Anda di halaman 1dari 82

BAB I

LAPORAN KASUS

STATUS PASIEN
A. Identitas
Nama : Tn. S
Jenis Kelamin : Laki - Laki
Usia : 52 tahun
Alamat : Karanglangu, RT 06 / RW 01, Karanglangu, KEC. Kedung
Jati, Grobongan
Status : Menikah
Masuk RS : Selasa, 1 Januari 2019

B. Anamnesi (Subyektif)
1. Keluhan utama
Nyeri dada
2. Riwayat penyakit sekarang
Tn. S mengeluhkan nyeri dada seblah kiri sejak 7 hari sebelum masuk
rumah sakit. Nyeri dirasakan tidak menyebar dan terlokalisir pada dada
seblah kiri. Nyeri dirasakan bertambah berat saat batuk dan merasakan
nyaman saat berbaring menghadap kekiri dan merasa tambah sesak jika
berbaring menghadap kekanan serta. Nyeri yang dirasakan menggangu
aktifitas pasien sebagai tukang kayu, sehingga tidak dapat lagi berkerja.
Nyeri yang dirasakan disertai batuk – batuk tanpa dahak, sesak dan
demam naik turun serta merasakan berat badan yang menurun. Pasien
menyangkal pernah mengalami taruma dada serta mengaku jarang
menggunakan masker saat berkerja.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengaku belum pernah mengalami keluhan serupa, pasien
mengaku satu bulan yang lalu sempat mondok di rumah sakit dengan
keluhan nyeri perut dan telah membaik. Pasien mengaku tidak pernah
mengalami alergi obat – obatan maupun kontak iritan.
4. Riwayat penyakit keluarga
Pasien menyangkal adanya penyakit asma maupun gangguan pernafasan
dalam dalam keluarga serta penyakit trekanan darah tinggi maupun
penyakit gula. Pasien juga menyangkal dalam kelyarga tidak ada yang
mengalami keluhan yang serupa dengan pasien.

1
5. Riwayat personal sosial ekonomi
Pasien mengaku berkerja sebagai tukang kayu yang saat berkerja jarang
menggunakan masker, pasien tidak merokok dan mengkonsumsi alkohol.
Pola tidur pasien kurang teratur, serta pola makan dan minum yang
teratur. Pasien tidak mengeluhkan adanya gangguan buang air besar
maupun buang air kecil. Pasien berobat dengan menggunakan asuransi
kesehatan.

C. Pemeriksaan fisik (Obyektif)


1.Kesan Umum : Tampak tenang dan sedikit sesak
2.Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4V5M6
3.Status Gizi : BB = 58 Kg, TB = 170 Cm
BMI = 58 / 1,70 x 1,70 = 20, 69 (Normal)
4.Vital Signs
Tekanan Darah : 135 / 89 mmHg dengan tekanan nadi 46 mmHg
Nadi :
o frekuensi : 92x/menit
o kekuatan denyut : cukup
o regularitas : Reguler
Frekuensi Napas : 20x/menit
Suhu : 37,9oC

5.Head to toe
Tabel 1.1. Pemeriksaan fisik head to toe
Kepala & Leher
Inspeksi Conjungtiva anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-)
Palpasi Pembesaran Limfonodi (-), JVP 5 + 1, Deviasi
trakea (-)
Thorax (Pulmo)
Inspeksi Bentuk dada simetris, tipepernafasan
thoracoabdominal serta tidak terdapat tanda –
tanda tarauma dan terdapat ketinggalan gerak
dinding dada kiri saat inspirasi maupun
ekpirasi.
Palpasi Vocal fremitus fremitus melemah pada

2
hemithorax sinistra
Perkusi Sonor pada hemithorax dextra dan pekak pada
1/3 superior hemithorax sistra dan redup pada
medial dan inferior hemithorax sinistra.
Auskultasi Suara vesikular dasar (SDV) menurun : +/+
(positif di hemithorax dextra dan sinistra serta
melemah pada hemithorax sinistra)
Suara ronkhi: -/+
Wheezing : -/-

Thorax (Cor)
Inspeksi Pulsasi tidak terlihat
Palpasi Ictus cordis tidak dapat dirasakan
Perkusi Batas paru-jantung:

Kanan atas: SIC IV Linea Para Sternalis


Dextra
Kanan bawah: SIC VIII Linea Mid Clavicula
Dextra
Kiri atas: sulit dinilai
Kiri bawah: sulit dinilai
(cor sulit dinilai karena, perluasan area redup
pada hemithorax sinistra)
Suara S1 dan S2 terdengar regular dan
melemah. Bising (gallop dan mur – mur) tidak
terdengar
Abdomen
Inspeksi Ukuran abdomen dalam batas normal, tidak
ada striae, tidak ada spider nevi, tidak ada
jejas.
Auskultasi Peristaltik usus (+)
Palpasi Tidak terdapat nyeri tekan pada keempat
kuadran
Perkusi Hepar suara pekak, daerah abdomen lain

3
timpani
Ekstremitas superior dan inferior dextra sinistra
Inspeksi Edema (-)
Palpasi Pitting edema (-), akral hangat

D. Pemeriksaan penunjang
1. Rontgent thorax PA. (1 Januari 2019)

Gambar 1.1. Rontgent Thorax AP.


Keterangan :
 Tampak opasitas homogen diseluruh hemithorax sinistra yang
mendorong apparatus mediastinalis ke dextra
 Tak tampak pembesaran limfonodi hillis dextra
 Sinus costophrenicus dextra lancip
 Diafragma bilateral licin dan tak mendatar
 Cor, CTR tak dapat dinilai oleh karena batas kiri tertutup opasitas
 Tampak korpus V. Thorakal III dan IV memipih
Kesan :

4
 Efusi pleura sinistra masif, adanya massa pulmo sinistra belum dapat
disingkirkan
 Besar cor tak valid dinilai
 Suspek komprsi V. Thorakal III dan IV
Saran : CT Thorax (bila perlu dengan IV).

2. Pemeriksaan elektrocardiografi (EKG)


Pemeriksaan tanggal 1 Jnuari 2019

Gambar 1.2. Elekrokardiografi (EKG).

Keterangan :
 Irama : Sinus
 Frekuensi : Reguler 1500/ 15 = 100x/Menit
 Axis : Normoaxis
 Gelombang P : Normal
 Interval PR : Normal (<0.12 detik)
 Kompleks QRS : Normal
 Segmen ST : Normal
 Gelombang T : Tidak terdapat gelombang T inverted dan T tall

5
 Gelombang U : Tidak ada

Kesimpulan:
Sinus normal rytme dengan low voltage pada seluruh sandapan.

3. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah
Tabel 1.2. Pemeriksaan darah (2 Januari 2019)
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan Satuan Keterangan
HEMATOLOGI
Leukosit 4,80 4.50-11,00 Ribu/Ul Normal
Eritrosit 3,38 L: 4,50-6,50 Juta/Ul ↓
P: 3,80-5,80
Hemoglobin 8,7 L: 13-18 g/dl ↓
P:11,5-16,5
Hematokrit 26,1 40-52 Vol% ↓
MCV 77,2 80-96 fl Normal
MCH 25,7 28-33 pg Normal
MCHC 33,3 33-36 g/dl Normal
Trombosit 355 150-450 Ribu/Ul Normal
Golongan darah ABO A
HITUNG JENIS
Eosinofil% 2,2 2-4 % Normal
Basofil% 0,6 0-1 % Normal
Limfosit% 21,0 25-60 % Normal
Monosit% 10,0 2-8 % Normal
Neutrofil% 66,2 50-70 % Normal
KIMIA
Glokosa darah sewaktu 81 <140 mg/dl Normal
Ureum 24 10-50 mg/dl Normal
Creatinin 0,9 1,0-1,3 mg/dll Normal
SGOT 14 L: <37 U/L Normal
P: <31
SGPT 24 L: <42 U/L Normal
P:<32
Cholesterol total 112 <200 mg/dl Normal
Trigliserid 96 <150 mg/dl Normal

6
HDL Cholesterol 29 >45 mg/dl Normal
LDL Cholesterol 90 <100 mg/dl Normal
Asam urat 5,0 L:3,4-7,0 mg/dl Normal
P:2,4-5,7
IMUNOSEROLOGI
Hbs Ag (Rapid) Negatif Negatif - Normal

b. Pemeriksaan dahak
Tanggal pemeriksaan, 4 januari 2018
Klasifikasi penyakit : Paru
 Sewaktu : Negatif
 Pagi : Negatif
 Sewaktu :-

E. Assesmen (Diagnosis Klinis)


Efusi pleura sinistra et causa tumor paru

F. Diagnosis Banding
Efusi pleura sinistra et causa TB paru

G. Penatalaksanaan (Planing)
1. Rabu, 2 Januari 2019
a. Infus : Ringerlactat 500 ml 20 tetes permenit
b. Oksigen : Nasal kanul 3 liter permenit
c. Terapi oral :
 Clopidogrel 1 x 75 mg peroral
 ISDN 3 x 10 mg peroral
 Paracetamol 3 x 500 mg peroral
 Aspilet 1 x 80 mg peroral
 Omeprazole 2 x 20 mg peroral

d. Terapi injeksi
 Ranitidin 2 x 25 mg IV
 Ceftazidime 2 x 1 gr IV
2. Kamis, 3 Januari 2019
a. Infus : Ringerlactat 500 ml 20 tetes permenit
b. Oksigen : Nasal kanul 3 liter permenit
c. Terapi oral :
 Clopidogrel 1 x 75 mg peroral
 ISDN 3 x 10 mg peroral
 Paracetamol 3 x 500 mg peroral
 Aspilet 1 x 80 mg peroral
 Omeprazole 2 x 20 mg peroral
d. Terapi injeksi
 Ranitidin 2 x 25 mg IV

7
 Ceftazidime 2 x 1 g IV
 Ketorolac 3 x 30 mg IV
e. Tindakan : Pungsi pleura sinistra
3. Jumat, 4 Januari 2019
a. Infus : Ringerlactat 500 ml 20 tetes permenit
b. Oksigen : Nasal kanul 3 liter permenit
c. Terapi oral :
 Clopidogrel 1 x 75 mg peroral
 ISDN 3 x 10 mg peroral
 Paracetamol 3 x 500 mg peroral
 Aspilet 1 x 80 mg peroral
 Omeprazole 2 x 20 mg peroral
d. Terapi injeksi
 Ranitidin 2 x 25 mg IV
 Ceftazidime 2 x 1 gr IV
e. Tindakan : Pungsi pleura sinistra
4. Sabtu, 5 Januari 2019
a. Infus : Ringerlactat 500 ml 20 tetes permenit
b. Oksigen : Nasal kanul 3 liter permenit
c. Terapi oral :
 Clopidogrel 1 x 75 mg peroral
 ISDN 3 x 10 mg peroral
 Paracetamol 3 x 500 mg peroral
 Aspilet 1 x 80 mg peroral
 Omeprazole 2 x 20 mg peroral
 Miniaspi 1 x 80 mg peroral
d. Terapi injeksi
 Ranitidin 2 x 25 mg IV
 Leovofloxacine 1 x 750 mg IV
e. Tindakan : Pungsi pleura sinistra
5. Minggu, 6 Januari 2019
a. Infus : Ringerlactat 500 ml 20 tetes permenit
b. Oksigen : Nasal kanul 3 liter permenit
c. Terapi oral :
 Clopidogrel 1 x 75 mg peroral
 ISDN 3 x 10 mg peroral
 Paracetamol 3 x 500 mg peroral
 Aspilet 1 x 80 mg peroral
 Omeprazole 2 x 20 mg peroral
 Miniaspi 1 x 80 mg peroral
 Graphalac Syrup 3 x 15 ml peroral
d. Terapi injeksi
 Ranitidin 2 x 25 mg IV
 Leovofloxacine 1 x 750 mg IV
6. Senin, 7 Januari 2019
a. Infus : Ringerlactat 500 ml 20 tetes permenit

8
b. Oksigen : Nasal kanul 3 liter permenit
c. Terapi oral :
 Clopidogrel 1 x 75 mg peroral
 ISDN 3 x 10 mg peroral
 Paracetamol 3 x 500 mg peroral
 Aspilet 1 x 80 mg peroral
 Omeprazole 2 x 20 mg peroral
 Miniaspi 1 x 80 mg peroral
 Graphalac Syrup 3 x 15 ml peroral
d. Terapi injeksi
 Ranitidin 2 x 25 mg IV
 Leovofloxacine 1 x 750 mg IV
e. Tindakan : Pungsi pleura sinistra

Keterangan :
 Pemberian terapi dan tindakan sesuai symptom dan kausa.
 Konsul dokter spesialis penyakit dalam untuk perencanaan broncoskopi.

9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

Tumor Paru
A. Defenisi
Tumor paru merupakan keganasan pada jaringan paru, Tumor paru
adalah suatu jenis tumor yang sulit di sembuhkan, tumor ini tumbuh di organ
paru-paru. Tumor paru diakibatkan oleh sel yang membelah dan tumbuh tidak
terkendali di bagian organ paru-paru. Proses keganasan pada epitel bronkus
didahului oleh masa pra kanker. Perubahan pertama yang terjadi pada masa
prakanker disebut metaplasia skuamosa yang ditandai dengan perubahan
bentuk epitel dan menghilangnya silia (Sherwood, 2011).
Kanker paru dalam arti luas adalah semua penyakit keganasan di paru,
mencakup keganasan yang berasal dari paru sendiri (primer) dan metastasis
tumor di paru. Metastasis tumor di paru adalah tumor yang tumbuh sebagai
akibat penyebaran (metastasis) dari tumor primer organ lain. Definisi khusus
untuk kanker paru primer yakni tumor ganas yang berasal dari epitel bronkus.
Meskipun jarang dapat ditemukan kanker paru primer yang bukan berasal
dari epitel bronkus misalnya bronchial gland tumor. Tumor paru jinak yang
sering adalah hamartoma PDPI. 2003).
B. Etiologi
Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi
ada beberapa faktor yang agaknya bertanggung jawab dalam peningkatan
insiden kanker paru :

1. Merokok
Suatu hubungan statistik yang defenitif telah ditegakkan antara
perokok berat (lebih dari dua puluh batang sehari) dari kanker paru
(karsinoma bronkogenik).Perokok seperti ini mempunyai kecenderung
sepuluh kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang
perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya
akan kembali ke pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10
tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari
tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan
tumor.
2. Iradiasi

10
Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di
Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 %
meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif
dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif.
3. Kanker paru akibat kerja
Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan
karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput).Pekerja
pemecah hematite (paru - paru hematite) dan orang - orang yang bekerja
dengan asbestos dan dengan kromat juga mengalami peningkatan insiden.
4. Polusi udara
Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang
lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah
diketahui adanya karsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer
di kota.
5. Genetik
Terdapat perubahan/ mutasi beberapa gen yang berperan dalam
kanker paru, yakni :
a. Proton oncogen.
Gen ini akan menstimulasi dan meregulasi pertumbuhan dan
perkembangan sel
b. Tumor suppressor gene.
Gen ini nantinya akan menghambat pertumbuhan sel atau
menginduksi apoptosis (kematian sel terprogram). Kelompok gen ini
dikenal sebagai anti-onkogen, karena berfungsi melakukan kontrol
negatif (penekanan) pada pertumbuhan sel. Gen p53 merupakan salah
satu dari TSG yang menyandi protein dengan berat molekul 53 kDa.
Gen p53 juga berfungsi mendeteksi kerusakan DNA, menginduksi
reparasi DNA.
c. Gene enconding enzyme.
Teori Onkogenesis Terjadinya kanker paru didasari oleh
tampilnya gen suppresor tumor dalam genom (onkogen). Adanya
inisiator mengubah gen supresor tumor dengan cara menghilangkan
(delesi/del) atau penyisipan (insersi/ inS) sebagian susunan pasangan
basanya, tampilnya gen erbB1 dan atau neu/erbB2 berperan dalam anti
apoptosis (mekanisme sel untuk mati secara alamiah- programmed cell
death). Perubahan tampilan gen kasus ini menyebabkan sel sasaran

11
dalam hal ini sel paru berubah menjadi sel kanker dengan sifat
pertumbuhan yang autonom. Dengan demikian kanker merupakan
penyakit genetic yang pada permulaan terbatas pada sel sasaran
kemudian menjadi agresif pada jaringan sekitarnya.
6. Diet
Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, seleniumdan
vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru PDPI.
2003).
C. Klasifikasi
Perbedaan Kanker dan Tumor
Kanker sering dikenal sebagai tumor, tetapi tidak semua tumor disebut
kanker. Masih banyak masyarakat yang menyalah artikan pengertian antara
tumor dan kanker. Tumor merupakan satu sel liar yang berada dibagian tubuh
dan terus membesar di lokasi yang tetap atau tidak menyebar ke bagian tubuh
yang lain. Akibatnya, terdapat benjolan di bagian tubuh tertentu. Munculnya
benjolan di bagian tubuh tertentu baik disertai rasa sakit maupun tidak patut
diwaspadai sebagai tumor. Jika tidak diobati secara benar sel tumor bias
berubah menjadi kanker. Tumor dibagi menjadi dua, yakni tumor jinak dan
tumor ganas. Tumor jinak tumbuh lambat, bersimpai (mengandung kista),
dan berselaput pembungkus, sehingga relative tidak berbahaya dan mudah
dioperasi atau diangkat. Tumor ganas adalah kanker yang tumbuh dengan
cepat, tidak bersimpai, dan tumbuhnya menyusup kebagian lain melalui
pembuluh darah dan pembuluh getah bening. Berbeda dengan tumor yang
tidak berkembang, sel kanker justru terus membelah diri dengan cepat dan
tidak terkontrol. Karena itu, sel kanker sangat mudah menyebar ke beberapa
bagian tubuh. Jika tidak segera diobati, sel-sel kanker akan terus tumbuh
menyusup ke jaringan di sekitarnya, lalu membuat anak sebar ke tempat yang
lebih jauh melalui pembuluh darah dan pembuluh getah bening. Sel kanker
yang sudah menyebar ke berbagai tempat sangat sulit diobati. Bahkan, secara
medis harapan sembuhnya cukup kecil. Secara garis besar, kanker dibagi
menjadi empat jenis sebagai berikut PDPI. 2003).
1. Karsinoma, yakni kanker yang tubuh dan berkembang di sel epitel.
2. Sarcoma, yakni kanker yang tumbuh dan berkembang di jaringan
penunjang, seperti jaringan penunjang payudara.

12
3. Leukemia, yakni kanker yang menyerang jaringan yang menghasilkan
darah.
4. Limfoma, yakni kanker yang menyerang jaringan limpa. Kanker mampu
menyerang semua bagian tubuh. Karena itu, jenis-jenis kanker dikenal
berdasarkan organ tubuh yang terkena, seperti kanker payudara, kanker
kulit, dan kanker hati. Awalnya, kanker hanya tumbuh di satu bagian
tubuh. Namun, dalam pertumbuhannya, sel-sel kanker dapat menyebar
lebih luas ke bagian-bagian tubuh yang lain dan disebut sebagai anak sebar
atau metastasis. Biasanya kanker tidak dapat disembuhkan jika telah erjadi
metastasis PDPI. 2003).
Menurut Yale Journal of Biology and Medicine tahun 2006, ada
tiga tahapan sel normal berubah menjadi sel ganas (kanker) PDPI. 2003).
1. Tahap prakasa (initiation phase), tahap ini memiliki ciri-ciri terjadinya
perubahan gen dari sel normal menjadi sel kanker.
2. Tahap promosi (promotion phase), yaitu tahapan perkembangan tumor
yang biasanya dipicu oleh sel-sel abnormal yang berhasil hidup
(survive) dan terus membelah diri.
3. Tahap progresi (progression phase), tahapan ketika terjadi pertumbuhan
tak terkendali sel-sel abnormal tersebut sehingga ukuran tumor menjadi
sangat besar dan atau sel-sel kanker mulai menyebar ke jaringan atau
organ lain. Gambar dibawah ini mengilustrasikan bagaimana sel normal
berubah menjadi sel tumor jinak, selanjutnya menjadi ganas, tumbuh
tak terkendali, kemudian menyusup kedalam jaringan darah dan
menyebar ke organ lain.

13
Gambar 2.1. perubahan sel menjadi tumor jinak (Price et al., 2012).
Keterangan :
1. Sel-sel yang tubuh sebagai tumor jinak di jaringan epitel.
2. Sel-sel tumor yang menerobos lamina basalis.
3. Sel tumor menyerang pembuluh kapiler (perjalanan melalui aliran
darah) kurang dari 1 di dalam 1.000 selakan bertahan dan
bermetastasis.
4. Sel tumor melekat atau menempel di dinding pembuluh darah di
hati.
5. Sel mulai keluar dari pembuluh darah.
6. Sel berkembangbiak dan bermetastasis di salam hati (Price et al.,
2012).
Klasifikasi menurut WHO untuk Neoplasma Pleura dan Paru-paru
(PDPI, 2003). :
1. Karsinoma Bronkogenik
a. Karsinoma epidermoid (skuamosa). Kanker ini berasal dari
permukaan epitel bronkus. Perubahan epitel termasuk
metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang,
secara khas mendahului timbulnya tumor. Terletak sentral
sekitar hilus, dan menonjol kedalam bronki besar. Diameter
tumor jarang melampaui beberapa centimeter dan cenderung
menyebar langsung ke kelenjar getah bening hilus, dinding dada
dan mediastinum.
b. Karsinoma sel kecil (termasuk sel oat).Biasanya terletak
ditengah disekitar percabangan utama bronki.Tumor ini timbul

14
dari sel - sel Kulchitsky, komponen normal dari epitel bronkus.
Terbentuk dari sel - sel kecil dengan inti hiperkromatik pekat
dan sitoplasma sedikit. Metastasis dini ke mediastinum dan
kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran
hematogen ke organ organ distal.
c. Adenokarsinoma (termasuk karsinoma sel alveolar).
Memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronkus dan
dapat mengandung mukus. Kebanyakan timbul di bagian
perifer segmen bronkus dan kadang - kadang dapat dikaitkan
dengan jaringan parut local pada paru - paru dan fibrosis
interstisial kronik. Lesi seringkali meluas melalui pembuluh
darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak
menunjukkan gejala - gejala sampai terjadinya metastasis yang
jauh.
d. Karsinoma sel besar.Merupakan sel - sel ganas yang besar dan
berdiferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan
ukuran inti bermacam - macam. Sel - sel ini cenderung untuk
timbul pada jaringan paru - paru perifer, tumbuh cepat dengan
penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat - tempat yang jauh.
e. Gabungan adenokarsinoma dan epidermoid.
Pembagian praktis untuk tujuan pengobatan :
1. Small Cell Lung Cancer (SCLC) Gambaran histologinya yang khas
adalah dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mucus
dengan sebaran kromatin yang sedikit sekali tanpa nucleoli.Disebut
juga “oat cell carcinoma” karena bentuknya mirip dengan bentuk biji
gandum, sel kecil ini cenderung berkunpul sekeliling pembuluh darah
halus menyerupai psedoroset.Sel-sel yang bermitosis banyak sekali
ditemukan begitu juga gambaran nekrosis.DNA yang terlepas
menyebabkan warna gelap disekitar pembuluh darah. Walaupun
menurut statistik Small Cell Lung Cancer hanya terjadi dalam 20%
dari semua pasien kanker paru-paru, tapi jenis ini termasuk yang
paling sulit untuk diobati karena mudah menyebar ke organ lain. Dari
bentuk yang menyerupai gandum, sel-sel kanker yang disebut kanker
sel Oat. Jenis kanker paru ini biasanya disebabkan oleh

15
merokok.Jarang, orang yang merokok tidak mendapatkan jenis kanker
ini. Untuk pengobatan, biasanya dokter akan merekomendasikan
pengobatan kemoterapi karena sifatnya yang mudah menyebar.
2. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC) Non Small Cell Lung Cancer
adalah jenis yang paling umum dari kanker paru-paru, dan tidak
seagresif SCLC.Lebih dari 80% kasus kanker paru-paru adalah Non
Small Cell Lung Cancer. NSCLC cenderung tumbuh dan menyebar
lebih lambat.Hal ini dapat diobati dengan operasi, radioterapi, dan atau
kemoterapi tergantung pada stadium saat kanker didiagnosa. Ada tiga
jenis Non Small Cell Lung Cancer.Setiap jenis kanker bukan sel kecil
paru-paru memiliki berbagai jenis sel kanker.sel kanker ini dari setiap
jenis tumbuh dan menyebar dengan cara yang berbeda. Kadang cukup
sulit bahkan tidak mungkin untuk membedakan ketiga jenis sel kanker
ini jika sel-sel belum sepenuhnya berkembang menjadi sel-sel kanker.
Sebelum menjadi sel kanker ganas, sel-sel yang awalnya sel normal,
memiliki proses yang rumit, yang disebut mutasi. Ketiga jenis sel
kanker ini adalah(PDPI. 2003). :
a. Karsinoma Sel Skuamosa Jenis kanker yang paling sering
ditemukan, biasanya ditemukan di sekitar pertengahan paru di
salah satu cabang baik bronkus kiri atau kanan.Kanker jenis ini
dibentuk oleh sel-sel yang ada di sepanjang saluran pernapasan,
dan biasanya disebabkan oleh merokok.
b. Adenokarsinoma Adenokarsinoma berkembang dari sel-sel yang
ada di sepanjang saluran pernapasan juga, tapi terutama terbentuk
dari sel-sel yang menghasilkan dahak. Biasanya ditemukan di luar
jaringan paru- paru.
c. Cell Carcinoma Besar Kanker, jenis ini cenderung tumbuh lebih
cepat (Price et al., 2012).
Klasifikasi histologist WHO 1999 untuk tumor paru dan tumor pleura :
Epithelia tumors (PDPI. 2003). :
1. Benign
2. Preinsasive
3. Malignant
4. Large cell carcinoma
5. Adenosquamous carcinoma
6. Carcinoma woth pleomorphic sarcomatoid or sarcomatous element

16
7. Carcinoid tumor
8. Carcinomas of salicary gland tyepe (Price et al., 2012).
Klasifikasi/Stadium
Tingkatan (staging) kanker paru ditentukan oleh tumor (T),
keterlibatan kelenjar getah bening (N) dan penyebaran jauh (M).
Beberapa pemeriksaan tambahan harus dilakukan dokter spesialis paru
untuk menentukan staging penyakit. Pada pertemuan pertama akan
dilakukan foto toraks (foto polos dada). Jika pasien membawa foto yang
telah lebih dari 1 minggu pada umumnya akan dibuat foto yang baru.
Foto toraks hanya dapat metentukan lokasi tumor, ukuran tumor, dan ada
tidaknya cairan.
Foto toraks belum dapat dirasakan cukup karena tidak dapat
menentukan keterlibatan kelenjar getah bening dan metastasis luar paru.
Bahkan pada beberapa kondisi misalnya volume cairan yang banyak,
paru kolaps, bagian luas yang menutup tumor, dapat memungkinakan
pada foto, tidak terlihat. Sama seperti pencarian jenis histologis kanker,
pemeriksaan untuk menetukan staging juga tidak harus sama pada semua
pasien tetapi masing masing pasien mempunyai prioritas pemeriksaan
yang berbeda yang harus segera dilakukan dan tergantung kondisinya
pada saat datang (Price et al., 2012).
Staging kanker paru dibagi berdasarkan jenis histologis kanker
paru, apakah SCLC atau NSCLC. Tahapan ini penting untuk menentukan
pilihan terapi yang harus segera diberikan pada pasien. Staging
berdasarkan ukuran dan lokasi : tumor primer, keterlibatan organ dalam
dada/dinding dada (T), penyebaran kelenjar getah bening (N), atau
penyebaran jauh (M). Tahapan perkembangan kanker paru dibedakan
menjadi 2, yaitu (Price et al., 2012). :

1. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Sel Kecil (SCLC)


a. Tahap terbatas, yaitu kanker yang hanya ditemukan pada satu
bagian paru-paru saja dan pada jaringan disekitarnya.
b. Tahap ekstensif, yaitu kanker yang ditemukan pada jaringan dada
di luar paru-paru tempat asalnya, atau kanker ditemukan pada
organ-organ tubuh yang jauh.
2. Tahap Kanker Paru Jenis Karsinoma Bukan Sel Kecil (NSCLC)

17
a. Tahap tersembunyi, merupakan tahap ditemukannya sel kanker
pada dahak (sputum) pasien di dalam sampel air saat
bronkoskopi, tetapi tidak terlihat adanya tumor di paru-paru.
b. Stadium 0, merupakan tahap ditemukannya sel-sel kanker hanya
pada lapisan terdalam paru-paru dan tidak bersifat invasif.
c. Stadium I, merupakan tahap kanker yang hanya ditemukan pada
paru- paru dan belum menyebar ke kelenjar getah bening
sekitarnya.
d. Stadium II, merupakan tahap kanker yang ditemukan pada paru-
paru dan kelenjar getah bening di dekatnya.
e. Stadium III, merupakan tahap kanker yang telah menyebar ke
daerah di sekitarnya, seperti dinding dada, diafragma, pembuluh
besar atau kelenjar getah bening di sisi yang sama atau pun sisi
berlawanan dari tumor tersebut.
f. Stadium IV, merupakan tahap kanker yang ditemukan lebih dari
satu lobus paru-paru yang sama, atau di paru-paru yang lain. Sel-
sel kanker telah menyebar juga ke organ tubuh lainnya, misalnya
ke otak, kelenjar adrenalin, hati, dan tulang (PDPI. 2003).
Tabel 2.1. Stadium tumor paru (PDPI. 2003).

Stadium TNM
Occult carcinoma Tx N0 M0
0 Tis N0 M0
IA T1 N0 M0
IB T2 N0 M0
IIA T1 N1 M0
IIB T2 N1 M0, T3 N0 M0
IIIA T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3 N2 M0
IIIB Sebarang T N3 M0, T4 sebarang N M0
IV Sebarang T sebarang N M1

Keterangan TNM untuk Kanker Paru :


1. T: Tumor Primer
To: Tidak ada bukti ada tumor primer

18
Tx: Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari
penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi
tidak tampak secara radiologis atau bronkoskopis. Tis:
Karsinoma in situ.
T1: Tumor dengan garis tengah terbesar tidak melebihi 3 cm,
dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara
bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus
(belum sampai ke bronkus utama). Tumor sembarang ukuran
dengan komponen invasif terbatas pada dinding bronkus
yang meluas ke proksimal bronkus utama.
T2 : Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai
berikut :
a) Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm
b) Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal
dari karina, dapat mengenai pleura viseral
c) Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis
obstruktif yang meluas ke daerah hilus, tetapi belum
mengenai seluruh paru.
T3: Tumor sembarang ukuran, dengan perluasan langsung
pada dinding dada (termasuk tumor sulkus superior),
diafragma, pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus
utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina
atau tumor yang berhubungan dengan atelektasis atau
pneumonitis obstruktif seluruh paru.
T4: Tumor sembarang ukuran yang mengenai mediastinum
atau jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus
vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura
ganas atau tumor satelit nodul ipsilateral pada lobus yang
sama dengan tumor primer.
2. N: Kelenjar getah bening regional (KGB) Nx: Kelenjar getah
bening regional tak dapat dinilai.
No: Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening.
N1: Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial
dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara
langsung.

19
N2: Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum
ipsilateral dan/atau KGB subkarina. N3:Metastasis pada hilus
atau mediastinum kontralateral atau KGB
skalenus/supraklavikula ipsilateral/kontralateral.
3. M: Metastasis (anak sebar) jauh
Mx: Metastasis tak dapat dinilai.
Mo: Tak ditemukan metastasis jauh.
M1: Ditemukan metastasis jauh. Nodul ipsilateral di luar
lobus tumor primer dianggap sebagai M1.
D. Ptofisiologi
Sebab-sebab keganasan tumor masih belum jelas, tetapi virus, faktor
lingkungan, faktor hormonal dan faktor genetik semuanya berkaitan dengan
resiko terjadinya tumor.Permulaan terjadinya tumor dimulai dengan adanya
zat yang bersifat intiation yang merangasang permulaan terjadinya perubahan
sel. Diperlukan perangsangan yang lama dan berkesinambungan untuk
memicu timbulnya penyakit tumor.Initiati agen biasanya bisa berupa nunsur
kimia, fisik atau biologis yang berkemampuan bereaksi langsung dan
merubah struktur dasar dari komponen genetik ( DNA ).Keadaan selanjutnya
diakibatkan keterpaparan yang lama ditandai dengan berkembangnya
neoplasma dengan terbentuknya tumor, hal ini berlangsung lama mingguan
sampai tahunan. Kanker paru bervariasi sesuai tipe sel daerah asal dan
kecepatan pertumbuhan. Empat tipe sel primer pada kanker paru adalah
karsinoma epidermoid ( sel skuamosa ) (Price et al., 2012).
Karsinoma sel kecil ( sel oat ), karsinoma sel besar ( tak
terdeferensiasi ) dan adenokarsinoma. Sel skuamosa dan karsinoma sel kecil
umumnya terbentuk di jalan napas utama bronkial.Karsinoma sel kecil
umumnya terbentuk dijalan napas utama bronkial.Karsinoma sel besar dan
adenokarsinoma umumnya tumbuh dicabang bronkus perifer dan
alveoli.Karsuinoma sel besar dan karsinoma sel oat tumbuh sangat cepat
sehigga mempunyai progrosis buruk.Sedangkan pada sel skuamosa dan
adenokar.Paru merupakan organ yang elastis, berbentuk kerucut dan letaknya
di dalam rongga dada atau toraksinoma prognosis baik karena pertumbuhan
sel ini lambat (Price et al., 2012).
Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen/ sub bronkus
menyebabkan cilia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan

20
karsinogen. Dengan adanya pengendapan karsinogen maka menyebabkan
metaplasia,hyperplasia dan displasia. Bila lesi perifer yang disebabkan oleh
metaplasia, hyperplasia dan displasia menembus ruang pleura, biasa timbul
efusi pleura, dan bisa diikuti invasi langsung pada kosta dan korpus vertebra.
Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang
terbesar.Lesi ini menyebabkan obstuksi dan ulserasi bronkus dengan diikuti
dengan supurasi di bagian distal (Sherwood, 2011).
Gejala - gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptysis, dispneu,
demam, dan dingin.Wheezing unilateral dapat terdengar pada auskultasi.Pada
stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya
metastase, khususnya pada hati.Kanker paru dapat bermetastase ke struktur -
struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, pericardium, otak,
tulang rangka (Sherwood, 2011).
E. Manifestasi klinis
Telah ditemukan bahwa 90-95% pasien dengan kanker paru
mengalami gejala (simtomatik) saat didiagnosis. Tanda dan gejala klinis
bergantung pada ukuran dan lokasi tumor, luasnya penyebaran ke struktur
yang berdekatan atau jauh, dan munculnya gejala hormonal yang
berhubungan. Gejala kanker paru yang paling sering adalah batuk,
kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor (Sherwood,
2011).
Individu sering mengabaikan gejala ini dan menghubungkannya
dengan merokok.Batuk muncul pada sebagian besar dan banyak yang
mengalami infeksi saluran napas atas persisten atau pneumonia akibat
obstruksi bronkial.Batuk mulai sebagai batuk kering (hacking), tanpa
membentuk sputum, tetapi berkembang sampai titik dimana dibentuk sputum
yang kental, purulent dalam berespons terhadap infeksi sekunder (Sherwood,
2011).
Batuk yang karakternya berubah membangkitkan kecurigaan terhadap
kanker paru. Manifestasi paru lainnya mencakup hemoptysis, dispnea, abses
paru, dan mengi. Mengi tampak pada sekitar 20% pasien dengan kanker paru.
Mengi dapat terjadi ketika bronkus menjadi tersumbat sebagian oleh tumor
(Sherwood, 2011).

21
Pasien sering membatukkan sputum yang bersemu darah, terutama
pada pagi hari.sputum menjadi berwarna darah karena sputum melalui
permukaan tumor yang mengalami ulserasi.Pada beberapa pasien, demam
kambuhan terjadi sebagai gejala dini dalam berespons terhadap infeksi yang
menetap pada area pneumonitis ke arah distal tumor.Pada kenyataannya,
kanker paru harus dicurigai pada individu yang mengalami infeksi saluran
pernapasan atas berulang yang tidak sembuh-sembuh.Nyeri adalah
manifestasi akhir dan sering ditemukan berhubungan dengan metastasis ke
tulang. Jika tumor menyebar ke struktur yang berdekatan dank e nodus limfe
regional, pasien dapat menunjukkan nyeri dada dan sesak, serak (menyerang
saraf laringeal) disfagia, edema kepala dan leher, dan gejala-gejala efusi
pleura atau perikardial.Tempat metastasis yang paling umum adalah nodus
limfe, tulang, otak, paru kontralateral, dan kelenjar adrenal (Price et al.,
2012).
Gejala nonspesifik (gejala umum) yang berhubungan dengan kanker
paru mencakup kehilangan berat badan, anoreksia, dan malaise.Gejala ini
tampak pada akhir penyakit. Menurut Perhimpunan Dokter Paru Indonesia
(2003), gambaran klinik penyakit kanker paru tidak banyak berbeda dari
penyakit paru lainnya, terdiri dari keluhan subyektif dan gejala obyektif. Dari
anamnesis akan didapat keluhan utama dan perjalanan penyakit, serta faktor -
faktor lain yang sering sangat membantu tegaknya diagnosis. Keluhan utama
dapat berupa :
1. Batuk-batuk dengan / tanpa dahak (dahak putih, dapat juga purulen)
2. Batuk darah
3. Sesak napas
4. Suara serak
5. Sakit dada
6. Sulit / sakit menelan
7. Benjolan di pangkal leher
8. Sembab muka dan leher, kadang-kadang disertai sembab engan dengan
rasa nyeri yang hebat (Price et al., 2012).
Tidak jarang yang pertama terlihat adalah gejala atau keluhan akibat
metastasis di luar paru, seperti kelainan yang timbul karena kompresi hebat
di otak, pembesaran hepar atau patah tulang kaki. Gejala dan keluhan yang
tidak khas seperti :
1. Berat badan berkurang

22
2. Nafsu makan hilang
3. Demam hilang timbul
4. Sindrom paraneoplastik, seperti "Hypertrophic pulmonary
osteoartheopathy", trombosis vena perifer dan neuropatia.

Menurut price et al., (2012), gejala umum pada klien dengan Ca paru
antara lain yaitu:
1. Batuk Kemungkinan akibat iritasi yang disebabkan oleh massa tumor.
Batuk kering tanpa membentuk sputum, tetapi berkembang sampai
titik dimana dibentuk sputum yang kental dan purulen dalam berespon
terhadap infeksi sekunder.
2. Hemoptisis Sputum bersemu darah karena sputum melalui permukaan
tumor yang mengalami ulserasi.
3. Anoreksia
4. Lelah
5. Berkurangnya berat badan (PDPI. 2003).
F. Penegakan diagnosis
1. Pemeriksaan radiologi
Hasil pemeriksaan radiologis adalah salah satu pemeriksaan
penunjang yang mutlak dibutuhkan untuk menentukan lokasi tumor
primer dan metastasis, serta penentuan stadium penyakit berdasarkan
sistem TNM. Pemeriksaan radiologi paru yaitu Foto toraks PA/lateral,
bila mungkin CT-scan toraks, bone scan, Bone survey, USG abdomen dan
Brain-CT dibutuhkan untuk menentukan letak kelainan, ukuran tumor dan
metastasis (PDPI. 2003).
a. Foto thorax
Pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat
bila masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang
mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai identasi
pleura, tumor satelit tumor, dll. Pada foto tumor juga dapat ditemukan
telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikar dan metastasis
intrapulmoner.Sedangkan keterlibatan KGB untuk menentukan N
agak sulit ditentukan dengan foto toraks saja.
Kewaspadaan dokter terhadap kemungkinan kanker paru pada
seorang penderita penyakit paru dengan gambaran yang tidak khas
untuk keganasan penting diingatkan.Seorang penderita yang tergolong
dalam golongan resiko tinggi (GRT) dengan diagnosis penyakit paru,

23
harus disertai difollow up yang teliti. Pemberian OAT yang tidak
menunjukan perbaikan atau bahkan memburuk setelah 1 bulan harus
menyingkirkan kemungkinan kanker paru, tetapi lain masalahnya
pengobatan pneumonia yang tidak berhasil setelah pemberian
antibiotik selama 1 minggu juga harus menimbulkan dugaan
kemungkinan tumor dibalik pneumonia tersebut Bila foto toraks
menunjukkan gambaran efusi pleura yang luas harus diikuti dengan
pengosongan isi pleura dengan punksi berulang atau pemasangan
WSD dan ulangan foto toraks agar bila ada tumor primer dapat
diperlihatkan.Keganasan harus difikirkan bila cairan bersifat
produktif, dan/atau cairan serohemoragik.
Macam – macam gambaran radiologi tomor paru (PDPI. 2003). :
 Atelektasis
Gambaran perselubungan padat akibat hilangnya aerasi
yang disebabkan sumbatan bronkus oleh tumor, dapat terjadi
secara segmental, lobaris, atau seluruh hemitoraks. sambaran
atelektasis yang disebabkan oleh penyumpatan bronkus lainnya.

Gambar 2.2 Atelektasi akibat tmor paru.


 Pembesaran hilus unilateral
Suatu perbedaan besar hilus antara kedua hilus atau
perbedaan besar hilus dengan foto-foto sebelumnya perlu

24
dicurigai adanya suatu tumor dan perlu penelitian bronkus
dengan tomografi atau bronkoskopi.

Gambar 2.3. Pembesaran hillus unilateral karena tumor paru.


 Emfisema lokal
Penyumbatan sebagian lumen bronkus oleh tumor akan
menghambat pengeluaran udara sewaktu ekspirasi sehingga
terjadi densitas yang rendah atau emfisema setempat
dibandingkan daerah lain. Karsinoma bronkogen jenis
anaplastik sering mengenai bronkus utama yang
mengakibatkan pelebaran mediastinum. Keadaan ini sukar
dibedakand engan limfoma maligna.

Gambar 2.4. Emfisema lokal karena tumor paru.


 Kavitas atau abses yang soliter

25
Suatu kavitas soliter dengan tanda infeksi yang tidak
berartiterutama pada orang berusia lanjut, perlu dipikirkan suat
ukarsinoma bronkogen jenis epidermoid. Biasanya dinding
kavitas tebal dan irregular.

Gambar 2.5. Kavitas abses yang soliter karena tumor paru.


 Pneumonitis yang sukar sembuh
Peradangan paru sering disebabkan aerasi tidak
sempurna akibat sumbatan sebagian bronkus dan pengobatan
dengan antibiotik umumnya tidak memberikan hasil yang
sempurna atau berulang kembali peradangannya. Sering
setelah peradangan berkurang, di daerah peradangan
berkurang, di daerah peradangan terlihat gambaran massayang
sangat dicurigai sebagai keganasan paru.
 Nodul soliter pada paru
Bayangan nodul pada paru berukuran beberapa
milimeter sampai 1 Cm atau lebih dan tidak mengandung
kalsifikasi harus diutamakan pada kecurigaan sebagai
karsinoma bronkogen terutama pada usia di atas 1 tahun.
Bayangan nodul sering menjadi masalah perdebatan dalam hal
menentukan keganasan. Ada pendapat mengatakan bahwa sifat
nodul yang ganas batasnya tidak jelas, apalagi berbenjol-
benjol atau adanya nodul-nodul kecil sekitarnya sebagai

26
gambaran satelit atau adanya gambaran kak i- kaki infiltrasi
yang berasal dari nodul tersebut (pseudopodi).

Gambar 2.6. Gambaran nodul dengan peseudopodi pada tumor


paru.
 Efusi pleura
Adanya gambaran cairan dalam rongga pleura yang
cepat bertambah (progresif) atau bersamaan ditemukan
bayangan massa dalam paru, perlu dipertimbangkan suatu
keganasan paru yang sudah bermetastasis ke pleura. Biasanya
cairan pleura tersebut terdiri atas cairan darah.

Gambar 2.7. Efusi pleura.


 Elevasi diafragma
Letak tinggi diafragma sesisi dengan bayangan
massa tumor yang diakibatkan kelumpuhan nervus frenikus

27
dapat diperlihatkan pada pemeriksaan fluoroskopi di mana
pergerakan diafragma berkurang atautak ada sama sekali.

Gambar 2.8. Elevasi diafragma karena tumor paru.


 Perselubungan dengan destruksi tulang sekitarnya
Suatu perselubungan padat terutama dipuncak paru
dengan gambaran destruksi tulang iga atau korpus vertebra
sekitarnya merupakan tumor ganas primer pada paru (sulkus
superior) yang lanjut yang dikenal sebagai tumor pancoast
klinis disertai dengan sindroma horner.

Gambar 2.9. Tumor pancoast.


 Metastasis hematogen
Tumor ganas anak yang sering bermetastasis ke
paru adalah tumor wilms, neuroblastoma, sarkoma osteogenik,

28
sarkoma ewing sedangkan tumor ganas dewasa adalah
karsinoma payudara, tumor-tumor ganas alat cerna, ginjal, dan
testis.

Gamabr 2.10. Gambaran metastase hematogen (A) dan


lomfogen (B).

b. CT-Scan thorax
Teknik pencitraan ini dapat menentukan kelainan di paru
secara lebih baik daripada foto toraks.CT-scan dapat mendeteksi
tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat.
Demikian juga tanda-tanda proses keganasan juga tergambar secara
lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor
intra bronkial, atelektasis, efusi pleura yang tidak masif dan telah
terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala.
Lebih jauh lagi dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat
berperan untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran
KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi.Demikian juga ketelitiannya
mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner.
c. Pemeriksaan radiologik lain
Kekurangan dari foto toraks dan CT-scan toraks adalah
tidak mampu mendeteksi telah terjadinya metastasis jauh. Untuk itu
dibutuhkan pemeriksaan radiologik lain, misalnya Brain-CT untuk
mendeteksi metastasis di tulang kepala / jaringan otak, bone scan
dan/atau bone survey dapat mendeteksi metastasis diseluruh jaringan
tulang tubuh. USG abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di
hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut.

29
2. Pemeriksaan khusus
a. Bronkoskopi
Bronkoskopi adalah pemeriksan dengan tujuan diagnostik
sekaligus dapat dihandalkan untuk dapat mengambil jaringan atau
bahan agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas.Pemeriksaan ada
tidaknya masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas,
seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya, berbenjol- benjol,
hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah.Tampakan yang
abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding
bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.
b. Biopsi aspirasi jarum
Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan,
misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin,
berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena
bilasan dan biopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif.
c. Transbronchial Needle Aspiration (TBNA)
TBNA di karina, atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas
karina) pada posisi jam 1 bila tumor ada dikanan, akan memberikan
informasi ganda, yakni didapat bahan untuk sitologi dan informasi
metastasis KGB subkarina atau paratrakeal.
d. Transbronchial Lung Biopsy (TBLB)
Jika lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana
untuk fluoroskopik maka biopsi paru lewat bronkus (TBLB) harus
dilakukan.
e. Biopsi Transtorakal (Transthoracic Biopsy, TTB)
Jika lesi terletak di perifer dan ukuran lebih dari 2 cm, TTB
dengan bantuan flouroscopic angiography Namun jika lesi lebih kecil
dari 2 cm dan terletak di sentral dapat dilakukan TTB dengan tuntunan
CTscan.
f. Biopsi lain
Biopsi jarum halus dapat dilakukan bila terdapat
pembesaran KGB atau teraba masa yang dapat terlihat
superfisial.Biopsi KBG harus dilakukan bila teraba pembesaran KGB
supraklavikula, leher atau aksila, apalagi bila diagnosis

30
sitologi/histologi tumor primer di paru belum diketahui. Biopsi
Daniels dianjurkan bila tidak jelas terlihat pembesaran KGB
suparaklavikula dan cara lain tidak menghasilkan informasi tentang
jenis sel kanker. Punksi dan biopsi pleura harus dilakukan jika ada
efusi pleura.
g. Toraskokopi medik
Dengan tindakan ini massa tumor di bagaian perifer paru,
pleura viseralis, pleura parietal dan mediastinum dapat dilihat dan
dibiopsi.
h. Sitologi sputum
Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling
mudah dan murah.Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada
di perifer, penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan
pengambilan sputum yang tidak memenuhi syarat.Dengan bantuan
inhalasi NaCl 3% untuk merangsang pengeluaran sputum dapat
ditingkatkan. Semua bahan yang diambil dengan pemeriksaan tersebut
di atas harus dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik untuk
pemeriksaan sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim
segera tanpa fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan
alkohol absolut atau minimal alkohol 90%. Semua bahan jaringan
harus difiksasi dalam formalin 4%.
3. Pemeriksaan Invasif Lain
Pada kasus kasus yang rumit terkadang tindakan invasif
seperti Torakoskopi dan tindakan bedah mediastinoskopi, torakoskopi,
torakotomi eksplorasi dan biopsi paru terbuka dibutuhkan agar diagnosis
dapat ditegakkan. Tindakan ini merupakan pilihan terakhir bila dari
semua cara pemeriksaan yang telah dilakukan, diagnosis histologis /
patologis tidak dapat ditegakkan. Semua tindakan diagnosis untuk kanker
paru diarahkan agar dapat ditentukan :
a. Jenis histologis.
b. Derajat (staging).
c. Tampilan (tingkat tampil, performance status). Sehingga jenis
pengobatan dapat dipilih sesuai dengan kondisi penderita.
4. Pemeriksaan Lain

31
a. Petanda Tumor Petanda tumor yang telah, seperti CEA, Cyfra21-1,
NSE dan lainya tidak dapat digunakan untuk mendiagnosis tetapi
masih digunakan evaluasi hasil pengobatan.
b. Pemeriksaan biologi molekuler
c. Pemeriksaan biologi molekuler telah semakin berkembang, cara
paling sederhana dapat menilai ekspresi beberapa gen atau produk
gen yang terkait dengan kanker paru,seperti protein p53, bcl2, dan
lainya. Manfaat utama dari pemeriksaan biologi molekuler adalah
menentukan prognosis penyakit (PDPI. 2003).
G. Penatalaksanaan
Pengobatan tergantung pada tipe sel, tahap penyakit, dan
status fisiologi (terutama status jantung dan paru) pasien.Secara umum,
pengobatan dapat mencakup pembedahan, terapi radiasi, kemoterapi, dan
imunoterapi yang digunakan secara terpisah atau dalam kombinasi
(Sherwood, 2011)
1. Pembedahan
Reseksi bedah adalah metode yang lebih dipilih untuk
pasien dengan tumor setempat tanpa adanya penyebaran metastatik dan
mereka yang fungsi jantung paru yang baik. Tipe-tipe reseksi paru
mungkin dilakukan: lobektomi (satu lobus paru diangkat), lobektomi
sleeve (lobus yang mengalami kanker diangkat dan segmen bronkus
besar direseksi), dan pneumonektomi (pengangkatan seluruh paru)
(Sherwood, 2011).
Reseksi bedah yang menghasilkan penyembuhan sempurna
sangat jarang terjadi.Biasanya pembedahan untuk kanker sel kecil
paru tidak disarankan karena tipe kanker ini berkembang dengan cepat
serta cepat bermetastasis dan sangat luas.Pada banyak pasien dengan
kanker bronkogenik, lesi kanker tidak dapat dioperasi pada waktu
didiagnosa.Operasi yang lazim untuk tumor paru kecil yang
tampaknya dapat disembuhkan adalah lobektomi (pengangkatan lobus
paru).Keseluruhan paru dapat diangkat (pneumonektomi) dalam
kombinasi dengan prosedur bedah lainnya, seperti reseksi yang
mencakup nodus limfe mediastinal. Sebelum pembedahan, dilakukan
tes fungsi paru-paru untuk menentukan apakah paru-paru yang tersisa
masih bisa menjalankan fungsinya dengan baik atau tidak.Jika hasilnya

32
jelek, maka tidak memungkinkan untuk dilakukan pembedahan.
Pembedahan tidak dapat dilakukan jika:
a. Kanker telah menyebar keluar paru-paru
b. Kanker terlalu dekat dengan trakea
c. Penderita memiliki keadaan yang serius (misalnya penyakit
jantung atau penyakit paru-paru yang berat) (Sherwood, 2011).
2. Terapi Radiasi
Terapi radiasi dapat menyembuhkan pasien dalam
persentasi yang kecil.Terapi radiasi ini sangat bermanfaat dalam
pengendalian neoplasma yang tidak dapat direseksi tetapi yang
responsif terhadap radiasi.Tumor sel kecil dan epidermoid biasanya
sensitif terhadap radiasi.Radiasi dapat juga digunakan untuk
mengurangi ukuran tumor untuk membuat tumor yang tidak dapat
dioperasi menjadi dapat dioperasi atau radiasi dapat digunakan sebagai
pengobatan paliatif untuk menghilangkan tekanan tumor pada struktur
vital.Terapi radiasi dapat mengendalikan metastasis medula spinalis
dan kompresi vena kava superior.Juga, iradiasi otak profilatik
digunakan pada pasien tertentu untuk mengatasi metastasis
mikroskopik ke otak.Radiasi dapat membantu menghilangkan batuk,
nyeri dada, dyspnea, hemoptisis, dan nyeri tulang dan hepar.
Hilangnya gejala-gejala dapat berlangsung dari beberapa
minggu sampai beberapa bulan dan penting dalam meningkatkan
kualitas sisa hidup yang masih tersisa. Terapi radiasi biasanya adalah
toksik bagi jaringan normal di dalam bidang radiasi.Komplikasi radiasi
termasuk esophagitis, pneumonitis, dan radiasi fibrosis paru yang
dapat merusak kapasitas ventilasi dan difusi serta secara signifikan
mengurangi ketersediaan paru.Radiasi juga dapat mempengaruhi
jantung. Indikasi terapi radiasi adalah:
a. Pasien dengan tumor paru-paru yang operable, tetapi berisiko jika
dilakukan operasi pembedahan.
b. Pasien dengan kanker adenokarsinoma atau sel skuamosa
inoperable dimana terdapat pembesaran kelenjar getah bening
pada hilus ipsilateral dan mediastinal.
c. Pasien kanker bronchus dengan oat cell.
d. Pasien kambuhan sesudah lobektomi atau pneumonektomi.
(Somantri,2007)

33
Komplikasi:
 Esophagitis, hilang satu minggu sampai dengan sepuluh
hari sesudah pengobatan.
 Pneumonitis: pada rontgen terlihat bayangan eksudat di
daerah penyinaran.
3. Kemoterapi
Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola
pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel
kecil atau dengan metastasis luas, dan untuk melengkapi bedah atau
terapi radiasi.Kombinasi dua atau lebih pengobatan mungkin lebih
menguntungkan dibanding pemberian dosis tunggal.
Sejumlah besar pengobatan bekerja terhadap kanker
paru.Berbagai agens kemoterapeutik, termasuk agens pengkelat
(ifosfamid), platinum analogus (cisplantin dan karboplatin), mitomisin
C, vinka alkaloid (vinblastin dan vindesin) dan etoposid (V-16)
digunakan.Pilihan agens tergantung pada pertumbuhan sel tumor dan
fase spesifik siklus sel yang dipengaruhi obat.Agens ini toksik dan
mempunyai batas keamanan yang sempit.
Kemoterapi memberikan peredaan, terutama nyeri, tetapi
kemoterapi tidak menyembuhkan dan jarang dapat memperpanjang
hidup.Kemoterapi bermanfaat dalam mengurangi gejala-gejala tekanan
dari kanker paru dan dalam mengobati metastasis otak, medulla
spinalis, dan pericardium (PDPI. 2003).
H. Komplikasi
Berbagai komplikasi dapat terjadi dalam penatalaksanaan
kanker paru.Reseksi bedah dapat mengakibatkan gagal napas, terutama
ketika sistem jantung paru terganggu sebelum pembedahan
dilakukan.Terapi radiasi dapat mengakibatkan penurunan fungsi jantung
paru.Fibrosis paru, perikarditis, myelitis, dan kor pulmonal adalah
sebagian dari komplikasi yang diketahui.Kemoterapi, terutama dalam
kombinasi dengan terapi radiasi, dapat menyebabkan
pneumonitis.Toksisitas paru dan leukemia adalah potensial efek samping
dari kemoterapi. Komplikasi yang sering muncul pada penderita tumor
paru adalah:
a. Nyeri
b. Supresi sumsum tulang (anemia, leukemia, trombositopenia)

34
c. Ketidak seimbangan cairan dan biokimia.
d. Gejala-gejala disfungsi organ seperti kanker yang menyebar ke tempat
yang lebih jauh (otak, hepar, paru-paru, tulang, organ reproduksi, dll)
(Sherwood, 2011).
I. Prognosis
Sebagian besar kanker paru tidak bisa disembuhkan secara
total.Pada lebih dari 50% pasien yang diagnosis, kanker telah menyebar ke
seluruh tubuh (metastasis).Melalui aliran darah dan getah bening, sel
kanker dapat menyebar ke tulang, otak, hati dan kelenjar adrenal. Pada
prognosis kanker paru adalah menentukan stadium penyakit.Pada kasus
kanker paru jenis NSCLC yang dilakukan tindakan pembedahan,
kemungkinan hidup 5 tahun adalah 30%. Pada karsinoma in situ,
kemampuan hidup setelah dilakukan pembedahan adalah 70%, pada
stadium I, sebesar 35-40% pada stadium II, sebesar 10-15% pada stadium
III, dan kurang dari 10% pada stadium IV (PDPI. 2003).
Kemungkinan hidup rata-rata tumor metastasis bervariasi dari 6
bulan sampai dengan 1 tahun.Hal ini tergantung pada status penderita dan
luasnya tumor.Sedangkan untuk kasus SCLC, kemungkinan hidup rata -
rata adalah 1-2 tahun pasca pengobatan.Sedangkan ketahanan hidup SCLC
tanpa terapi hanya 3-5 bulan. Tidak ada yang dapat memastikan harapan
hidup pasien. Hal ini sangat tergantung pada tahap apa kanker ditemukan,
kondisi dan usia pasien, dan bagaimana respon kanker terhadap
pengobatan. Karsinoma sel kecil seringkali ditemukan terlambat sehingga
penyembuhan tidak mungkin lagi.Kelangsungan hidup rata-rata pasien ini
sekitar 8-9 bulan.Pasien karsinoma non-sel kecil cenderung memiliki
prospek lebih baik, bisa sampai 5 tahun sejak didiagnosis (PDPI. 2003).

Efusi Pleura
A. Definisi Efusi Pleura
Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan
cairan dari dalam kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis
dapat berupa cairan transudat atau cairan eksudat. Efusi pleura adalah jumlah
cairan ion purulen yang berlebihan dalam rongga pleura, antara lain visceral
dan parietal. Efusi pleura adalah akumulasi cairan di dalam rongga pleura

35
(Ahmad et al., 2009). Jadi, efusi pleura adalah akumulasi cairan yang
berlebihan pada rongga pleura, Cairan tersebut mengisi ruangan yang
mengelilingi paru. Adanya akumulasi cairan pada kavum pleura ini
mengindikasikan adanya suatu kelainan atau penyakit. Cairan dalam jumlah
yang berlebihan dapat mengganggu pernapasan dengan membatasi
peregangan paru selama inhalasi (Alsagaff, et al., 2009).
Dalam konteks ini perlu di ingat bahwa pada orang normal rongga
pleura ini juga selalu ada cairannya yang berfungsi untuk mencegah
melekatnya pleura viseralis dengan pleura parietalis, sehingga dengan
demikian gerakan paru (mengembang dan mengecil) dapat berjalan dengan
mulus. Dalam keadaan normal, jumlah cairan dalam rongga pleura sekitar 10-
20 ml. Cairan pleura komposisinya sama dengan cairan plasma, kecuali pada
cairan pleura mempunyai kadar protein lebih rendah yaitu < 1,5 gr/dl (Amin
& Bahar, 2010).
B. Epidemiologi
Di Amerika Serikat, 1,5 juta kasus efusi pleura terjadi tiap tahunnya.
Sementara pada populasi umum secara global, diperkirakan tiap 1 juta orang,
3000 orang terdiagnosa efusi pleura. Estimasi prevalensi efusi pleura adalah
320 kasus per 100.000 orang di Negara-negara industry, dengan distibrusi
etiologi terkait dengan prevalensi penyakit yang mendasarinya. Secara umum,
kejadian efusi pleura adalah sama antara kedua jenis kelamin. Namun,
penyebab tertentu memiliki kecenderungan seks. Sekitar dua pertiga dari
efusi pleura ganas terjadi pada wanita. Efusi pleura ganas secara signifikan
berhubungan dengan keganasan payudara dan ginekologi. Sedangkan pada
efusi pleura karena pankreatitis kronik tersering pada laki-laki karena
penyebab dari konsumsi alcohol. Dari penelitian tahun 2012 di Rumah Sakit
Persahabatan terdapat 119 pasien efusi pleura dengan pasien terbanyak pada
laki-laki (55,5%) dibanding perempuan (44,5%) dan kelompok umur
terbanyak antara 40-59 tahun, umur termuda 17 tahun dan umur tertua 80
tahun (Halim, 2007; Khairani, et al., 2012)
C. Anatomi dan Fisiologi Pleura
Kavum thoraks adalah ruangan bagian tubuh yang terletak diantara
leher dan abdomen, Dibatasi oleh sternum dan costa bagian depan didepannya,

36
columna vertebralis dibelakang, lengkung costa dilateral, apertura thoraks
superior diatas dan diafragma dibawah. Didalam Kavum thoraks terdapat:
kavum pleura (paru-paru kanan dan kiri beserta pleuranya masing-masing)
dan mediastinum. Pleura adalah suatu membran serosa yang melapisi
permukaan dalam dinding toraks di kanan dan kiri, melapisi permukaan
superior diafragma kanan dan kiri, melapisi mediastinum kanan dan
kiri(semuanya disebut pleura parietalis), kemudian pada pangkal paru,
membran serosa ini berbalik melapisi paru (pleura viseralis). Pleura viseralis
ini berinvaginasi mengikuti fisura yang membagi setiap lobus. Pleura disusun
juga oleh sel-sel (terutama fibroblast dan makrofag). Pleura paru ini juga
dilapisi oleh selapis mesotel.. Lapisan tipis ini mengandung kolagen dan
jaringan elastis (Misserochi, 1991)
Pleura terletak dibagian terluar dari paru-paru dan mengelilingi paru.
Pleura disusun oleh jaringan ikat fibrosa yang didalamnya terdapat banyak
kapiler limfa dan kapiler darah serta serat saraf kecil. Pleura disusun juga oleh
sel-sel (terutama fibroblast dan makrofag). Pleura paru ini juga dilapisi oleh
selapis mesotel. Pleura merupakan membran tipis, halus, dan licin yang
membungkus dinding anteriortoraks dan permukaan superior diafragma.
Lapisan tipis ini mengandung kolagen dan jaringan elastis (Price & Lorraine,
2005).

Gambar 2.11. Anatomi Pleura


Ada 2 macam pleura yaitu pleura parietalis dan pleura viseralis.
Pleura parietalis melapisi toraks atau rongga dada sedangkan pleura viseralis
melapisi paru-paru. Kedua pleura ini bersatu pada hilus paru. Dalam beberapa
hal terdapat perbedaan antara kedua pleura ini yaitu pleura viseralis bagian
permukaan luarnya terdiri dari selapis sel mesotelial yang tipis (tebalnya tidak
lebih dari 30 μm). Diantara celahcelah sel ini terdapat beberapa sel limfosit.

37
Di bawah sel-sel mesotelia ini terdapat endopleura yang berisi fibrosit dan
histiosit. Seterusnya dibawah ini (dinamakan lapisan tengah) terdapat jaringan
kolagen dan serat-serat elastik. Pada lapisan terbawah terdapat jaringan
intertitial subpleura yang sangat banyak mengandung pembuluh darah kapiler
dari A. Pulmonalis dan A. Brankialis serta pembuluh getah bening.
Keseluruhan jaringan pleura viseralis ini menempel dengan kuat pada jaringan
parenkim paru. Pleura parietalis mempunyai lapisan jaringan lebih tebal dan
terdiri dari sel-sel mesotelial juga dan jaringan ikat (jaringan kolagen dan
serat-serat elastik). Dalam jaringan ikat, terdapat pembuluh kapiler dari A.
Interkostalis dan A. Mammaria interna, pembuluh getah bening dan banyak
reseptor saraf-saraf sensorik yang peka terhadap rasa sakit dan perbedaan
temperatur. Sistem persarafan ini berasal dari nervus intercostalis dinding
dada. Keseluruhan jaringan pleura parietalis ini menempel dengan mudah, tapi
juga mudah dilepaskan dari dinding dada di atasnya (Sudoyo, et al., 2006;
Price & Lorraine, 2005).
Di antara pleura terdapat ruangan yang disebut spasium pleura, yang
mengandung sejumlah kecil cairan yang melicinkan permukaan dan
memungkinkan keduanya bergeser secara bebas pada saat ventilasi. Cairan
tersebut dinamakan cairan pleura. Cairan ini terletak antara paru dan thoraks.
Tidak ada ruangan yang sesungguhnya memisahkan pleura parietalis dengan
pleura viseralis sehingga apa yang disebut sebagai rongga pleura atau kavitas
pleura hanyalah suatu ruangan potensial. Tekanan dalam rongga pleura lebih
rendah daripada tekanan atmosfer sehingga mencegah kolaps paru. Jumlah
normal cairan pleura adalah 10-20 cc (Alsagaff, et al., 2009)

38
Gambar 2.12 Gambaran Anatomi Pleura (dikutip dari Poslal medicina, 2007)
Cairan pleura berfungsi untuk memudahkan kedua permukaan pleura
parietalis dan pleura viseralis bergerak selama pernapasan dan untuk
mencegah pemisahan toraks dan paru yang dapat dianalogkan seperti dua buah
kaca objek yang akan saling melekat jika ada air. Kedua kaca objek tersebut
dapat bergeseran satu dengan yang lain tetapi keduanya sulit dipisahkan.
Cairan pleura dalam keadaan normal akan bergerak dari kapiler di dalam
pleura parietalis ke ruang pleura kemudian diserap kembali melalui pleura
viseralis. Hal ini disebabkan karena perbedaan tekanan antara tekanan
hidrostatik darah yang cenderung mendorong cairan keluar dan tekanan
onkotik dari protein plasma yang cenderung menahan cairan agar tetap di
dalam. Selisih perbedaan absorpsi cairan pleura melalui pleura viseralis lebih
besar daripada selisih perbedaan pembentukan cairan oleh pleura parietalis
dan permukaan pleura viseralis lebih besar dari pada pleura parietalis sehingga
dalam keadaan normal hanya ada beberapa mililiter cairan di dalam rongga
pleura (Price & Lorraine, 2005).
D. Etiologi

Efusi pleura merupakan proses penyakit primer yang jarang terjadi,


tetapi biasanya merupakan penyakit sekunder terhadap penyakit lain.
Terjadinya efusi pleura disebabkan oleh 2 faktor yaitu (Price & Lorraine,
2005; Sudoyo, et al., 2006; Longo, et al., 2012):

39
1. Infeksi
Penyakit-penyakit infeksi yang menyebabkan efusi pleura antara lain:
tuberculosis, pnemonitis, abses paru, abses subfrenik. Macam-macam
penyakit infeksi lain yang dapat menyebabkan efusi pleura antara lain:

a. Pleuritis karena Virus dan mikoplasma


Efusi pleura karena virus atau mikoplasma agak jarang. Bila terjadi
jumlahnya pun tidak banyak dan kejadiannya hanya selintas saja.
Jenis-jenis virusnya adalah: Echo virus, Coxsackie virus, Chlamidia,
Rickettsia, dan mikoplasma. Cairan efusi biasanya eksudat dan berisi
leukosit antara 100-6000 per cc.
b. Pleuritis karena bakteri Piogenik
Permukaan pleura dapat ditempeli oleh bakteri yang berasal dari
jaringan parenkim paru dan menjalar secara hematogen, dan jarang
yang melalui penetrasi diafragma, dinding dada atau esophagus.

Aerob : Streptococcus pneumonia, Streptococcus mileri,


Saphylococcus aureus, Hemofilus spp, E. coli, Klebsiella,
Pseudomonas spp.

Anaerob : Bacteroides spp, Peptostreptococcus, Fusobacterium.

c. Pleuritis Tuberkulosa
Permulaan penyakit ini terlihat sebagai efusi yang bersifat eksudat.
Penyakit kebanyakan terjadi sebagai komplikasi tuberkulosis paru
melalui fokus subpleura yang robek atau melalui aliran getah bening.
Cairan efusi yang biasanya serous, kadang-kadang bisa juga
hemoragis. Jumlah leukosit antara 500-2000 per cc. mula-mula yang
dominan adalah sel polimorfonuklear, tapi kemudian sel limfost.
Cairan efusi sangat sedikit mengandung kuman tuberculosis.

d. Pleura karena Fungi


Pleuritis karena fungi amat jarang. Biasanya terjadi karena penjalaran
infeksi fungi dari jaringan paru. Jenis fungi penyebab pleuritis adalah :
aktinomikosis, koksidioidomikosis, aspergillus, kriptokokus,

40
histoplasmosis, blastomikosis, dll. Patogenesis timbulnya efusi pleura
adalah karena reaksi hipersensitivitas lambat terhadap organisme
fungi. .

e. Pleuritis karena parasit


Parasit yang dapat menginfeksi ke dalam rongga pleura hanyalah
amoeba. Bentuk tropozoit datang dari parenkim hati menembus
diafragma terus ke parenkim paru dan rongga pleura. Efusi pleura
karena parasit ini terjadi karena peradangan yang ditimbulkannya. Di
samping ini dapat terjadi empiema karena karena ameba yang
cairannya berwarna khas merah coklat.di sini parasit masuk ke rongga
pleura secara migrasi dari perenkim hati. Dapat juga karena adanya
robekan dinding abses amuba pada hati ke arah rongga pleura.

2. Non infeksi
Sedangkan penyakit non infeksi yang dapat menyebabkan efusi
pleura antara lain: Ca paru, Ca pleura (primer dan sekunder), Ca
mediastinum, tumor ovarium, bendungan jantung (gagal jantung),
perikarditis konstruktifa, gagal hati, gagal ginjal. Adapun penyakit non
infeksi lain yang dapat menyebabkan efusi pleura antara lain:

a. Efusi pleura karena gangguan sirkulasi

1) Gangguan Kardiovaskuler

Payah jantung (decompensatio cordis) adalah penyebab terbanyak


timbulnya efusi pleura. Penyebab lainnya dalah perikarditis
konstriktiva dan sindrom vena kava superior. Patogenesisnya dalah
akibat terjadinya peningkatan tekanan vena sistemik dan tekanan
kapiler pulmonal akan menurunkan kapasitas reabsorbsi pembuluh
darah subpleura dan aliran getah bening juga akan menurun
(terhalang) sehingga filtrasi cairan ke rongga pleura dan paru-paru
meningkat.

2) Emboli Pulmonal

41
Efusi pleura dapat terjadi pada sisi paru yang terkena emboli
pulmonal. Keadaan ini dapat disertai infark paru ataupun tanpa
infark. Emboli menyebabkan turunnya aliran darah arteri
pulmonalis, sehingga terjadi iskemia maupun kerusakan parenkim
paru dan memberikan peradangan dengan efusi yang berdarah
(warna merah). Di samping itu permeabilitas antara satu atau kedua
bagian pleura akan meningkat, sehingga cairan efusi mudah
terbentuk. Cairan efusi biasanya bersifat eksudat, jumlahnya tidak
banyak, dan biasanya sembuh secara spontan, asal tidak terjadi
emboli pulmonal lainnya. Pada efusi pleura denga infark paru
jumlah cairan efusinya lebih banyak dan waktu penyembuha juga
lebih lama.
3) Hipoalbuminemia
Efusi pleura juga terdapat pada keadaan hipoalbuminemia seperti
sindrom nefrotik, malabsorbsi atau keadaan lain dengan asites serta
anasarka. Efusi terjadi karena rendahnya tekana osmotic protein
cairan pleura dibandingkan dengan tekana osmotic darah. Efusi
yang terjadi kebanyakan bilateral dan cairan bersifat transudat.
b. Efusi pleura karena neoplasma
Neoplasma primer ataupun sekunder (metastasis) dapat menyerang
pleura dan umumnya menyebabkan efusi pleura. Keluhan yang paling
banyak ditemukan adalah sesak nafas dan nyeri dada. Gejala lain
adalah adanya cairan yang selalu berakumulasi kembali dengan cepat
walaupun dilakukan torakosentesis berkali-kali. Terdapat beberapa
teori tentang timbulnya efusi pleura pada neoplasma, yakni :
1) Menumpuknya sel-sel tumor akan meningkatnya permeabilitas
pleura terhadap air dan protein.
2) Adanya massa tumor mengakibatkan tersumbatnya aliran
pembuluh darah vena dan getah bening, sehingga rongga pleura
gagal memindahkan cairan dan protein.
3) Adanya tumor membuat infeksi lebih mudah terjadi dan
selanjutnya timbul hipoproteinemia.

42
c. Efusi pleura karena sebab lain
1) Efusi pleura dapat terjadi karena trauma yaitu trauma tumpul,
laserasi, luka tusuk pada dada, rupture esophagus karena muntah
hebat atau karena pemakaian alat waktu tindakan esofagoskopi.
2) Uremia. Salah satu gejala penyakit uremia lanjut adalah
poliserositis yang terdiri dari efusi pleura, efusi perikard dan efusi
peritoneal (asites). Mekanisme penumpukan cairan ini belum
diketahui betul, tetapi diketahui dengan timbulnya eksudat
terdapat peningkatan permeabilitas jaringan pleura, perikard atau
peritoneum. Sebagian besar efusi pleura karena uremia tidak
memberikan gejala yang jelas seperti sesak nafas, sakit dada, atau
batuk.
3) Miksedema. Efusi pleura dan efusi perikard dapat terjadi sebagai
bagian miksedema. Efusi dapat terjadi tersendiri maupun secara
bersama-sama. Cairan bersifat eksudat dan mengandung protein
dengan konsentrasi tinggi.
4) Limfedema
Limfedema secara kronik dapat terjadi pada tungkai, muka, tangan
dan efusi pleura yang berulang pada satu atau kedua paru. Pada
beberapa pasien terdapat juga kuku jari yang berwarna kekuning-
kuningan.
5) Reaksi hipersensitif terhadap obat
Pengobatan dengan nitrofurantoin, metisergid, praktolol kadang-
kadang memberikan reaksi/perubahan terhadap paru-paru dan
pleura berupa radang dan dan kemudian juga akan menimbulkan
efusi pleura.
6) Efusi pleura idiopatik
Pada beberapa efusi pleura, walaupun telah dilakukan prosedur
diagnostic secara berulang-ulang (pemeriksaan radiologis, analisis
cairan, biopsy pleura), kadang-kadang masih belum bisa
didapatkan diagnostic yang pasti. Keadaan ini dapat digolongkan
daloam efusi pleura idiopatik.

43
d. Efusi pleura karena kelainan Intra-abdominal
Efusi pleura dapat terjadi secara steril karena reaksi infeksi dan
peradangan yang terdapat di bawah diafragma, seperti pankreatitis,
pseudokista pancreas atau eksaserbasi akut pankreatitis kronik, abses
ginjal, abses hati, abses limpa, dll. Biasanya efusi terjadi pada pleura
kiri tapi dapat juga bilateral. Mekanismenya adalah karena
berpindahnya cairan yang kaya dengan enzim pancreas ke rongga
pleura melalui saluran getah bening. Efusi disini bersifat eksudat
serosa, tetapi kadang-kadang juga dapat hemoragik. Efusi pleura juga
sering terjadi setelah 48-72 jam pasca operasi abdomen seperti
splenektomi, operasi terhadap obstruksi intestinal atau pascaoperasi
atelektasis.
1) Sirosis Hati
Efusi pleura dapat terjadi pada pasien sirosis hati. Kebanyakan
efusi pleura timbul bersamaan dengan asites. Secara khas terdapat
kesamaan antara cairan asites dengan cairan pleura, karena terdapat
hubungnan fungsional antara rongga pleura dan rongga abdomen
melalui saluran getah bening atau celah jaringan otot diafragma.
2) Sindrom Meig
Tahun 1937 Meig dan Cass menemukan penyakit tumor pada
ovarium (jinak atau ganas) disertai asites dan efusi pleura.
Patogenesis terjadinya efusi pleura masih belum diketahui betul.
Bila tumor ovarium tersebut dioperasi, efusi pleura dan asitesnya
pun segera hilang. Adanya massa di rongga pelvis disertai asites
dan eksudat cairan pleura sering dikira sebagai neoplasma dan
metastasisnya.
3) Dialisis Peritoneal
Efusi pleura dapat terjadi selama dan sesudah dilakukannya
dialysis peritoneal. Efusi terjadi pada salah satu paru maupun
bilateral. Perpindahan cairan dialisat dari rongga peritoneal ke
rongga pleura terjadi melalui celah diafragma. Hal ini terbukti

44
dengan samanya komposisi antara cairan pleura dengan cairan
dialisat.
E. Manifestasi klinik

Biasanya manifestasi klinis efusi pleura adalah yang disebabkan oleh


penyakit dasar. Pneumonia akan menyebabkan demam, menggigil, dan nyeri
dada pleuritis, sementara efusi malignan dapat mengakibatkan dispnea dan
batuk. Ukuran efusi akan menentukan keparahan gejala. Efusi yang luas akan
menyebabkan sesak napas. Area yang mengandung cairan atau menunjukkan
bunyi napas minimal atau tidak sama sekali mengandung bunyi datar, pekak
saat perkusi. Suara egophoni akan terdengar diatas area efusi. Deviasi trakea
menjauhi tempat yang sakit dapat terjadi jika penumpukan cairan pleural yang
signifikan. Bila terdapat efusi pleura kecil sampai sedang, dispnea mungkin
saja tidak ditemukan (Bahar, 1998; Ahmad, et al., 2009).

1. Adanya timbunan cairan mengakibatkan perasaan sakit karena pergesekan,


setelah cairan cukup banyak rasa sakit.
2. Adanya gejala-gejala penyakit penyebab seperti demam, menggigil, dan
nyeri dada pleuritis (pneumonia, panas tinggi (kokus), banyak keringat,
batuk, banyak sputum.
3. Deviasi trachea menjauhi tempat sakit dapat terjadi penumpukan cairan
pleural yang signifikan.
4. Pemeriksaan fisik dalam keadaan berbaring dan duduk akan berlainan,
karena cairan akan berpindah tempat. Bagian yang sakit akan kurang
bergerak dalam pernapasan, fremitus melemah (raba dan vocal), pada
perkusi didapati daerah pekak, dalam keadaan duduk permukaan cairan
membentuk garis melengkung ( garis ellis damoiseu).
5. Didapati segitiga garland yaitu daerah yang pada perkusi redup timpani
dibagian atas garis ellis domiseu. Segitiga Grocco-Rochfusz, yaitu daerah
pekak karena cairan mendorong memdiastinum keksisi lain, pada
auskultasi daerah ini didapati vesikuler melemah dengan ronki.
6. Pada permulaan dan akhir penyakit terdengar krepitasi pleura.
F. Patofisiologi

45
Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung pada keseimbangan
antara cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal cairan
pleura dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler.
Filtrasi ini terjadi karena perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan
interstisial submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk ke dalam
rongga pleura. Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar
pleura. Proses penumpukan cairan dalam rongga pleura dapat disebabkan oleh
peradangan. Bila proses radang oleh kuman piogenik akan terbentuk
pus/nanah, sehingga terjadi empiema/piotoraks. Bila proses ini mengenai
pembuluh darah besar sekitar pleura dapat menyebabkan hemotoraks. Proses
terjadinya pneumotoraks karena pecahnya alveoli dekat pleura parietalis
sehingga udara akan masuk ke dalam rongga pleura. Proses ini sering
disebabkan oleh trauma dada atatu alveoli pada daerah tersebut yang kurang
elastis lagi seperti pada pasien emfisema paru. Efusi cairan dapat berbentuk
transudat, terjadinya karena penyakit lain bukan primer paru seperti gagal
jantung kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum,
hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan, perikarditis konstriktiva, keganasan,
atelektasis paru, dan pneumotoraks. Efusi eksudat terjadi bila ada proses
peradangan yang menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura
meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan
terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis
eksudativa yang paling sering adalah karena mikobakterium tuberkulosis dan
dikenal sebagai pleuritis eksudativa tuberkulosa.( Halim, 2007; Price &
Lorraine, 2005).
Sebab lain seperti parapneumonia, parasit (amuba, paragonimiosis,
ekinokokkus), jamur, pneumonia atipik (virus, mikoplasma, fever, legionella),
keganasan paru, proses imunologik seperti pleuritis lupus, pleuritis rematoid,
sarkoidosis, radang sebab lain seperti, pakreatitis, asbestosis, pleuritis uremia,
dan akibat radiasi.( Halim, 2007) Sedangkan efusi pleura pada penyakit
keganasan dapat terjadi melalui:

 Implantasi sel-sel tumor pada permukaan pleura.


 Pleuritis yang disebabkan pneumonitis sekunder akibat tumor paru.

46
 Akibat obstruksi aliran limfe atau pembuluh darah.
 Erosi pembuluh darah atau limfe sehingga pembentukan cairan
pleura meningkat
 Invasi langsung tumor ke rongga pleura melalui dinding toraks
Patofisiologi efusi pleura proses malignansi belum jelas benar tetapi
berkembang beberapa hipotesis untuk menjelaskan mekanisme efusi pleura proses
malignansi tersebut:
Akibat langsung
 Metastasis pleura dengan peningkatan permeabilitas
 Metastasis pleura dengan obstruksi pembuluh limfatik pleura
 Keterlibatan limfe node mediastinal dengan menurunnya drainase limfatik
pleura
 Robeknya duktus torasikus (chilotoraks)
 Obstruksi bronkus (menurunnya tekanan pleura)
 Keterlibatan perikardial
Akibat tidak langsung
 Hipoproteinemia
 Post-obstruktif pneumonitis
 Emboli paru
 Pos-radiasi terapi
Obstruksi limfatik lebih sering dianggap sebagai patofisiologi
abnormalitas primer terjadinya efusi pleura proses malignansi. Cairan pleura
didrainase keluar dari rongga pleura terutama melalui stomata limfatik parietal
yang berada diantara sel-sel mesotelial parietal. Jumlah limfatik parietal paling
banyak di diafragma dan mediastinum. Stomata-stomata tersebut bergabung
kedalam saluran kecil limfatik yang selanjutnya menuju pembuluh limfe yang
lebih besar dan akhirnya didrainase melalui limfe nodul mediastinal. Jika terdapat
gangguan seperti terjadinya blokade limfatik yang menyebabkan penurunan
pembersihan (clearance) cairan pleura ataupun obstruksi oleh deposit sel tumor di
sepanjang jaringan limfatik yang rumit maka akan menyebabkan efusi pleura.
Mekanisme atas terakumulasinya cairan pleura telah dikonfirmasi oleh

47
pemeriksaan postmortem dimana menunjukkan keterlibatan limfe nodus regional
yang biasanya dihubungkan dengan kejadian efusi pleura (Ahmad, et al., 2009).
Tumor primer paru atau metastasis tumor di paru yang menginfiltrasi pleura
viseralis dan pleura parietalis menyebabkan reaksi inflamasi sehingga
permeabilitas pembuluh darah akan meningkat. Studi posmortem menyebutkan
bahwa metastasis tumor lebih banyak ke permukaan pleura viseral daripada
parietal. Hanya pada kasus tumor dengan perluasan langsung, tumor ditemukan
pada pleura parietal tetapi tidak pada viseral. Berdasarkan hasil itu disimpulkan
bahwa implikasi sel ganas di pleura viseral terjadi akibat emboli tumor ke paru
sedangkan pada pleura parietal adalah akibat kelanjutan proses yang terjadi di
pleura viseral (Alsagaff, et al., 2009).
Mekanisme lain yang mungkin adalah invasi langsung tumor yang berdekatan
dengan pleura. Pada adenokarsinoma paru, sel tumor menyebar ke pleura parietal
dari pleura viseral di sepanjang tempat perlengketan pleura. Hal ini didahului
dengan bermigrasinya sel-sel tumor ke pleura viseral dari kapiler paru yang
mendasarinya, disebut sebagai penyebaran hematogen. Metastasis sel tumor ke
pleura dari lokasi primernya selain paru maka penyebarannya berlangsung secara
hematogen ataupun limfatik (Halim, 2007).
Teori lain yang dapat menimbulkan efusi pleura yang mengalami proses
malignansi menyebutkan terjadinya peningkatan permeabilitas pleura. Bagaimana
mekanisme pastinya belum jelas diketahui. Namun diduga penjelasannya
berkaitan dengan dihasilkannya vascular endotelial growth factor (VEGF) oleh
tumor. VEGF merupakan agen yang paling berpengaruh terhadap peningkatan
permeabilitas vaskular sehingga terjadi ekstravasasi cairan. Terjadi gangguan
fungsi beberapa sitokin antara lain tumor necrosing factor-α (TNF-α), tumor
growth factor (TGF-β) dan VEGF tersebut (Ahmad, et al., 2009).
Tumor ganas juga dapat menyebabkan efusi pleura dengan adanya obstruksi
duktus torasikus yang disebut chilotoraks. Chilotoraks yang penyebab terjadinya
tidak traumatik maka kemungkinan penyebabnya adalah proses keganasan yang
melibatkan duktus torasikus, dengan 75% berupa limfoma. Terjadinya efusi pleura
proses malignansi juga dikaitkan dengan adanya gangguan metabolisme,

48
menyebabkan hipoproteinemia dan penurunan tekanan osmotik yang
memudahkan perembesan cairan ke rongga pleura (Halim, 2007).

G. Klasifikasi

Efusi berdasarkan penyebabnya, yakni (Miserocchi, 1991; Sudoyo, et al.,


2006) :

1. Bila efusi berasal dari implantasi sel-sel limfoma pada


permukaan pleura, cairannya adalah eksudat, berisi sel limfosit yang
banyak dan sering hemoragik.

2. Bila efusi terjadi akibat obstruksi aliran getah bening,


cairannya bisa transudat atau eksudat dan ada limfosit.

3. Bila efusi terjadi akibat obstruksi duktus torasikus,


cairannya akan berbentuk cairan kelenjar limfa (chylothorak).

4. Bila efusi terjadi karena infeksi pleura pada pasien


limfoma maligna karena menurunnya resistensinya terhadap infeksi, efusi
akan berbentuk empiema akut atau kronik.

Berdasarkan jenis cairan yang terbentuk, cairan pleura dibagi menjadi


(Sudoyo, et al., 2006):

1. Transudat

Dalam keadaan normal cairan pleura yang jumlahnya sedikit itu adalah
transudat. Transudat terjadi apabila hubungan normal antara tekanan kapiler
hidrostatik dan koloid osmotik menjadi terganggu, sehingga terbentuknya
cairan pada satu sisi pleura akan melebihi reabsorbsi oleh pleura lainnya.
Biasanya hal ini terdapat pada:
a. Meningkatnya tekanan kapiler sistemik
b. Meningkatnya tekanan kapiler pulmonal
c. Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura
d. Menurunnya tekanan intra pleura

49
Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah:
a. Gagal jantung kiri (terbanyak)
b. Sindrom nefrotik
c. Obstruksi vena cava superior
d. Asites pada sirosis hati (asites menembus suatu defek
diafragma atau masuk melalui saluran getah bening)
2. Eksudat
Eksudat merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler
yang permeable abnormal dan berisi protein transudat. Terjadinya perubahan
permeabilitas membrane adalah karena adanya peradangan pada pleura
misalnya: infeksi, infark paru atau neoplasma. Protein yang terdapat dalam
caira pleura kebanyakan berasal dari saluran getah bening. Kegagalan aliran
protein getah bening ini akan menyebabkan peningkatan konsentrasi protein
cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat. Penyakit yang menyertai
eksudat, antara lain: infeksi (tuberkulosis, pneumonia) tumor pada pleura,
infark paru, karsinoma bronkogenik radiasi, penyakit dan jaringan ikat/
kolagen/ SLE (Sistemic Lupus Eritematosis) (Halim, 2007).
Efusi transudat atau eksudat dapat dibedakan menurut perbandingan
jumlah laktat dehidrogenase (LDH) dan protein yang terdapat di dalam cairan
pleura dan serum. Efusi pleura eksudatif memenuhi setidaknya salah satu dari
ketiga kriteria berikut, sementara transudatif tidak sama sekali memenuhi
kriteria ini (Price & Lorraine, 2005):
 Perbandingan kadar protein cairan pleura/protein serum > 0,5
 Perbandingan kadar LDH cairan pleura/LDH serum > 0.6
 Kadar LDH cairan pleura > 2/3 kadar normal tertinggi serum
(>200)
Tabel 2.1. Klasifikasi berdasarkan jenis cairan
Parameter Transudat Eksudat
Warna Jernih Jernih, keruh, berdarah

BJ < 1,016 < 1,016

Jumlah set Sedikit Banyak (> 500 sel/mm2)

50
Jenis set PMN < 50% PMN < 50%

Rivalta Negatif Negatif

Glukosa 60 mg/dl (= GD plasma) 60 mg/dl (bervariasi)

Protein < 2,5 g/dl < 2,5 g/dl

Rasio protein T-E/plasma < 0,5 < 0,5

LDH < 200 IU/dl < 200 IU/dl

Rasio LDH T-E/plasma < 0,6 < 0,6

H. Gambaran Radiologi Thorak Normal Dan Efusi Pleura


Pada pemeriksaan foto toraks rutin tegak, cairan pleura tampak berupa
perselubungan homogen menutupi struktur paru bawah yang biasanya
radioopak dengan permukaan atas cekung, berjalan dari lateral atas ke arah
medial bawah. Karena cairan mengisi ruang hemithoraks sehingga jaringan
paru akan terdorong ke arah sentral / hilus, dan kadang – kadang mendorong
mediastinum ke arah kontralateral. Jumlah cairan minimal yang dapat terlihat
pada foto thoraks tegak adalah 250 – 300 ml (Hanley & Welsh, 2003).
Pemeriksaan radiografi paling sensitif mengidentifikasi cairan pleura
yaitu dengan posisi lateral dekubitus, yang mampu mendeteksi cairan pleura
kurang dari 5 ml dengan arah sinar horisontal di mana cairan akan berkumpul
di sisi samping bawah. Apabila pengambilan X-foto toraks pasien dilakukan
dalam keadaan berbaring (AP), maka penilaian efusi dapat dilihat dari adanya
gambaran apical cup sign. Gambaran radiologis tidak dapat membedakan
jenis cairan mungkin dengan tambahan keterangan klinis atau kelainan lain
yang ikut serta terlihat sehingga dapat diperkirakan jenis cairan tersebut
(Hanley & Welsh, 2003).
Cairan bebas akan membentuk dua bentuk dasar, dan biasanya terlihat
dalam kombinasi dengan lainnya (Hanley & Welsh, 2003).: Biasanya cairan
mengelilingi paru, lebih tinggi di lateral dari pada yang di medial dan juga

51
berjalan ke dalam fissura, terutama ke ujung bawah fisura obliqua. Efusi
sangat beasar ke atas puncak paru Tepi yang halus antara paru dan cairan
(Meniskus sign) dapat dikenal pada film penetrasi yang adekuat, asalkan paru
yang mendasarinya teraerasi. Tepi halus ini selalu harus di cari,karena bersifat
diagnostik bagi patologi pleura.
Berikutnya, dapat ditemui sedikit cairan yang berjalan menaiki dinding
dada, kemudian cairan ini dikenal sebagai “efusi subpulmonalis”. Batas atas
cairan ini sangat menyerupai bentuk diaphragma normal dan karena bayangan
diaphragm sejati dikabur oleh cairan, maka sangat sulit atau bahkan tak
mungkin mengatakan pada film berdiri standart (PA) apakah itu cairan. Untuk
membedakan bayangan basal paru yang disebabkan oleh efusi pleura atau
kolaps atau pemandatan paru maka dapat dibuat film frontal pada pasien
berbaring pada satu sisi (Dekubitus lateralis). Jika cairan akan bergerak
bebas, kemudian akan terletak sepanjang dinding dada lateral yang rendah.
Teknik ini sangat bermanfaat bila efusi terutama atau seluruhnya
subpulmonalis. Jumlah cairan minimal yang dapat terlihat pada foto thoraks
tegak adalah 250-300. Bila cairan kurang dari 250 ml (100-200 ml), dapat
ditemukan pengisian cairan di sinus costofrenicus posterior pada foto thoraks
lateral tegak. Cairan yang kurang dari 100 ml (50-100 ml), dapat
diperlihatkan dengan posisi dekubitus dan arah sinar horisontal di mana
cairan akan berkumpul di sisi samping bawah.
1. Posisi tegak posteroanterior (PA)
Pada tahap awal dengan pasien posisi tegak lurus, cairan akan
cenderung untuk terakumulasi pada posisi infrapulmonary jika rongga
pleura tidak terdapat adhesi dan paru-parunya sehat, sehingga membentuk
efusi subpulmonary. Pada umumnya dapat setujui bahwa gravitasi
mungkin merupakan faktor utama yang menentukan lokasi cairan. Hampir
bersamaan dengan akumulasi dari infrapulmonary, cairan pleura akan
terlihat pada sulcus costophrenic dan dapat terlihat pada awalnya sebagai
perubahan letak medial dari sudut costophrenic dan kemudian telihat
gambaran diafragma yang tumpul (Porcel & Light, 2006).

52
Gambar 2.13. Efusi pleura : tanda meniscus (tanda panah) paru kanan pada foto
tegak PA

53
Gambar 2.14. Foto toraks PA menunjukkan elevasi dari hemidiafragma kanan
B. Meningkatnya opasitas pada bagian hemitoraks kanan akibat dari adanya
cairan pleura (Collins, Janette et all. Chest radiology 2nd edition)
2. Foto lateral tegak
Teknik Foto Lateral tegak adalah tempatkan bagian dada pasien
sejajar dengan garis ;tengah kaset. Tempatkan tangan ke atas dengan
elbow fleksi serta kedua antebrachi bersilang diletakkan di belakang
kepala seperti bantalan dengan kedua tangan memegang elbow. Usahakan
pasien bernapas dan ekspirasi penuh untuk memaksimalkan area (Porcel &
Light, 2006).

54
Gambar 2.15. Foto toraks AP, menunjukkan sudut costophrenicus kanan
tumpul (tanda panah); Foto toraks lateral menunjukkan sudut costophrenicus
posterior tumpul (tanda panah) (Collins,Janette et al., 2007)

55
3. Posisi Lateral Decubitus
Radiografi dada lateral decubitus digunakan selama bertahun-tahun
untuk mendiagnosis efusi pleura yang sedikit. Posisi ini pertama
dikemukakan pada hasil karya Rigler. Posisi pasien selama pemeriksaan
pada X-ray dada dengan posisi lateral dekubitus kiri. Setelah bersandar
selama 5 menit pada pinggang dalam posisi trendellenburg, maka sinar X-
ray yang sentral diarahkan pada dinding thorax lateral. Pada contoh di
Gambar dibawah, cara mengukur Pleural Effusion Index ialah a/b x 100
(Porcel & Light, 2006).

Gambar 2.16. Tanda panah A menunjukkan cairan dari efusi pleurapada cavum
pleura kanan. Tanda panah B besarnya cavum thoraks yang ditarik dari garis
median tubuh ke lateral dari kavum thoraks

56
Gambar 2.17. Efusi pleura. Posisi RLD menunjukkan efusi pleura menempati
bagian paling dasar dengan densitas yang sama dengan jaringan lunak sepanjang
dinding dada.
I. Pemeriksaan Fisik Dan Diagnostik

1. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik pasien dengan efusi pleura akan ditemukan


(Ahmad,2009):

a. Inspeksi: pencembungan hemithorax yang sakit, ICS melebar,


pergerakan pernafasan menurun pada sisi sakit, mediastinum terdorong
ke arah kontralateral.
b. Palpasi: sesuai dengan inspeksi, fremitus raba menurun.
c. Perkusi: perkusi yang pekak, garis Elolis damoisseaux  batasnya
merupakan garis lengkung dari medial bawah ke lateral atas di sebut
garis Ellis-Damoiseau.
d. Auskultasi: suara nafas yang menurun bahkan menghilang.(5)
2. Diagnostik
Diagnosis dapat ditegakkan secara anamnesis dan pemeriksaan fisik
serta pemeriksaan tambahan foto toraks. Untuk diagnosis yang pasti perlu
dilakukan tindakan torakosentesis dan pada beberapa kasus dilakukan juga
biopsi pleura.
a. Foto Toraks PA
Kelainan pada foto rontgen PA baru akan terlihat jika akumulasi
cairan pleura telah mencapai 300 mL. Pada mulanya, cairan berkumpul
pada dasar hemitoraks di antara permukaan inferior paru dan
diafragma terutama di sebelah posterior, yaitu sinus pleura yang dalam.

57
Jika cairan pleura terus bertambah banyak, cairan akan menuju sinus
kostofrenikus posterior dan ke lateral, dan akhirnya ke anterior. Jika
cairan masih terus bertambah, cairan akan menuju ke atas, yaitu ke
arah paru cekung, dan menguncup ke atas. Diafragma dan sinus
kostofrenikus akan tidak terlihat jika cairan mencapai 1000 mL. Jika
pada foto PA efusi pleura tidak jelas, dapat dilakukan foto lateral
decubitus (Ahmad,2009).
b. Ultrasound
Pemeriksaan dengan ultrasonografi pada pleura dapat menentukan
adanya cairan dalam rongga pleura. Keuntungan dari ultrasound dapat
membedakan tebalnya pleura parietal dan pleura nodul serta bentuk
vokal dari pleura. Pemeriksaan ini sangat membantu sebagai
penentuan waktu melakukan aspirasi cairan tersebut, terutama pada
efusi yang terlokalisasi. Demikian juga dengan pemeriksaan CT Scan
dada. Adanya perbedaan densitas cairan dengan jaringan sekitarnya,
sangat memudahkan dalam menentukan adanya efusi pleura. Hanya
saja pemeriksaan ini tidak banyak dilakukan karena biayanya masih
mahal (Halim, 2007).

58
Gambar 2.18. Gambaran Toraks dengan Efusi Pleura
c. Torakosentesis
Aspirasi cairan pleura (torakosentesis) berguna sebagai sarana
untuk diagnostik maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya
dilakukan pada penderita dengan posisi duduk. Aspirasi dilakukan
pada bagian bawah paru di sela iga IX garis aksilaris posterior dengan
memakai jarum Abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan
pleura sebaiknya tidak melebihi 1.000-1.500 cc pada setiap kali
aspirasi. Adalah lebih baik mengerjakan aspirasi berulang-ulang
daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleural
shock (hipotensi) atau edema paru. Edema paru dapat terjadi karena
paru-paru menggembang terlalu cepat (Ahmad, 2009).

Untuk diagnostik cairan pleura dilakukan pemeriksaan:

1) Warna cairan

59
Biasanya cairan pleura berwarna agak kekuning-kuningan
(serous-xantho-chrome). Bila agak kemerah-merahan,ini dapat
terjadi pada trauma, infark paru, keganasan, adanya kebocoran
aneurisma aorta. Bila kuning kehijauan dan agak perulen, ini
menunjukan adanya empiema. Bila merah tengguli, ini
menunjukan adanya abses karena amoeba (Ahmad,2009).
2) Biokimia
Secara biokimia efusi pleura terbagi atas transudat dan
eksudat yang perbedaannya dapat dilihat pada tabel berikut ini
(Ahmad,2009; Halim, 2007):
Tabel 2.2. Biokimia Efusi Pleura
Kategori Transudat Eksudat
Kadar protein dalam <3 >3
efusi efusi (g/dl)
Kadar protein dalam < 0,5 > 0,5
serum per kadar
protein dalam serum
Kadar LDH dalam < 200 > 200
efusi (I.U.)
Kadar LDH dalam < 0,6 > 0,6
efusi per Kadar LDH
dalam serum
Berat jenis cairan efusi < 1, 016 > 1,
016
Rivalta Negative Positif

Di samping pemeriksaan tersebut di atas, secara biokimia di


periksakan juga pada cairan pleura (Ahmad,2009; Halim, 2007):

 Kadar pH dan glukosa. Biasanya merendah pada penyakit-


penyakit infeksi, arthritis rheumatoid dan neoplasma
 Kadar amylase. Biasanya meningkat pada pankreatitis dan
metastasis adenokarsinoma.

60
3) Sitologi
Pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura amat penting untuk
diagnostic penyakit pleura, terutama bila ditemukan patologis
atau dominasi sel –sel tertentu (Ahmad,2009; Halim, 2007):
 Sel neutrofil: menunjukan adanya infeksi akut
 Sel limfosit: menunjukan adanya infeksi kronik seperti
pleuritis tuberkulosa atau limfoma malignum.
 Sel mesotel: bila jumlahnya meningkat adanya infark
paru.biasanya juga ditemukan banyak sel eritrosit.
 Sel mesotel maligna: pada mesotelioma.
 Sel-sel besar dengan banyak inti: pada arthritis rheumatoid.
 Sel L.E: pada lupus eritematosus sistemik.
4) Bakteriologi
Biasanya cairan pleura steril, tapi kadang-kadang dapat
mengandung mikroorganisme, apalagi bila cairanya
purulen.Efusi yang purulan dapat mengandung kuman-kuman
yang aerob ataupaun anaerob. Jenis kuman yang sering
ditemukan dalam cairan pleura adalah pneumokokus, E, coli,
Klebsiella, Pseudomonas, Enterobacter (Halim, 2007).

5) Biopsi pleura
Pemeriksaan histologi satu atau beberapa contoh jaringan
pleura dapat menunjukan 50-75 persen diagnosis kasus-kasus
pleuritis tuberkolosa dan tumor pleura. Komplikasi adalah
pneumotoraks, hemotoraks, penyebarab infeksi atau tumor
pada dinding dada (Halim, 2007).
d. Pendekatan pada efusi yang tidak terdiagnosis
Analisis terhadap cairan pleura yang dilakukan satu kali kadang-
kadang tidak dapat menegakkan diagnosis.Dalam hal ini dianjurkan
asppirasi dan anakisisnya diulang kembali sampai diagnosis menjadi
jelas (Bahar, 1998).

61
Jika fasilitas memungkinkan dapat dilakukan pemeriksaan tambahan
seperti:
1) Bronkoskopi, pada kasus–kasus neoplasma, korpus alienum
dalam paru, abses paru.
2) Scanning isotop, pada kasus-kasus dengan emboli paru.
3) Torakoskop(fiber-optic-pleuroscopy) pada kasus-kasus dengan
neoplasma atau tuberculosis pleura.
4. Pendekatan diagnosis

Pada seseorang dengan efusi pleura, langkah pertama yang harus


dilakukan adalah menentukan penyebab. Langkah pertama adalah
untuk menentukan apakah efusi adalah transudat atau eksudat. Efusi
pleura transudat terjadi perubahan pada faktor sistemik yang
mempengaruhi pembentukan dan penyerapan cairan pleura. Penyebab
utama efusi pleura transudat di Amerika Serikat yang left-ventrikel
failure dan sirosis. Efusi pleura eksudatif terjadi ketika terdapat
perubahan pada faktor lokal yang mempengaruhi pembentukan dan
penyerapan cairan pleura. Penyebab utama efusi pleura eksudatif
adalah pneumonia bakteri, keganasan, infeksi virus, dan emboli paru
(Ahmad,2009).

62
Gambar 2.19. Alur diagnosis efusi pleura

Cairan pleura transudat dan eksudat dapat dibedakan dengan mengukur


laktat dehidrogenase (LDH) dan tingkat protein dalam cairan pleura. efusi pleura
eksudat memenuhi setidaknya satu dari kriteria berikut, sedangkan efusi pleura
transudat tidak memenuhi (Alsagaff, et al., 2009):

a) Protein cairan pleura / protein serum> 0,5


b) LDH cairan pleura / serum LDH> 0,6
c) LDH cairan pleura lebih dari dua-pertiga batas atas normal serum
Jika satu atau lebih kriteria eksudat terpenuhi dan pasien secara klinis
diduga memiliki kondisi menghasilkan efusi transudat, maka perbedaan antara
tingkat protein dalam serum dan cairan pleura harus diukur. Jika gradiennya > 31
g / L (3,1 g/dL), kategori eksudat dengan kriteria tersebut dapat diabaikan karena

63
hampir semua pasien tersebut memiliki efusi pleura transudat. Pasien dengan
efusi pleura eksudat, tes pada cairan pleura harus diperoleh deskripsi penampilan
cairan, kadar glukosa, jumlah sel diferensial, studi mikrobiologi, dan sitologi.
Transudat terjadi apabila terjadi ketidakseimbangan antara tekanan kapiler
hidrostatik dan koloid osmotik, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura
melebihi reabsorpsinya oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terjadi pada
(Alsagaff, et al., 2009):

1. Meningkatnya tekanan kapiler sistemik


2. Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner
3. Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura
4. Menurunnya tekanan intra pleura

Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah (Alsagaff, et al., 2009):

a. Gagal jantung kiri (terbanyak)


b. Sindrom nefrotik
c. Obstruksi vena cava superior
d. Asites pada sirosis hati (asites menembus suatu defek diafragma atau
masuk melalui saluran getah bening)
Eksudat merupakan cairan yang terbentuk melalui membran kapiler yang
permeabelnya abnormal dan berisi protein berkonsentrasi tinggi dibandingkan
protein transudat. Bila terjadi proses peradangan maka permeabilitas kapiler
pembuluh darah pleura meningkat sehingga sel mesotelial berubah menjadi
bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran cairan ke dalam rongga ple\ura.
Penyebab pleuritis eksudativa yang paling sering adalah karena
mikobakterium tuberkulosis dan dikenal sebagai pleuritis eksudativa
tuberkulosa. Protein yang terdapat dalam cairan pleura kebanyakan berasal
dari saluran getah bening. Kegagalan aliran protein getah bening ini (misalnya
pada pleuritis tuberkulosis) akan menyebabkan peningkatan konsentasi protein
cairan pleura, sehingga menimbulkan eksudat (Alsagaff, et al., 2009):.

Penyakit yang menyertai eksudat, antara lain:

64
a. Infeksi (tuberkulosis, pneumonia)
b. Tumor pada pleura
c. infark paru,
d. Karsinoma bronkogenik
e. Radiasi,
f. Penyakit dan jaringan ikat/ kolagen/ SLE (Sistemic Lupus
Eritematosis).

5. Diagnosis efusi pleura dengan malignansi

Diagnosis efusi pleura proses malignansi ditegakkan bila didapatkan


sel ganas dari pemeriksaan sitologi cairan pleura atau biopsi pleura.
Sedangkan tumor primer kadang-kadang sulit dilihat dan dugaan efusi
pleura proses malignansi didasarkan pada sifat produktifitas cairan yang
dihasilkan. Menegakkan diagnose efusi pleura proses malignansi serta
menetapkan tumor primer yang menjadi penyebabnya merupakan
langkah pertama penanggulangan efusi pleura proses malignansi. Seperti
penyakit lain, anamnesis yang sistematis dan teliti dapat menuju ke
pencarian tumor primer. Pemeriksaan jasmani perlu untuk menentukan
lokasi dan derajat keluhan serta perlu tidaknya suatu tindakan segera
untuk mengurangi keluhan atau menyelamatkan nyawa penderita.
Pemeriksaan fisik menyeluruh dilakukan untuk mencari tumor primer.

Analisis cairan pleura dapat memastikan bahwa cairan adalah


eksudat, sedangkan pemeriksaan sitologi adalah hal yang tidak boleh
dilupakan jika ada dugaan efusi pleura proses malignansi. Pemeriksaan
foto toraks PA dan lateral untuk menilai massif tidaknya cairan yang
terbentuk dan kemungkinan dapat terlihat tumor primer di paru .
Pemeriksaan CT scan toraks sebaiknya dilakukan setelah cairan
dikeluarkan semaksimal mungkin. Pemeriksaan penunjang lain seperti
biopsi pleura akan sangat membantu. Tindakan bronkoskopi, biopsi
transtorakal, USG toraks, torakoskopi medik dan torakotomi eksplorasi
adalah prosedur tindakan yang terkadang perlu dilakukan untuk
penegakan diagnosis (Ahmad, 2009; Alsagaff, et al., 2009).

65
Gambar 2.20. Alur diagnosis efusi pleura proses malignansi

J. Penatalaksanaan
Efusi pleura harus segera mendapatkan tindakan pengobatan karena
cairan pleura akan menekan organ-organ vital dalam rongga dada.
Beberapa macam pengobatan atau tindakan yang dapat dilakukan pada
efusi pleura masif adalah sebagai berikut (Ahmad, 2009; Hanley & Welsh,
2003)
1. Penyakit yang mendasarinya
a. Hemotoraks
Jika darah memasuki rongga pleura hempotoraks biasanya
dikeluarkan melalui sebuah selang. Melalui selang tersebut bisa
juga dimasukkan obat untuk membantu memecahkan bekuan darah
(misalnya streptokinase dan streptodornase). Jika perdarahan terus
berlanjut atau jika darah tidak dapat dikeluarkan melalui selang,
maka perlu dilakukan tindakan pembedahan.

b. Kilotoraks

Pengobatan untuk kilotoraks dilakukan untuk memperbaiki


kerusakan saluran getah bening. Bisa dilakukan pembedahan atau

66
pemberian obat antikanker untuk tumor yang menyumbat aliran
getah bening.

c. Empiema

Pada empiema diberikan antibiotik dan dilakukan


pengeluaran nanah.Jika nanahnya sangat kental atau telah
terkumpul di dalam bagian fibrosa, maka pengaliran nanah lebih
sulit dilakukan dan sebagian dari tulang rusuk harus diangkat
sehingga bisa dipasang selang yang lebih besar.Kadang perlu
dilakukan pembedahan untuk memotong lapisan terluar dari pleura
(dekortikasi).

d. Pleuritis TB

Pengobatan dengan obat-obat antituberkulosis (Rimfapisin,


INH, Pirazinamid/Etambutol/Streptomisin) memakan waktu 6-12
bulan. Dosis dan cara pemberian obat seperti pada pengobatan
tuberkulosis paru. Pengobatan ini menyebabkan cairan efusi dapat
diserap kembali, tapi untuk menghilangkan eksudat ini dengan
cepat dapat dilakukan torakosentesis. Umumnya cairan diresolusi
dengan sempurna, tapi kadang-kadang dapat diberikan
kortikosteroid secara sistematik (Prednison 1 mg/kgBB selama 2
minggu, kemudian dosis diturunkan)2.

2. Torakosentesis

Pungsi pleura (torakosintesis) merupakan tindakan invasif dengan


menginsersi jarum melalui dinding toraks untuk mengeluarkan cairan dari
rongga pleura. Indikasi torakosintesis pada kasus efusi pleura meliputi
indikasi diagnostik dan terapeutik: berikut (Ahmad, 2009; Hanley &
Welsh, 2003)

a. Diagnostik

67
Saat melakukan torakosentesis, sampel cairan pleura dapat
diambil dan diperiksakan untuk menentukan penyebab efusi. Untuk
pemeriksaan laboratorium dibutuhkan 50 – 100 ml. Sebagian besar
efusi pleura yang masih baru terukur lebih dari 10 mm pada foto
toraks posisi lateral dekubitus, CT scan toraks, atau USG toraks.

b. Terapeutik

Tujuan lain dilakukan torakosentesis adalah untuk


mengurangi gejala yang ditimbulkan misalnya meringankan sesak
napas yang diakibatkan jumlah cairan yang besar dan
membutuhkan evakuasi segera.k untuk mengurangi tekanan
mekanik terhadap paru.

Kontraindikasi:

a. Trombositopenia <20.000 /mm3.


b. Gangguan koagulasi : PT-APTT memanjang > 1,5. Dalam
terapi anti koagulan.
c. Batuk atau cegukan yang tidak terkontrol.
Pengawasan paska tindakan:

a. Dilakukan foto toraks kontrol segera untuk melihat keberhasilan


pungsi yang telah dilakukan.
b. Amati komplikasi yang mungkin terjadi.
Komplikasi:

a. Pneumotoraks.
b. Hematotoraks.
c. Infeksi.
Komplikasi lain torakosentesis adalah pneumotoraks, ini yang paling
sering, udara masuk melalui jarum), hemotoraks (karena trauma pada
pembuluh darah interkostalis), emboli udara (ini agak jarang terjadi).
Dapat juga terjadi laserasi pleura viseralis, tapi biasanya ini akan sembuh
sendiri dengan cepat. Bila laserasinya cukup dalam, dapat menyebabkan
udara dari alveoli masuk ke vena pulmonalis sehingga terjadi emboli

68
udara. Untuk mencegah emboli udara ini menjadi emboli pulmoner atau
emboli sistemik, penderita dibaringkan pada sisi kiri di bagian bawah,
posisi kepala lebih rendah daripada leher, sehingga udara tersebut dapat
terperangkap di atrium kanan (Sudoyo, et al., 2006).

Torakosentesis untuk tujuan diagnosis setiap waktu dapat dikerjakan,


sedangkan untuk tujuan terapeutik pada efusi pleura tuberkulosis
dilakukan atas beberapa indikasi (Halim, 2007):

a. Adanya keluhan subjektif yang berat


misalnya nyeri dada, perasaan tertekan pada dada.

b. Cairan sudah mencapai sela iga ke-2


atau lebih, sehingga akan mendorong dan menekan jantung dan alat
mediastinum lainnya, yang dapat menyebabkan kematian secara tiba-
tiba.

c. Suhu badan dan keluhan subjektif


masih ada, walaupun sudah melewati masa 3 minggu. Dalam hal
seperti ini biasanya cairan sudah berubah menjadi pyotoraks.

d. Penyerapan cairan yang terlambat


dan waktu sudah mendekati 6 minggu, namun cairan masih tetap
banyak.

3. Chest tube (pemasangan selang dada)


Pemasangan selang dada dapat dilakukan pada pasien dengan efusi
pleura ataupun pneumotoraks dengan ukuran moderat sampai large, pasien
dengan riwayat aspirasi cairan pleura berulang, efusi pleura yang berulang,
pada pasien yang dilakukan bedah toraks, pasien dengan pneumotoraks
yang berhubungan dengan trauma, hemotoraks, kilotoraks, empiema, atau
pada keadaan lain misalnya untuk pencegahan setelah tindakan
pembedahan untuk evakuasi darah dan mencegah tamponade jantung.
Indikasi pemasangan selang dada (Halim, 2007):

a. Pada keadaan darurat

69
2) Pneumothoraks Pada semua pasien dengan ventilasi mekanik
 Pneumotoraks yang luas
 Keadaan klinis pasien yang tidak stabil
 Pneumotorax ventil
 Pada pneumotoraks ventil setelah dekompresi dengan jarum
 Pada pneumotoraks berulang atau tetap
 Pada pneumothoraks akibat trauma dada
 Pada pneumothoraks iatrogenik, jika ukurannya luas dan
keadaan klinisnya signifikan
3) Hemopneumotoraks
4) Ruptur esophagus dengan kebocoran lambung ke rongga pleura
b. Pada keadaan non-darurat
1) Efusi pleura ganas
2) Pengobatan dengan agen sklerotik atau pleurodesis
3) Efusi pleura berulang
4) Efusi parapneumonik atau empyema
5) Kilotoraks
6) Perawatan pasca operasi (mis: setelah bypass coroner, torakotomi,
atau lobektomi)
Kontraindikasi pemasangan selang dada yaitu pedoman yang telah
ada menyatakan bahwa tidak ada kontraindikasi absolut untuk drainase
melalui selang dada kecuali ketika paru-paru benar-benar melekat pada
dinding dada seluruh hemitoraks tersebut. Kontraindikasi relative meliputi
risiko perdarahan pada pasien yang memakai obat antikoagulan atau pada
pasien dengan kecenderungan perdarahan atau profil pembekuan
abnormal. Bila memungkinkan, koagulopati dan cacat trombosit harus
diperbaiki dengan infus produk darah, seperti plasma beku segar dan
trombosit Penelitian terbaru menunjukkan bahwa jika pemasangan selang
dada dilakukan dengan tuntunan USG maka hal ini dinyatakan aman untuk
dilakukan walaupun terdapat parameter koagulasi yang abnormal. Seluruh
pasien dengan kelainan koagulasi termasuk pasien dengan gagal ginjal,
sebagai tanda – tanda perdarahan setelah prosedur pemasangan. Hindari
lokasi insersi melalui bagian kulit yang terkena selulitis atau herpes zoster
dengan memilih lokasi atau alternatif lain. Lakukan pada waktu yang tepat
untuk melakukan torakosintesis pada pasien – pasien dengan ventilasi
mekanik maupun manual karena tekanan positif berhubungan dengan
ventilasi mekanik yang dapat meningkatkan resiko terjadinya

70
pneumotoraks pada pasien tersebut berikut (Ahmad, 2009; Hanley &
Welsh, 2003).

Jika efusi yang akan dikeluarkan jumlahnya banyak, lebih baik


dipasang selang dada (chest tube), sehingga cairan dapat dialirkan dengan
lambat tapi sempurna. Tidaklah bijaksana mengeluarkan lebih dari 500 ml
cairan sekaligus. Selang dapat diklem selama beberapa jam sebelum 500
ml lainnya dikeluarkan. Drainase yang terlalu cepat akan menyebabkan
distres pada pasien dan di samping itu dapat timbul edema paru (Alsagaff,
et al., 2009)
a. Pleurodesis
Pleurodesis dimaksudkan untuk menutup rongga pleura sehingga
akan mencegah penumpukan cairan pluera kembali. Hal ini
dipertimbangkan untuk efusi pleura yang rekuren seperti pada efusi karena
keganasan Sebelum dilakukan pleurodesis cairan dikeluarkan terlebih
dahulu melalui selang dada dan paru dalam keadaan mengembang.
Pleurodesis dilakukan dengan memakai bahan sklerosis yang dimasukkan
ke dalam rongga pleura.
Efektifitas dari bahan ini tergantung pada kemampuan untuk
menimbulkan fibrosis dan obliterasi kapiler pleura. Bahan-bahan yang
dapat dipergunakan untuk keperluan pleurodesis ini yaitu : Bleomisin,
Adriamisin, Siklofosfamid, ustard, Thiotepa, 5 Fluro urasil, perak nitrat,
talk, Corynebacterium parvum dan tetrasiklin Tetrasiklin merupakan salah
satu obat yang juga digunakan pada pleurodesis, harga murah dan mudah
didapat dimana-mana. Setelah tidak ada lagi cairan yang keluar
masukkanlah tetrasiklin sebanyak 500 mg yang sudah dilarutkan dalam
20-30 ml larutan garam fisiologis ke dalam rongga pleura, selanjutnya
diikuti segera dengan 10 ml larutan garam fisiologis untuk pencucian
selang dada dan 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi rasa sakit atau
dengan memberikan golongan narkotik 1,5-1 jam sebelum dilakukan
pleurodesis. Kemudian kateter diklem selama 6 jam, ada juga yang
melakukan selama 30 menit dan selama itu posisi penderita diubah-ubah
agar tetrasiklin terdistribusi di seluruh rongga pleura. Bila dalam 24-48
jam cairan tidak keluar lagi selang dada dicabut (Alsagaff, et al., 2009).

71
b. Pengobatan pembedahan mungkin
diperlukan untuk (Sudoyo, et al., 2006):
a. Hematoraks terutama setelah trauma
b. Empiema
c. Pleurektomi yaitu mengangkat pleura parietalis; tindakan ini jarang
dilakukan kecuali pada efusi pleura yang telah mengalami kegagalan
setelah mendapat tindakan WSD, pleurodesis kimiawi, radiasi dan
kemoterapi sistemik, penderita dengan prognosis yang buruk atau pada
empiema atau hemotoraks yang tak diobati.
d. Ligasi duktus torasikus, atau pleuropritoneal shunting yaitu
menghubungkan rongga pleura dengan rongga peritoneum sehingga
cairan pleura mengalir ke rongga peritoneum. Hal ini dilakukan
terutama bila tindakan torakosentesis maupun pleurodesis tidak
memberikan hasil yang memuaskan; misalnya tumor atau trauma pada
kelenjar getah bening2.
K. Penatalaksanaan Efusi Pleura Dengan Malignansi

Efusi pleura ganas mempunyai 2 aspek penting dalam penatalaksanaannya


yaitu pengobatan lokal dan pengobatan kausal. Pengobatan kausal disesuaikan
dengan stage dan jenis tumor. Tidak jarang tumor primer sulit ditemukan,
maka aspek pengbatan lokal menjadi pilihan dengan tujuan untuk mengurangi
sesak nafas yang sangat mengganggu, terutama bila produksi cairan
berlebihan dan cepat. Tindakan yang dapat dilakukan antara lain adalah punksi
pleura, pemasangan WSD dan pleurodesis (Hanley & Welsh, 2003).

72
Gambar 2.21. Alur penatalaksanaan efusi pleura proses malignansi

2. Kemoterapi intrapleura dan pleurodesis

Kemoteapi intrapleura dan pleurodesis adalah terapi paliatif


pada kasus efusi pleura yang mengalami proses malignansi dengan
keluhan (simptomatik) dan/atau berulang. Kemoterapi intrapleura pada
dasarnya istilah yang tidak terlalu tepat karena mekanisme kerjanya tidak
sama dengan kemoterapi sistemik yaitu membunuh sel kanker melalui
proses apoptosis. Pemberian obat antikanker intrapleura mengharapkan
terjadi penyumbatan pada vena atau limfe di pleura parietalis sehingga
produksi cairan dapat berkurang. Penggunaan obat antikanker
(kemoterapi) dengan prinsip pleurodesis dilakukan bila paru sudah
mengembang dan tidak ditemukan obstruksi bronkus atau fibrosis yang

73
luas, dan sebaiknya segera dilakukan setelah jumlah cairan minimal
(<150 ml/ hari) dan paru mengembang.

Kemoterapi intrapleura diindikasikan untuk kanker paru dengan


masalah efusi pleura yang produktif setelah dilakukan punksi berulang
atau setelah pemasangan WSD. Penggunaan continous suction sebelum
atau sesudah tindakan masih pro dan kontra, tetapi apabila tetap digunakan
sebaiknya dengan volume besar dan tekanan rendah. Penggunaan
antikanker misalnya bleomisin atau adriamisin digunakan untuk
kemoterapi intapleura lebih disukai karena prosedur lebih sederhana,
tinggi efektiviti dan ringan efek samping tetapi mahal harganya. Obat itu
juga dapat digunakan untuk pleurodesis. Dosis bleomisin atau adriamisin
yang direkomendasikan adalah 30-60 mg intrapleura perkali. Dosis yang
sering digunakan adalah 45 mg/kali dan dapat dilakukan hingga 3x dengan
evaluasi 1 minggu. Tindakan invasif atau bedah dapat dipikirkan jika
setelah pemberian kemoterapi intrapleura 3x belum memberi respons yang
baik. Bahan lain yang juga sering digunakan untuk pleurodesis adalah
tetrasiklin 500 mg/kali, doksisiklin 500 mg/kali atau minosiklin 300
mg/kali diencerkan dengan 50-100ml cairan salin steril.

Penggunaan bahan ini sedikit lebih rumit karena sifat iritan yang
sering menimbulkan syok akibat nyeri yang ditimbulkannya dan
membutuhkan premedikasi, antara lain anestetik intrapleura dan analgesik
(pain killer) injeksi yang kuat. Talk steril (Mg3Si4O10[OH]2),
metilprednisolon, povidon iodine dan sitokin (IL-2, IFN-γ dan TNF-α)
adalah bahan yang juga dapat digunakan untuk pleurodesis meski masih
dalam uji klinis. Pada kasus gagal atau berulang maka pleurodesis dapat
diulang, 2 sampai 3 kali dengan selang waktu 1 minggu (Hanley & Welsh,
2003).

3. Torakosentesis terapeutik

Awal manajemen untuk efusi pleura yang mengalami proses


malignansi yang simtomatik adalah torakosentesis terapeutik. Dengan

74
pendekatan ini akan dapat dinilai respon sesak nafas terhadap pengeluaran
cairan. Walaupun dapat membaik dengan torakosintesis, sekitar 98%-
100% pasien dengan efusi pleura proses malignansi akan mengalami
reakumulasi cairan dan sesak nafas yang berulang dalam 30 hari. Apabila
setelah dilakukan torakosintesis volume besar sesak nafas tidak membaik,
maka diperlukan evaluasi untuk mencari penyebab lain seperti emboli
mikrotumor, kanker limfangitik, atau efek dari kemoterapi atau radioterapi
(Alsagaff, et al., 2009):.

Torakosintesis berulang dengan anestesi topical dapat dilakukan


pada pasien efusi pleura proses malignansi. Metode ini juga akan
meningkatkan resiko pneumotoraks, dan empiema. Teknik torakosentesis
dengan guiding ultrasound dikatakan lebih aman dan mengurangi resiko
pneumotoraks. Volume cairan yang dikeluarkan berkisar antara 1 sampai
1,5 liter. Pengeluaran cairan yang lebih banyak akan berakibat terjadinya
oedem paru re-ekspansi, apalagi bila sebelumnya sudah terdapat obstruksi
endobronchial. Bronkoskopi intervensional untuk membuka jalan nafas
yang mengalami obstruksi sebelum dilakukan torakosintesis dikatakan
dapat mengurangi resiko oedem tadi. Torakosintesis terapeutik berulang
adalah pilihan terapi untuk pasien dengan performance status yang buruk
atau dengan penyakit tahap lanjut, dan dengan harapan hidup yang pendek
(Alsagaff, et al., 2009):.

4. Pleurodesis

Pleurodesis adalah pilihan tindakan pada pasien-pasien efusi pleura


proses malignansi yang mengalami perbaikan setelah dilakukan
torakosintesis dan terjadi re-ekspansi paru yang baik pada radiografi dada
paska tindakan. Sampai saat ini kombinasi tindakan drainase dan
pleurodesis dengan agen sklerosan merupakan tindakan efektif untuk
menangani efusi pleura proses malignansi (Halim, 2007).

Dalam pleurodesis seperti tipe sel ganas dan stadium tumor untuk
menilai survival, karakteristik cairan pleura, performance status, risiko,

75
biaya dan ketidaknyamanan. Pleurodesis disarankan dikerjakan pada
pasien efusi pleura proses malignansi dengan pH cairan pleura lebih dari
7,30, karena pH yang rendah berhubungan dengan short term survival
yang buruk.(4) Keberhasilan pleurodesis selain dilihat dari perspektif
pasien, juga dapat diliat dari aspek teknik, khususnya agen sklerosan yang
digunakan.(4)

5. Drainase dengan indwelling kateter

Pemasangan indwelling kateter jangka panjang dapat memberikan


drainase intermitten sampai 1000 ml cairan pleura pada 2 sampai 3 kali
periode seminggu. Berkurangnya keluhan sesak nafas segera dirasakan
pada 94% sampai 100%. Terdapat beberapa jenis kateter yang dapat
dipakai pada prosedur ini, yang banyak digunakan adalah kateter pleura
pleurx (Porcel & Light, 2006).

6. Pleuroperitoneal shunting

Pleroperitoneal shunting adalah sebuah teknik alternatif untuk


menangani efusi pleura proses malignansi yang refrakter dengan
pleurodesis kimiawi maupun pada pasien dengan trapped lung syndrome
(Porcel & Light, 2006).

7. Intervensi bedah

Bedah pintas pleuroperitoneal yaitu tindakan pilihan untuk pasien


dengan efusi yang menetap setelah dilakukan pleurodesis. Pada kasus
dengan produktifiti yang gagal diatasi dengan usaha di atas perlu tindakan
pleurektomi yaitu tindakan membuang pleura parietal (Porcel & Light,
2006).

L. Komplikasi Efusi Pleura (Price & Lorraine, 2005)

1. Kollaps paru : hal ini terjadi jika paru-paru dikelilingi


kumpulan cairan dalam waktu yang lama.

76
2. Empyema : bila cairan pleura terinfeksi menjadi abses,
yang akan membutuhkan drainase yang lama.

3. Pneumothoraks, dapat merupakan komplikasi dari


torakosentesis

4. Gagal nafas

M. Diagnosis Banding (Ahmad, et al., 2009).

1. Emfisema paru

Emfisema adalah kondisi di mana kantung udara di paru-paru


secara bertahap hancur, membuat napas lebih pendek. Emfisema adalah
salah satu dari beberapa penyakit yang secara kolektif dikenal sebagai
penyakit paru obstruktif kronis (PPOK).

2. Emboli pulmonal

Emboli paru adalah kondisi ketika arteri pulmonalis (pembuluh


darah yang membawa darah dari jantung menuju paru-paru) mengalami
penyumbatan, biasanya akibat gumpalan darah yang berasal dari kaki atau
bagian tubuh lainnya.

3. Gagal jantung

Gagal jantung adalah kondisi saat otot jantung menjadi sangat


lemah sehingga tidak bisa memompa cukup darah ke seluruh tubuh.
Kondisi ini dikenal juga dengan istilah gagal jantung kongestif.

77
BAB III

PEMBAHASAN DAN KESIMPULAN

A. Pembahasan
Tn. S mengeluhkan nyeri dada seblah kiri sejak 7 hari sebelum masuk
rumah sakit. Nyeri dirasakan tidak menyebar dan terlokalisir pada dada
seblah kiri. Nyeri dirasakan bertambah berat saat batuk dan merasakan
nyaman saat berbaring menghadap kekiri dan tidak tipengaruhi oleh
perubahan posisi. Nyeri yang dirasakan menggangu aktifitas pasien sebagai
tukang kayu, sehingga tidak dapat lagi berkerja. Nyeri yang dirasakan disertai
batuk – batuk tanpa dahak, sesak dan demam naik turun serta merasakan berat
badan yang menurun. Pasien menyangkal pernah mengalami taruma dada
serta mengaku jarang menggunakan masker saat berkerja.
Pasien mengaku belum pernah mengalami keluhan serupa, pasien
mengaku satu bulan yang lalu sempat mondok di rumah sakit dengan keluhan
nyeri perut dan telah membaik. Pasien mengaku tidak pernah mengalami
alergi obat – obatan maupun kontak iritan. Pasien menyangkal adanya
penyakit asma maupun gangguan pernafasan dalam dalam keluarga serta
penyakit trekanan darah tinggi maupun penyakit gula. Pasien juga
menyangkal dalam kelyarga tidak ada yang mengalami keluhan yang serupa
dengan pasien.
Pasien mengaku berkerja sebagai tukang kayu yang saat berkerja
jarang menggunakan masker, pasien tidak merokok dan mengkonsumsi
alkohol. Pola tidur pasien kurang teratur, serta pola makan dan minum yang
teratur. Pasien tidak mengeluhkan adanya gangguan buang air besar maupun
buang air kecil. Pasien berobat dengan menggunakan asuransi kesehatan.
Pada pemeriksaan vital sign didapatkan tekan darah normal, denyut
nadi normal, frekuensi nafas normal serta suhu tubuh normal. Pada
pemeriksaan head to toe didapatkan hasil normsl kecuali pada pemeriksaan
pulmo didapatkan peningkatan vocal fremitus pada hemithorax sinistra suara
pekak pada bagian superior hemithoras sinistra serta suara redup pada bagian
medial dan superior pada hemithorax sinistra dan didapatkan peningkatan

78
suara dasar vasiculer pada hemithorax bilateral dan suara bising rhonki pada
hemithorax sinistra.
Pada pemeriksaan foto rongent thorax AP didapatkan kesan efusi
pleura sinistra dan suspek kompresi vertebra thorakalis III dan IV serta cor
yang tidak dapat dinilai karena gambaran opasitas pada hemithorax sinistra.
Sedangkan pada pemeriksaan elektrocardiografi didapatkan normal synus
rytme dengan low voltage pada seluruh sandapan lead EKG. Pada
pemeriksaan darah didapatkan anemia dan pemeriksaan BTA SPS negatif.
Berdasarkan hasil anamnesi, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang maka dapat disimpulkan bahwa Tn. S menderita efusi pleura
sinistra. Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terdapat penumpukan
cairan dari dalam kavum pleura diantara pleura parietalis dan pleura viseralis
dapat berupa cairan transudat atau cairan eksudat. Efusi pleura adalah jumlah
cairan ion purulen yang berlebihan dalam rongga pleura, antara lain visceral
dan parietal. Pada Tn. S etiologi yang dicurigai yaitu disabkan oleh faktor non
infeksi, untuk membuktikan makan akan direncanakan tindakan bronkoskopi
dengan konsultasi kepada dokter spesialis penyakit dalam terlebih dahulu
untuk persetujuan keadaan pasien.
Gejala klinis yang khas dirasakan oleh Tn. S adalah nyeri dada seblah
kiri yang tidak menjalar dan tidak dipengaruhi oleh perubahan posisi, dalam
keadaan abnormal cairan yang berada didalam rongga pleura melebihi 20 ml
sehingga dapat disebut efusi pleura. Kemungkinan jenis efusi pleura pada Tn.
S tergolong efusi pleura transudat yang tidak berhubungan dengan infeksi.
Dalam penegakan diagnosis dapat dilakukan anamnesi dengan menggali
informasi kepada pasien atau keluarga pasien serta pemeriksaan fisik thorax
dan di pastikan dengan pemeriksaan penunjang berupa rontgent thoras,
pemeriksaan darah, dahak dan EKG serta pertimbangkan dilakukan
bronkoskopi.
Pemberian terapi pada penderita efusi pleura didasari oleh simtom dan
causanya serta respon tubuh pasien. Pemberian oksigen sangat penting untuk
menjaga kestabilan oksigen dalam tubuh serta pemberin cairan kristaloid
untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuh. Pemberian antibiotik sebleum
mengetahui penyebab efusi pleura sangat penting untuk menvegah terjadinya
perburukan keadaan jika disebabkan oleh infeksi. Pemberian obat untuk

79
menjaga kestabilan fungsi jantung sangat penting untuk mencegak terjadinya
komplikasi efusi pleura pada jantung.
Penatalaksanaan yang tidak tepat dan kekeliruan dalam penegakan
diagnosis dapat menngakibatkan komplikasi yang lebih buruk pada keadaan
pasien.

B. Kesimpulan
1. Efusi pleura adalah akumulasi cairan yang berlebihan pada rongga
pleura, Cairan tersebut mengisi ruangan yang mengelilingi paru.
2. Penyebab efusi pleura dapat disebabkan oleh faktor infeksi maupun non
infeksi serta faktor lain.
3. Penengakan diagnosis efusi pleura dapat dilakukan dengan anamnesis,
pemeriksaan fisik thorax dan pemeriksaan penunjang rontgent thorax
sebagai gold standar.
4. Penatalaksaan efusi pleura sesuai simtom dan kausanya.
5. Kekeliruan dalam mendiagnosis serta ketidak tepatan dalam management
terapi dapat mengakibatkan prognosis yang buruk dan terjadi komplikasi
yang lebih berat.

DAFTAR PUSTAKA

Ahmad, Z., Krishnadas, R. & Froeschle, P. 2009. Pleural Effusion: Diagnosis And
Management. J Perioper Pract, 19, 242-7.

Alsagaff, H. Mukty, H. & Abdul. 2009. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru.


Surabaya : Airlangga University Press;Hal 162- 179.

80
Amin, Z., & Bahar, A. 2010. Pengobatan tuberculosis mutakhir. Dalam buku ajar
ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi 5. Jakarta: Interna Publishing;
hal.2245.

Bahar, A. 1998. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam: Soeparman, Sukaton U,


Waspadji S, et al. Editor. Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Balai Penerbit
FKUI. Jakarta ;Hal 785-97.

Collins, J., & Stern, E. J. 2007. Chest Radiology The Essentials. 2nd Ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Halim, H. 2007. Penyakit-penyakit Pleura in Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,


Simadibrata M, Setati S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jakarta UI. Hal.
1056-1061

Hanley, M. E. & Welsh, C. H. 2003. Current diagnosis & treatment in pulmonary


medicine. [New York]: McGraw-Hill Companies.

Khairani, A., Syahruddin, E., Partakusuma, L.G. 2012. Karakteristik Efusi Pleura
di Rumah Sakit Persahabatan. J Respir Indo; 32:155-60

Longo, et al. 2012. Harrison's: Principles Of Internal Medicine. United States of


America: McGraw-Hill Companies

Miserocchi, G. 1991. Physiology and pathophysiology of pleural fluid turnover.


Eur Respir J; 10:219-25

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (PDPI). 2003. Tumor Mediastinum (Tumor


Mediastinum Nonlimfoma) Pedoman Diagnostis & Penatalaksanaan Di
Indonesia.
Porcel, J.M, & Light, R.W. 2006. Diagnostic approach to pleural effusion. Am
Fam Physician; 73(7):1211-20

Price, S. A. & Lorraine, M. W. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses


Penyakit.Vol 2. Ed. 6. Jakarta EGC.

Price, Sylvia A & Lorraine. 2012. Patofisiologi Konsep Klinis Proses - Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta: EGC

Sherwood Laauralee. 2011. Human Fysiology, From Cell to System, Ed 6 .


Jakarta : EGC

Sudoyo, A. W. Setiyohadi, B., Alwi, I. K., Marcellus, S., & Setiati, S. 2006. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.

81
82