Farmacodinámica

En farmacología, la farmacodinámica o farmacodinamia es el estudio de los efectos

bioquímicos y fisiológicos de los fármacos y de sus mecanismos de acción y la relación
entre la concentración del fármaco y el efecto de éste sobre un organismo. Puede ser
estudiada a diferentes niveles, es decir, sub-molecular, molecular, celular, a nivel de
tejidos y órganos y a nivel del cuerpo entero, usando técnicas in vivo, post-mortem o in
vitro.1

Por ser el estudio del modo como los fármacos afectan al cuerpo, la farmacodinámica es
opuesto a la farmacocinética, que es el estudio de cómo el cuerpo influye en la
concentración del fármaco.

Tabla de contenidos
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• 1 Tipos de efectos farmacológicos

• 2 Dosis
• 3 Selectividad
• 4 Receptores
o 4.1 Agonistas
o 4.2 Antagonistas
• 5 Unión a receptores
• 6 Afinidad y actividad intrínseca
• 7 Efectos en el cuerpo
o 7.1 Control de canales iónicos
o 7.2 Formación de segundos mensajeros
o 7.3 Actividad enzimática intrínseca
o 7.4 Control de transcripción
• 8 Modificación de la acción de una droga
• 9 Farmacodinámica multicelular
• 10 Nuevas drogas
• 11 Referencias

• 12 Enlaces externos

Tipos de efectos farmacológicos

Al administrar una droga se pueden conseguir diversos efectos medicamentosos que se
correlacionan con la acción del fármaco.

• Efecto primario: es el efecto fundamental terapéutico deseado de la droga.

• Efecto placebo: son manifestaciones que no tienen relación con alguna acción
realmente farmacológica.
 • Efecto indeseado: cuando el medicamento produce otros efectos que pueden
resultar indeseados con las mismas dosis que se produce el efecto terpéutico;
o Efecto colateral: son efectos indeseados consecuencia directa de la
acción principal del medicamento.2
o Efecto secundario: son efectos adversos independientes de la acción
principal del fármaco.
o Efecto tóxico: por lo general se distingue de los anteriores por ser una
acción indeseada generalmente consecuencia de una dosis en exceso. Es
entonces dependiente de la dosis, es decir, de la cantidad del
medicamento al que se expone el organismo y del tiempo de exposición.3
o Efecto letal: acción biológica medicamentosa que induce la muerte.4

Véase también: Reacción adversa a medicamento

Dosis
Artículo principal: Dosis

La dosis es la cantidad de una droga que se administra para lograr eficazmente un efecto
determinado. El estudiar o estimar la dosis efectiva y la forma correcta de
administración del fármaco se le llama dosificación, administrada por la posología. La
dosis puede clasificarse en:

• Dosis subóptima o ineficáz: es la máxima dosis que no produce efecto

farmacológico apreciable.
• Dosis mínima: es una dosis pequeña y el punto en que empieza a producir un
efecto farmacológico evidente.
• Dosis máxima: es la mayor cantidad que puede ser tolerada sin provocar efectos
tóxicos.
• Dosis terapéutica: es la dosis comprendida entre la dosis mínima y la dosis
máxima.
• Dosis tóxica: constituye una concentración que produce efectos indeseados.
• Dosis mortal: dosis que inevitablemente produce la muerte.
• DL50: denominada Dosis Letal 50 o Dosis Mortal 50%, es la dosis que produce
la muerte en 50% de la población que recibe la droga.5 Así también se habla con
menos frecuencia de DL20, DL90 y DL99.
• DE50: denominada Dosis Efectiva 50 es la dosis que produce un efecto
terapéutico en el 50% de la población que recibe la droga.6

En farmacodinamia se usan otras denominaciones, como dosis inicial, dosis de

mantenimiento, dosis diaria y dosis total de un tratamiento.

Selectividad
El estudio de los mecanismos de acción de un medicamento sobre las células comienza
conociendo la selectividad de la droga. Algunos medicamentos tienen una muy baja
selectividad por lo que ejercen sus efectos sobre muchos órganos y tejidos, mientras que
otras drogas son altamente selectivos, como un antiácido que ejerce su función en
células de un órgano específico.7 Para la mayoría de las drogas, la acción que ejercen
sobre el cuerpo es críticamente dependiente de su estructura química, de tal modo que
variaciones minúsculas en esa estructura altera tremendamente la selectividad del
medicamento.1

Receptores
Artículo principal: Receptor celular
Mecanismo de acción es la manera como el fármaco ejerce su acción y puede ser:

Fisicoquímico: Cuando está de por medio un fenómeno físico o químico: en el primer caso
tenemos algunos laxantes como la glicerina que actúa como lubricante (fenómeno físico) del bolo
fecal, además de retener agua gracias a su propiedad higroscópica, o la colestiramina QUESTRAN®
que por su gran capacidad de absorción es capaz de "pegar" los ácidos grasos, y de ésta manera
impide su absorción en el intestino delgado. En el segundo caso, el hidróxido de aluminio y de
magnesio neutralizan el exceso de ácido en el estómago.

Molecular: la gran mayoría de fármacos actúan por interacción con macromoléculas específicas,
que generalmente son de origen proteínico. Las diferentes proteínas donde pueden actuar los
fármacos pueden ser:

Enzimas: Los fármacos generalmente bloquean su acción (inhibición) al

unirse a sitios alostéricos de éstas, por ejemplo: acetazolamida (anhidrasa
carbónica), captopril (convertidora de angiotensina), fisostigmina
(acetilcolinesterasa), lovastatina (HMG CoA reductasa, etc) o actua como
falsos sustratos (antimetabolitos) como el 5 fluorouracilo, metotrexate,
alopurinol, sulfas, etc.

Bombas: Son proteínas transmembrana dependientes de AMPc. Por ejemplo

el omeprazol (bomba de protones), lidocaína (bomba de sodio), digoxina
(bomba de sodio – potasio).

Canales: Son poros ubicados en la membrana celular que dependen de

algunas sustancias para su apertura o cierre y permiten el paso de electrolitos.
Por ejemplo la nifedipina (canales de calcio), glibenclamida (canales de
potasio), las benzodiazepinas como el diazepan (canales de cloruro).

Receptores: Son proteínas transmembranas que generalmente están

acopladas a una proteína dependiente de GTP (proteína G) las cuales activan o
desactivan sistemas enzimáticos que modifican el metabolismo de la célula
actuando a través de intermediarios llamados segundos mensajeros (calcio,
AMPc, inositol trifosfato- IP3, diacilglicerol). En el Gráfico 39 observamos el
funcionamiento de un receptor acoplado a una proterína G: en el paso 1,
encontramos la membrana en su estado basal. El ligando (L) que puede ser
una hormona, vitamina, fármaco, etc.; el receptor (R), la proteína G con sus
tres subunidades (alfa, beta y gama) y una enzima (E).

En el paso 2, el ligando se une al receptor el cual es atraído hacia la proteína

G. En el paso 3, el GDP es desplazado por el GTP lo que activa la subunidad
alfa. En el paso 4, la subunidad alfa se separa de la proteína G y se acerca a la
enzima. El paso 5 corresponde al acople de la subunidad alfa con la enzima
con lo que se consigue su activación y producción de segundos mensajeros
(AMPc, IP3, DAG y calcio) y finalmente en el paso 6, el GTP es hidrolizado a
GDP y la membrana regresa a su estado basal.

El resultado final de la interacción fármaco - receptor es la fosforilación de

sistemas enzimáticos que trae como consecuencia, por ejemplo, apertura o
cierre de canales, aumento de la actividad de una bomba, activación de algún
sistema enzimático, etc. Como ejemplo de ellos tenemos el salbutamol
(estimula receptores beta 2), clonidina (estimula receptores alfa 2), etc.

También existen receptores intracelulares que se unen al DNA y modifican la síntesis de proteínas.
El receptor de este tipo que ha sido estudiado con más detalle, es el de corticoides y hormonas
sexuales.
La mayoría de las drogas ejercen su acción sobre una célula por virtud de su
reconocimiento de receptores sobre la superficie celular, específicamente por tener la
configuración molecular que se ajusta al dominio de unión del receptor. La selectividad
de un fármaco por uno o varios órganos se fundamenta principalmente por lo específico
que es la adherencia del medicamento al receptor diana. Algunos fármacos se unen a un
solo tipo de receptores, mientras que otros tienen la facultad bioquímica de unirse a
mutliples tipos de receptores celulares.7

Las interacciones entre el fármaco y su receptor vienen modelados por la ecuación de

equilibrio:

donde L=ligando (droga), R=receptor (sitio de unión), y donde se pueden estudiar

matemáticamente la dinámica molecular con herramientas como el potencial
termodinámico, entre otros.

Cuando una droga, una hormona, etc., se une con un receptor, es llamado un ligando,
los cuales se clasifican en dos grupos, los agonistas y los antagonistas.

Agonistas

Artículo principal: Agonista

Aquellos medicamentos que activan receptores celulares se conocen como agonistas. Al

activar o estimular al receptor, la célula puede responder con un icremento o con una
disminución de sus funciones celulares. Por lo general, la cadena de eventos que
conlleva a una respuesta celular es mediada por segundos mensajeros.1

Antagonistas

Artículo principal: Antagonista

Aquellos medicamentos que inactivan receptores celulares o que bloquean o limitan el

acceso y/o enlace de los agonistas a los receptores, se conocen como antagonistas. Ello
bloquea o disminuye considerablemente la respuesta celular a la acción de un
antagonista. Por lo general, la acción de un antagonista hace que falle la transducción de
señales y tienden a ser reversibles.

Unión a receptores
La unión de un ligando, en este caso un medicamento, a los receptores se ve gobernado
por la ley de acción de masas, el cual relaciona a groso modo la velocidad con la que
ocurren un gran número de procesos moleculares. Las diferentes velocidades de
formación y desintegración de uniones protéicas pueden ser usadas para determinar la
concentración de equilibrio de receptores unidos a sus ligandos. La constante de
disociación en equilibrio para una reacción entre un ligando (L) y su receptor (R):
se define con la ecuación

donde laos corchetes ([]) denotan concentración del elemento. La fracción unida a un
receptor se calcula con la fórmula: (1+[R]/[L·R])-1, el cual puede luego ser expresado
usando la constante de disociación (Kd) de la siguiente manera:

Esta expresión es una de las maneras de considerar el efecto de una droga, en el que la
respuesta celular está asociada a la fracción de receptores unidos a sus ligandos. Esa
fracción de receptores unidos a sus ligandos se conoce como ocupancia y está
igualmente relacionada con la concentración disponible del ligando, en este caso, la
droga. La relación entre la ocupancia y la respuesta farmacológica por lo general no es
una relación lineal. Ello explica el fenómeno llamado receptores de reserva, es decir, la
concentración del ligando que producirá un 50% de la respuesta máxima.

Afinidad y actividad intrínseca

En la interacción del fármaco—y, en realidad, cualquier ligando—tiene dos
propiedades, la afinidad, que es la capacidad del medicamento de establecer una unión
estable, y la actividad intrínseca, que es la eficacia biológica del complejo
droga:receptor en producir una mayor o menor respuesta celular.7 De modo que algunos
medicamentos pueden tener la misma afinidad estructural por un receptor, más uno
puede tener una gran eficacia en la unión, mientras que el otro mucho menor. Un
agonista y un antagonista pueden tener la misma afinidad por el receptor, pero el
antagonista no tiene eficacia en producir actividad intrínseca en la célula como
consecuencia de su unión con el receptor.

Efectos en el cuerpo
La mayoría de los fármacos actúan inhibiendo o estimulando las células, destruyendolas
o reemplazando en ellas determinadas sustancias. Los mecanismos de acción se
fundamentan principalmente en su asociación con receptores asociados a canales
iónicos, a una proteína G, receptores con actividad enzimática intrínseca o con
receptores asociados a proteínas enzimáticas como la tirosincinasa.

Control de canales iónicos

Artículo principal: Canal iónico

El contacto con receptores asociados a canales iónicos aumenta la permeabilidad de la
membrana y la conducción de iones a través de la membrana plasmática alterando su
potencial de membrana eléctrico facilitando su despolarización.

Formación de segundos mensajeros

Artículo principal: Proteína G

La formación de segundos mensajeros acoplados a una proteína G activa enzimas como

la adenilciclasa, el AMP cíclico, proteíncinasas, las cuales transducen señales que
inducen gran cantidad de posibles efectos funcionales sobre la célula. Otras moléculas
diana de un gran número de fármacos son las pertenecientes al sistema de los
fosfoinosítidos de la membrana celular. Ellos también son acoplados a segundos
mensajeros y ejercen respuestas celulares por medio del calcio, por ejemplo.

Actividad enzimática intrínseca

Cuando una droga se une a su receptor tiende a ejercer control directo sobre la
fosforilación de proteínas celulares, modificando la estructura conformacional de la
proteína, activando o inactivandola.

Control de transcripción

Artículo principal: Transcripción genética

Algunos medicamentos atraviesan la membrana plasmática y actúan directamente sobre

el núcleo celuar y sobre receptores intracelulares, revirtiendo la represión del ADN y
aumentando la transcripción y síntesis protéica.

Modificación de la acción de una droga

Los principales factores o parámetros que modifican las acciones de los fármacos
incluyen:

• Fisiológicos: edad, sexo, raza, genética, peso corporal, etc.

• Patológicos: estrés, factores endocrinos, insuficiencia renal, cardiopatías, etc.
• Farmacológicos: dosis, vías de administración, posología, tolerancia,
taquifilaxia, etc.
• Ambientales: condiciones metereológicas, fenómenos de toxicidad de grupo, etc.

Farmacodinámica multicelular
El concepto de la farmacodinámica ha sido ampliado para poder incluir a la
Farmacodinámica Multicelular (MCPD), que estudia las propiedades estáticas,
dinámicas y las relaciones entre un conjunto de fármacos y una organización
multicelular dinámica y diversa cuatridimensional. Es el estudio de todo el
funcionamiento del fármaco en el mínimo sistema multicelular (mMCS).8
Nuevas drogas
Los estudios farmacodinámicos pueden ayudar al desarrollo racional de agentes
farmacéuticos mediante los siguientes aspectos:

• Demostrar la actividad biológica del fármaco sobre su diana terapéutica cuando

se administra a los pacientes.

• Analizar los efectos moleculares y biológicos que se producen como

consecuencia de la acción del fármaco sobre la diana

• Mediante estos estudios se puede analizar un rango de Dosis Biológica Óptima

del fármaco, es decir, la dosis mínima de fármaco que produce el máximo efecto
biológico, y explorar la eficacia de los distintos esquemas de administración en
función del efecto biológico que produce cada uno de ellos.

• Identificar los efectos moleculares (marcadores) relacionados con la respuesta y

resistencia al fármaco.

Fármaco

Comprimidos

Fármaco, (del gr. φάρμακον) es término farmacológico para cualquier compuesto

biológicamente activo, capaz de modificar el metabolismo de las células sobre las que
hace efecto. En el campo de la medicina, veterinaria y otras ciencias, se utilizan los
fármacos con fines terapéuticos—para el tratamiento de un mal—diagnósticos—para
asistir en los hallazgos de algún mal—o profiláctico—la defensa del individuo de
amenazas a su salud. Este concepto de fármaco incluye las drogas, neurotransmisores,
hormonas, venenos, medicamentos, etc., cuyo principio activo es usado para un
preparado farmacéutico. La ciencia encargada del estudio de los fármacos es la
farmacología.

Tabla de contenidos
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• 1 Definiciones
• 2 Etimología
 • 3 Droga en sentido medico legal
• 4 Formas farmacéuticas
• 5 Categorías terapéuticas
• 6 Referencias

• 7 Enlaces externos

Definiciones
Para comprender la idea de fármaco: "Una hormona como la insulina, posee efectos
sobre muchos receptores insulínicos en todo el cuerpo y ayuda a transportar la glucosa
al interior del citoplasma celular. En su acción biológica, la insulina es una hormona
que, cuando las células del páncreas no son capaces de secretar insulina, debe ser
inyectada desde el exterior del cuerpo. En este caso, la insulina como hormona es
referida como un fármaco. De igual manera, los anticuerpos, las interleucinas y las
vacunas son sustancias biológicas, activas, administradas en forma farmacéutica.1 En
resumen, una sustancia biológicamente activa para que sea fármaco, debe ser
administrada exógenamente al cuerpo, con fines médicos.

En un sentido más ámplio, una droga es una sustancia química que posee la propiedad
de modificar las condiciones físicas y psíquicas de un individuo, usada de modo
voluntaria o involuntaria, con o sin fines médicos,2 incluyendo efectos beneficiosos y
tóxicos o venenosos. Estas drogas se encuentran en la naturaleza entre el reino animal,
vegetal y los minerales.

Etimología
La palabra fármaco procede del griego "phármakon", que se utilizaba para nombrar
tanto a las drogas como a los medicamentos. El término Phármakon tenía variados
significados que incluyen remedio, cura, veneno, antídoto, droga, receta, colorante
artificial, pintura, etc.

Los fármacos pueden ser sustancias idénticas a las producidas por el organismo como
por ejemplo las hormonas obtenidas por ingeniería genética o ser sustancias químicas de
síntesis que no existen en la naturaleza pero que tienen regiones análogas dentro de su
estructura molecular, que producen un cambio en la actividad celular.

Generalmente se suele usar la palabra fármaco como sinónimo de medicamento, ya que

el principio activo de un medicamento es el fármaco, terapéuticamente hablando.

Droga en sentido medico legal [editar]

Droga de decomiso

Los estupefacientes, como popularmente se conoce a los fármacos alucinógenos, mal

designados como drogas, son moléculas que, como todo fármaco, poseen actividad
biológica, sin embargo, estos tipos de fármacos no tienen utilidad clínica y no
constituyen más que medios para alcanzar estados eufóricos o placenteros pasajeros,
que después de la primera vez de experimentados, no se vuelven a repetir en intensidad,
teniendo forzosamente que aumentar cada vez la dosis para acercarse al estado eufórico
que se sintió una vez. Debido a los efectos sociales que conlleva la adicción a estos
fármacos (delincuencia y problemas familiares entre otros) y la falta de utilidad
terapéutica, la calidad de estos principios activos es pésima, introduciendo agentes
altamente tóxicos que decaen cada vez más el estado de salud del individuo.

Formas farmacéuticas [editar]

Artículo principal: Forma galénica

Se entiende por forma farmacéutica al estado final bajo el cual se presenta un

medicamento para su uso práctico, para la consideración del máximo beneficio
terapéutico para el individuo y minimizando los efectos secundarios indeseables.

• Líquidas:

Solución, jarabe, tintura, infusiones, aerosoles, colirio, inyectables- e infusión

parenteral, extracto, emulsión, enema y gargarismos

• Sólidas:

Polvos, granulados, tabletas, grageas, cápsula, píldoras o glóbulo homeopático.

• Semisólidas:

Suspensión, emulsión, pasta, crema o pomada, ungüento, geles, lociones,

supositorios, óvulos, jaleas y cremas anticonceptivos y linimentos.

• Otras:

Nanosuspensión, emplasto, dispositivos transdérmicos, aspersores, inhaladores e

implantes.
Categorías terapéuticas [editar]

molde para supositorios

• Analgésico.
• Anestésico.
• Ansiolítico.
• Antibiótico.
• Anticolinérgico.
• Anticonceptivo.
• Anticonvulsivo.
• Antidepresivo.
• Antihelmíntico.
• Antineoplásico.
• Antiparkinsoniano.
• Antipirético.
• Antipsicótico.
• Antídoto.
• Broncodilatador.
• Cardiotonico.
• Citostático.
• Hipnótico.
• Hormonoterápico.
• Quimioterápico.
• Relajante muscular.
• etc.

Terapia intravenosa
La terapia intravenosa o terapia IV es la administración de sustancias líquidas
directamente en una vena a través de una aguja o tubo (catéter) que se inserta en la vena,
permitiendo el acceso inmediato al torrente sanguíneo para suministrar líquidos y
medicamentos. Puede ser intermitente o continua; la administración continua es
denominada goteo intravenoso. El término "intravenoso" a secas, significa "dentro de
una vena", pero es más común que se lo use para referirse a la terapia IV.

Comparada con otras vias de administración, la vía intravenosa es el medio más rápido
para transportar soluciones (líquidos) y fármacos por el cuerpo. Algunos fármacos, al
igual que las transfusiones de sangre y las inyecciones letales, sólo pueden darse por
esta vía.
Tabla de contenidos
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• 1 Historia
o 1.1 Antecedentes
o 1.2 Maduración de la técnica
o 1.3 Desarrollo ulterior
• 2 Administración
o 2.1 Infusión
o 2.2 Forma directa
o 2.3 Goteo
• 3 Vías venosas de acceso central
• 4 Vías venosas de acceso periférico

• 5 Véase también

Historia
Antecedentes

Christopher Wren

En el siglo XVII se descubrió la inyección intravenosa como nuevo procedimiento para

la admininistración de fármacos. Las primeras inyecciones de sustancias por esta vía,
realizadas con fines experimentales y no terapéuticos, se deben a Christopher Wren
(1632-1723), el célebre arquitecto, que inyectó en 1656 vino y cerveza en las venas de
un perro. Estos ensayos fueron continuados por Robert Boyle y Robert Hooke, que
inyectaron opio y azafrán también en perros, observando sus resultados.

La introducción de la inyección endovenosa en el hombre y su posterior aplicación a la

terapéutica se debe fundamentalmente a médicos alemanes como Johann Daniel Major
(1634-1693), quien llamó la atención sobre el método en su Chirurgia Infusoria de
1664; y Johann Sigismund Elsholtz (1623-1688), que en su Clysmatica Nova de 1667
(aunque aparecida dos años antes en alemán) dio a conocer sus experimentos en
cadáveres y en seres vivos. Con estos trabajos la nueva técnica demostró su eficacia y se
difundió rápidamente.

Maduración de la técnica
En 1843, George Bernard logró introducir soluciones de azúcar en animales. Pero fue
sólo en la última parte del siglo XIX y a lo largo del siglo XX cuando se desarrolló la
terapia intravenosa basada en nociones idóneas de microbiología y asepsia. En 1853,
Alexander Wood sería el primero en utilizar la aguja hipodérmica en una técnica de
administración de drogas intravenosas. No obstante, quien verdaderamente popularizó
el método fue el médico francés Charles Gabriel Pravaz (1791-1855), quien diseñó una
jeringa, precursora de las actuales. En 1870, Pierre Cyprien Ore describió el uso de
hidrato de cloral intravenoso para dar analgesia durante la cirugía, estableciendo de esta
manera la técnica de administración de drogas intravenosas. En cuanto la nutrición
parenteral, cuando Bield y Kraus marcaron un hito en 1896, cuando administraron por
primera vez glucosa a un hombre.

Desarrollo ulterior

La introducción del tiopental, en 1930, proporcionó una técnica más eficaz en la

inducción de la anestesia al utilizar la vía intravenosa; la facilidad de contar con un
barbitúrico de acción tan corta como el tiopental hizo pensar que se podría usar tanto
para la inducción como para el mantenimiento de la anestesia. En 1944, Pico presentó la
administración de una técnica intravenosa continua con tiopental al 1 % usado en
infusión continua.

Durante la segunda guerra mundial la mezcla de glucosa y aminoácidos que se venía

administrando para nutrición intravenosa, se mostró insuficiente frente las necesidades
de los soldados traumatizados. Este problema sólo podía ser resuelto si se lograba
aumentar el volumen o la concentración de la infusión. Sin embargo, esto no era viable
ya que las venas utilizadas eran de pequeño calibre.

En 1952, se superó ese escollo al difundirse la punción de las venas de grueso calibre.
Esta técnica, descripta por Aubaniac tras probarla en heridos de guerra, permitió el uso
de concentraciones mayores de glucosa y aminoácidos en la mezcla. En 1959, Francis
Moore describió el uso de la vena cava superior para la infusión de altas
concentraciones de glucosa. En la actualidad, la administración de opiáceos e hipnóticos
forma parte de las técnicas de anestesia balanceada.

Administración
Infusión

Una infusión intravenosa (IV) o endovenosa (EV) es una disolución cuyo objetivo
clínico próximo consiste en ser inyectada en el torrente circulatorio venoso, ya sea en
forma directa o por goteo.

Ordinariamente las infusiones son disoluciones acuosas de algún soluto, es decir, el

resultado de diluir un soluto en agua pero sin que ésta contenga soluto sobrenadando,
depositado en el fondo del recipiente o flotando en algún punto de la masa de
disolvente. El soluto será siempre la sustancia que va a ser disuelta en el diluyente.

Forma directa
El procedimiento más directo es la administración del medicamento como bolo, ya sea
solo o diluido (normalmente en una jeringa de 10 ml, con la sustancia a inyectar y
solución fisiológica). Por lo general, su uso no es de elección debido a ciertas
complicaciones a las que puede dar lugar ya que, en la mayoría de los casos, los
fármacos necesitan un tiempo de infusión más prolongadoo.

Goteo [editar]

El goteo intravenoso consiste en la canalización de una vía venosa. Es la forma de

tratamiento empleada ante determinadas situaciones clínicas como crisis asmática y
cólico nefrítico, o bien para preparar la derivación hospitalaria en condiciones
adecuadas. Un anestesiólogo puede, por ejemplo, prescribir un fármaco por goteo
intravenoso para controlar el dolor.

Los diferentes accesos vasculares dependen del propósito del goteo. Así, nos
encontraremos con vías arteriales y venosas, de acceso central o periférico.

La composición del catéter utilizado debe ser lo más biocompatible posible para evitar
complicaciones en el paciente (existen en el mercado multitud de polímeros diferentes
con este fin). Los calibres del catéter se expresan en relación a su diámetro externo, y la
elección de los diferentes tamaños se llevará a cabo en función de las necesidades.

Vías venosas de acceso central [editar]

La canalización central se refiere a aquel catéter que conecta directamente con la
aurícula derecha del corazón. Las vías centrales permiten la administración de mayor
cantidad de flujo (por el ancho calibre de los vasos), de elevada osmolaridad, y de
varios fármacos a la vez, con lo que son de elección en tratamientos prolongados,
nutrición parenteral y otras perfusiones de elevada concentración proteica que dañarían
los vasos de menor calibre (produciendo extravasaciones y flebitis).

Constituyen este tipo de accesos la vena femoral, la vena subclavia y la vena yugular
interna. La canalización de estos catéteres se lleva a cabo bajo condiciones de estricta
asepsia y por personal entrenado y cualificado, puesto que una técnica incorrecta podría
llevar a complicaciones que pusieran en riesgo la vida del paciente (neumotórax,
hemotórax, perforación pulmonar, etc)

Vías venosas de acceso periférico [editar]

La canalización periférica se lleva a cabo en aquellas venas superficiales que pueden
soportar con facilidad la administración de sueros y fármacos isoosmolares (de una
concentración similar a la sanguínea).

Las venas de elección periféricas son la cefálica y la basílica en la extremidad superior,

la safena en la extremidad inferior y la yugular externa en el cuello (ésta última utilizada
solo en casos de estricta necesidad). Su canalización suele correr a cargo del personal de
enfermería. La zona de punción debe estar perfectamente limpia, utilizando un
antiséptico local como el alcohol 70º, povidona yodada (Betadine ®) o clorhexidina
(Hibiscrub ®).

Existe un tipo especial de vía central de acceso periférico, denominado drum. Se escoge
una vena periférica de gran calibre (generalmente en el brazo) y se va introduciendo un
catéter que llega hasta la aurícula derecha. Es muy utilizado en unidades de cuidados
intensivos y de reanimación.