retardo del
crecimiento, retardo del desarrollo psicomotor, intolerancia al ayuno con o sin
hígado grande, etc. Estas manifestaciones pueden ser de forma aguda o crónica.
En otros casos lo principal son las convulsiones que no responden a tratamiento.
Algunos niños después de tener un desarrollo normal, presentan un brusco
deterioro con pérdida de todas sus habilidades. Un grupo de defectos se
caracteriza por un curso crónico progresivo con retardo del crecimiento, aumento
del hígado y bazo, alteraciones esqueléticas, cambios en la fisonomía y el pelo
con o sin retardo mental. A veces los síntomas no se inician hasta la vida adulta,
en estos casos son más frecuente las manifestaciones siquiátricas, renales,
cardiacas y neurológicas. (Pediatria Uc, 2018)
ENFERMEDADES METABOLICAS
 Diabetes.- Enfermedad metabólica que no permite la metabolización del

azúcar causando una concentración que puede ser letal. (Nogués. R,
2018)
 Enfermedad de Fabry.- Deficiencia o trastorno producido por una

alteración metabólica que no permite que se sintetice la grasa. (Nogués.
R, 2018)
 Fenilcetonuria (PKU).- Se trata de una enfermedad metabólica que evita
que el cuerpo deseche la fenilalanina, es una enfermedad hereditaria
que se puede controlar si se detecta en forma temprana. (Nogués. R,
2018)
 Gota (hiperuricemia).- Esta enfermedad se produce por una cantidad muy

elevada de ácido úrico. (Nogués. R, 2018)
OBESIDAD:
¿LA OBESIDAD ES UNA ENFERMEDAD?
Estado patológico que se caracteriza por un exceso o una acumulación excesiva

y general de grasa en el cuerpo
DIABETES MELLITUS
Es una enfermedad crónica en la cual el cuerpo no puede regular la cantidad de

azúcar en la sangre. (Medline. P, 2018)
CAUSAS
La insulina es una hormona producida por el páncreas para controlar el azúcar

en la sangre. La diabetes puede ser causada por muy poca producción de
insulina, resistencia a la insulina o ambas. (Medline. P, 2018)
Hay dos tipos principales de diabetes. Las causas y los factores de riesgo son
diferentes para cada tipo:
 Diabetes tipo 1. Se puede presentar a cualquier edad, pero se diagnostica

con mayor frecuencia en niños, adolescentes o adultos jóvenes. En esta
enfermedad, el cuerpo no produce o produce poca insulina. Esto se debe
a que las células del páncreas que producen la insulina dejan de trabajar.
Se necesitan inyecciones diarias de insulina. La causa exacta se
desconoce.
 Diabetes tipo 2. Es mucho más común. Generalmente se presenta en
la edad adulta pero, debido a las tasas altas de obesidad, ahora se está
diagnosticando con esta enfermedad a niños y adolescentes. Algunas
personas con diabetes tipo 2 no saben que padecen esta enfermedad.
Con la diabetes tipo 2, el cuerpo es resistente a la insulina y no la utiliza
con la eficacia que debería.
 Hay otras causas de diabetes, y algunas personas no se pueden clasificar
como tipo 1 ni 2.
La diabetes gestacional es el nivel alto de azúcar en la sangre que se presenta

en cualquier momento durante el embarazo en una mujer que no tiene diabetes.
Si uno de sus padres, hermanos o hermanas tiene diabetes, usted puede tener
mayor probabilidad de padecer esta enfermedad. (Medline. P, 2018)
DISLIPEMIA
¿QUÉ ES LA DISLIPEMIA?
Es la alteración en los niveles de lípidos (grasas) en sangre (fundamentalmente

colesterol y triglicéridos).
El exceso de colesterol en sangre produce la acumulación del mismo dentro de

las arterias, fenómeno que se conoce con el nombre de placa. Esto hará que las
arterias disminuyan su calibre y endurezcan, comprometiendo la llegada de
oxigeno y nutrientes al órgano al cual irrigan, (corazón, cerebro, miembros
inferiores),con la consecuente afectación del mismo.
Está demostrado que la combinación de niveles elevados de colesterol con otros

factores de riesgo cardiovascular (Tabaquismo, Hipertensión Arterial, Diabetes)
aumenta notablemente el riesgo de daño arterial y por ende el riesgo
cardiovascular global (posibilidad de sufrir un ataque cardiaco o cerebral).
Comer saludablemente y realizar actividad física en forma regular han

demostrado bajar el nivel de colesterol en sangre. La toma de medicamentos
para disminuirlo dependerá, no sólo del valor total en sangre, sino
fundamentalmente de la sumatoria de factores que aumenten el riesgo
cardiovascular global. (Ministerio de salud, 2018)
BIBLIOGRAFIA
SINDROME DE SJOGREN
El síndrome de Sjögren es una enfermedad
autoinmune. Esto significa que el sistema
inmunitario ataca partes de su propio cuerpo por
error. En el síndrome de Sjögren, éste ataca las
glándulas que producen las lágrimas y la saliva.
Esto provoca boca seca y ojos secos. Es posible
que tenga sequedad en otros órganos que
necesitan humedad, como la nariz, la garganta y la
piel. El síndrome también puede afectar otras
partes del cuerpo, incluyendo las articulaciones, pulmones, riñones, vasos
sanguíneos, órganos digestivos y los nervios.
La mayoría de las personas con síndrome de Sjögren son mujeres. Por lo

general, comienza después de los 40 años, a veces vinculado a otras
enfermedades como la artritis reumatoide y el lupus.
Para hacer un diagnóstico, los médicos pueden utilizar la historia clínica, un

examen físico, algunas pruebas para los ojos y la boca, análisis de sangre y
biopsias.
El tratamiento se centra en aliviar los síntomas. Puede ser diferente para cada
persona dependiendo de la parte del cuerpo afectada. Puede incluir lágrimas
artificiales para los ojos y chupar caramelos sin azúcar o tomar agua a menudo
para la boca seca. Los medicamentos pueden ayudar con síntomas severos.
(Medline plus, 2018)
Tumores Benignos
Casi a los cinco meses del desarrollo embrionario ya se ha establecido una
estructura lobular característica de las glándulas salivales. A medida que
continúa la ramificación morfogenética los elementos terminales tubulares se
diferencian para formar células acinares. Coincidiendo con la formación de
gránulos acinares aparecen los primeros elementos celulares aplanados,
presuntamente células mioepiteliales que se forman entre las células acinares y
la lámina basal circundante. Estas células varían en su configuración, desde
bandas hasta estrellas. Durante su desarrollo inicial las células mioepiteliales
carecen de los miofílamentos típicos y a menudo son ópticamente transparentes.
El origen de las células mioepiteliales es motivo de controversia la mayoría de
los investigadores piensa que se originan en las células tubulares terminales.
En último término, los elementos tubulares terminales se encargan de la

formación de los conductos intralobulares estriados y de los conductos
intercalados, además de los acinos y las células mioepiteliales. Los conductos
intralobulares e interlobulares del sistema excretor surgen de los restantes tallos
progenitores de células.
Los tres pares de glándulas salivales mayores (parótida, submandibular y

sublingual), además de los cientos de pequeñas glándulas salivales menores
localizadas en la submucosa dc la cavidad bucal y la bucofaringe, tienen
capacidad para generar un amplio espectro de neoplasias. Casi todas las
malformaciones salivales tienen origen epitelial y se consideran derivadas de los
conductos o de los acinos. Además de las neoplasias epiteliales, pueden surgir
también lesiones benignas de los elementos de tejido conectivo intersticial
salival, sobre todo en la glándula parótida. Raras veces los componentes .del
tejido conectivo intersticial de las glándulas salivales mayores pueden dar lugar
a sarcomas primarios y su conducta es idéntica a la de sus homólogos
extraglandulares.
Tumor mixto benigno (Adenoma pleomórfico)
El tumor mixto benigno, o adenoma pleomórfico, es el tumor más común de las

glándulas salivales mayores y menores. La glándula parótida explica casi 85%
de estos tumores, en tanto que las glándulas submaxilares y salivales menores
intrabucales representan el 8 y 7%, respectivamente. De todas las
malformaciones que se originan en la cavidad bucal, la mayor parte aparece en
el paladar.
La histogénesis de estas lesiones se relaciona con la proliferación de células que

poseen características mioepiteliales, dúdales o ambas. Las células
mioepiteliales-diferenciadas asumen un papel importante para determinar la-
composición total y el aspecto de los tumores mixtos. Casi todos los estudios en
tumores mixtos indican un intervalo de tipos de células en un extremo del
espectro se encuentran células totalmente epiteliales y en el otro completamente
mioepiteliales. Entre estos dos extremos se pueden identificar células no tan
desarrolladas con rasgos de ambos elementos. Una teoría postula que en vez
de una proliferación simultánea de células neoplásicas epiteliales y
mioepiteliales, existe una célula con la capacidad de diferenciarse de las células
epiteliales o mioepitelial y causar estas tumoraciones.
Los tumores mixtos son habitualmente indoloros y de crecimiento lento cuando
se desarrollan en la glándula parótida. Suelen localizarse por debajo de la oreja
y detrás de la mandíbula. Algunos están surcados por la extensión posterior de
la rama mandibular y las lesiones antiguas pueden ocasionar atrofia por la
compresión de este hueso. Cuando están situados en el polo inferior o la cola de
la parótida, las tumoraciones aparecen por debajo del ángulo de la mandíbula y
delante del músculo esternocleidomastoideo.
Histopatología
En el examen microscópico, los tumores mixtos muestran una amplia gama de

características histológicas. Los patrones pleomórfico en neoplásicas
individuales dan lugar al término sinónimo de adenoma pleomórfico. Casi una
tercera parte de estas malformaciones posee una proporción casi igual de
elementos epiteliales y mesenquimatosos. El componente epitelial puede
configurarse en un gran número de patrones, incluyendo a aquellos que forman
glándulas, túbulos, bandas y láminas sólidas. Un dato ocasional es la presencia
de una transformación del epitelio metaplásico en elementos escamosos,
sebáceos u oncocíticos. A la complejidad histológica se añaden mezclas
estromales de (tejidos mixoide, condroide, hialino y raras veces tejidos adiposo
y óseo.
Las células mioepiteliales también se añaden al complejo patrón observado en
los tumores mixtos benignos. El componente mioepitelial puede ser de dos tipos
morfológicos: células plasmacitoides y células fusiformes. Las primeras tienden
con frecuencia a agregarse; las segundas, agrupadas son propensas a
presentarse en disposiciones paralelas.
En el estudió de cortes de órgano completo de glándulas parótidas con tumores

mixtos se reconoce que los tumores no poseen una cápsula de superficie
homogénea y completa y en el análisis histopatológico pueden identificarse
áreas expuestas de cápsula, rotura de la cápsula, cápsula incompleto y
crecimientos tumorales hacia el interior de la cápsula. Como se analiza después,
esta característica anatómica es el factor primario que guía el tratamiento.
Tratamiento y pronóstico
El tratamiento de elección para tumores mixtos benignos de glándulas salivales
menores o mayores es la excisión quirúrgica. No se aconseja la enucleación de
los tumores mixtos de la parótida debido al riesgo de recurrencia dada la
extensión del tumor a través de los defectos de la cápsula. La extirpación de
tumores mixtos originados en la glándula parótida se complica por la presencia
del nervio facial. Por lo tanto, toda técnica quirúrgica debe incluir la preservación
del nervio facial si no está afectado. En la mayor parte de los casos, la atención
más apropiada es la parotidectomía superficial con preservación del nervio facial
en caso de tumores mixtos surgidos en la parótida. La resección de la glándula
submandibular es el mejor tratamiento para tumores mixtos benignos en ese
sitio. Las anomalías del paladar o la gingiva afectan muchas veces el periostio o
hueso, haciendo difícil su extirpación. Otros tumores mixtos benignos bucales se
pueden eliminar con mayor facilidad, pero en la remoción quirúrgica se debe
incluir tejido más allá de la seudocápsula.
ADENOMAS DE CÉLULAS BÁSALES
Los adenomas de células básales constituyen casi 1 a 2% de todos los
adenomas de glándulas salivales y cerca de 70% ocurre en la parótida. En las
glándulas salivales menores la mayor parte aparece en el labio superior, seguido
en frecuencia por paladar, mucosa bucal y labio inferior.
Histopatología
El patrón isomórfico y la ausencia de metaplasia condroide y mucoide en el

estroma mixoide ayudan con frecuencia a diferenciar estas lesiones del tumor
mixto benigno. En la variedad sólida los islotes o láminas de células basaloides
muestran a menudo desplazamiento periférico y en la periferia las células
individuales poseen un perfil cuboidal a columnar bajo. Las mitosis no son
notables. Los núcleos tienen forma regular, son uniformemente basofilicos y la
cantidad de citoplasma suele ser mínima.
Tratamiento y pronóstico
Los adenomas monomórficos son benignos y rara vez recurren. Sin embargo, la
forma membranosa del adenoma basal muestra una tasa significativa de
recurrencia debido a su patrón de crecimiento y naturaleza multifocal. El
tratamiento preferido es la excisión quirúrgica conservadora que incluya un
reborde o margen de tejido normal no afectado.
MIOEPITELIOMA
Los tumores benignos de glándulas salivales se componen por completa de
células mioepiteliales y se conocen como mioepiteliomas. Aunque de origen
epitelial, la expresión fenotípica de las células del tumor guarda relación más
estrecha con músculo liso. Un reflejo de esto es la tinción inmunohistoquímica
de las células del mioepitelioma con anticuerpos a actina, citoqueratina y
proteína S. 100.
La mayor parte de los mioepiteliomas se origina en la glándula parótida y. menos

a menudo, en la glándula submandibular y glándulas salivales menores
intrabucales. En el examen clínico, los mioepiteliomas se presentan como masas
circunscritas e indoloras dentro de la glándula afectada. La incidencia observada
es igual entre ambos sexos. I lace su aparición desde el tercero hasta el noveno
decenios de la vida con un promedio de 53 años de edad.
En el examen microscópico estas anomalías están constituidas por grupos de

células plasmacitoides o fusiformes. Casi 70% de los casos contiene células
fusiformes y alrededor de 20% se compone de células plasmacitoides. En un
estudio se detectó que 13% de los mioepiteliomas contiene ambas formas
celulares en cantidad casi idéntica. Los patrones de crecimiento son variables,
desde lesiones predominantemente sólidas con poco estroma de fondo hasta
anormalidades con concentración significativa de elementos mucoides o
mixoides interpuestos entre las células mioepiteliales.
Estudios ultraestructurales revelan una delgada lámina basal entre las células
del tumor y el estroma de apoyo. Pueden advertirse hemidesmosomas
ocasionales y vesículas pinocíticas a lo largo del borde estromal de la membrana
plasmática. En la periferia del citoplasma se observa glucógeno acumulado o
disperso. El material filamentoso o fibrilar situado en el centro de las células
fusiformes se dispone en dirección paralela al eje mayor de la célula, confiriendo
un aspecto total parecido a células de músculo liso. En las células mioepiteliales
de tipo plasmacitoides los filamentos tienden a dispersarse al azar.
CISTADENOMA PAPILAR UNFOMATOSO (TUMOR DE WARTHIN)

El cistadenoma papilar linfomatoso. También conocido como tumor de Warthin,
explica casi 7% de las neoplasias epiteliales de glándulas salivales y por lo
regular se presenta en la glándula parótida. Esta lesión es rara en la boca. Se
cree que el cistadenoma papilar linfomatoso se origina en los ganglios linfáticos
a partir de elementos glandulares salivales atrapados en las primeras etapas del
desarrollo embrionario. Esta teoría es apoyada por algunos casos ocasionales
de multicentricidad y también por la estructura normal de los ganglios linfáticos
que rodean a muchos tumores tempranos o en desarrollo. Se cree que algunas
lesiones intrabucales pueden originarse en un área de hiperplasia linfoide
reactiva secundaria a inflamación crónica.
En la parótida esta malformación aparece como una masa pastosa o quística en

el polo inferior de la glándula, por detrás y adyacente al ángulo de la mandíbula
(tlg. 8-35). En esta situación, la proximidad de la glándula submandibular puede
dar la impresión de que la anomalía se ha desarrollado dentro de esta glándula
y no en la parótida.
El tumor de Warthin muestra una predilección distintiva por el sexo masculino,

con una relación promedio hombre-mujer de 5 a 1 registrada en muchas series
antiguas. Sin embargo, estudios más recientes de casos y de series amplias
revelan una distribución más equilibrada entre ambos sexos, con una leve
predominancia en varones. La edad promedio de inicio es del quinto al octavo
decenios de la vida. En caso de lesión bilateral (2 a 6% de los casos), los tumores
pueden ser múltiples y sincrónicos o metacrónicos.
Los granulas citoplásmicos de los componentes epiteliales se atribuyen a la

presencia de un gran número de mitocondrias en su citoplasma. El elemento
linfoide se compone casi de manera exclusiva de linfocitos B.
Adenocarcinoma
Por definición, toda malignidad originada en el epitelio del conducto salival o en

glándulas salivales de origen epitelial es un adenocarcinoma. Sin embargo, este
término se usa menos como entidad diagnóstica específica, puesto que casi
todos los sistemas de clasificación han subdividido este complejo grupo de
neoplasias en entidades discretas. Las anomalías pueden definirse
principalmente por su estructura, pero también por su evolución. Después de
identificar el adenocarcinoma polimorfo de bajo grado, carcinoma de conducto
salival y carcinoma epimioepitelial, el pequeño grupo restante de carcinomas
salivales sin designación específica se puede clasificar como adenocarcinoma.
La utilidad de la denominación “por lo demás no especificada" en la clasificación
de adenocarcinomas se puede ver en relación con el carcinoma indiferenciado.
Debido a la falta casi absoluta de diferenciación, es prácticamente imposible
asignarle un lugar en las categorías existentes. Los procesos malignos de alto
grado, como los carcinomas del conducto salival y los mucoepidermoides,
pueden presentar características similares, pero también otros elementos
microscópicos que permiten diagnosticarlos,
Adenocarcinoma de células basales
Se cree que este raro tumor de glándulas salivales mayo" res es el homólogo
maligno del adenoma de células basales. En el examen microscópico guarda
semejanza con el adenoma de células básales, salvo porque evidencia un patrón
de crecimiento infiltrativo y tiene capacidad metastásica. Estos tumores se
componen de nidos, cordones y zonas sólidas de células basaloides. Con
frecuencia se observan dos tipos citológicos de células: células pequeñas
compactas y células nías grandes poligonales. Las primeras se ven muchas
veces en derredor de las segundas, con frecuencia en forma de palizada. La
característica que diferencia este tumor de los adenomas de células básales es
el hallazgo de nidos pequeños de la neoplasia en estructuras adyacentes
normales. También se reconoce infiltración de nervio. La recurrencia total y
metástasis a distancia parecen ser potenciales distintivos del adenocarcinoma
de células básales. No obstante, este tumor se considera en general de
malignidad de bajo grado. Con tratamiento quirúrgico adecuado, los pacientes
pueden tener un resultado favorable
BIBLIOGRAFÍA
Aguilar., A. (Septiembre de 2016). Scielo . Obtenido de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-
76322016000300012
Cayetano, O. R. (12 de 2016). Osteomielitis esclerosante focal. Obtenido de reporte de
caso clinico : file:///C:/Users/humberto/Downloads/Oda16164-01.pdf
Dra. M. Paula Aparicio, D. J. (12 de 2008). Osteomielitis cronica esclerosante difusa .
Obtenido de Rev. Cubana Estomatol v.45 n- 3-4 ciudad de la Habana :
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75072008000300011
Fonseca, J. (2001). Osteomielitis eslcerosante cronica difusa . Obtenido de resporte de
un caso : http://centrocirmax.com.pe/os.pdf
Lewis Reversole, G. P. (1998). Patologia Oral y Maxilofacial Contemporanea. En
transtornos periapicales agudos- osteomielitis (págs. 80- 86). España: Harcourt
Brace de España S. A.
Neto, N. C., Gonçalves, M., Filho, V. A., & Castro-Silva, W. R. (2013). osteomielitis
cronica con periostitis proliferativa. Obtenido de Int. J. Odontostomat. vol.7
no.1 Temuco: https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0718-
381X2013000100001
Odell, R. -E. (s.f.). Causas y fundamentos de Medicina y Patologia Oral. En Capitulo 6-
infecciones mayores de la boca las mandibulas y los tejidos periorales.
"ElSevler" Churchill livingstone 8va edicion .

Regezi., J. (1991). Lesiones Inflamatorias De Los Maxilares. En Patologia Bucal (págs.
408-412-413-414). Bogota-Buenos Aires-San Juan-Santiago: Interamericna
McGraw-Hill.
Restrepo., A. (Julio de 2013). Revista de Actualización Clínica Investiga. Obtenido de
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-
37682013000700008&script=sci_arttext
Robledo., J. (Julio de 2013). Revista de Actualización Clínica Investiga. Obtenido de
http://www.revistasbolivianas.org.bo/scielo.php?pid=S2304-
37682013000700008&script=sci_arttext
Rodriguez., M. (Septiembre de 2010). SECCIÓN ARTÍCULOS DE REVISIÓN DE
TEMA. Obtenido de http://www.scielo.org.co/pdf/reus/v12n1/v12n1a15.pdf
Scrobba, J. A.-J. (s.f.). Patologia Bucal. En Capitulo 14 lesiones inflamatorias de los
maxilares (págs. 408-423). Interamericana Mcgraq Hill S.A .
Souza, L. S. (2 de 10 de 2009). Osteomielitis cronica supurativa en el maxilar superior
. Recuperado el 17 de 09 de 2009, de caso clinico :
http://scielo.isciii.es/pdf/odonto/v26n6/original2.pdf

Recopilacion Sobre Enfermedades de Origen Odontologico

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Recopilacion Sobre Enfermedades de Origen Odontologico

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

UNIVERSIDAD DE

Dra. CECILIA PLUAS. Msc

TEMA: PORTAFOLIO DIGITAL DE PATOLOGÍA BUCAL

DAVID EDUARDO PINEDA MACAS

Dado que contiene a menudo una o más cepas de microorganismos bacterianos

Etiología: la necrosis pulpar puede tener numerosas secuelas, que dependen

La inflamación originada en la pulpa puede extenderse a los tejidos periapicales,

Características clínicas: los pacientes con abscesos periapicales, presentan

Histopatología: en el examen microscópico, la lesión presenta una zona de

El granuloma periapical corresponde a inflamación crónica del ápice de un

Tratamiento y pronóstico: Se requiere estricta observancia de los principios de

 Como el periostio es un tejido fibroso inextensible el absceso

Es una inflamación purulenta localizada en la encía, que puede presentarse tanto

Etiología: Se debe a la acción de microorganismos piógenos que han penetrado

Manifestaciones clínicas: Es de aparición rápida, se presenta como un

Histopatología: Consiste en una colección purulenta en el tejido conectivo

Diagnóstico: El diagnóstico está dado por las características clínicas de la lesión

Tratamiento: Pasos para realizar drenaje del absceso

1. Anestesia por infiltración, mediante métodos convencionales (anestésicos

2. Incisión vertical en zona de mayor declive.

3. Se ensancha suavemente la incisión para facilitar el drenaje y realizar un

4. Se lava internamente con suero fisiológico, tintura de propóleos al 5% o

6. Fitoterapia: Colutorios con caléndula, llantén mayor o manzanilla 3 veces al

7. Propóleos: Posterior al drenaje del absceso lavado con tintura de propóleos al

8. Generalmente no requiere colocación de drenaje.

9. Debe ser atendido por el estomatólogo general en el nivel primario de

Absceso Periodontal “ en periodontitis”

El absceso se manifiesta con signos de infección aguda (dolor, inflamación

Un absceso periodontal contiene bacterias, subproductos bacterianos, células

La destrucción tisular es causada principalmente por las células inflamatorias y

La destrucción tisular es causada principalmente por las células inflamatorias y

En abscesos “por impacto” la clave es una historia cuidadosa (hábitos de higiene,

En abscesos radiculares, el diagnóstico depende de la alteración radicular

Fase de urgencia: Con los objetivos de detener la destrucción del soporte

Fase definitiva: En la que se establecerá el tratamiento adecuado para

El tratamiento del absceso periodontal debe iniciarse con drenaje y

Los abscesos cutáneos son bastante comunes. Se presentan cuando una

Los abscesos cutáneos se pueden presentar después de:

 Una infección bacteriana (a menudo estafilococo)

Los abscesos cutáneos son dolorosos, sensibles a la palpación, indurados, y por

El diagnóstico diferencial para un absceso simple incluye celulitis, erisipela,

Para Abscesos más grandes, su médico puede prescribir antibióticos para

Algunos Abscesos requieren drenaje. La pequeña cirugía se realiza

Anaerobios Gram (+) y Gram (-):

-Entre las manifestaciones locales, se presentan los signos y síntomas clásicos

 Antecedentes del paciente (Anamnesis).

Cuando la etiología no es infecciosa se ha llegado a denominar el fenómeno

Los síntomas abarcan:

 Dificultad respiratoria. (disnea)

 Confusión u otros cambios mentales.

 Hinchazón del cuello.

 Enrojecimiento del cuello.

 Debilidad, fatiga y cansancio excesivo.

Otros síntomas que se pueden presentar con esta enfermedad:

 Dificultad al tragar. (Disfagia)

 Dolor de oído. (Otitis externa)

Sin embargo, de forma más reciente, diferentes autores recomiendan el drenaje

o Espacio submandibular: incisión de 0,5 a 5 cm inferior al ángulo de

Excepcionalmente se han descrito infecciones por Staphylococcusepidermidis. En niños

Estadío 1 (medular) la infección se disemina y necrosa sólo el contenido medular y el endostio.

Por sus rasgos macro y microscópicos pueden ser:

a) Osteomielitis supurativa aguda: con rápido desarrollo, manifestado extensión difusa de la

Según su evolución puede ser: