Anda di halaman 1dari 25

PROGRAM INTERNSIP DOKTER INDONESIA

PERIODE MEI 2018-2019

PRESENTASI KASUS

STATUS ASMATIKUS

Disusun oleh:
dr. Rully Febri Anggoro

Pendamping:
dr. Nora Ismi Afriani

RSUD dr. Hi. BOB BAZAR, S.KM KALIANDA


KAB. LAMPUNG SELATAN
TAHUN 2018
KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Syukur Alhamdulillah penulis persembahkan Khadirat ALLAH SWT yang telah

melimpahkan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan presentasi kasus

kegawatdaruratan ini yangberjudul “STATUS ASMATIKUS”. Shalawat serta salam juga selalu

tercurah kepada junjungan Nabi Besar Muhammad SAW yang telah membimbing umat

manusia dari masa Jahiliyah ke masa yang penuh dengan ilmu pengetahuan.

Penulisan presentasi kasus ini dilakukan dalam rangka memenuhi salah satu syarat

untuk tugas dokter internship. Penulis menyadari dalam penulisan prsentasi kasus ini,

banyak mendapatkan bantuan dan dukungan dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dalam

kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih banyak yang sudah banyak membantu

dalam menyelesaikan tugas ini.

Tidak ada sesuatu yang sempurna di dunia ini, begitu juga dengan penulisan

miniproject ini masih mempunyai banyak kekurangan. Somoga dapat bermanfaat bagi kita

semua. Aamiin Yaa Rabbal ‘Alamin.

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Kalianda 12 November 2018

dr.Rully Febri Anggoro


BAB I

PENDAHULUAN

Asma adalah penyakit saluran napas kronik dan merupakan masalah kesehatan
masyarakat yang serius di berbagai negara di seluruh dunia. Asma dapat bersifat ringan dan
tidak mengganggu aktivitas, akan tetapi dapat bersifat menetap dan mengganggu aktivitas
bahkan kegiatan harian hal inilah yang menyebabkan terjadinya penurunan produktivitas dan
kualitas hidup dimasyarakat.
Kemajuan ilmu dan teknologi di belahan dunia ini tidak sepenuhnya diikuti dengan
kemajuan penatalaksanaan asma, hal itu tampak dari data berbagai negara yang
menunjukkan peningkatan kunjungan ke darurat gawat, rawat inap, kesakitan dan bahkan
kematian karena asma. Kesepakatan bagaimana menangani asma dengan benar yang
dilakukan oleh National Institute of Heallth National Heart, Lung and Blood Institute
(NHLBI) bekerja sama dengan World Health Organization (WHO) bertujuan memberikan
petunjuk bagi para dokter dan tenaga kesehatan untuk melakukan penatalaksanaan asma yang
optimal sehingga menurunkan angka kesakitan dan kematian asma. Petunjuk penatalaksanaan
yang telah dibuat dianjurkan dipakai di seluruh dunia disesuaikan dengan kondisi dan
permasalahan negara masing-masing.1

Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernafasan yang menyebabkan


terjadinya hipereaktivitas bronkus sehingga terjadi trias asma yaitu : 1) edema mukosa, 2)
bronkokontriksi, 3) peningkatan sekresi yang ketiganya mengakibatkan gejala episodic
seperti sesak nafas, batuk dan mengi biasanya di malam hari akibat obstruksi saluran nafas
yang luas, bervariasi dan bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan. Gejala
Penyempitan pada saluran nafas pada asma dapat terjadi bertahap, perlahan-lahan bahkan
mendadak sehingga timbulah serangan asma yang akut.2

Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu
tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai provinsi di
Indonesia. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki
urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik
dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab

3
kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di
seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi
paru 2/ 1000. 1

Prevalensi asma dipengaruhi oleh banyak factor diantaranya yaitu jenis kelamin, usia,
status atopi, factor keturunan serta factor lingkungan. Asma dapat ditemukan pada laki-laki
maupun perempuan di segala usia terutama usia dini. Perbandingan asma pada usia dini
adalah laki-laki: perempuan yaitu 2:1, sedangkan pada usia remaja didapatkan perbandingan
yang sama 1:1.

Berdasarkan laporan dari WHO pada saat ini prevalensi asma diperkirakan mencapai
300 juta di seluruh dunia dan akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun
2025. Hasil penelitian International study of asthma and allergies in childhood ( ISAAC)
pada tahun 2005 diperkirakan prevalensi asma di Indonesia meningkat dari 4,2% hingga
5,4% dari seluruh penduduk di Indonesia, artinya saat ini terdapat 12,5 juta pasien asma di
Indonesia.

Faktor-faktor yang dapat menimbulkan serangan asma atau sering disebut sebagai faktor

pencetus antara lain alergen misalnya debu rumah, tungau debu rumah (Dermatophagoides

pteronissynus) spora jamur, serpih kulit kucing, bulu binatang, beberapa makanan laut dan

sebagainya, infeksi saluran nafas terutama oleh virus seperti influenza merupakan salah satu

faktor pencetus yang paling sering menimbulkan asthma bronkiale, stress baik fisik maupun

psikologis, olah raga atau aktifitas fisik yang berlebihan, obat – obatan seperti penicillin,

salisilat, beta blocker, kodein dan sebagainya, polusi udara misalnya udara berdebu, asap

pabrik / kendaraan, asap rokok, asap yang mengandung hasil pembakaran dan oksida

fotokemikal, serta bau yang tajam, dan lingkungan kerja.2

Status asmatikus adalah suatu serangan asma yang luar biasa beratnya, dimana obat-obat

yang biasanya efektif untuk meniadakan atau mengurangi serangan sesak nafas sudah tidak

berkhasiat lagi. Hal ini dikarenakan penggunaan obat-obat beta2 adrenergik melalui spray

atau inhalasi dengan dosis yang tinggi dan jangka waktu yang lama.

4
Status asmatikus merupakan komplikasi dari serangan asma akut yang berat dan dapat

membahayakan jiwa, diperlukan terapi segera berupa kortikosteroid untuk menurunkan

obstruksi saluran nafas dan mencegah terjadinya komplikasi berupa pneumothoraks dan gagal

nafas.3

5
BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS

Nama : Tn. W Pekerjaan : Supir


Umur : 51 tahun Agama : Islam
Jenis kelamin : Laki-laki Tanggal masuk : 4 November 2018
Alamat : Sidomulyo No. RM : 223405
Status : Menikah

II. ANAMNESIS

Keluhan Utama

Pasien diantar ke IGD RSUD dr. Bob Bazar dengan sesak napas ± 5 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang

Os diantar ambulan puskesmas ke IGD RSUD dr. Bob Bazar Kalianda dengan sesak
napas dn kondisi lemah ± 5 jam SMRS. Sebelum tidak sadarkan diri Os dirawat di
Puskesmas Sidomulyo karena Os mengeluh sesak napas. Sesak dirasakan semakin berat
meskipun pasien telah di Nebulizer di puskesmas sebanyak 2 kali. Karena tidak ada
perubahan akhirnya pasien dirujuk ke RSUD dr. Bob Bazar Kalianda, namun ditengah
perjalanan pasien tidak sadarkan diri.

Keluhan disertai bunyi nafas mengi, batuk berdahak putih kental terutama pada
malam hari, pilek, nyeri tenggorokan, panas badan, nyeri kepala, dan lemas. Keluhan
tidak disertai keringat malam, mual, muntah, penurunan nafsu makan, penurunan berat
badan, suara mengorok, nyeri menelan, nyeri dada, nyeri ulu hati, nyeri pinggang,
bengkak, keluhan BAK dan BAB..
Riwayat Penyakit Dahulu

OS seing mengalami keluhan sesak napas. Dalam 1 bulan os biasanya kambuh 4-5 kali.
dan mengaku selalu dicetuskan oleh debu rumah tangga, udara dingin dan kelelahan.
Riwayat Asma (+) sejak usia 10 tahun. Riwayat TB paru dan sakit paru-paru (-). Riwayat
Hipertensi (-). Riwayat DM (-). Riwayat sakit Jantung (-). Trauma (-).

6
Riwayat Penyakit Keluarga

Pada keluarga OS terdapat riwayat Asma pada ibu, bapak dan kakak perempuan pertama.
Riwayat DM dan Hipertensi pada ibu dan bapak OS. Riwayat TB paru dan sakit paru-
paru dalam keluarga dan tetangga sekitar Os disangkal. Riwayat keganasan dalam
keluarga juga disangkal.

Riwayat Kebiasaan

Os mengaku mulai merokok sejak 4 bulan terakhir sebanyak 2-3 batang per hari. Os
jarang berolah raga, makan 3x perhari dan teratur makan sayur dan buah-buahan. Riwayat
minum alcohol dan menggunakan obat-obat suplemen atau jamu disangkal.

Riwayat Pengobatan

Os pernah mendapatkan terapi obat tablet 3 macam 2 minggu SMRS dan dan tidak
pernah menggunakan terapi inhaler sebelumnya.

Riwayat alergi

OS mengaku alergi terhadap debu rumah tangga. Alergi makanan (-), alergi obat (-),
dermatitis atopic (-), rhinitis alergika (-).

III. PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis

• Keadaan umum: tampak sakit sedang; posisi tripod (+)


• Kesadaran : compos mentis
• Berat badan : 65 kg
• Tanda vital : nadi : 124x/menit
RR : 36x/menit
Suhu : 37,3O C
• KEPALA
Mata : konjungtiva anemis -/-
sklera ikterik -/-
Hidung : pernafasan cuping hidung (+)
Bibir : perioral cyanosis (+)
Tenggorok : Faring tampak hiperemis
Tonsil T2-T1 hiperemis (-) dentritus (-)
• LEHER : retraksi suprasternal (+)

7
KGB tidak teraba membesar
• THORAKS
Pulmo : bentuk dan gerak simetris
retraksi interkostal (+)
perkusi hipersonor
VBS kiri = kanan; Rh (-/-) ; Whezzing (+/+) ekspirasi memanjang
Cor : bunyi jantung murni reguler; murmur (-/-) Gallop (-)
• ABDOMEN : datar lembut; retraksi epigastrik (+)
BU (+) normal
nyeri tekan (–) turgor baik
hepar & lien tidak teraba membesar
• EKSTREMITAS
akral dingin; aksosianosis (-)
capillary refill time < 2”

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Telah dilakukan pemeriksaan penunjang berupa:

 Laboratorium darah (04-11-18)


PEMERIKSAAN HASIL SATUAN NILAI NORMAL
HEMATOLOGI
Leukosit 11 ribu/ul 3,8-10,6
Eritrosit 5,0 juta/ul 4,4-5,9
Hemoglobin 14,5 g/dl 13,2-17,3
Hematokrit 44 % 40-52
Trombosit 320 ribu/ul 150-440
MCV 87,0 fL 80-100
MCH 28,9 pg 26-34
MCHC 33,0 g/dl 32-36
RDW 13,4 % <14
Gula darah sewaktu 203 mg/dl <110

V. DIAGNOSIS KERJA

Status Asmatikus.

8
VI. DAFTAR MASALAH

Masalah Analisis masalah


Penurunan Suplai oksigen ke otak berkurang akibat adanya obstruksi pada saluran
kesadaran pernafasan
Sesak nafas Akibat hiperreaktif bronkus yang menyebabkan adanya hipersekresi
bronkus, edema mukosa, dan bronkokontriksi yang menyebabkan
obstruksi saluran pernafasan hingga timbul sesak
Batuk kering Akibat penumpukan cairan sehingga terjadi kompensasi tubuh untuk
mengeluarkan benda asing
Mual
Wheezing Kontriksi saluran nafas
Refrakter Akibat pemakaian dalam jangka waktu yang lama dan dosis yang
bronkodilator tinggi akibatnya reseptor beta 2 menjadi refrakter.
Gula darah Stress jaringan sehingga tubuh mengeluarkan berbagai hormone salah
meningkat satunya kortisol yang merangsang glucagon sehingga gula darah
meningkat

VII. PENATALAKSANAAN
• Monitor Tanda Tanda Vital Pasien
• O2 3-4 L dengan nasal canule
• IVFD D5 + 1 amp Aminophilin 125mg (drip per 12 jam)
• Nebulizer combivent 1 amp (ulang per 20 menit max. 3x)
• Injeksi Methylprednisolon 125mg/12 Jam
• Injeksi Anbacim 1 gr/12 jam
• Injeksi Pumpisel 1vial/24 jam
• injeksi Ranitidine 1 amp/12jam
• Injeksi Ketorolac 1 amp/8 jam
• Ambroxol Syrup 3x1 CI

Anjuran
1. Cek darah rutin
2. Analisa gas darah
3. Rotgen Thorax

VIII. PROGNOSIS

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia ad bonam

Ad fungsionam : dubia ad bonam

9
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

Asma adalah penyakit inflamasi kronis saluran pernafasan yang menyebabkan


terjadinya hipereaktivitas bronkus sehingga terjadi trias asma yaitu : 1) edema mukosa, 2)
bronkokontriksi, 3) peningkatan sekresi yang ketiganya mengakibatkan gejala episodic
seperti sesak nafas, batuk dan mengi biasanya di malam hari akibat obstruksi saluran nafas
yang luas, bervariasi dan bersifat reversible dengan atau tanpa pengobatan. Gejala
Penyempitan pada saluran nafas pada asma dapat terjadi bertahap, perlahan-lahan bahkan
mendadak sehingga timbulah serangan asma yang akut.2

EPIDEMIOLOGI

Asma merupakan sepuluh besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu
tergambar dari data studi survei kesehatan rumah tangga (SKRT) di berbagai provinsi di
Indonesia. Survei kesehatan rumah tangga (SKRT) 1986 menunjukkan asma menduduki
urutan ke-5 dari 10 penyebab kesakitan (morbiditi) bersama-sama dengan bronkitis kronik
dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab
kematian (mortaliti) ke-4 di Indonesia atau sebesar 5,6 %. Tahun 1995, prevalensi asma di
seluruh Indonesia sebesar 13/ 1000, dibandingkan bronkitis kronik 11/ 1000 dan obstruksi
paru 2/ 1000.1

Prevalensi asma dipengaruhi oleh banyak factor diantaranya yaitu jenis kelamin, usia,
status atopi, factor keturunan serta factor lingkungan. Asma dapat ditemukan pada laki-laki
maupun perempuan di segala usia terutama usia dini. Perbandingan asma pada usia dini
adalah laki-laki: perempuan yaitu 2:1, sedangkan pada usia remaja didapatkan perbandingan
yang sama 1:1.

10
Berdasarkan laporan dari WHO pada saat ini prevalensi asma diperkirakan mencapai
300 juta di seluruh dunia dan akan terus meningkat hingga 400 juta penderita pada tahun
2025. Hasil penelitian International study of asthma and allergies in childhood ( ISAAC)
pada tahun 2005 diperkirakan prevalensi asma di Indonesia meningkat dari 4,2% hingga
5,4% dari seluruh penduduk di Indonesia, artinya saat ini terdapat 12,5 juta pasien asma di
Indonesia.2

FAKTOR RESIKO

Resiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu (host factor)
dan faktor lingkungan. Faktor pejamu disini termasuk predisposisi genetik yang
mempengaruhi untuk berkembangnya asma, yaitu genetik asma, alergik (atopi) ,
hipereaktiviti bronkus, jenis kelamin dan ras. Faktor lingkungan mempengaruhi individu
dengan kecenderungan/ predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma, menyebabkan
terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam
faktor lingkungan yaitu alergen, sensitisasi lingkungan kerja, asap rokok, polusi udara,
infeksi pernapasan (virus), diet, status sosioekonomi dan besarnya keluarga. Interaksi faktor
genetik/ pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :
 pajanan lingkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik
asma,
 baik lingkungan maupun genetik masing-masing meningkatkan risiko penyakit asma.

FAKTOR PEJAMU
Asma adalah penyakit yang diturunkan telah terbukti dari berbagai penelitian.
Predisposisi genetik untuk berkembangnya asma memberikan bakat/ kecenderungan untuk
terjadinya asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma, dikaitkan dengan ukuran subjektif
(gejala) dan objektif (hipereaktivitas bronkus, kadar IgE serum) dan atau keduanya. Karena
kompleksnya gambaran klinis asma, maka dasar genetik asma dipelajari dan diteliti melalui
fenotip-fenotip perantara yang dapat diukur secara objektif seperti hipereaktiviti bronkus,
alergik/ atopi, walau disadari kondisi tersebut tidak khusus untuk asma.
Banyak gen terlibat dalam patogenesis asma, dan beberapa kromosom telah
diidentifikasi berpotensi menimbulkan asma, antara`lain CD28, IGPB5, CCR4, CD22,
IL9R,NOS1, reseptor agonis beta2, GSTP1; dan gen-gen yang terlibat dalam menimbulkan

11
asma dan atopi yaitu IRF2, IL-3,Il-4, IL-5, IL-13, IL-9, CSF2 GRL1, ADRB2, CD14, HLAD,
TNFA, TCRG, IL-6, TCRB, TMOD dan sebagainya.
Genetik mengontrol respons imun
Gen-gen yang berlokasi pada kompleks HLA (human leucocyte antigen) mempunyai
ciri dalam memberikan respons imun terhadap aeroalergen. Kompleks gen HLA berlokasi
pada kromosom 6p dan terdiri atas gen kelas I, II dan III dan lainnya seperti gen TNF-α.
Banyak studi populasi mengamati hubungan antara respons IgE terhadap alergen
spesifik dan gen HLA kelas II dan reseptor sel T, didapatkan hubungan kuat antara HLA alel
DRB1*15 dengan respons terhadap alergen Amb av.
Genetik mengontrol sitokin proinflamasi
Kromosom 11,12,13 memiliki berbagai gen yang penting dalam berkembangnya atopi
dan asma. Fenotip alergik dikaitkan dengan kromosom 11, kromosom 12 mengandung gen
yang mengkode IFN-, mast cell growth factor, insulin-like growth factor dan nictric oxide
synthase. Studi berkesinambungan menunjukkan ada ikatan positif antara petanda-petanda
pada lokus 12q, asma dan IgE, demikian pula kromosom 14 dan 19.

Tabel 1. Faktor Risiko pada asma


Faktor Pejamu
Prediposisi genetik
Atopi
Hiperesponsif jalan napas
Jenis kelamin
Ras/ etnik
Faktor Lingkungan
Mempengaruhi berkembangnya asma pada individu dengan predisposisi asma
Alergen di dalam ruangan
 Mite domestik
 Alergen binatang
 Alergen kecoa
 Jamur (fungi, molds, yeasts)
Alergen di luar ruangan
 Tepung sari bunga
 Jamur (fungi, molds, yeasts)
Bahan di lingkungan kerja
Asap rokok
 Perokok aktif
 Perokok pasif
Polusi udara
12
 Polusi udara di luar ruangan
 Polusi udara di dalam ruangan
Infeksi pernapasan
 Hipotesis higiene
Infeksi parasit
Status sosioekonomi
Besar keluarga
Faktor Lingkungan
Mencetuskan eksaserbasi dan atau`menyebabkan gejala-gejala asma menetap
Alergen di dalam dan di luar ruangan
Polusi udara di dalam dan di luar ruangan
Infeksi pernapasan
Exercise dan hiperventilasi
Perubahan cuaca
Sulfur dioksida
Makanan, aditif (pengawet, penyedap, pewarna makanan), obat-obatan
Ekspresi emosi yang berlebihan
Asap rokok
Iritan (a.l. parfum, bau-bauan merangsang, household spray)

PATOGENESIS

Asma merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang reversibel dan ditandai oleh
serangan batuk, mengi dan dispnea pada individu dengan jalan nafas hiperreaktif. Berbagai
sel inflamasi berperan terutama sel mast, eosinofil, sel limfosit T, makrofag, neutrofil, dan sel
epitel. Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor, antara lain, alergen,
virus, iritan yang dapat menginduksi respons inflamasi akut yang terdiri atas reaksi asma tipe
cepat dan pada sejumlah kasus diikuti reaksi asma tipe lambat.4
Reaksi fase cepat pada asma dihasilkan oleh aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap
alergen Ig-E spesifik, terutama sel mast dan makrofag. Degranulasi sel mast mengeluarkan
histamin dan berbagai mediator inflamasi lainnya yang menyebabkan kontraksi otot polos
bronkus, sekresi mukus, dan vasodilatasi. Reaksi fase lambat pada asma timbul sekitar 6-9
jam setelah fase awal. Meliputi pengerakan dan aktivasi dari sel-sel eosinofil, sel T, basofil,
netrofil, dan makrofag.
Pada remodeling saluran pernapasan, terjadi serangkaian proses yang menyebabkan
deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran respiratori melalui proses
dediferensiasi, migrasi, diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Berbagai sel terlibat dalam
proses remodeling seperti sel-sel inflamasi, matriks ekstraseluler, membran retikular basal,
fibrogenic growth factor, pembuluh darah, otot polos dan kelenjar mukus. Perubahan struktur
yang terjadi pada proses remodeling yaitu: hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran napas,

13
hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus, penebalan membran reticular basal, pembuluh
darah meningkat, peningkatan fungsi matriks ekstraselular, perubahan struktur parenkim, dan
peningkatan fibrogenic growth factor. Dengan adanya airway remodeling, terjadi
peningkatan tanda dan gejala asma seperti hipereaktivitas jalan napas, distensibilitas dan
obstruksi jalan napas.

Gambar Airway Inflammation3

PATOFISIOLOGI

14
Skema Mekanisme Terjadinya Asma

Airway hyperresponsiveness; merupakan karakteristik fungsional yang abnormal pada


pasien asma, yang bermanifestasi sebagai penyempitan saluran nafas pada pasien asma akibat
respon dari stimulus yang sebenarnya tidak akan menimbulkan reaksi apapun pada orang
normal. Hal ini kemudian akan menyebabkan keterbatasan aliran udara yang bervariasi dan
gejala hilang timbul. Beberapa mekanisme yang diduga berperan dalam airway
hyperresposiveness antara lain:

1. Excessive contraction of airway smooth muscle: dapat disebabkan oleh peningkatan


volume dan/atau kontraktilitas dari airway smooth muscle cells.

15
2. Uncoupling of airway contraction: terjadi akibat perubahan pada diding saluran nafas
akibat proses inflamasi yang menyebabkan penyempitan saluran nafas dan hilangnya
maximum plateau of contraction yang ditemukan pada normal airway ketika substansi
bronkokonstriksi diinhalasi.

3. Thickening of the airway wall: karena adanya edema dan perubahan struktural yang
memperburuk penyempitan saluran nafas disebabkan kontraksi airway smooth muscle
untuk alasan geometrik.

4. Sensory nerves: dapat disensitisasi oleh inflamasi yang berakibat pada


bronkokonstriksi yang berlebihan terhadap respon stimulus sensori.2

Penyempitan saluran nafas adalah hasil akhir dari gejala-gejala dan perubahan-
perubahan yang terjadi pada asma. Beberapa faktor yang berperan terjadinya penyempitan
saluran nafas pada asma adalah:

1. Airway smooth muscle contraction: merupakan respon akibat banyaknya mediator


bronkokonstriksi. Akibatnya terjadi hyperplasia kronik dari otot polos, pembuluh
darah, serta terjadi deposisi matriks pada saluran nafas.
2. Airway edema: disebabkan peningkatan kebocoran mikrovaskular akibat respon dari
mediator inflamasi. Berperan dalam eksaserbasi akut.
3. Airway thickening: karena adanya perubahan structural, sering disebut juga
“remodeling”. Berperan dalam kasus lebih berat dan tidak dapat pulih sepenuhnya
dengan terapi saat ini.
4. Mucus hypersecretion: adanya peningkatan sekresi mucus dan inflammatory exudates
dapat menyebabkan penyumbatan lumen (“mucus plugging”).2

16
Gambar: Bronkus Normal dan Bronkus Asmatik

KLASIFIKASI

Tabel 2. Klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis

Derajat Asma Gejala Gejala Malam Faal paru


I. Intermiten
Bulanan APE  80%
* Gejala < 1x/minggu *  2 kali sebulan * VEP1  80% nilai prediksi
* Tanpa gejala di luar APE  80% nilai terbaik
serangan * Variabiliti APE < 20%
* Serangan singkat

II. Persisten
Ringan Mingguan APE > 80%
* Gejala > 1x/minggu, * > 2 kali sebulan * VEP1  80% nilai prediksi
tetapi < 1x/ hari APE  80% nilai terbaik
* Serangan dapat * Variabiliti APE 20-30%
mengganggu aktiviti
dan tidur

III. Persisten
Sedang Harian APE 60 – 80%
* Gejala setiap hari * > 1x / * VEP1 60-80% nilai
* Serangan mengganggu seminggu prediksi
aktiviti dan tidur APE 60-80% nilai terbaik
*Membutuhkan * Variabiliti APE > 30%
bronkodilator
setiap hari

IV. Persisten
Berat Kontinyu APE  60%
* Gejala terus menerus * Sering * VEP1  60% nilai prediksi
* Sering kambuh APE  60% nilai terbaik
* Aktiviti fisik terbatas * Variabiliti APE > 30%

17
Tabel 3. Klasifikasi asma menurut derajat serangan

DIAGNOSIS

RIWAYAT PENYAKIT / GEJALA :


 Bersifat episodik, seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan
 Gejala berupa batuk , sesak napas, rasa berat di dada dan berdahak
 Gejala timbul/ memburuk terutama malam/ dini hari

18
 Diawali oleh faktor pencetus yang bersifat individu
 Respons terhadap pemberian bronkodilator

Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit :


 Riwayat keluarga (atopi)
 Riwayat alergi / atopi
 Penyakit lain yang memberatkan
 Perkembangan penyakit dan pengobatan

PEMERIKSAAN FISIK
Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pemeriksaan jasmani dapat normal.
Kelainan pemeriksaan jasmani yang paling sering ditemukan adalah mengi pada auskultasi.
Pada sebagian penderita, auskultasi dapat terdengar normal walaupun pada pengukuran
objektif (faal paru) telah terdapat penyempitan jalan napas. Pada keadaan serangan, kontraksi
otot polos saluran napas, edema dan hipersekresi dapat menyumbat saluran napas; maka
sebagai kompensasi penderita bernapas pada volume paru yang lebih besar untuk mengatasi
menutupnya saluran napas. Hal itu meningkatkan kerja pernapasan dan menimbulkan tanda
klinis berupa sesak napas, mengi dan hiperinflasi. Pada serangan ringan, mengi hanya
terdengar pada waktu ekspirasi paksa. Walaupun demikian mengi dapat tidak terdengar
(silent chest) pada serangan yang sangat berat, tetapi biasanya disertai gejala lain misalnya
sianosis, gelisah, sukar bicara, takikardi, hiperinflasi dan penggunaan otot bantu napas.

FAAL PARU

Banyak parameter dan metode untuk menilai faal paru, tetapi yang telah diterima secara luas
(standar) dan mungkin dilakukan adalah pemeriksaan spirometri dan arus puncak ekspirasi
(APE).

Spirometri
Pengukuran volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1) dan kapasiti vital paksa
(KVP) dilakukan dengan manuver ekspirasi paksa melalui prosedur yang
standar. Pemeriksaan itu sangat bergantung kepada kemampuan penderita sehingga
dibutuhkan instruksi operator yang jelas dan kooperasi penderita. Untuk mendapatkan
nilai yang akurat, diambil nilai tertinggi dari 2-3 nilai

19
yang reproducible dan acceptable. Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/
KVP < 75% atau VEP1 < 80% nilai prediksi.

Manfaat pemeriksaan spirometri dalam diagnosis asma :


 Obstruksi jalan napas diketahui dari nilai rasio VEP1/ KVP < 75% atau VEP1 <
80% nilai prediksi.
 Reversibiliti, yaitu perbaikan VEP1  15% secara spontan, atau setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau setelah pemberian bronkodilator oral 10-14
hari, atau setelah pemberian kortikosteroid (inhalasi/ oral) 2 minggu. Reversibiliti
ini dapat membantu diagnosis asma
 Menilai derajat berat asma

Arus Puncak Ekspirasi (APE)


Nilai APE dapat diperoleh melalui pemeriksaan spirometri atau pemeriksaan yang
lebih sederhana yaitu dengan alat peak expiratory flow meter (PEF meter) yang relatif sangat
murah, mudah dibawa, terbuat dari plastik dan mungkin tersedia di berbagai tingkat layanan
kesehatan termasuk puskesmas ataupun instalasi gawat darurat. Alat PEF meter relatif mudah
digunakan/ dipahami baik oleh dokter maupun penderita, sebaiknya digunakan penderita di
rumah sehari-hari untuk memantau kondisi asmanya. Manuver pemeriksaan APE dengan
ekspirasi paksa membutuhkan koperasi penderita dan instruksi yang jelas.

Manfaat APE dalam diagnosis asma


 Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE  15% setelah inhalasi bronkodilator (uji
bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14 hari, atau respons
terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu)
 Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan variabiliti APE
harian selama 1-2 minggu. Variabiliti juga dapat digunakan menilai derajat berat
penyakit (lihat klasifikasi)

Nilai APE tidak selalu berkorelasi dengan parameter pengukuran faal paru lain, di samping
itu APE juga tidak selalu berkorelasi dengan derajat berat obstruksi. Oleh karenanya
pengukuran nilai APE sebaiknya dibandingkan dengan nilai terbaik sebelumnya, bukan nilai
prediksi normal; kecuali tidak diketahui nilai terbaik penderita yang bersangkutan..

20
DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding asma antara lain sbb :
 Penyakit Paru Obstruksi Kronik
 Bronkitis kronik
 Gagal Jantung Kongestif
 Batuk kronik akibat lain-lain
 Disfungsi larings
 Obstruksi mekanis (misal tumor)
 Emboli Paru 4

PENATALAKSANAAN
Pengontrol (Controllers)
Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma, diberikan
setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma
persisten. Pengontrol sering disebut pencegah, yang termasuk obat pengontrol :
 Kortikosteroid inhalasi
 Kortikosteroid sistemik
 Sodium kromoglikat
 Nedokromil sodium
 Metilsantin
 Agonis beta-2 kerja lama, inhalasi
 Agonis beta-2 kerja lama, oral
 Leukotrien modifiers
 Antihistamin generasi ke dua (antagonis -H1)
 Lain-lain

Pelega (Reliever)
Prinsipnya untuk dilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos, memperbaiki dan
atau menghambat bronkostriksi yang berkaitan dengan gejala akut seperti mengi, rasa berat di

21
dada dan batuk, tidak memperbaiki inflamasi jalan napas atau menurunkan hiperesponsif
jalan napas.

Termasuk pelega adalah :


 Agonis beta2 kerja singkat
 Kortikosteroid sistemik. (Steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila
penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai,
penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain).
 Antikolinergik
 Aminofillin
 Adrenalin

Serangan asma bervariasi dari ringan sampai berat bahkan dapat bersifat fatal atau
mengancam jiwa. Seringnya serangan asma menunjukkan penanganan asma sehari-hari yang
kurang tepat. Dengan kata lain penanganan asma ditekankan kepada penanganan jangka
panjang, dengan tetap memperhatikan serangan asma akut atau perburukan gejala dengan
memberikan pengobatan yang tepat.
Penilaian berat serangan merupakan kunci pertama dalam penanganan serangan akut
(lihat tabel 6). Langkah berikutnya adalah memberikan pengobatan tepat, selanjutnya menilai
respons pengobatan, dan berikutnya memahami tindakan apa yang sebaiknya dilakukan pada
penderita (pulang, observasi, rawat inap, intubasi, membutuhkan ventilator, ICU, dan lain-
lain) Langkah-langkah tersebut mutlak dilakukan, sayangnya seringkali yang dicermati
hanyalah bagian pengobatan tanpa memahami kapan dan bagaimana sebenarnya penanganan
serangan asma.
Penanganan serangan yang tidak tepat antara lain penilaian berat serangan di darurat
gawat yang tidak tepat dan berakibat pada pengobatan yang tidak adekuat, memulangkan
penderita terlalu dini dari darurat gawat, pemberian pengobatan (saat pulang) yang tidak
tepat, penilaian respons pengobatan yang kurang tepat menyebabkan tindakan
selanjutnya menjadi tidak tepat. Kondisi penanganan tersebut di atas menyebabkan
perburukan asma yang menetap, menyebabkan serangan berulang dan semakin berat
sehingga berisiko jatuh dalam keadaan asma akut berat bahkan fatal.

22
Tabel 5. Rencana pengobatan serangan asma berdasarkan berat
serangan dan tempat pengobatan
SERANGAN PENGOBATAN TEMPAT PENGOBATAN
RINGAN Terbaik: Di rumah
Aktiviti relatif normal Inhalasi agonis beta-2
Berbicara satu kalimat Alternatif: Di praktek dokter/
dalam satu napas Kombinasi oral agonis beta-2 klinik/ puskesmas
Nadi <100 dan teofilin
APE > 80%

SEDANG Terbaik
Jalan jarak jauh Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam Darurat Gawat/ RS
timbulkan gejala Alternatif: Klinik
Berbicara beberapa -Agonis beta-2 subkutan Praktek dokter
kata dalam satu napas -Aminofilin IV Puskesmas
Nadi 100-120 -Adrenalin 1/1000 0,3ml SK
APE 60-80%
Oksigen bila mungkin
Kortikosteroid sistemik

BERAT Terbaik
Sesak saat istirahat Nebulisasi agonis beta-2 tiap 4 jam Darurat Gawat/ RS
Berbicara kata perkata Alternatif: Klinik
dalam satu napas -Agonis beta-2 SK/ IV
Nadi >120 -Adrenalin 1/1000 0,3ml SK
APE<60% atau
100 l/dtk Aminofilin bolus dilanjutkan drip
Oksigen
Kortikosteroid IV

MENGANCAM JIWA Seperti serangan akut berat Darurat Gawat/ RS


Kesadaran berubah/ Pertimbangkan intubasi dan ICU
menurun ventilasi mekanis
Gelisah
Sianosis
Gagal napas

POLA HIDUP SEHAT


Meningkatkan kebugaran fisis

23
Olahraga menghasilkan kebugaran fisis secara umum, menambah rasa percaya diri dan
meningkatkan ketahanan tubuh. Walaupun terdapat salah satu bentuk asma yang timbul
serangan sesudah exercise (exercise-induced asthma/ EIA), akan tetapi tidak berarti penderita
EIA dilarang melakukan olahraga. Bila dikhawatirkan terjadi serangan asma akibat olahraga,
maka dianjurkan menggunakan beta2-agonis sebelum melakukan olahraga.
Senam Asma Indonesia (SAI) adalah salah satu bentuk olahraga yang dianjurkan
karena melatih dan menguatkan otot-otot pernapasan khususnya, selain manfaat lain pada
olahraga umumnya. Senam asma Indonesia dikenalkan oleh Yayasan Asma Indonesia dan
dilakukan di setiap klub asma di wilayah yayasan asma di seluruh Indonesia. Manfaat senam
asma telah diteliti baik manfaat subjektif (kuesioner) maupun objektif (faal paru); didapatkan
manfaat yang bermakna setelah melakukan senam asma secara teratur dalam waktu 3 – 6
bulan, terutama manfaat subjektif dan peningkatan VO2max.

Berhenti atau tidak pernah merokok


Asap rokok merupakan oksidan, menimbulkan inflamasi dan menyebabkan ketidak
seimbangan protease antiprotease. Penderita asma yang merokok akan mempercepat
perburukan fungsi paru dan mempunyai risiko mendapatkan bronkitis kronik dan atau
emfisema sebagaimana perokok lainnya dengan gambaran perburukan gejala klinis, berisiko
mendapatkan kecacatan, semakin tidak produktif dan menurunkan kualiti hidup. Oleh karena
itu penderita asma dianjurkan untuk tidak merokok. Penderita asma yang sudah merokok
diperingatkan agar menghentikan kebiasaan tersebut karena dapat memperberat penyakitnya.

Lingkungan Kerja
Bahan-bahan di tempat kerja dapat merupakan faktor pencetus serangan asma, terutama
pada penderita asma kerja. Penderita asma dianjurkan untuk bekerja pada lingkungan yang
tidak mengandung bahan-bahan yang dapat mencetuskan serangan asma. Apabila serangan
asma sering terjadi di tempat kerja perlu dipertimbangkan untuk pindah pekerjaan.
Lingkungan kerja diusahakan bebas dari polusi udara dan asap rokok serta bahan-bahan iritan
lainnya.1

24
DAFTAR PUSTAKA

1. Perhimpunan dokter paru Indonesia. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Asma.


Available at : http://www.klikpdpi.com/konsensus/asma/asma.html. Accessed June
24, 2014.
2. National Asthma Education and Prevention Program Expert Panel Report 3:
Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. Rockville, MD. National
Heart, Lung, and Blood Institute, US Dept of Health and Human Services; 2007. NIH
publication 08-4051. Available at
http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm. Accessed June 21, 2014.
3. Lazarus SC. Airway Remodeling in Asthma. American Academi of Allergy, Asthma
and Immunology 56th Annual Meeting, 2000. Available
from http//www.medscape.com.
4. WHO. Bronchial asthma. Available at :
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs206/en/. Accesed June 24, 2014.

25