Anda di halaman 1dari 16

BAB II

PEMBAHASAN

2.1.1. UREUM
2.1.1. Definisi Ureum
Ureum adalah salah satu produk dari pemecahan protein dalam tubuh
yang disintesis di hati dan 95% dibuang oleh ginjal dan sisanya 5% dalam
feses. Secara normal kadar ureum dalam darah adalah 7 – 25 mg dalam 100
mililiter darah. Kadar ureum di luar negeri sering disebut sebagai Blood Urea
Nitrogen (BUN) dan jika akan dikonversi menjadi ureum maka rumus yang
digunakan adalah

2.1.2. Rumus Ureum


 Rumus bangun ureum adalah

 Rumus molekul ureum adalah CO(NH2)2 , dengan berat molekul 60

2.1.3. Metabolisme Ureum


Secara biokimia asam amino yang terlibat dalam sintesis urea adalah
asetilglutamat, aspartat, arginin, ornitin, sitrulin dan argininosuksinat.
Manusia yang mengkonsumsi sekitar 300 gr karbohidrat, 100 gr lemak dan
100gr protein setiap harinya, harus mengeksresikan sekitar 16,5 gr nitrogen
per hari. Sembilan puluh lima persennya dikeluarkan melalui ginjal dan 5 %
sisanya melalui feses. Lintasan utama eksresi nitrogen pada manusia adalah

1
sebagai urea yang disintesis dalam hati, dilepaskan ke dalam darah dan
dibersihkan oleh ginjal. Urea merupakan 80-90% dari nitrogen yang
dieksresikan.
Protein akan dipecah menjadi asam amino. Asam amino akan dipecah dan
dipakai untuk energi atau disimpan terutama sebagai lemak. Pemecahan ini
terjadi hampir seluruhnya di dalam hati. Dan dimulai dengan proses
deaminasi (pengeluaran gugus amino dari asam amino). Amonia yang
dilepaskan selama deaminasi dikeluarkan dari darah hampir seluruhnya
dengan diubah menjadi ureum (dua molekul amonia dengan satu molekul
karbon dioksida). Sesudah reaksi pembentukan ureum,ureum berdifusi dari
sel hati ke dalam cairan tubuh dan diekskresikan oleh ginjal.
Ureum direabsorpsi secara pasif dari tubulus. Bila terjadi kekurangan air,
dan konsentrasi ADH dalam darah tinggi, sebagian besar ureum direabsorpsi
secara pasif dari bagian dalam medula duktus koligentes masuk ke dalam
interstitium. Pada umumnya kecepatan ekskresi ureum terutama ditentukan
oleh konsentrasi ureum dalam plasma dan LFG.
Sewaktu ureum memasuki tubulus proksimal, terjadi reabsorpsi sejumlah
kecil ureum, tetapi meskipun demikian, konsentrasi ureum cairan tubulus
meningkat karena ureum idak sepermeabel air. Konsentrasi ureum semakin
meningkat sejalan dengan aliran cairan tubulus ke segmen tipis ansa henle.
Segmen tebal ansa henle, tubulus distal dan tubulus koligentes semuanya
relatif impermeabel terhadap ureum. Saat ureum berada dalam duktus
koligentes bagian dalam medula, konsentrasi ureum yang tinggi
menyebabkan ureum berdifusi ke dalam intestisium medula. Sebagian ureum
akan berdifusi ke dalam segmen tipis ansa henle sehingga terjadi resirkulasi
ureum.
Resirkulasi tersebut menyediakan suatu mekanisme tambahan untuk
pembentukan medula ginjal yang hiperosmotik. Karena ureum adalah produk
buangan yang banyak dan harus dibuang ginjal, mekanisme ini akan
melakukan pemekatan ureum sebelum dikeluarkan yang bermanfaat untuk
menjaga cairan tubuh bila suplai air hanya sedikit.
Proses sintesis urea melalui beberapa reaksi yaitu :

2
a. Sintesis karbamoil fosfat
Sintesis karbamoil fosfat ini terbentuk dari kondensasi ion amonium,
karbondioksida, dan fosfat (berasal dari ATP) dengan bantuan enzim
Carbamoil Phosphat Sintase (CPS).
b. Sintesis sitrulin
Terjadi pemindahan gugus karbamoil dari karbamoil fosfat ke ornitin
membentuk Sitrulin + Pi dengan bantuan enzim L-Ornitin
Transcarbamoilase.
c. Sintesis argininosuksinat
Aspartat dan sitrulin diikat bersamaan melalui gugus amino aspartat
dengan bantuan enzim argininosuksinat sintase menghasilkan
argininosuksinat.
d. Pembelahan argininosuksinat menjadi arginin dan fumarat
Proses pembelahan ini dikatalisis oleh argininosuksinase.
e. Pembelahan arginin menjadi ornitin dan urea

Reaksi ini menyempurnakan siklus urea untuk membentuk kembali ornitin,


substrat untuk reaksi kedua.

2.1.4. Ureum sebagai petanda LFG (Laju Filtrasi Glomerulus)


Kadar BUN normal pada seorang anak dengan gizi dan hidrasi yang baik
dianggap mencerminkan LFG yang normal. Dibandingkan dengan kreatinin
serum, BUN agak kurang akurat dalam menilai LFG, oleh karena beberapa
faktor ekstra renal yang mempengaruhi kadarnya dalam serum. Meskipun
bebas filtrasi dalam glomerulus, urea mengalami reabsorpsi yang bermakna
dalam tubulus renal. Sejumlah urea yang telah difiltrasi di reabsorpsi dalam
tubulus proksimal, loop of henle dan dalam duktus koligentes medulla.
Reabsorbsi urea di sepanjang tubulus proksimal dan loop of Henle terjadi
secara pasif dan reabsorbsi dalam duktus koligentes sangat bergantung pada
vasopressin. Dalam keadaan antidiuresis atau apabila aliran kemih berkurang
maka absorbsi urea pada nefron distal meningkat.

3
Adanya proses reabsorbsi urea dalam tubulus ginjal menurunkan
kegunaan BUN sebagai indikator LFG . Selain itu nilai ureum baru meningkat
pada keadaan gagal ginjal jika kerusakan yang terjadi di ginjal lebih dari 60%
sehingga penilaian gangguan ginjal tidak dapat dideteksi lebih dini.
Kadar ureum dapat meningkat pada keadaan :
 Diet tinggi protein
 Perdarahan gastrointestinal bagian atas
 Peninggian katabolisme protein misalnya akibat luka bakar, infeksi,
penggunaan steroid, dan fase awal dari keadaan starvasi
 Dehidrasi

Sedangkan kadar ureum yang menurun dapat ditemui pada keadaan:


 Insufisiensi asupan protein dari diet pada malnutrisi
 Penyakit hati
 Fase lanjut dari keadaan starvasi
 Konsumsi alkohol yang berlebih
 Pemberian cairan intravena yang berlebih

2.1.5. Ureum plasma normal


Nilai normal ureum dan Blood Urea Nitrogen sesuai dengan tabel berikut:
Urea Nitrogen (BUN) mg/dl μmol
urea/L

Neonatus 3 - 12 1,1 – 4,3


Bayi / anak 5 - 18 1,8 – 6,4
Anak besar 7 – 20 2,5 – 7,2
Ureum Serum anak 15– 40
Tabel Nilai normal Ureum dan BUN
Pada umumnya kecepatan ekskresi ureum terutama ditentukan oleh
konsentrasi ureum dalam plasma dan LFG. Laju filtrasi glomerulus (LFG)
mengukur fungsi filtrasi ginjal. Cara yang paling sering dipakai dalam klinik
adalah dengan prinsip klirens. Klirens berarti volume plasma yang dibersihkan
dari suatu zat dalam jangka waktu tertentu.

4
Pada LFG yang akan diukur filtrasi glomerulus, sedangkan yang
ditampung adalah urin yang keluar dari uretra, maka zat yang dipakai harus
memenuhi persyaratan tertentu yaitu:
1. Difiltrasi bebas oleh glomerulus
2. Tidak boleh direabsorpsi
3. Tidak boleh disekresi di tubulus
4. Tidak terikat protein plasma
Klirens ureum juga pada dasarnya hampir mirip dengan klirens kreatinin,
walaupun keduanya difiltrasi dan direabsorpsi dan bervariasi dengan keadaan
hidrasi dan diet. Klirens urea, bagaimanapun juga, lebih sedikit dibandingkan
dengan laju filtrasi glomerulus. Jika asupan protein dan metabolismenya
konstan, kadar dalam plasma akan meningkat seiring penurunan laju filtrasi
glomerulus. Jadi tidak ada adaptasi tubulus yang mampu memodifikasi kadar
ureum karena ureum diekskresi terutama oleh filtrasi glomerulus.
Penggunaan klirens ureum sebagai pengganti LFG harus berhati-hati,
karena ureum mengalami reabsorpsi di tubulus, sehingga kadar ureum urin
lebih kecil daripada ureum urin yang difiltrasi glomerulus. Dengan demikian
hasil klirens ureum hanya + 70% daripada LFG yang sebenarnya. Pada
keadaan penurunan fungsi ginjal yang berat, karena klirens kreatinin memberi
angka yang melebihi LFG karena disekresi ditubulus dan klirens ureum yang
lebih kecil dari LFG karena di reabsorpsi maka untuk mendapatkan angka
yang mendekati LFG hasil klirens ureum dan kreatinin dijumlahkan dan dibagi
dua.

2.1.6. Tinjauan Klinis


a. Urea plasma yang tinggi (Azotemia)
Urea plasma yang tinggi merupakan salah satu gambaran abnormal yang
utama dan penyebabnya diklasifikasikan sebagai berikut :

5
1. Peningkatan katabolisme protein jaringan disertai dengan
keseimbangan nitrogen yang negatif. Misalnya terjadi demam, penyakit
yang menyebabkan atrofi, tirotoksikosis, koma diabetika atau setelah
trauma ataupun operasi besar. Karena sering kasus peningkatab
katabolisme kecil dan tidak ada kerusakan ginjal primer atau sekunder,
maka ekskresi ke urin akan membuang kelebihan urea dan tidak ada
kenaikan bermakna dalam plasma.
2. Pemecahan protein darah yang berlebihan
pada leukimia, pelepasan protein leukosit menyokong urea plasma
yang tinggi.
3. Pengurangan ekskresi urea
Merupakan penyebab utama dan terpenting serta bisa prerenal dan
renal atau postrenal. Penurunan tekanan darah perifer (seperti syok)
atau bendunga vena (seperti payah jantung kongestif) atau volume
plasma yang rendah dan hemokonsentrasi (seperti pada deplesi
natrium oleh sebab apapun termasuk penyakit addison), mengurangi
aliran plasma ginjal. Filtrasi glomerulus untuk ure turun da terdapat
peningkatan urea plsam, pada kasus yang ringan, bila tak ada
kerusakan struktur ginjal yang permanen, maka urea plasma akan
kembali normal bila keadaan prerenal dipulihkan ke yang normal.
4. Penyakit ginjal yang disertai dengan penurunan laju filtrasi glomerulus
yang menyebabkan urea plasma menjadi tinggi.
5. Obstruksi saluran keluar urin misalnya kelenjar prostat yang membesar
menyebabkan urea plasma menjadi tinggi.

b. Urea plasma yang rendah (Uremia)


Uremia kadang-kadang terlihat pada akhir kehamilan, bisa karena
ppeningkatan filtrasi glomerulus, diversi nitrogen ke fetus atau karena
retensi air. Pada nekrosis hepatik akuta, sering urea plasma rendah
karena asam-asam amino tak dimetabolisme lebih lanjut. Pada sirosis
hepatis, urea plasa yang rendah sebagian disebabkan oleh pengurangan
sintesa sebagian karena retensi air, urea plasma yang rendah disebabkan

6
oleh kecepatan anabolisme protein yang tinggi, bisa timbul selama
pengobatan dengan androgen yang intensif misalnya untuk karsinoma
payudara, juga pada malnutrisi protein jangka panjang.

2.1.7. Metode pemeriksaan ureum


Kadar ureum dalam plasma/ serum mencerminkan keseimbangan antara
produksi dan ekskresi. Metode penetapan adalah dengan mengukur nitrogen,
di Amerika Serikat hasil penetapan disebut sebagai nitrogen ureum dalam
darah (Blood Urea Nitrogen, BUN). Pemeriksaan kadar ureum dapat dilakukan
dengan metode Colorimetri dan UV Auto Fast-rate.
a. Colorimetri
Prinsip pemeriksaan ureum dengan metode colorimetri adalah urea
dihidrolisis oleh urease menjadi amonia dan karbondioksida. Kemudian
amonia bereaksi dengan alkalin hipoklorit dan sodium salisilat dengan
adanya sodium nitruprusid membentuk warna kompleks berwarna hijau,
intensitas warna yang terbentuk sebanding dengan kadar ureum dalam
sampel, dan dibaca pada photometer DTN 410 dengan λ 550nm.
Keunggulan metode colorimetri
a. Biaya relatif murah
b. Dapat diprogram pada photometer klasik
c. Menggunakan reaksi warna
d. Hasil yang akurat dan dapat dipertanggungjawabkan
Kelemahan metode colorimetri
a. Memerlukan dua kali inkubasi yang masing-masing memerlukan waktu
10 menit.
b. Reagen tidak siap pakai, sehingga perlu dilakukan pencampuran tablet
reagen 3 kedalam reagen 1 dan perlu waktu untuk melarutkan dengan
sempurna
c. Metode ini hanya mampu membaca kadar ureum dibawah 200 mg/dl

7
b. UV Auto Fast-rate
Prinsip pemeriksaan ureum metode UV Auto Fast-rate adalah urea
ditambah air dengan adanya urease untuk membentuk 2 amonium dan
2HCO3, kemudian amonium bereaksi dengan 2 oxoglutarate dan NADH
dengan adanya GLDH menjadi L-Glutamate dan NAD+ serta air,
perjalanan reaksi konstan selama 60 detik, peningkatan absorban dari
GLDH sebanding dengan kadar urea dalam sampel, dan dibaca pada
photometer DTN 410 dengan λ 340nm.
Keunggulan metode UV Auto Fast-rate
a. Tidak memerlukan waktu yang lama untuk inkubasi, hanya 60 detik.
b. Dapat diprogram pada alat automatik analizer maupun photometer
c. Hasil cepat dan akurat
d. Pengerjaannya mudah dan praktis
e. Mampu membaca kadar ureum sampai dengan 300mg/dl
Kelemahan metode UV Auto Fast-rate
a. Biaya lebih tinggi dibandingkan dengan colorimeteri
b. Pembacaan pada photometer memerlukan waktu 2 menit, sehingga
apabila pemeriksaan dalam jumlah banyak memerlukan waktu yang
lama.

2.1. KREATININ
Definisi Kreatinin
Kreatinin merupakan produk penguraian keratin. Kreatin disintesis di hati dan
terdapat dalam hampir semua otot rangka yang berikatan dengan dalam bentuk
kreatin fosfat (creatin phosphate, CP), suatu senyawa penyimpan energi. Dalam
sintesis ATP (adenosine triphosphate) dari ADP (adenosine diphosphate), kreatin
fosfat diubah menjadi kreatin dengan katalisasi enzim kreatin kinase (creatin kinase,
CK). Seiring dengan pemakaian energi, sejumlah kecil diubah secara ireversibel
menjadi kreatinin, yang selanjutnya difiltrasi oleh glomerulus dan diekskresikan
dalam urin.

8
2.1.2. Rumus kreatinin
 Rumus bangun kreatinin adalah

 Rumus molekul kreatinin adalah

2.1.3. Metabolisme Kreatinin


Sumber utama kreatinin dalam plasma adalah metabolime normal keratin
fosfat dalam otot. Sebagian besar kreatin (94%) ditemukan dalam jaringan otot.
Pada laki-laki kecepatan metabolisme 20-25 mg/kgBB/hari sementara pada
perempuan 15-20 mg/kgBB/hari. Pada keadaan stabil, eksresi kreatinin urin
sebanding dengan kecepatan produksinya.
Otot tidak tidak memiliki kemampuan membuat kreatin, kreatin diambil dari
darah melawan gradien konsentrasi melalui kreatin transporter yang tergantung Na
dan Cl. Kebutuhan kreatin didapat dari absospsi usus dari makanan atau de novo
biosintesis kreatin. Biosintesis kreatin terjadi terutama pada ginjal dimana hati
merupakan organ yang menyelesaikan metilasi asam guanidinoasetik (GAA) menjadi
kreatin. Kreatin dan fosfokreatin otot diubah secara nonenzimatik menjadi kreatinin
yang nantinya akan berdifusi keluar sel dan diekskresikan oleh ginjal.

9
Gambar Metabolisme biokimia kreatinin

Keterangan:
1. Reaksi pertama adalah proses transamidanasi dari arginin menjadi glisin
untuk membentuk guanidoasetat (glikosiamina). Proses ini terjadi di dalam
ginjal.
2. Reaksi kedua adalah metilasi glikosiamin oleh metionin aktif dalam hati
menjadi fosfokreatin (kreatin fosfat).
3. Reaksi terakhir adalah reaksi non enzimatik di dalam otot untuk merubah
fosfokreatin menjadi kreatin.
Umumnya kecepatan sintesis kreatinin tetap konstan dan kadar dalam serum
mencerminkan kecepatan eliminasi ginjal.
Transfer asam amino arginin dan glisin untuk menghasilkan L-ornitin dan
asam guanidinoasetik (GAA) merupakan tahap pertama biosintesis kreatin.
Selanjutnya produk dari kedua asam amino ini akan dikatalisa oleh enzim
metiltransferase dan kemudian dimetilasi menjadi keratin. Kreatinin yang terjadi dari

10
proses ini selanjutnya akan mengalami reaksi non enzimatik untuk menghilangkan
gugus forfornya dan menjadi kreatinin.
Beberapa jalur degradasi yang perlu diketahui:
1) Sekitar 68% kreatinin yang dimetabolisme mungkin diubah kembali menjadi
kreatin. Kreatinin dieksresikan ke dalam usus dimana akan diubah oleh
kreatinase bakteri menjadi kreatin yang nantinya akan kembali diserap ke
dalam darah (siklus enterik).
2) Degradasi bakteri kreatinin dalam usus tidak hanya menjadi kreatin tetapi
diproses lebih lanjut menjadi 1-metilhidantoin, kreatin, sarcosine, metilamin
dan glikolat.
3) Dua jalur degradasi oksidatif kreatinin dengan pembentukan metilguanidin
dan metilurea. Penelitian in vivo dan in vitro menunjukkan kreatinin diubah
menjadi metilguanidin dengan kreatol, kreatone A dan kreatone B.

Gambar Metabolisme kreatinin


Sifat kreatinin yang khas ini menjadikannya penanda untuk mengukur klirens
ginjal. Beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi kadar kreatinin
Kadar kreatinin dapat meningkat pada keadaan:
 Penurunan kliren kreatinin dan penurunan laju filtrasi pada gagal ginjal
 Pelepasan kreatinin dari otot dalam jumlah yang banyak misalnya karena
crush injury atau rhabdomiolisis

11
 Asupan makanan daging matang (well cooked) dalam jumlah banyak juga
akan meningkatkan kadar kreatinin serum karena terjadi penambahan
kreatinin eksogen. Setiap 1 gram daging yang dimakan akan menghasilkan
3,5 – 5 mg kreatin. Proses memasak merubah sekitar 65% kreatin
menjadi kreatinin yang akan diabsorbsi dari saluran cerna.
 Pengaruh obat-obatan misalnya beberapa jenis antibiotik (trimethoprim),
probenesid dan H-2 blocker.

Sedangkan kadar kreatinin menurun dapat ditemukan pada keadaan:


 Pada orang yang massa ototnya berkurang misalnya karena malnutrisi
 Penyakit otot lanjut.

Dalam keadaan stabil penurunan


LFG sebesar 50% akan melipatduakan
kadar kreatinin. Korelasi antara kreatinin
serum dan LFG tidaklah linear. Misal
kenaikan (doubling) kreatinin serum dari
1,0 mg/dL menjadi 2,0 mg/dL
mencerminkan penurunan LFG sebesar
50%, sementara kenaikan kreatinin serum
dalam jumlah yang sama (misal 1,0
mg/dL) dari 5,0 mg/dL menjadi 6,0 mg/dL
hanya menurunkan LFG sebesar 5 %.

2.1.4. Kreatinin serum normal


Kadar kreatinin serum mengalami perubahan sejalan dengan usia dan
penambahan massa otot anak. Mula-mula kadar kreatinin rendah pada saat lahir dan
kemudian mengalami peningkatan. Kadar kreatinin serum normal untuk anak laki-
laki dan perempuan terlihat pada tabel berikut ini:

12
Gambar Mean Serum kreatinin pada anak menurut umur

Tabel Kadar kreatinin normal pada anak berbagai usia

2.1.5. Kreatinin sebagai petanda Laju Filtrasi Glomerulus

Kreatinin serum dapat menggambarkan estimasi LFG. Walaupun kreatinin


serum dipercaya cukup akurat untuk menentukan laju filtrasi ginjal tetapi kreatinin
mempunyai kelemahan yaitu kreatinin disekresi oleh tubulus ginjal walaupun sangat
sedikit dan dapat diabaikan, hanya saja bila pada keadaan kerusakan ginjal jumlah
sekresi di tubulus bertambah sehingga perlu diperhatikan pada perhitungan klirens

13
kreatinin. Kelemahan lainnya adalah bahwa kreatinin baru meningkat apabila LFG
telah menurun dibawah 60-70% dari normal, sehingga tidak dapat dipakai untuk
mendeteksi dini kerusakan ginjal .
Gambaran kreatinin yang lebih tepat dapat dengan memakai salah satu dari
beberapa formula dan normogram. Sebagian besar formula tersebut didasari pada
korelasi antara LFG (mL/min/1,73m2) dengan kadar kreatinin serum yang dapat
diperoleh dari rumus Schwartz.

2.1.6. Metode pemeriksaan kreatinin


Jenis sampel untuk uji kreatinin darah adalah serum atau plasma heparin.
Kumpulkan 3-5 ml sampel darah vena dalam tabung bertutup merah (plain tube)
atau tabung bertutup hijau (heparin). Lakukan sentrifugasi dan pisahkan
serum/plasma-nya. Catat jenis obat yang dikonsumsi oleh penderita yang dapt
meningkatkan kadar kreatinin serum. Tidak ada pembatasan asupan makanan atau
minuman, namun sebaiknya pada malam sebelum uji dilakukan, penderita
dianjurkan untuk tidak mengkonsumsi daging merah (Riswanto, 2010).
Kadar kreatinin diukur dengan metode kolorimetri menggunakan
spektrofotometer, fotometer atau analyzer kimiawi (Riswanto, 2010).
Darah diambil dari vena, biasanya dari bagian dalam siku atau bagian
belakang tangan. Situs ini dibersihkan dengan obat pembunuh kuman
(antiseptik). Penyedia perawatan kesehatan membungkus sebuah band elastis di
sekitar lengan atas untuk menerapkan tekanan ke daerah tersebut dan membuat
bengkak vena dengan darah (National Institutes of Health, 2007).
Selanjutnya, penyedia perawatan kesehatan lembut memasukkan jarum ke
dalam vena. Darah mengumpulkan ke dalam botol kedap udara atau tabung melekat
pada jarum. Band elastis dihapus dari lengan Anda. Sekali darah telah dikumpulkan,
jarum akan dihapus, dan situs tusukan tertutup untuk menghentikan pendarahan
apapun (National Institutes of Health, 2007).
Pada bayi atau anak-anak muda, alat yang tajam yang disebut lanset dapat
digunakan untuk menusuk kulit dan membuatnya berdarah. Darah mengumpulkan
ke dalam tabung gelas kecil yang disebut pipet, atau ke strip slide atau

14
tes. pembalut mungkin ditempatkan atas wilayah tersebut jika ada perdarahan
apapun (National Institutes of Health, 2007).
Persiapan Uji
Penyedia perawatan kesehatan mungkin mengatakan kepada Anda untuk
berhenti minum obat tertentu yang dapat mempengaruhi pengujian. obat tersebut
mencakup:
 Aminoglikosida (misalnya, gentamisin)
 Cimetidine
 Obat kemoterapi berat logam (misalnya, Cisplatin)
 Ginjal merusak obat-obatan seperti sefalosporin (misalnya, cefoxitin)
 Trimethoprim (National Institutes of Health, 2007).
Uji Will Feel
Ketika jarum dimasukkan untuk mengambil darah, beberapa orang merasa
nyeri sedang, sementara yang lain merasa hanya tusukan atau sensasi
menyengat. Setelah itu, mungkin ada beberapa berdenyut (National Institutes of
Health, 2007).
Tujuan Pengujian
Pengujian dilakukan untuk mengevaluasi fungsi ginjal. Kreatinin dikeluarkan
dari tubuh sepenuhnya oleh ginjal. Jika fungsi ginjal normal, kadar kreatinin akan
meningkat dalam darah (karena kreatinin kurang dilepaskan melalui urin Anda).
Tingkat kreatinin juga bervariasi berdasarkan ukuran seseorang dan massa otot
(National Institutes of Health, 2007).
Normal Hasil
DEWASA : Laki-laki : 0,6-1,3 mg/dl. Perempuan : 0,5-1,0 mg/dl. (Wanita sedikit
lebih rendah karena massa otot yang lebih rendah daripada pria) (Riswanto, 2010).
ANAK : Bayi baru lahir : 0,8-1,4 mg/dl. Bayi : 0,7-1,4 mg/dl. Anak (2-6 tahun): 0,3-
0,6 mg/dl. Anak yang lebih tua : 0,4-1,2 mg/dl. Kadar agak meningkat seiring
dengan bertambahnya usia, akibat pertambahan massa otot(Riswanto, 2010).
LANSIA : Kadarnya mungkin berkurang akibat penurunan massa otot dan
penurunan produksi kreatinin(Riswanto, 2010).

15
Hasil Abnormal
Tingkat yang lebih tinggi dari normal dapat menunjukkan:
 Akut tubular nekrosis
 Dehidrasi
 Diabetes nefropati
 Eklamsia (suatu kondisi kehamilan yang meliputi kejang)
 Glomerulonefritis
 Gagal ginjal
 Penyakit otot menyusun
 Preeklampsia (kehamilan-induced hipertensi)
 Pielonefritis
 ginjal Berkurangnya aliran darah (syok, gagal jantung kongestif)
 Rhabdomyolysis
 Obstruksi saluran kemih (National Institutes of Health, 2007).
Tingkat lebih rendah dari normal dapat menunjukkan:
 Muscular dystrophy (tahap akhir)
 Myasthenia gravis

16

Anda mungkin juga menyukai