OFTALMOLOGIA

OFTALMOLOGIA

Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
Sumário
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO OLHO HUMANO – AULA 01................................................................................ 2
GLAUCOMA ....................................................................................................................................................... 6
CATARATA........................................................................................................................................................ 10
OLHO VERMELHO ............................................................................................................................................ 13
PLÁSTICA OCULAR, VIAS LACRIMAIS E ESTRABISMO ...................................................................................... 18
RETINOPATIA DIABÉTICA ................................................................................................................................. 21
RETINOPATIA HIPERTENSIVA ........................................................................................................................... 23
TRAUMA E EMERGÊNCIAS OCULARES............................................................................................................. 25

1 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA

ANATOMIA E FISIOLOGIA DO OLHO HUMANO – AULA 01

 Pálpebra
o Pele, tecido SC, Mm. Estriados esqueléticos (m orbicular VII e m. elevador da
pálpebra III), Mm liso, tarsos, cílios, glândulas
o Função: espalhamento da lágrima e proteção mecânica
o Linha cinzenta: ponto der reparo para suturas
 Evita-se entropio e ectrópio
 Geralmente lente perdida fica no fónix
o Recoberta pela conjuntiva tarsal

 Sistema lacrimal
o Canto medial: onde vai escorrer a lágrima
o Lágrima
 Mucina (proteica), aquosa, lipídica
 Nutrição da córnea
 Dry eye syndrom: Olho seco, evaporativo da parte aquosa
 Climatério e menopausa: Parte lipídica é “perdida”
 Fratura mais comum: do assoalho (trauma de órbita)
 Fratura média e superior: associada à cranioencefálico
2 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina
 OFTALMOLOGIA
 Músculo da face
 Músculos extrínsecos do bulbo ocular
 Órbita

Anátamo-histologia funcional do olho

Túnica externa (ou fibrosa do olho)
 Composta pela córnea e esclero (cujo limite entre ambas é o limbo)
 Córnea: 40 dioptrias (graus), avascular, transparente, 5 camadas
o Mais importante poder refrativo do olho (1,33), 2/3 da refração ocular
o Não vascularizado, com uma parte do O2 proveniente do ar atmosférico (que
dissolve na lágrima) e humor aquoso e vasos perilímbicos
o Inervado pelo V par
o Epitélio: Alto potencial de regeneração
o Bownman: Não possui boa capacidade
regenerativa. Dificil regeneração, mancha
(haze), que, se na pupila, prejudica visão.
Inervação sensitiva
o Estroma: 90%. Organização e ausência de
vascularização = transparência
o Descement: funciona como membrana basal
o Endotélio: Regula as trocas osmolares e hidroeletrolíticas entre córnea e
humor aquoso
o 6ª camada foi descoberta, não muito esclarecida
o Leucomas córneanos desorganizarão

 Esclera (branco do olho)

o Branca devido desorganização de colágeno
o Recobre 4/5 do globo ocular (ou 5/6, no
MEDCURSO)
o Músculos extraoculares se inserem na esclera
o Conjutiva bulbar (anteriormente, recobre a
esclera transparente com pequena
quantidade de vasos e terminações.
Quemose = edema de conjuntiva
o Inervada pelo sensitivamente pelo V par
o A episclera é uma fina camada de tecido frouxo, ricamente vascularizada,
localizada entre a esclera e a conjuntiva, recoberta por uma capa de tecido
elástico, a cápsula de Tenon. A inflamação da episclera é comum, sendo
denominada de episclerite

Túnica média (Úvea = íris, corpo ciliar e coroide)

 Acometida em diversas doenças sistêmicas (colagenosas, vasculites, sarcoidose,
uveites relacionadas a doenças reumatológicas)
 Ùvea anterior (íris e corpo ciliar): iridociclite
 Úvea posterior(coroide): coroidite ou coriorretine´
 Íris
o Formada até 9º mês
o Divide o espaço entre a córnea e o cristalino (lente do olho) em:
3 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina
 OFTALMOLOGIA
 Câmara anterior: entre córnea e íris
 Câmara posterior: Íris e cristalino (não confundir com polos)
o Camadas:
 Ep simples
 Estroma
 Ep. De dupla camada
o Pupila: orifício central da Íris, 2-4 mm, 0-5 a 8mm no máximo
 Esfincter da íris: parassimpático (III par), miose
 Músculo radial da íris: Inervado pelo simpático, plexo cervical, midríase
 Forma ângulo iridocorneano, com maior parte de drenagem do humor
aquoso
 Cristalino
o 20 diotrias em repouso, 30 em acomodação
o 2ª lente do olho, índice de refração 1,4, porém menor refração que córnea por
estar em contato com humor aquoso, e não o ar
o Biconvexa
o Onde tem catarata
o Avascular, nutrido pelo humor vítrio

 Coroide
o Camava uveal formada por estroma ricamente vascularizado, artérias ciliares
curtas. Camada nutrícea do olho
o Espaço coroide entre a esclera e coroide
o Membrana de brunch entre coroide e retina, que pode degenerar (idosos) e
descolar a retina

Túnica interna ou neurossensorial (Retina)

 Maior metabolismo
 10 camadas
 Distribuição espacial
 Imagem invertida e reversa
 Retina central e periférica (com limites anteriores na ora serrata)
 Cones: Visão colorida
 Bastonetes: visão difusa

Corpo vítreo
 4;5 volume ocular
 Complexo cristalino-corpo ciliar e retina
 99% água e pouco de proteína e acido hialurônico
 Retinopatia diabética proliferativa
 Turvação vítrea: hemorrágico, infeccioso ou inflamatório

4 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA

5 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
GLAUCOMA
 Uma doença de causa desconhecida caracterizada pela degeneração dos axônios
da papila do nervo óptico, podendo levar à cegueira irreversível.
o Alteração da cabeça do nervo óptico
o Alteração de campo visual
 66,8 milhões de indivíduos portadores de glaucoma no mundo
 Prevalência geral de glaucoma primário de ângulo aberto = 1,10%
 O sexo masculino apresentou risco de glaucoma 3 vezes maior que o sexo feminino
 No Brasil existem cerca de 900 mil portadores dessa doença, sendo alarmante saber
que provavelmente 720 mil são assintomáticos
 Dentre os cegos bilaterais, 6% são da raça banca e 19% da raça negra
 1ª causa de cegueira irreversível e 2ª causa de cegueira (catarata 1ª)
 É a lesão das células ganglionares da retina cujo principal fator de risco é a pressão
intraocular aumentada 85% (12-21 mmHg). Pode ter glaucoma de pressão normal e
ter pressão alta sem glaucoma (30%)
 Da periferia para o centro, então os sintomas
demoram, a diminuição do campo visual já é um
dos critérios para cegueira
 Prevalência relacionada com a idade
 10% em >80 anos

FR:
 Idade avançada
 Raça negra
 Indivíduos
o PIO elevada – único fator modificável
 Tonometria de aplanação
o Parentes de primeiro grau com glaucoma
o Alta miopia
o Doenças cardiovasculares
o Diabetes
o Miopia de alto grau
o Corticoide
 Sistemico >15mg/dia predinisona

Primário de ângulo aberto (mais comum – 90%) (GPPA)

 Bilateral mas assimétrico
 Alterações características do nervo (neuropatia) e campo visual
 Somente em adultos, caracterizado por
o PIO >21
o Lesões glaucomatosas ao nervo óptico
o Ângulo da câmara anterior aberto
o Perda de campo visual à medida que progride
o Ausência de sinais de causas secundarias
 Problema escoamento Ou excesso de produção do humor aquoso
 Assintomático nos estágios iniciais, inicia periférico, tunerização visual
6 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina
 OFTALMOLOGIA
 Ambos os sexos igualmente
 “Ângulo aberto”, referindo-se à ausência de alterações estruturais obstrutivas no
ângulo de filtração do humor aquoso
 Progressão insidiosa
 É importante relembrar que o paciente que possui PIO elevada, mas sem glaucoma
confirmado, pode ser considerado como “glaucoma suspeito”.

SCREENING PARA GPAA

 Medidas PIO + avaliação do disco óptico + campimetria. PIO >21 ou FR merecem
o CDPO (curva diária de pressão ocular)
 4-5 vezes com intervalo de 1,5 – 2 horas
o OCT (tomografia de coerência óptica), retinografia, fundoscopia
 Avaliação rima e disco óptico (escavação)
 A partir de 0,5 escavação é suspeita e maior 0,7 é glaucomatosa
 Estrias de suzan, vaso em ...
o Campo visual computadorizado é padrão ouro (geralmente se valoriza a partir
do segundo ou terceiro campo)
 OBS: Avalia o ângulo pela gonioscopia

META TTO GPAA

 Diminuindo PIO, cessar perda visual, 30%, geralmente <16mmHg. A cada 1 mmHg,
PROGRESSÃO diminui 10%. Reavaliar 3-4 meses
 Betabloqueador, 30% PIO
o Timolol. Pode-se pressionar ducto lacrimal 5 min evitar disseminação
sistêmica. Levobunolol
o Efeitos: Broncoespasmo, impotência, hipotensão, bradicardia

 Análogos de prostaglandinas (segunda escolha, atrás do Beta-bloq)

o Aumento da drenagem uveo-escleral (via alternativa)
o Latanoprost (Xalatan)
o Travaprost (Travatan)
o Bimatoprost (Lumigan)
 Hiperemia conjuntival, aumento ?, crescimento dos cílios

 Alfa-agonistas
o Primonidina: Aumenta escoamento e diminui produção do humor aquoso
o Efeitos: Aumento PA, taquiarritimias, tremores, cefaleia, ansiedade,
queimação, edema conjuntival
o Apraclonidina, brimonidina

 Inibidores da aniddrase carbônica

o Diamox(oral) e gorzolamida
o Astenia, anorexia, depressão, parestesias, anormalidade hidroeletrolíticas,
calculo renal e discrasias sanguíneas

 Colinérgicos (Mióticos)
o Aumentam o escoamento do humor aquoso. Diminui pouco PIO e mt efeito

7 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
o Pilocarpina, induz miopia

Falência terapêutica
 PIO não atingida
 Flutuações da PIO
 Paciente pouco cooperativo
 Progressão ou paciente intolerante à medicação

Procedimentos cirúrgicos
 Cirurgias à laser (trabeculoplastia) ou traceculotomia
 Cirurgias filtrantes
 Cirurgias ciclodestrutivas (praticamente abolido)
 Implantes de drenagem (tubo de AMED mais utilizado)

Primário de ângulo fechado (GPAF)

 Oclusão do iriliocorneal – malha trabecular (obstrução mecânica)
 O ângulo estreito é decorrente de alterações anatômicas que aproximam a raiz da
íris da córnea, o que pode comprometer estruturalmente a drenagem do humor
aquoso pela rede trabecular
 Ao iluminar, fica plano ao iluminar pela lateral (ângulo fechado)
 Crise só existe nesse tipo (forma aguda)
o Esta crise geralmente é precipitada por situações que provocam a meia-
midríase (3,5-4 mm). Entre elas, estão o estresse emocional, a meia-luz (ex.:
cinema, teatro, restaurante, etc.) e a aplicação de colírios cicloplégicos
(midriáticos) utilizados para exames de fundoscopia.
o ou de refração
 Pode se manifestar de forma aguda (considerada uma emergência médica),
subaguda ou crônica. Via de regra, a PIO está significativamente elevada, sendo
este o grande fator deflagrador da lesão glaucomatosa.
 O principal mecanismo mais comum do GPAF é o bloqueio pupilar

FR
 Idade > 40 anos
 Esquimós
 Asiáticos
 Mulheres 3:1
 Pacientes hipermetropes
 História familiar positiva de fechamento de ângulo
 DM

SINTOMAS
 Trata-se de uma emergência médica que, se não reconhecida e prontamente e
adequadamente tratada, acarreta a perda completa e irreversível da visão do olho
afetado, o que pode ocorrer ao longo de poucas horas
 O “ataque” quase sempre acomete somente um olho, iniciando-se de forma abrupta
e bastante dramática
8 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina
 OFTALMOLOGIA
 Dor ocular severa e retroorbitária
 Hiperemia
 Visão borrada
 Halos em torno das luzes
 Cefaleia frontal e fotofobia
 Náuseas e vômitos
 Sudorese fria
 Dx diferencial de meningite
SINAIS
 Olho vermelho
 Haze corneano
 Pupilas meia-midríase
 PIO extremamente elevada, entre 40-90

TRATAMENTO
 Clinico
 Iridotomia (superior é menos contaminado, a pálpebra protege da luz e lateral o
paciente poderia virar durante o procedimento e ficar cego)
 Pilocarpina 2%
 Bloqueadores de Canais DE cálcio
 Bloqueadores de glutamato
 Inibidores do oxido nítrico
 Antioxidantes e agentes osmóticos sistemicos

 Da Infância
o Inclui glaucoma congênito
o Assintomático nos estágios iniciais
o Pode resultar em atrofia do nervo óptico e cegueira
o Abordagem rápida, no primeiro mês, pois pode ficar cega
o Trabeculotomia ou goneotomia

 Secundário
o Trauma
o Uveíte
o Uso crônico de esteroides
o DM

9 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
CATARATA
 É a denominação dada a qualquer opacidade do cristalino, que não necessariamente
afete a visão
 Doença bastante comum na população idosa caracterizada pela opacidade
progressiva do cristalino, provocando perda parcial ou total da visão.
 A doença é via de regra bilateral, embora assimétrica
 A catarata adquirida é considerada a causa mais comum de cegueira (perda visual
completa – reversível) e de perda visual parcial no Mundo, excluindo-se os distúrbios
de refração (hipermetropia, miopia, astigmatismo).
 Otermo vem do latin catarractes, que significa “cachoeira”, a qual foi comparado o
aspecto da névoa observada no cristalino opacificado. Vê desbotado e embaçado

Fisiopatologia
 As células estruturais do cristalino (fibras do cristalino) não são renovadas e
possuem praticamente a mesma idade do indivíduo, o que as torna as células do
corpo humano mais suscetíveis ao desgaste do envelhecimento. Parece que o
estresse oxidativo constante promove a degeneração das proteínas cristalinas, que
aumentam de tamanho e perdem as suas propriedades que garantem a
transparência da lente.
 Na fase inicial da catarata, especialmente no tipo nuclear), o cristalino aumenta o
seu conteúdo aquoso, a ponto de aumentar a convexidade da lente e, portanto, o
seu poder de refração. Isso justifica muitos pacientes iniciarem a doença pelo
surgimento de miopia, com borramento para visão de longe e melhora da visão de
perto, corrigindo parcialmente a presbiopia relacionada à idade

Fatores de Risco
 Principais fatores (clássicos):
o Idade avançada (principal - envelhecimento das fibras do cristalino)
o Tabagismo
o Exposição solar
o Diabetes mellitus
o Corticoides
 Sistêmicos (>15 mg/dia de prednisona)
 Inalatórios em altas doses
 Colírio de corticoide
 Outros fatores:
 Sexo feminino
 Raça negra

Quadro Clínico
 Como a catarata é uma doença bilateral, embora geralmente assimétrica, à medida
que o cristalino vai se opacificando, a visão vai ficando lenta e progressivamente
borrada, de forma totalmente indolor.
 Nas fases iniciais, especialmente na catarata nuclear, surge um certo grau de miopia
e correção da presbiopia, fazendo o paciente se queixar de borramento visual para
longe (sinais de trânsito, problemas para dirigir veículos à noite, etc.), embora
melhore a visão para perto (leitura).

10 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
 Pode surgir também uma perda da definição do contraste das letras e objetos (tons
parecidos podem não ser diferenciados), dificultando por exemplo o paciente
identificar bordas, como a da calçada da rua
 Com o tempo, o aumento da opalescência do cristalino vai agravando o borramento
visual e então o paciente passa a ter dificuldade na visão para perto e longe. A visão
costuma ficar “nublada e enevoada”
 Outras queixas visuais podem ser: alteração da visão de cores na catarata nuclear,
sensibilidade ao brilho forte (glare) na catarata subcapsular posterior).

Avaliação visual, diagnóstico e avaliação

 Todo paciente com mais de 50 anos de idade com perda parcial ou completa da
acuidade visual corrigida (para o erro de refração) pelo teste da carta de Snellen
deve ser avaliado quanto à presença de catarata. O mesmo vale para pacientes mais
jovens diabéticos e que usaram corticoides. O surgimento de miopia após 50 anos
também é uma situação suspeita
 O exame da lâmpada de fenda (biomicroscopia do segmento anterior), de
preferência com a pupila dilatada, é o mais indicado para o diagnóstico da
catarata,embora a simples observação da pupila iluminadapossa detectar a
presença de catarata nos casos avançados.

Classificação
 Origem
o Congênita: A catarata congênita é uma forma de catarata presente ao
nascimento, embora possa se formar ou progredir até 6 meses de idade.
 2/3 doenças infecciosas do grupo TORCH. Rico ambliopia
o Juvenil
o Senil
o Secundaria
 Doenças sistêmicas (DM), intra-oculares (Uveítes), Traumas
 Substancias toxicas: Corticoide, amiodarona, pilocarpina

 Localização anatômica (mais importante)

o Opacidade do cristalino pode ocorrer em uma oou mais camadas
o Capsula = casca, córtex =clara, núcleo=gema. Teoria do ovo
o Nuclear
 Deteriorização das células velhas. Mais comum
 Esclerose das fibras centrais
o Cortical anterior
 Deterioriiização das células jovens. Estrias
 Região enterior do cristalino
o Sub-capsular posterior
 Geralmente associado a DM e corticoide
 Adjacente à cápsula posterior do cristalino.
o Polar posterior
 Parecida, mas aderida a capsula posterior do cristalino
 Altos índices de complicação no intra-operatorio
o Total
o OBS:
11 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina
 OFTALMOLOGIA
 Podem vim associadas
 Os tipos mais comuns de catarata são os dois primeiros, que tendem
a progredir muito lentamente, enquanto que o tipo subcapsular anterior
está mais associado ao diabetes mellitus e aos corticoides e via de
regra progride rapidamente (num período de meses!).
 Tipos especiais
o Em arvore de natal

Complicações
 Facoglaucoma

 Estagio de amadurecimento (Abolido após evolução da cirurgia)

o Incipiente
o Madura
o Hipermadura

Exames pré-operatórios
 Risco cirúrgico
 Topografia corneana (se opera no meridiano mais curvo)
 Microscopia especular corneana (número de células do endotélio corneano, <1200
transplante)
 Ecobiometria (usada para calcular a lente intraocular na cirurgia)
 Paquimetria ultrassónica corneana (Medir a espessura da córnea, ver se tem
fragilidade ou edema)
 PAM (Potencial de acuidade visual) -
OBS = Catarata total solicitar também ecografia (pois não é visto o polo posterior e ele pode
ter, por exemplo, um descolamento de retina)

Tratamento
 Não existe tratamento clínico para a catarata, sendo a única opção a cirurgia, de
caráter curativo
 Cirúrgico: Devemos correlacionar a perda da melhor acuidade visual corrigida,
associada a alterações na qualidade de vida do paciente para indicarmos a cirurgia
no momento adequado
o Facoemulsificação mais feita
o As exceções são os casos de pacientes que precisam realizar fundoscopia
seriada para doenças retinianas, procedimento este que pode ser bastante
prejudicado pela lente opaca do cristalino, facoglaucoma (raro)
 Deve ser operada quando o paciente julgar que a doença está limitando as
atividades que ele precisa ou deseja realizar diariamente
12 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina
 OFTALMOLOGIA
OLHO VERMELHO
 Inflamação primária ou secundária de qualquer um dos elementos da anátomo-
histologia do olho pode se apresentar como vermelhidão ou hiperemia ocular ou
“síndrome do olho vermelho”
 podem acarretar (por vezes, num curto espaço de tempo) a perda visual, de forma
direta ou indireta

Achados de gravidade
 Dor ocular acentuada
 Redução da acuidade visual
 Sensação de desconforto intenso, provocando fechamento palpebral reflexo
 Pupila não fotorreagente ou pouco fotorreagente
 Fotofobia
 Opacidade corneana
 Hipópio
 Sinais e sintomas compatíveis com crise aguda de glaucoma

Doenças de evolução favorável, mesmo se Doenças de evolução desfavorável, se não

tratadas pelo clínico tratadas prontamente pelo oftalmologista
 Conjuntivites (a maioria dos tipos)  Algumas conjuntivites
 Hemorragia subconjuntival  Ceratites
 Episclerites  Ceratoconjuntivites
 Hordéolo (terçol)  Uveítes
 Blefarite
 Endoftalmite
 Crise aguda de glaucoma

HEMORRAGIAS SUBCONJUNTIVAIS
 Coleção de sangue circunscrita entre a conjuntiva e a esclera
 Causas
o Traumas oculares e picos pressóricos (HAS mal controlada), crise tosse,
Valsava
o Rotura de pequenos vasos
 Clinica
o Sensação de corpo estranho, lacrimejamento e “sangue no olho”
 Manutenção da acuidade visual
 Curso benigno e auto limitado
 Tratamento
o Colirios de AINE, lagrimas artificiais e orientações. O paciente deve ser
avisado de que a mancha vermelha irá regredir paulatinamente ao longo de
2-3 semanas.
 Quadro recorrente
o Coagulopatias

13 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
CONJUNTIVITES
 As conjuntivites são as causas mais comuns de “síndrome do olho vermelho”
 A inflamação da membrana conjuntiva determina vasodilatação, provocando
vermelhidão ocular e o aparecimento de vasos visíveis na superfície ocular (“injeção
conjuntival”).
 90% viróticas, mas podem virar bacterianas

Virais
 Agentes: Adenovírus (quase sempre), enterovírus, Coxsackie, EBV, Influenza A
o As formas clínicas mais comuns incluem a ceratoconjuntivite adenoviral
epidêmica (CCE) e a febre faringoconjuntival (FFC)
o FFC: em crianças. Conjuntivite + Faringoamigdalite + Febre
o CCE: Mais grave, pode afetar a córnea. Ceratite, dor ocular, fotofobia,
incapacidade de manter olho aberto e borramento visual
 Infiltrados sub epiteliais e BAV
 Casos severos: Pseudomembranas, hemorragias subconjuntivais
 Autolimitada
 Incubação 4 a 10 dias
 Contágio: Até 10 dias do início dos sintomas
 Duração: 7-21 dias
 Bilateral em 60 a 80% dos casos, assimétrica (1 olho primeiro)
 O paciente se manifesta:
o Agudamente com importante hiperemia ocular difusa
o Secreção ocular, crostas matinais aderindo às pálpebras e a inflamação da
porção interna da pálpebra (conjuntiva tarsal) são achados altamente
sugestivos
o Desconforto, “areia nos olhos”
o Edema palpebral
o Secreção aquosa ou mucosa (viral)
o Linfadenopatia pré-auricular!!
o Papilas e folículos à biomicroscopia
o Pode ter blefarite associada
 Altamente contagiosa
 Tratamento:
o Lagrimas artificiais
o Compressas água gelada
o Resolução espontânea em 2 semanas
o Evitar corticoterapias
o Evitar contágio
o CCE: Corticoterapia

Bacterianas
 Clinica
o Secreção mucopurulenta (eliminação constante)
o Ardência
o Conjuntiva de aspecto aveludado, vermelho vivo, pp fórnice
o Não afeta córnea

14 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
 Condição comum e autolimitada
 Agentes: S. Áureos e S. Epidermites, S. Pneumoniae e H. Influenza
 Contagiossa
 Tratamento
o Antibiótico colírio/pomadas
o Clorafenicol, Tobramicina, Quinolonas
o Gatifloxacina/ Moxifloxacina ?
o Não usar água boricada

Alérgicas
 Edema palpebral/conjuntival
 Prurido intenso, bilateral e SIMÉTRICA
 Fotofobia
 Secreção mucosa, lacrimejamento
 Reação papilar
 História de atopia (rinite, dermatite atópica, asma)
 Tratamento
o Compressas frias
o Drogas de dupla-tripla ação: Olopatadina (Patanol), Epinasatina (Relestat),
Alcaftadina* (Lastacaft)
o Corticoide tópico: casos mais graves ou com ceratopatia
o Imunomoduladores: Tacromilus colírio e pomada, ciclosporina colírio
o Corticoterapia oral
o Anti-histamínico oral
 Casos refratários: Acompanhamento multidisciplinar com alergistas (avaliar
imunoterapia)
 PRICK test e PRECK test?

CERATITES BACTERIANAS
 Ceratites podem provocar lesão inflamatória na córnea, potencial destrutivo e
ameaçador à visão. Suspeita é urgência
 Etiologia
o Bactérias capazes de invadir o epitélio integro, Neisseria Gonorrhoeae e
Haemophilus sp. (Algumas fontes consideram Corynobacterium diphteriae)
o As demais bactérias somente produzem ceratite após ocorrência de
comprometimento epitelial
 Fatores predisponentes
o Uso de lentes de contato**
o Doenças corneanas preexistentes
o Blefaroconjuntivite crônica
o Deficiência do filme lacrimal
o Hipovitaminose A
o Uso de corticosteroide
 Clinica
o Sensação de corpo estranho
o Fotofobia
15 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina
 OFTALMOLOGIA
o Turvação visual**
o Dor intensa e secreção
o Injeção conjuntival e Perilímbica (= flush ciliar) (vermelho nessa área)
o Blefaroespasmo
o Pode ter hipópio, opacidade corneana
 Tratamento
o Antibióticos tópicos
o Antibióticos fortificados (preparações especiais de CEFAZOLINA +
GENTAMICINA)
o Corticosteroides tópicos (uso controverso)

CERATITES FUNGICAS
 Mais comum no meio rural
 Etiologia
o Fungos filamentados (Aspergilus e Fusarium)
o Fungos leveduriformes (Cândida Albicans)
 Fatores predisponentes
o Lesões com vegetais (filamentados)
o Imunocomprometidos (leveduriformes)
 Clinica
o Insidiosa (crônica), unilateral
o Intensa necrose estromal (ceratite ulcerada)
o Penetração em câmara anterior
o Lesões satélites (fungos filamentosos)
o Úlcera branco-amarelada (Cândida)
 Tratamento
o Colírio de natamicicna 5% + colírio anfotericina B 0,50% (fungos filamentosos)
o Coliriio de imidazol 1% (C albicans)
o Obs: antifúngicos orais (fluconazol e cetoconazol) podem ser utilizados como
terapia adjuvante)

CERATITES VIRAIS
Ceratite por herpes simples
 Pode ocorrer em qualquer idade
 Leve desconforto (dor), lacrimejamento e turvação visual. UNILATERAL
 Células epiteliais lesionadas, formando um padrão dendrítico
 Hipoestesia corneana
 Presença de infiltrados estromais anteriores
 Tratamento = Aciclovir podama 3%, 5x ao dia
o Não está mais disponível, aciclo 500mg 5x ao dia. 2g dia simples 4g zoster
 Terapia sistêmica profilática deverá ser instituída com o uso de aciclovir 400 mg, VO,
2x ao dia, para pacientes com duas ou mais recidivas (Duração da profilaxia é
assunto controverso na literatura)
 Não usar corticoide
 Maior recorrência = maior gravidade, 40% recidivam após primeiro episódio

UVEÍTES

16 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
 Anterior é 70-80% na prática (Posterior é coroide, anterior íris + corpo ciliar)
o Pode estar associada a doenças reumatológicas, DII
o 50% idiopática e maioria unilateral, predomínio 25-50 anos
o HLA-B27 50% dos casos
 Formas:
o Aguda (não granulomatosa – mais comum)
o Crônico (granulomatosa)
 Dor ocular intensa opressiva
 Embaçamento visual
 Fotofobia
 Ausência de secreção, mas com lacrimejamento
 Hiperemia pericerática
 PIO normal ou diminuída (inibição do humor aquoso)
 Infiltrados corneanos – pKs
 Toxoplasmose
 Tratamento
o Corticosteroides tópicos
o Colírio cicloplégico
o Tratamento causa base

GLAUCOMA AGUDO
 Perda de visão em horas. Emergência oftalmológica
 Maiores de 50 anos, geralmente após estresse, meia-luz ou iatrogênica
 Sintomas
o Dor ocular severa, unilateral, e retroorbitária
o Diminuição da AV
o Cefaleia, náuseas e vômitos
o Halos em torno das luzes, pelo edema de córnea
 Sinais
o Midríase média
o Haze corneano
o Edema de córnea
o PIO elevada (60 a 70 mmHg) – URGÊNCIA
 Tratamento
o Massagem para abertura ocular
o Corticoides tópicos
o Maleato de Timolol
o Tartarato de Brimonidina colírio
o Pilocarpina 2% colírio
o Acetazolamida oral ou Dorzolamida colírio
o Manitol EV
o NÂO USA ANÁLOGOS DE PROSTAGLANDINAS, pois pioram inflamação
 Tratamento definitivo
o Após a crise, Iridotomia por Yag Laser

17 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
PLÁSTICA OCULAR, VIAS LACRIMAIS E ESTRABISMO
ECTRÓPIO
 Condição caracterizada pela eversão da margem palpebral inferior e superior
 Todos são abordados cirurgicamente

ENTRÓPIO
 Condição caracterizada pela inversão da margem palpebral inferior ou superior
 Formas clínicas
 Maioria tratamento cirúrgico. Quando há espasticidade, inicialmente conservador

TRIQUÍASE
 Mal direcionamento dos cílios, que estão direcionados para globo e tocam a córnea
 Laser, epilação

DISTIQUÍASE
 Fileira dupla de cílios, neocílios de aparecimento posterior à linha cinzenta

BLEFAROCALASE
 Excesso de pele palpebral superior, que se dobra sobre a própria pálpebra e este
fica por cima do olho
 Indicação cirúrgica: Quando pálpebra passa linha de visão

CALAZIO
 É uma inflamação crônica, não infecciosa, da glândula de Meibomius (calázio
profundo) ou de Zeis (calázio superficial)
 Decorrente do entupimento do orifício de drenagem
 Instala insidiosamente, tipicamente indolor e persistente, com edema e eritema na
pálpebra
 ATENÇÃO: Presumíveis casos de calázio recorrentes, dx diferencio carcinoma
 Calázios pequenos: Compressaas quentes 4x ao dia
 Incisão de curetagem através da conjuntiva

Hordéolo (“terçol”)
 Infecção aguda purulenta do folículo ciliar (glândulas de Moll ou Zeis - externo) ou
glândulas de Meibomius (hordéolo interno)
 S. Aureos
 Inflamação aguda da pálpebra (geralmente superior), sinais flogisticos
 Dor e pus diferenciam do calázio
 Tratamento
o Compressas quentes por 15 min 4x ao dia são a base da terapia
o Pomadas de antibiótico podem ser acrescentadas
o Tende à involução espontânea em até 5-7 dias
 Casos refratários ou grandes hordéolos: drenagem cirúrgica
 Se houver celulite periorbitária associada ou adenopatia pré-auricular,
antibióticoterapia sistêmica está indicada
o AVALIAÇÃO NEUROLOGICA SEMPRE

18 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
BLEFARITE
 Inflamaçao palpebral mais comim
 Tratamento
o Escovaçao shampoo neutro
o Compressa quente nos intervalos
o Casos graves ou refratários: Associa-se ATB sistêmico por via oral

TUMORES PALPEBRAIS
 Benigno: Ceratoses, Nevus e Cistos (epiteliais, sebáceos

Papiloma
 Hemangioma

XANTELASMA
 Depósito colesterol

TUMORES MALIGNOS
Carcinomas de células basais:
 São tumores palpebrais malignos mais comuns
 Quase sempre se originam em canto medial das pálpebras inferiores
 Maioria é nodular com uma superfície perolada e vasos telangectásicos
 Metástases são incomuns
 Tratamento preferencial: biópsia excisional com confirmação

Carcinomas de células escamosas

 Comumente surgem a partir de ceratoses actinical

________________________________________________________________________

VIAS LACRIMAIS
Obstrução congênita da via lacrimal
 Aproximadamente 1/3 dos
Sinais e Sintomas
 Lacrimejamento
 Conjuntivite refratária
 Secreção purulenta com “olho calmo”

Tratamento
 Higienização
 Massagem do saco lacrimal: Aumenta pressão hidrostática e pode romper
obstrução membranosa
 ATB tópico> apenas quando houver secreça purulenta
 Há resolução espontânea em 96% dos casos nos primeiros 12 meses
 Tratamento deve ser tentado em até 01 ano de idade
 Importante excluir glaucoma congênito em bebê com lacrimejamento
 Massagem da VL tem até 90% de sucesso

19 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
Dacrioscitite aguda
 Infecção bacteriana aguda do saco lacrimal
 20% dos RN ou lactentes
 Tratamento
o Inicial = compressas mornas locais e ATB oral (Clavulin)
o Cirurgia não pode ser feita na vigência de infecção

________________________________________________________________________

ESTRABISMO
 Lei de Hering
o No movimento binocular, o estímulo ao músculo de um olho se tranmite
igual e simultaneamente a seu cottespondente no outro oulho
 Lei de Sherrington
o Quando contrai 1 musculo, antagonista no mesmo olho relaxa
 Foria
o Estrabismo latente, manifesta, p.e., em estresse
o Exoforias: Olho para fora, E. divergente. XT’
o Esoforias: Olho para dentro, E. convergente. ET’
 Tropia
o Estrabismo manifesto
o XT
o ET (sem a linha)
EXEMPLO: XT com OD direito, 30 d.p, 1mm=3 dp
 Recua 5 RL
 Retroceder 5 RM
 Ambliopia tem boa resposta a tampão até 7 anos

20 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
RETINOPATIA DIABÉTICA
 DM está entre as 10 principais causas de mortalidade no Brasil, sendo que é na
sua morbidade que se encontra maior impacto socioeconômico
 Complicação crônica mais comum no diabético
 Decorrente de distúrbios da microcirculação retiniana (retinopatia vascular)
 Associação a nefropatia diabética
 Geralmente bilateral
 Hiperglicemia leva a:
o Oclusão capilar  Hipoxia  Aumento VEGF  Angiogênese
o Aumento permeabilidade vascular  Hemorragia e edema
 Microaneurismas (já está começando a ter retinopatia diabética)
 Exsudatos
 Hemorragias
 Edema macular envolvendo fóvea
 Há pouca relação entre acuidade visual e DM
 Microaneurismas + Vazamento = Edema macular
 “A hiperglicemia crônica é o fator causal mais importante para o desenvolvimento
da microangiopatia”
 Quase 100% dos índividuos com DM1 irá progredir para alguma forma de
retinopatia após 15 anos da doença
 FR
o Idade
o Duração
o Controle glicêmico
o Gestação
o HAS]
o Dislipidemia
o Nefropatia
 1º ano de insulina há piora

RD não proliferativa
 Aumento da permeabilidade capilar
 Oclusão vascular (que pode ou não ocorrer nessa fase)
 Microaneurismas
 Edema macular
 Exsudatos “duros” (extravasamento de lipoproteínas)
 Hemorragias puntiformes
 Ao avançar
o Isquemai retiniana
 Hemorragias em chama de vela e manchas algodonosas
 Classificação
o Leve
o Moderada
o Avançada
 Um número considerável de pacientes, apesar do controle, irá desenvolver ou
avançar e outros, mesmo sem controle, não avança

21 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
RD pré-proliferativa
 Mecanismo: isquemia retiniana
 Áreas de isquemia capilar
 Veias tortuosas e dilatadas, em formato de contas (rosário)
 Hemorragias na superfície da retina
 IRMAS – anormalidades microvasculares intrarretinianas
 Alterações:
o Manchas algodonosas (+HAS do que DM) (microinfartos da camada de
fibras ganglionares)
o Edema macular (está relacionado com acuidade) – sintoma só se afetar
mácula
o Isquemia  Ocorre a liberação de substâncias vasoativas (principalmente
dos fatores de crescimento)  Neovasos (Hemorragia ou DR tracional de
retina  Perda visual severa  RD proliferativa
 Chance de evolução de 50% em 1 ano. Não sofrem mais influência evolutiva pelo
controle glicêmico

RD proliferativa (importante saber quando virou)

 Mecanismo: neovascularização retiniana
 Hemorragia vítrea ou Descolamento Retina tracional de retina  Perda visual
severa
 Neovasos (disco, ângulo ou retina)
o Com o tempo defeneram, provocando aderência
o Corpo vítreo também adere
 Pedir mapeamento ambulatorial de retina, pois só fundoscopia não classifica
 Tratamento: Fotocoagulação
o Tratamento comprovadamente eficaz na redução da perda de visão RDP
o As 3 indicações formais para a fotocoagulação são:
 Hemorragia vítrea ou pré-retiniana
 Neovascularização atingindo um terço ou mais do disco óptico
 Edema macular
o Se não tratados 25-50% dos pacientes perderão a visão num período de
dois anos
 Perda visual geralmente abrupta
o “Mata tecido retiniano perifericamente e inibe fator de crescimento VEGF”
 OBS: Anti-VEGF pode ser usado se fotocoagulação não inibiu o crescimento
 Detecção precoce é importante
 AV engana e não reflete saúde ocular
 Exame oftalmológico (oftalmoscopia e biomicroscopia da retina) é
 DM2 no momento
 DM1 5 anos após o Dx
 Gestação 3/3 mesmo, mesmo paciente assintomática

22 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
 Retinopatia hipertensiva pode surgir até 10 anos antes da HVE
o Não costuma causar déficit visual por si só, mas é FR para doença vascular
oclusiva retiniana e atrofia isquêmica da papila óptica
 Aumento níveis pressóricos X aumento da RVP
 Negros 2:1
 Mulheres
 Aumento risco de eventos coronarianos
 Efeitos na vascularização retina, nervo óptico e coroide
 Alterações arterioscleróticas
 Alterações hipertensivas propriamente ditas
 Sinais Clínicos
o Cruzamentos arterio-venulares (confirmatório para o diagnóstico)
 Adventicia comum
 80% arteríolas s
 2/3 do volume vascular
o Sinal de Salus: deflexão do trajeto da vênula junto ao cruzamento
o Sinal de Gunn: Afinamento da porções proximal e distal da vênula
o Sinal de Bonnet: Dilatação do segmento distal da vênula no cruzamento
 Evolução do quadro
o Dilatação velunar e tortuosidade dos vasos
o Irregularidade lúmen vascular
 Focal: cronicidade
 Espasmo: Evento agudo
o Embainhamento vascular
 Estria esbranquiçada ao longo da arteríola
 Proliferação do tecido subendotelial com hialinização e fobrose
perivascular – estritamento de lúmen
o Exudatos duros
 Alterações da permeabilidade vascular retiniana ou subretiniana
(vasos anômalos)
 Lipídios e lipoproteínas de alto peso molecular
 Estrela macular (camada de fibras de Henle) – associado ao óbito,
mortalidade 85 a 90% em 2 anos
 Infarto focal, significa que pode ter renal tmb
 Hipertensão grave
o Manchas branco-algodonosas
o Hemorragias
o Edema de papila
 Forma mais severas
 Hiperemia – ausência de pulso venoso fisiológico – borramento
bordos papilares
 Tortuosidade e
 (papiledema = edema de disco decorrente de HIC, diferente de
edema de papila)
 Alterações da coroide
o Manchas de Elsching

23 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
 Manchas negras pequenas circundadas por halos amarelos – infartos
coroidianos focais
o Estrias de Siegrist
 Manchas dispostas linearmente ao longo dos vasos coroidianos –
necrose fibrinóide associada a hipertensão maligna
o Descolamento da retina exsudativo
 Hipertensão aguda grave – toximia da gravidez
 Classificação de Scheie
o Grau 0: nada
o Grau 1: estreitamento arteriolar discreto
o Grau 2: estreitamento arteriolar difuso, com irregularidades focais e
alterações do reflexo dorsal
o Grau 3: reflexo dorsal em fio de cobre e hemorragias e/ou exsudatos
retinianos
o Grau 4: reflexo dorsal em fio de prata e edema de disco
 Complicações
o Macroaneurisma retiniano
 Pode ter aneurisma de aorta juntamente, ou em outro local

24 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina

 OFTALMOLOGIA
TRAUMA E EMERGÊNCIAS OCULARES
História visual
 Um olho ou ambos?
 Qual a acuidade visual atual?
 A acuidade visual era normal antes do trauma?
 Outros sintomas além da diminuição da AV?
 Duração dos sintomas? (dor, secreção, hemorragia)
 Alguma cirurgia ocular antes do trauma?
 Exame completo: edida da AV, exame externo, pupilas, motilidade ocular,
segmento anterior, oftalmoscopia, pressão intraocular, visão periférica

QUEIMADURAS QUÍMICAS
 Cal, cimento, acetona, cloro, soda cáustica)
 Emergência ocular
 Irrigação copiosa imediata (ideal solução salina balanceada, se não RL, se não SF)
 Substâncias alcalinas fortes
o Maior potencial de destruição, clareadores, detergentes químicos,
fertilizantes e solventes industriais
o Irrigação de queimaduras de forma copiosa, remover corpos estranhos,
instalar colírio de anestésico
o Colírio cicloplégico, ATB tópico e curativo oclusivo (tocas em < 24 horas)

RUPTURA OU LACERAÇÃO DO GLOBO OCULAR

 Incompatível com recuperação ocular. Pode retirar globo, mas não precisa. Tipos:
o Evisceração: Retira vísceras e deixa “casca”, com lente cosmética
o Enucleação: Solta os músculos, retira todo o músculo, pct com tumores ou
transplante de córnea
o Exceração: Retira globo ocular, músculos e periósteo, raro
 Condições:
o História de trauma contuso, injuria por projeteis e contato com objetos
cortantes
o A localização precisa do corpo estranho intraocular pode ser feita por TC
o Pupila irá se desviar, corectopia pupilar, desvia para lesão
 Prolapso uveal
 Hifema ou hemorragia vítrea (trauma de grande magnitude)
 Opacidade no cristalino
 PIO diminuída é comum na laceração ou ruptura do globo ocular
o Avaliar cuidadosamente, para evitar a extrusão do conteúdo intraocular

HIFEMA
 Sangue na câmara anterior
 Tratamento
o Colírio de atropina
o Colírio de corticoesteroides
o Hipotensores oculares, se necessário
o Restrição das atividades
o Ácido tranexámico? (agente antifibrinolítico), não usa mais
25 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina
 OFTALMOLOGIA
o Cirurgia?
 Pressão => 50mmHg 3 dias consecutivos
 Pressão => 35 mmHg por 5 dias
 Impregnação Hemática da córnea
 Complicações
o Hemorragia secundária
o Glaucoma
o Impregnação hemática da córnea

TRAUMA ORBITÁRIO
 Fratura do assoalho de órbita
 TC para delinear a extensão
 Fratura de Blow-Out
o Intervenção cirúrgica se diplopia for persistente ou para melhora estética
o 25% destas fraturas estão associadas com trauma ocular

LACERAÇÕES DE PÁLPEBRAS
 Resulta de traumas contuso ou cortantes
o Suturas linha cinzenta e dps pele é o certo
 Descartar injúria ocular associada

LACERAÇÕES SUPERFICIAIS DAS PALPEBRAS

 Evitar retração da margem das pálpebras
 Remover corpos estranhos superficiais
 Descartar corpos estranhos intraoculares
 Profilaxia antitetânica

ABRASÕES CORNEANAS
 Sensação de corpo estranho
 Dor
 Lacrimejamento
 Fotofobia
 Risco da ulceração
 Everter pálpebra superior
 Tratamento
o Remoção corpo estranho
o Colírio cicloplégico
o ATB tópico
o Curativo oclusivo apertado
 Usuário de lentes
o Não fazer curativo oclusivo
o ATB tópico para G-
o Seguimento diário

GLAUCOMA AGUDO
 Dor ocular severa
 Diminuição da AV
26 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina
 OFTALMOLOGIA
 Cefaléia, náuseas e vômitos
 Halos em torno das luzes
 Midríase
 Tratamento
o Maleato de timolol
o Tartarato de Brimonidina
o Pilocarpina
o Acetazolamida oral ou Dorzolamida Col
o Manitol EV (monitorizar)

CELULITE PRÉ SEPTAL

 Não acomete músculos, nervos ou artéria
 Tratamento com oftalmo, ambulatorial
 Compressas mornas
 ATB sistêmicos
 RX de seios da face (sinusite), de crânio (trauma)
 Pós Septal
 Acomete músculos, nervos ou artéria
 Sinais:
o Dor, diminui AV, Prejuízo da motilidade, defeito pupilar aferente, Proptose,
edema de nervo óptico
 Oxa + genta,
 Tratamento: Imediato, ATB EV, cirúrgico se complicações
 Imunocomprometidos: pensar aaspergilos, cândida ...

HERPES ZÓSTER OFTALMOLÓGICO

 Febre e sensibilidade no couro cabeludo
 Respeita a linha média
 Envolvimento ocular
o Lesão cornea
o Irites
 Se pegar asa de nariz: CHAMA OFTALMO, urgência
 800 mg aciclovir 5x ao dia

PERDA VISUAL SÚBITA

 Quadro unilateral é usualmente causada por lesões na retina ou nervo óptico
 Causas:
o Simulação (principal)
o Obstrução da artéria central da retina
 Massagem ocular
 Paracentese da câmara anterior
 Diminuição da PIO, com acetazolamida e maleato de Timolol
 Geralmente não recupera

ARTERITE TEMPORAL
 Diminuição da AV unilateral
 Defeito pupilar aferente
27 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina
 OFTALMOLOGIA
 Edema de nervo óptico
 Obter VHS, Corticoide, biopsia artéria temporal

28 Pedro Guido Soares Andrade - Medicina